RESUMO PATOLOGIA P2

Prévia do material em texto

PATOLOGIA – RESUMO P2
INFLAMAÇÃO – é a resposta do tecido vascularizado a uma agressão local, com
envolvimento de células do conjuntivo, sangue e plasma. É a reação vascular ou celular
mesenquimal a uma lesão tecidual. Pode ser aguda, crônica ou recidivante. Sinais: rubor,
tumor, calor, dor e perda de função.
INFLAMAÇÃO AGUDA – exsudativa, as células provém do sangue. Reação vascular com
exsudação de células hematógenas. (inflamações: serosa, serofibrinosa, fibrinosa, purulenta,
hemorrágica). Violenta, intervalo curtos, agentes infeccioso como estafilococo e estreptococo,
apresenta os 4 sinais cardeais.
• CONGESTIVA – vasodilatação capilar, eritema solar, reações alérgicas.
• SEROSA OU EDEMATOSA – pouca fibrina, exsudato transparente de cor amarelo-
citrino, edema das cordas vocais, laringite aguda, derrames pleurais, tuberculose.
• SERO-FIBRINOSA – líquido seroso e fibrinas proporcionais, cavidades pleurais e
pericárdica, provoca aderências dos folhetos.
• FIBRINOSA – exsudato com muita fibrina, parecem falsas membranas de cor
esbranquiçada sob superfícies mucosas (difteria, faringe e laringe) ou cavidades
alveolares (pulmão), pode causar morte por asfixia.
• PURULENTA OU SUPURATIVA – caracterizada pelo pus, exsudato rico em leucócitos
neutrófilos que sofrem degenração gordurosa e desintegração nuclear. As lesões
purulentas podem ser:
Pústula – vesícula purulenta na epiderme.
Flegmão – pus difuso no tecido conjuntivo intersticial.
Abscesso – pus localizado, bem delimitado no seio dos tecidos, produz cavidades nos
tecidos com áreas de infecção bacteriana purulenta.
Empiema – pus em cavidades pré-formadas toráxica. Ex. Vesícula biliar, infarto 
cerebral e abscessos.
• HEMORRÁGICA – lesões graves do endotélio capilar, ocorre em cutâneo-mucosas e
vísceras.
• CATARRAL – hipersecreção de muco em mucosas respiratórias (refriados, gripe) e
digestiva (gastro-enterite).
• GANGRENOSA – causada por trombose arterial e infecção por gérmens anaeróbios
(apendicite gangrenosa).
INFLAMAÇÃO CRÔNICA – proliferativa, as células derivam do tecido conjuntivo. Proliferação
de células histiógenas. (inflamações: granulomatosa ou não granulomatosa). Branda, intervalo
longo, proliferação celular, agentes infecciosos de baixa virulência ou corpos estranhos, sinais
cardeais ausentes. Ex. Sífilis.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA RECIDIVANTE – Branda, intervalo longo, com fases agudas,
sendo uma inflamação mista, virulência atenuada e sinais cardeais intermitentes.
GRANULOMAS – hiperplasia reacional de macrófagos a agentes inanimados e a agentes
animados de baixa virulência. Possui fibras reticulares.
DIAPEDESE – é a passagem dos leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo quando
ocorre uma maior permeabilidade capilar, atravessando os vasos capilares.
NEUTRÓFILOS – são os leucócitos mais numerosos no sangue (60%), são a primeira linha
de defesa. Produzidos na medula óssea. Função: fagocitose e digestão de microrganismos.
Infiltrado característico de inflamação purulenta. 
EOSINÓFILOS – também se origina na medula óssea mas em número menor (1 a 2%),
funções idênticas do neutrófilo, são aumentados em reações de hipersensibilidade e tem
infiltrado característico em inflamações alérgicas e na verminose.
MONÓCITOS – de 6 a 8%, são os maiores leucócitos, nascem na medula óssea, tem vida
longa, capacidade de multiplicação e mtamorfose. São macrófagos do sangue e fazem a
fagocitose dos neutrófilos mortos e restos de tecidos necrosados na inflamação aguda.
LINFÓCITOS – 25 a 30% dos linfócitos circulantes. São menores que os neutrófilos e mais
numerosos em crianças, o núcleo ocupa quase todo o corpo celular e o infiltrado é
reconhecido pela basofilia. Originam-se na medula óssea, característico da inflamação
crônica não granulomatosa.
Linfócitos B (bursa) – surge na Bolsa de Fabricius, órgão linfóide da cloaca das aves e
respondem pela resposta humoral da imunidade.
Linfócitos T (timo) – células indiferenciadas que migraram para o timo, se desenvolveram e
respondem pela imunidade celular.
PLASMÓCITOS – núcleo em forma de raios de roda, surgem na inflamação crônica, derivam
dos linfócitos B e fazem síntese dos anticorpos. A degeneração hialina dos plasmócitos forma
oa corpúsculos de Russel.
HISTIÓCITOS OU MACRÓFACOS TECIDUAIS – semelhantes a fibroblastos, no tecido
conjuntivo, tem grande capacidade de fagocitose, multiplicação e metamorfose, constituem o
substrato histológico dos granulomas.
REPARAÇÃO – é a reorganização da área lesada, segundo mecanismo de defesa, substitui
as células e tecidos alterados por tecidos neoformados derivados do parênquima ou estroma
do local injuriado. Do parênquima ocorre uma reconstrução igual a orignal ocorrendo
regeneração, do estroma forma um tecido fibrosado não especializado formando uma cicatriz.
Formas de reparação:
• PARÊNQUIMA – regeneração.
• ESTROMA – cicatrização.
• QUELÓIDE – cicatrização hipertrófica (comum em etnia negra).
CÉLULAS NA REGENERAÇÃO:
• LÁBEIS – continuam a se multiplicar durante toda a vida (epiteliais, hematopoiéticas,
linfóides).
• ESTÁVEIS – não se dividem mas se proliferam quando estimuladas (fígado, pâncreas,
salivares, endócrinas e derivadas do mesênquima como fibroblastos e osteoblastos).
• PERMANENTES – perdem totalmente a capacidade de se dividir (SNC e músculo), a
área lesionada não se regenera e é substituída por tecido conjuntivo.
CICATRIZAÇÃO – substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso. Perda
permanente da função fisiológica da região. É uma marca residual permanente e irreverssível.
Perdem a elasticidade. Tipos de cicatrização:
• 1ª INTENÇÃO (primária) – quando há união imediata das bordas da ferida, evoluçao
asséptica e cicatriz linear. Pouco ou nenhum exsudato.
• 2ª INTENÇÃO (secundária) – quando a área lesada é maior e não pode suturar os
bordos, como úlceras, abscessos e contaminações em incisões cirúrgicas. Permanece
aberta, forma grande quantidade de tecido cicatricial podendo formar quelóides e
cicatrizes mais extensas. O espaço é preenchido por tecido de granulação.
• 3ª INTENÇÃO - processo que envolve limpeza, debridamento e formação de tecido de
granulação saudável para posterior coaptação das bordas da lesão, a ferida fica aberta
até eliminar a infecção depois fecha. Ou mantém a ferida aberta temporariamente até
o tecido ir cicatrizando de dentro para fora.
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – MALFORMAÇÕES:
AGENESIA – ausência de um órgão ou tecido.
APLASIA – formação rudimentar de um órgão, atrofia congênita.
HIPOPLASIA – formação deficiente de um órgão ou tecido, que pode ou não funcionar.
ATRESIA – órgão ou orifício natural fechado ou ausente, estreitamento de canais do corpo.
TERATOMA – formação de tecido com três camadas germinativas, formam tecidos com pele,
músculo, gordura, dentes, pêlos.
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – ADAPTAÇÕES CELULARES:
HIPERTROFIA – aumento do tamanho das células e assim, dos tecidos e órgãos.
HIPERPLASIA – aumento da quantidade de células e assim, dos tecidos e órgãos. Ela
regride quando cessado o estímulo causador.
METAPLASIA – transformação de uma célula ou tecido em outro com características
diferentes. 
ATROFIA – diminuição do tamanho de uma célula, tecido ou órgão, com diminuição do
metabolismo e atividade.
DISPLASIA – formação anormal, má formação, desenvolvimento desordenado, alterações
atípicas no tamanho e no formato das células, uniformidade das células, são pré-cancerosas.
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS:
DEGENERAÇÃO – alterações celulares geralmente reversíveis quando cessado o estímulo e
podem ou não evoluir para a morte celular. Tipos de degeneração:
• HIDRÓPICA – acúmulo de água no interior da célula, tornando-a aumentada de
volume.
• GORDUROSA (Esteatose, lipidose) –acúmulo de gordura (triglicerídeos) no
citoplasma da célula formando vacúolos e deslocando o núcleo para a periferia, com
limites nítidos, redondos, cor branca.
• HIALINAS (protéica) – produção e acúmulo de proteínas no interior de células e
tecidos, aspecto homogêneo e corado em rosa. GOTICULAR: células com gotículas
de proteínas, coradas em rosa, redondas e em volta do núcleo.
• HIALINA DE MALLORY – acúmulo de proteína no citoplasma, alteração na arquitetura
lobular do fígado, filamentos e grumos acifófilos corados em rosa.
HIALINOSE ARTERIOLAR – acúmulo de proteínas no interstício, principalmente nos rins.
Presença de túbulos e glomérulos dilatados, espessamento da camada média, diminuição da
luz arteriolar, isquemia, hialinização dos glomérulos (corado em rosa).
AMILOIDOSE – doença formada por preteínas com características tintoriais, físicas e
químicas próprias, substância rósea e acidófila que se deposita nos tecidos, manchas rosa
sem núcleo e esbranquiçada nas bordas, causa lesão celular grave pois substitui as
estruturas normais. Os mais atingidos são os nervos periféricos.
• MIELOMA MÚLTIPLO – é uma deposição de amilóide, um tumor malígno de
plasmócitos que forma uma massa na medula óssea de ossos chatos, sintetiza muita
gamaglobulina (anticorpo) que age nos túbulos e glomérulos renais causando
insuficiência renal.
GLICOGENOSE – doença autossômica recessiva (dois genes defeituosos, um da mãe e um
do pai), são alterações do metabolismo de glicogênico. As principais glicogenoses são:
• DOENÇA DE VON GIERKE – deficiência da enzima glicose-6-fofatase no fígado e nos
rins, causa hipoglicemia não responsiva e acúmulo de glicogênio nos hepatócitos,
células brancas, disformes e perdendo o núcleo.
• DOENÇA DE MCARDLE – ausência da enzima fosforilase muscular, o glicogênio não
é catabolizado, causando cãimbras, fadiga muscular, acúmulos subsarcolemais de
glicogênio nas fibras musculares (bolhas disformes no tecido muscular opticamente
vazias).
APOPTOSE – morte celular programada para a manutenção da homeostase e regulação
fisiológica do tamanho dos tecidos. As células desaparecem sendo fagocitadas por
macrófagos ou células vizinhas não havendo extravasamento de enzimas nem reação
inflamatória. A célula é condensada, fragmentada e os corpos apoptóticos ficam envoltos em
membrana e são fagocitos por completo. O núcleo fica em formato de lua crescente na borda
da célula e depois fica fragmentado em vários pequenos pedaços até sumir.
NECROSE – é a morte celular, não programada, no organismo vivo, com alterações
morfológicas. É uma lesão celular irreversível. A célula vai sofrendo um inchaço irreversível e
depois se desintegra e desaparece. Tipos de necrose tecidual:
• POR COAGULAÇÃO – a célula morre mas o órgão mantém sua estrutura, muda de
cor mas permanece no mesmo formato. É mantido o colágeno e as fibras elásticas
porém perde a função. Só ocorre em tecido conjuntivo, portanto, não ocorre no
cérebro.
• POR LIQUEFAÇÃO – as células mortas são removidas por fagocitose, removendo
toda a área necrótica e ficando um espaço vazio. Ocorre em órgãos que não tem
contato com o meio externo, como o fígado, e principalmente em tecido nervoso
(cérebro). O órgão perde a estrutura e o formato e apresenta abscesso com pus.
• GORDUROSA – tecidos gordurosos que entram em necrose, ocorre a ruptura dos
adipócitos, ex. Nas mamas femininas. As células gordurosas perdem o núcleo e o
formato redondo e o tecido possui focos de material amarelo.
• CASEOSA – processo inflamatório que causa granulomas e só ocorre no pulmão. O
tecido fica claro, esbranquiçado formando uma massa amorfa com maior parte de
proteínas, é um tecido friável que esfarela. Pode surgir de uma tuberculose. Nas
lâminas aparece sempre um granuloma e colar leucocitário.
• FIBRINÓIDE – necrose que ocorre em volta da artéria, células rosa claro sem núcleo
com muitos leucócitos em volta (pontos corados em roxo).
• HEMORRÁGICA – (infarto hemorrágico, AVC) ocorre por obstrução venosa.
• GANGRENA – necrose que entram em contato com o meio externo e sofrem ação de
agentes externos. Pode ter exsudato ou gases. Pode ser seca, úmida ou gasosa:
• GANGRENA SECA – acontece no congelamento em extremidades, a área necrótica
perde água para o ambiente, o tecido fica escuro, seco e mumificado, não apresenta
dor. É uma necrose isquêmica por coagulação das extremidades.
• GANGRENA ÚMIDA – o tecido necrótico é contaminado com bactérias e forma
secreções, ocorre em pulmão, mucosa uterina, intestino e glândula mamária. Causam
putrefação e amolecimento do tecido.
• GANGRENA GASOSA – a área necrosada sofre ação de bactérias anaeróbias como o
clostridium, formando uma espécie de bolha com grumos, amarelada. Apresenta um
tecido por cima e necrosado por dentro. Essas bactérias são mortas com água
oxigenada, por isso é tão usada em limpeza de feridas e curativos. Ex. Bactéria
comedora de carne.
NECROBIOSE – morte natural das células que são constantemente substituídas, como nos
epitélios de revestimento, imperceptível no fígado onde o processo é mais lento.
AUTÓLISE E PUTREFAÇÃO – Autólise é a digestão do tecido por suas próprias enzimas,
mais intenso no pâncreas. Putrefação é a digestão do tecido pela ação de bactérias e
germes, esses podem produzir gases responsáveis pelo forte odor. O material é eliminado do
organismo ou reabsorvido, nesse caso deixa uma cicatriz no local e pode formar uma cápsula
fibrosa como no abscesso.
NEOPLASIA – crescimento anormal, acelerado e descontrolado de células, proliferação
celular não controlada pelo organismo, também chamada de tumor devido ao aumento de
volume causado pela inflamação. Podem ser benignos ou malígnos. A denominação câncer é
usada somente para tumores malígnos que tem a capacidade de invadir os tecidos vizinhos. 
• BENIGNA – caracteriza-se pelo crescimento lento, normalmente é circunscrita por uma
cápsula de tecido fibroso que delimita o tumor, é localizada e não se infiltra ou invade
tecidos vizinhos. Na maioria dos casos o tumor pode ser removido totalmente e não
existe risco de metástase. Apresentam o sufixo "oma" na sua nomenclatura, como
"fibroma" e "lipoma", por exemplo. Porém, linfoma, melanoma e mieloma são
neoplasias malignas e fogem à regra. 
• MALÍGNA - (câncer) apresenta um crescimento acelerado e tem a capacidade de
invadir os tecidos adjacentes, podendo desenvolver metástase. As neoplasias
malignas recebem o sufixo "sarcoma" na sua nomenclatura, como "fibrossarcoma" e
"osteossarcoma". Já as neoplasias malignas com origem no tecido epitelial possuem a
denominação "carcinoma".
METÁSTASE - é a disseminação e crescimento das células neoplásicas em locais distantes
da sua origem.