DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO FERRO

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DISTÚBIOS DO METABOLISMO DO FERRO
O ferro é um mineral fundamental para a homeostase celular. É essencial para o transporte de oxigénio, para a síntese de DNA e metabolismo energético. É um cofator importante para as enzimas da cadeia respiratória mitocondrial e na fixação do nitrogênio. Nos seres humanos o ferro é utilizado principalmente para a síntese da hemoglobina (Hb) nos eritroblastos, da mioglobina nos músculos e dos citocromos no fígado. A transferrina e a lactoferrina são proteínas transportadoras de ferro, enquanto que a ferritina é uma proteína que permite a reserva do ferro. Um indivíduo adulto tem no seu organismo de 3 a 5 g de ferro, sendo que cerca de 60 a 70% está na forma de Hb. A deficiência de ferro origina consequências para todo o organismo, sendo a anemia a desordem mais relevante. A acumulação ou excesso de ferro também é extremamente nocivo para os tecidos, uma vez que se verifica a presença de ferro livre que promove a síntese de espécies reativas de oxigênio (ROS) que são tóxicas e lesam proteínas, lípidos e DNA. Neste sentido, é necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro. Essa homeostase vai possibilitar a manutenção das funções celulares essenciais e ao mesmo tempo evitar possíveis danos nos tecidos. Dentro da homeostase do ferro, os mecanismos de excreção são menos desenvolvidos e eficazes do que aqueles que regulam a absorção e distribuição, e nesses processos várias células, hormônios e proteínas transportadoras do ferro estão envolvidas.
SOBRECARGA DO FERRO
No espectro do equilíbrio do ferro, a sobrecarga de ferro ocorre diante de um fornecimento de ferro excessivo sustentado, que ultrapassa seus requerimentos, provocando as características de alterações funcionais, de transporte e de armazenamento do mesmo. A única regulação fisiológica das reservas de ferro do corpo ocorre em termos de absorção dietética de ferro. O corpo não conta com formas de eliminação do excesso de ferro. Um indivíduo desenvolve sobrecarga, quando a regulação da absorção intestinal de ferro não funciona normalmente (como ocorre na hemocromatose hereditária) ou sob condições que desviam totalmente a absorção intestinal de ferro (como na transfusão de sangue crônica). A sobrecarga pode ser classificada como um distúrbio primário ou secundário.
Quando a extensão do acúmulo de ferro excede a capacidade do corpo de sequestrar com segurança o ferro extra, o indivíduo desenvolve padrões de dano tecidual característicos. As manifestações precisas da sobrecarga dependem da anormalidade subjacente responsável pela condição, mas em geral são governadas pelos seguintes fatores: magnitude da carga de ferro corporal; velocidade com que o conteúdo corporal de ferro aumentou; distribuição do excesso de ferro entre os sítios de armazenamento nos macrófagos e os depósitos potencialmente mais prejudiciais junto às células parenquimatosas; e coexistência de condições que possam melhorar (p. ex., deficiência de ascorbato) ou piorar (p. ex., consumo de álcool, hepatite, porfiria cutânea tarda) o resultado. As consequências mais comuns da sobrecarga de ferro são: doença hepática, doença pancreática (associada ao diabetes melito), disfunção cardíaca, outros distúrbios endócrinos atribuíveis à infiltração da hipófise pelo ferro (em particular, a disfunção gonadal), artropatia e, em algumas formas de sobrecarga de ferro, anormalidades neurológicas específicas.
DEFICIÊNCIA DO FERRO
 
A deficiência de ferro pode ocorrer como resultado do balanço negativo prolongado de ferro ou devido à falha do organismo em atender às necessidades fisiológicas aumentadas. Em muitos casos, fatores etiológicos múltiplos estão envolvidos no desenvolvimento da deficiência.
O balanço negativo de ferro pode ocorrer em condições de baixo consumo de ferro biodisponível, de prejuízo na absorção (acloridria, cirurgia gástrica e doença celíaca) e de aumento nas perdas de ferro pelo organismo (sangramento gastrintestinal, fluxo menstrual excessivo, doação de sangue, hemoglobinúria, sangramento auto-induzido, hemosiderose pulmonar idiopática, telangiectasia hemorrágica hereditária, distúrbio de hemostasia, insuficiência renal crônica, hemodiálise e anemia do corredor). As necessidades fisiológicas aumentadas correspondem à infância, gravidez e lactação, pois caracterizam-se por estados fisiológicos que apresentam necessidades aumentadas de ferro. Sendo assim, os grupos mais vulneráveis ao desenvolvimento da deficiência de ferro são os lactentes, crianças menores de 5 anos, gestantes e mulheres em idade fértil. A deficiência de ferro, caracterizada por longos períodos de balanço negativo deste elemento químico, pode levar ao esgotamento das reservas do organismo, dificultando assim a produção de hemácias, ocorrendo então a anemia ferropriva. Neste sentido, a definição de três estágios da deficiência no organismo é reconhecida. A deficiência de ferro pré-latente ou a depleção de ferro, refere-se à redução nas reservas (ferritina sérica) sem redução dos níveis de ferro sérico. A deficiência latente de ferro ocorre quando são exauridas as reservas de ferro, mas o nível de hemoglobina permanece acima do limite inferior do normal. Tal estágio caracteriza-se por algumas alterações bioquímicas no metabolismo de ferro, principalmente a redução da saturação da transferrina, assim como um aumento na capacidade total de ligação de ferro – CTLF. A anemia ferropriva ocorre quando a concentração de hemoglobina no sangue encontra-se abaixo do limite inferior do normal, ocorrendo também produção de eritrócitos microcíticos. 
GESTAÇÃO E DEFICIÊNCIA DE FERRO
A deficiência de ferro e sua maior conseqüência, anemia ferropriva, correspondem ao distúrbio hematológico e nutricional mais freqüente na gestação e sua ocorrência se deve à maior demanda de ferro necessário para a expansão do tecido eritropoiético materno (cerca de 500 mg), fetal e placentário (aproximadamente 300 mg), além das perdas sangüíneas no parto e puerpério. Isso corresponde à necessidade adicional de cerca de 1.000 mg de ferro nas gestantes sem anemia, o que equivale ao requerimento diário médio de 4 mg (cerca de 1 mg/dia no primeiro trimestre e 6,0 mg/dia no segundo e terceiro trimestres) e a mais de 2.500 mg de ferro nas gestantes com anemia.
Este aumento de demanda de ferro, embora parcialmente compensada pela amenorréia e pelo aumento da absorção intestinal de ferro, dificilmente é obtida apenas com o ferro proveniente da dieta. Portanto, a suplementação profilática de ferro é fundamental durante a gestação.
A prevalência de anemia ferropriva na gravidez é de 56%, variando entre 35% e 75% nos países em desenvolvimento e de aproximadamente 18,0% nos países desenvolvidos. Essa variabilidade está relacionada a vários fatores epidemiológicos, como a idade, a raça e a situação socioeconômica idade gestacional (maior prevalência de anemia no último trimestre de gestação), gestações repetidas, desnutrição e parasitose.
A lactação também contribui para a deficiência de ferro. Observa-se acréscimo do requerimento diário de 0,1 mg de ferro no primeiro mês e 0,3 mg de ferro durante o segundo e terceiro meses, embora essa necessidade adicional seja compensada pela falta de menstruação.
Sobretudo a anemia ferropriva, na gravidez está relacionada com maiores riscos de complicações, tanto para o organismo materno quanto para o feto. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
DE CARVALHO, Miriam Corrêa; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, Valdemiro Carlos. Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do metabolismo de ferro. Segurança alimentar e nutricional, v. 13, n. 2, p. 54-63, 2006.
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GROTTO, Helena ZW. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidosem sua homeostase:[revisão]. Rev. bras. hematol. hemoter, v. 30, n. 5, p. 390-397, 2008.