PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO - ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA 
-Morfologia: vias aéreas, brônquios 
(bronquíolos), alvéolos, pleura. 
-Histologia do trato respiratório: adentrando 
a cavidade nasal e seios nasais até os 
brônquios há epitélio 
pseudoestratificado 
ciliado com células 
caliciformes. 
-Mecanismos de defesa: 
pelos da narina (evita 
que partículas 
grosseiras penetrem no 
sistema respiratório), lençol muco-ciliar, BALT 
(tecido linfoide associado a brônquios – são 
células de defesa que, apesar de estarem em 
repouso, estão prontas para agirem contra 
agentes infecciosos). 
-Cavidade nasal e seios paranasais: epistaxe 
é a hemorragia que ocorre na cavidade nasal 
e é observada como sangramento em uma das 
narinas. Um sangramento no trato 
respiratório inferior resulta em sinal clínico 
nas duas narinas e é denominada hemoptise. 
Obs.: se houver hemorragia pelas duas 
narinas, ainda existe a possibilidade de haver 
epistaxe nas duas regiões nasais. 
-Rinite: tem fatores predisponentes, como 
gases (amônio, H2S), poeira e baixa umidade 
do ar. 
 
 -Causas: temperatura baixa permite 
que alguns patógenos (virais) permaneçam 
viáveis por um tempo maior. Dessa forma, é 
mais frequentemente causada por agentes 
virais. Algumas bactérias também podem ser 
causadoras, como a Bordetella 
bronchiseptica e Pasteurella multocida 
toxigênica. Alguns fungos também podem 
causar rinite, como Cryptococcus neoformans 
e Aspergillus sp. Felinos são frequentemente 
atingidos na cavidade nasal por agentes 
fúngicos. 
 
 
-Rinotraqueíte infecciosa bovina: 
 
 -Causa: herpes-vírus bovino tipo I. 
Para disseminação, o vírus necessita de alta 
densidade populacional. As características 
patológicas incluem lesões necróticas na 
mucosa respiratória, variando em 
intensidade. Tem possibilidade de causar 
impacto reprodutivo por ter tropismo por 
órgãos reprodutivos e capacidade de 
atravessar barreira transplacentária. O vírus 
provoca lesão nas células ciliadas e nas 
células produtoras de muco. 
-Macroscopicamente, é observado 
conjuntivite associada às lesões 
respiratórias. Nos casos iniciais ou de baixa 
intensidade, observa-se rinotraqueíte 
seromucosa. Nos casos mais graves ou 
complicados por infecção bacteriana 
secundária, há exsudato mucopurulento, com 
erosões, ulcerações e hemorragia, com 
progressão para um exsudato 
fibrinopurulento ou fibrinonecrótico 
(diftérico ou pseudodiftérico), nas mucosas 
da nasofaringe, laringe e traqueia 
 
 
-Garrotilho: 
 
 -Bactéria causa inflamação e infecção 
do trato respiratório superior com formação 
de pus e abscedação de linfonodos regionais 
– Streptococcus equi subespécie equi. 
-Mormo: 
 
 -Doença crônica e caquetizante que 
afeta equídeos. Caracteriza-se 
macroscopicamente por exsudato nasal 
catarral-purulento, lesões nodulares e 
ulcerativas na mucosa nasal e nódulos 
granulomatosos nos pulmões. 
 -Causa: Burkolderia mallei. 
-Rinite granulomatosa: 
 
 -Ulceração da cavidade nasal com 
proliferação de tecido, o qual não é 
neoplásico. A proliferação do tecido ocorre 
por formações granulomatosas por presença 
de agentes infecciosos. Nesse caso, é 
Rhinosporidium seeberi. Quando ocorre, não é 
possível descartar a possibilidade de ser 
carcinoma de células escamosas, fazendo-se 
necessário microscopia. 
-Rinite atrófica dos suínos: 
 
 -Facilmente controlada com vacina e 
agentes antimicrobianos. Não possui um 
agente etiológico somente, mas um 
sinergismo de duas bactérias: Bordetella 
bronchiseptica e Pasteurella multocida 
(toxinas A e D) – são cepas patogênicas 
desses organismos, ou seja, Pasteurella pode 
ser isolada a todo momento do trato 
respiratório e não possui relevância clínica. 
-Os osteoblastos são responsáveis por 
produzir matriz óssea e osteoclastos removem 
matriz óssea. Uma diminuição da atividade do 
osteoblasto causa diminuição da deposição 
da matriz óssea, enquanto a remoção 
continua normalmente. Para agravo da 
condição, a atividade dos osteoclastos 
aumenta, ocasionando perda significativa de 
matriz óssea (osteoclasia). 
 
Juntamente com o processo ósseo de desvio 
de septo há hemorragia. 
 
 
 
-Além disso, outros fatores – como infecção 
pelo citomegalovírus (rinite viral dos suínos), 
ambiente adverso, principalmente quando há 
excesso de gases nocivos (como H2 S e NH3 ), 
e deficiência de cálcio – podem contribuir 
para o desenvolvimento das lesões. 
 
 -Citomegalovírus acomete animais 
neonatos, sendo também um tipo de 
herpesvírus. Também causa problemas 
reprodutivos em porcas (não causa rinite em 
porcos adultos), além de ser uma zoonose. A 
partir da quarta semana, citomegalovírus 
não causa mais problemas em suínos. 
 -Consequências: pode ser que a lesão 
seja estendida para outras vias respiratórias. 
Dependendo da patogenicidade da bactéria, 
pode levar o animal à morte. 
 
Corpúsculo de inclusão que são maiores que 
as próprias células de defesa, por isso o 
nome megalovírus. 
 
No ovino, os adenocarcinomas são muito 
frequentes ou ocorrem em forma de surto, 
devido ao tumor etmoidal enzoótico. 
-Neoplasias do revestimento da cavidade 
nasal, denominadas adenocarcinomas, são o 
tipo de neoplasia mais relevante. Pode 
chegar a haver oclusão da cavidade nasal. 
-Tumor etmoidal enzoótico: 
 
 -Acomete ruminantes e é causado por 
um retrovírus. Tem capacidade de expandir 
para estruturas vizinhas (sistema nervoso 
central) e se apresentar com um quadro 
clínico neurológico. Na imagem acima, já há 
compressão do encéfalo. Metástase são raras 
pelas características das células neoplásicas. 
 
-Colapso de traqueia: 
-Alteração congênita que ocorre 
somente em raças pequenas de cães. Tem 
relevância na clínica média de pequenos 
animais pelo impacto clínico. Se dá pelo 
aumento do diâmetro lateral da traqueia e 
achatamento dorso ventral. 
 
 
 -A musculatura lisa presente na 
porção dorsal vai estar relaxada justamente 
pela má formação dos semi-anéis 
cartilaginosos e as vezes entra no lúmen 
traqueal, prejudicando o processo 
respiratório. Em condições de esforço muito 
intenso ou estresse muito grande em que os 
movimentos respiratórios aumentam em 
frequência, o colapso pode trazer danos a 
saúde e pode vir a óbito. O animal começa a 
tossir e espirrar após exercício físico ou 
estresse. 
-Necrobacilose: 
 
 -Relacionada a alguns agentes 
específicos: Fusobacterium necrophorum – 
bactéria que aproveita uma lesão prévia 
para começar a colonização. Depois da 
cavidade oral, a colonização é estendida 
para a laringe. Para se ter um quadro 
patológico importante, precisa também de 
imunidade comprometida além da lesão e 
presença dessa bactéria. É extremamente 
importante em bovinos, enquanto em ovinos 
é raro. Outros agentes como Trueperella 
pyogenes também causam. Lesões pela 
passagem de uma sonda expõe a região 
subepitelial a contaminantes oportunistas. 
 -Macroscopicamente, lesões são bem 
demarcadas, com superfície amarela ou 
acinzentada e circundada por área de 
hiperemia da mucosa. O tecido necrótico 
(amarelo-acinzentado) é friável, aderente à 
superfície, podendo se desprender, deixando 
áreas de ulceração profunda da mucosa. 
-Traqueíte: 
-Processo inflamatório da traqueia em 
que há alguns agentes importantes, os quais 
causam também pneumonia. É mais 
importante clinicamente falando nos 
pulmões. Os agentes que causam pneumonia 
possuem receptores no epitélio traqueal que 
os permite interagir com essa região e 
colonizar. Herpesvírus tem capacidade de 
causar traqueíte em várias espécies. 
Influenza também causa traqueíte, mas 
também com impacto maior pulmonar, exceto 
em aves. 
-Metaplasia: 
-Tecido se transformando em outro, 
mas de mesma origem embriológica. 
 
 
 -Transformação de epitélio 
pseudoestratificado ciliado com células 
secretoras em epitélio estratificado 
pavimentoso.Deficiência de vitamina A e 
intoxicação por iodeto podem causar isso. A 
vitamina A é usada para processos de 
diferenciação celular, em que as células 
precursoras podem se transformar em células 
ciliadas ou caliciformes. Inicialmente, não 
tem impacto local muito intenso. A inalação 
de um composto químico a base de iodo 
também pode estar relacionado com a causa 
da patologia. 
 
-Melanose: 
 
-Migração errática de melanócitos. Se 
os melanócitos adentrarem o parênquima 
pulmonar, o diagnóstico é de melanoma. 
-Hipoplasia pulmonar: 
 
-Diminuição do volume pulmonar. 
Invariavelmente está envolvida com hérnia 
diafragmática, em que alças intestinais 
entram na cavidade torácica e impedem o 
crescimento pulmonar. 
-Antracose: 
 
 
-Ocorre com frequência em cães que 
vivem em grandes áreas urbanas. Resulta da 
inalação contínua e da deposição de 
partículas de carvão (pigmento exógeno) nos 
pulmões. Caracteriza-se macroscopicamente 
por pigmentação preta puntiforme na 
superfície e no parênquima pulmonares. Com 
bastante frequência, observa-se o 
comprometimento de linfonodos mediastinais 
e bronquiais que drenam os pulmões, que se 
encontram com coloração preta difusa. Esse 
achado é explicado pelo fato de os 
macrófagos pulmonares fagocitarem 
partículas de carvão e, posteriormente, serem 
drenados pelas vias linfáticas até os 
linfonodos. Geralmente, o acúmulo de 
partículas de carvão nos pulmões e nos 
linfonodos não compromete a função desses 
órgãos. 
 
 
-Hiperemia (passiva ou congestiva): 
-Aumento do fluxo sanguíneo dentro 
do vaso. Tem relação com insuficiência 
cardíaca esquerda. 
 
 -Casos de compressão externa, 
obstrução de veia pulmonar e processos 
inflamatórios agudos também causam 
hiperemia nos pulmões. Para qualquer 
hiperemia, ao corte flui grande quantidade 
de sangue pelo aporte sanguíneo aumentado 
na região. Possuem macroscopicamente um 
aspecto mais armado (não colapsado) e 
coloração mais avermelhada. 
 
-Edema: 
-Presença de espuma nas vias aéreas. 
Pulmão armado que também não colapsa, de 
peso maior. Sua cor e superfície pulmonar não 
muda e se torna hipocreptante, já que onde 
teria ar, tem líquido. As causas de edema são: 
1. Diminuição da pressão oncótica; 
2. Aumento da pressão hidrostática; 
3. Obstrução na drenagem linfática; 
4. Aumento da permeabilidade vascular. 
 
-Hemorragia: 
-Chamada hemoptise (trato 
respiratório inferior). É importante na 
espécie equina quando exposta a exercício 
físico extenuante. Processo hemorrágico é 
evidenciado também nas vias aéreas. 
 
-Atelectasia: 
-Expansão incompleta do pulmão, que 
pode ser localizada ou generalizada, e resulta 
no colapso de alvéolos previamente 
preenchidos por ar. Algumas patogêneses 
estão relacionadas: 
 
• Pode ser congênito: atelectasia 
completa (natimorto). Decorre da 
expansão incompleta dos alvéolos. 
• Pode ser adquirido: devido ao colapso 
pulmonar. 
o Compressiva: componente 
comprime externamente o 
parênquima pulmonar. Por vezes 
ocorre presença de conteúdo na 
cavidade torácica. Pode ser 
causado também por 
hemotórax, hidrotórax, 
piotórax, quilotórax e 
pneumotórax. 
o Obstrutiva: ocorre devido à 
obstrução de vias respiratórias. 
• Focos de atelectasia (distorsia): 
quadro de hipóxia no centro 
respiratório do SNC. 
 
 
-Enfisema: 
-Importância maior na medicina 
humana. É a distensão excessiva e anormal 
dos alvéolos associada à destruição de 
paredes alveolares, o que caracteriza excesso 
de ar nos pulmões, ou seja, condição 
contrária à atelectasia. Nos equinos, ocorre 
asma equina que obstrui a passagem parcial 
de ar (falha na eliminação de ar). 
 
-Tipo de pneumonia indica a sua patogênese. 
Todas as classificações também podem ser 
caracterizadas de acordo com o exsudato. 
 
-Além disso, os processos pneumônicos podem 
seguir diferentes cursos. 
 
-Broncopneumonia: 
-Ocorre por via aerógena, ou seja, se 
instala através da entrada do agente 
agressor pela inspiração. A broncopneumonia 
é um processo inflamatório cujo local de 
instalação inicial é na junção bronquíolo-
alvéolo, isso porque nesse local: 
 
• Há troca do epitélio respiratório 
(proteção diminuída); 
• Não há macrófagos (diminuição da 
fagocitose); 
• Ação da gravidade; 
• Menor extensão das vias aéreas; 
• Entrada de ar começa a diminuir sua 
velocidade e diversas partículas 
podem se depositar nessa região; 
• Ocorre majoritariamente no lobo 
cranioventral pela menor extensão das 
vias respiratórias que suprem essa 
região, o que proporciona menor 
eficiência na filtragem do ar inspirado 
pelo lençol mucociliar; maior 
turbilhonamento do ar nessa área, o 
que pode causar maior desgaste do 
epitélio; e a ação da gravidade, que 
dificulta a eliminação das partículas 
infecciosas e de exsudato dessas 
porções do pulmão. 
-Fatores predisponentes: 
• Confinamento; 
• Desidratação: falha na umidificação 
do ar; 
• Imunossupressão sistêmicas ou locais; 
• Substâncias tóxicas: lesão direta no 
epitélio respiratório – predisposição. 
-Evolução: 
1. Congestão (poucas horas): nome 
errôneo, já que é hiperemia ativa. 
2. Hepatização vermelha: 
broncopneumonia instalada chamada 
dessa forma pela consistência da 
região pulmonar (hipocreptante ou 
acreptante). Vermelha, pois, há 
alterações circulatórias ainda 
presentes. 
3. Hepatização cinzenta: diminuição dos 
fenômenos vasculares, aporte 
sanguíneo retorna às condições 
normais. 
4. Resolução. 
 
 
Porção normal do pulmão sobrepõe a lesão 
(diminuição da superfície avermelhada, 
deprimidas). Também disposto na região 
crânio-ventral. 
 
Hepatização cinzenta. 
 
Área de Hepatização vermelha na região 
cranioventral. 
 
Aspecto microscópio com vias aéreas com 
muitas células inflamatórias. Consistência 
mais firme porque, ao invés de ar, são vistas 
células inflamatórias. 
 -Agentes causadores de 
broncopneumonias são muitos – influenza, 
vírus da cinomose (predisposição). 
-Pneumonia lobar: 
 
-Broncopneumonia hiperaguda (mais 
intensa). Acomete todo o lobo pulmonar. A 
diferença entre a broncopneumonia e 
pneumonia lobar é que a evolução da 
pneumonia lobar é mais rápida e o processo é 
mais extenso. Isso é explicado por dois 
fatores importantes: 
• Broncopneumonia pode ser causada 
por bactérias muito patogênicas 
(desafio maior para o sistema imune); 
• Imunossupressão excessiva do animal. 
-Agentes importantes em diferentes 
espécies: 
• Bovinos: Mannheimia haemolytica – 
associado ao estresse pelo transporte. 
O nível de estresse diminui a 
capacidade imunológica. 
• Suínos: Actinobacillus 
pleuropneumoniae. 
• Gatos: Pasteurella multocida; 
• Equinos: infecção grave por 
Streptococcus sp. 
-Pneumonia intersticial: 
-Geralmente tem origem viral e tem 
início nos septos alveolares, não ocorrendo 
envolvimento das vias respiratórias. 
Acontece de forma hematógena, ou seja, 
chega aos pulmões pelos vasos sanguíneos e 
se instala no interstício pulmonar. Ocorre 
proliferação de pneumócitos II, fibrose 
intersticial e dos espaços alveolares, células 
inflamatórias no interstício. 
 
Aspecto macroscópico de pulmão armado. 
Além disso, tem coloração mais avermelhada 
com distanciamento que caracteriza edema. 
Células inflamatórias do septo não deixam o 
pulmão regredir na respiração. 
 
 
Pneumonia intersticial aguda. 
-Pneumonia hipostática: 
 
-Corre por decúbito lateral 
prolongado devido à natureza porosa do 
pulmão, ou seja, ocorre no pulmão 
pressionado pela posição do decúbito. Ocorre 
desvitalização do tecido, ou seja, perda de 
vida aparente e consequente infecção 
bacteriana. 
Obs.: hipostase cadavérica. 
-Pneumonia tromboembólica: 
-Tem cunho bacteriano mais importante 
que a pneumonia intersticial. É hematógena. 
1. Inflamação supurativa em alguma 
região do organismo que será a origemda infecção; 
2. Formação de êmbolos sépticos; 
3. Êmbolos na circulação sanguínea; 
4. Aprisionamento dos êmbolos nos 
capilares dos pulmões; 
5. Reação inflamatória local = (micro) 
abcessos. 
 
Lesões de aspecto necrótico. Por vezes 
presença de pus dependendo do caráter 
piogênico da bactéria. 
-Pneumonia aspirativa: 
-Conteúdos aspirados podem estar 
altamente contaminados (conteúdo ruminal). 
Vômitos também contém grande quantidade 
de bactérias. Existe a possibilidade de uma 
sondagem errônea ser a causa. 
 -Alteração congênita em que não há 
palato, lesões no centro do vômito, bezerros 
que utilizam de baldes no processo de 
amamentação são todos fatores que 
predisponentes. 
 
Onde o componente passa pelas vias 
respiratórias causa lesão. Deposição de 
conteúdo fibrinoso na superfície mostrando 
a passagem de componente irritativo. 
-Pneumonia gangrenosa: 
 -Consequência da pneumonia 
aspirativa, invariavelmente fatal. 
 
Corte na superfície pulmonar mostrando 
áreas escuras necrosadas. 
-Pneumonia verminótica: 
-Vermes presentes na região pulmonar. 
Diagnóstico etiológico por visualização do 
verme ao abrir as vias aéreas. 
 
-Pneumonia granulomatosa: 
-Formação de granuloma, ou seja, 
ocorre somente quando o agente causal 
forma essa estrutura. Ex.: tuberculose por 
Mycobacterium. 
 
 
Reação granulomatosa. Estruturas circulares 
delimitadas ficam amareladas ao corte. 
Pode ser classificada como necrose 
(caseificação). 
-Primária: principal é adenocarcinoma 
pulmonar. 
 
-Secundárias (metastáticas): pulmão por ser 
um órgão muito vascularizado, serve de 
peneira para metástases neoplásicas. É mais 
comum que neoplasia primária: carcinoma 
mamário, osteossarcomas, 
hemangiossarcomas. 
 
-Mesotelioma: neoplasia benigna do 
mesotélio (tecido que reveste pleura, 
peritônio e pericárdio). 
 
-Hidrotórax: presença de conteúdo líquido 
translúcido edematoso. Como consequência, 
a depender da intensidade, ocorre um quadro 
de atelectasia (compressão). 
 
-Hemotórax: extravasamento de sangue na 
cavidade torácica. Lesão vascular 
(traumatismo) é a causa. Pode haver também 
comprometimento cardíaco, onde a parede 
atrial perde a vitalidade – inicialmente, o 
sangue vai para o saco pericárdico. 
 
-Quilotórax: importante nos felinos, há 
ruptura de vasos linfáticos com deposição de 
produtos linfáticos esbranquiçado na região 
torácica. 
-Pleurite: presença de exsudato purulento 
pode ser denominado de piotórax. Coloração 
do pus tem relação com a espécie bacteriana 
causadora. 
 
Formação de tecido fibroso entre as duas 
pleuras, pleurite crônica com processo 
cicatricial fibrinoso. Não é possível ser 
removida com a mão. Consequências 
econômicas por condenação parcial ou total 
da carcaça.