Resumo Patologia

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• Patologia é o estudo das doenças e as 
alterações que estas provocam no organismo; 
• Etiologia: causa; 
• Patogenia: mecanismo; 
• Morfologia: anatomia patológica, forma e 
consciência; 
• Fisiopatologia: alterações funcionais; 
• A patologia pode ser dividida em: 
 
 
 
 
 
 
• Deve-se ter em mente algumas definições 
importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Homeostasia: A célula consegue adaptar-se às 
demandas fisiológicas, mantendo um estado 
normal; 
• As adaptações são respostas estruturais e 
funcionais reversíveis a estresses fisiológicos 
mais excessivos e a alguns estímulos 
patológicos, preservando sua viabilidade e 
função; 
• Resposta adaptativa pode consistir apenas no 
aumento no tamanho das células chama-se 
hipertrofia e da atividade funcional, 
• 
• 
• 
um aumento do número de células chama-se 
hiperplasia, uma diminuição do tamanho e da 
atividade metabólica da célula chama-se atrofia, já 
uma mudança do fenótipo da célula chama-se 
metaplasia; 
• Quando o estresse é eliminado, a célula pode 
retornar a seu estrado original, sem ter sofrido 
qualquer consequência danosa; 
• Lesão celular → sequência de eventos que se 
dá se os limites da resposta adaptativa forem 
ultrapassados ou se as células forem expostas 
a agentes lesivos ou estresse, privadas de 
nutrientes essenciais ou ficarem 
comprometidas por mutações que afetam os 
constituintes celulares essenciais; 
• A lesão celular é reversível até um certo ponto, 
mas se o estímulo persistir ou for intenso o 
suficiente deste o início, a célula sofre lesão 
irreversível e, finalmente, morte celular. 
 
 
 
 
• Autofagia: privação de nutrientes induz uma 
resposta celular adaptativa, pode culminar em 
morte celular; 
• As desordens metabólicas nas células e lesões 
crônicas subtotal podem estar associadas com 
acúmulos intracelulares de várias substâncias; 
• Cálcio é depositado em sítios de morte celular, 
resulta em calcificação patológica. 
 
 
 
➔ Hipertrofia 
• Aumento do tamanho das células que resulta 
em aumento do tamanho do órgão; 
• Pode ser fisiológica ou patológica e é causada 
pelo aumento da demanda funcional ou por 
estimulação de hormônios e fatores de 
crescimento; 
• Causa este aumento é a síntese de mais 
componentes estruturais das células, mais 
especificamente o aumento de produção 
Patologia 
 
 
 
 
Patologia geral: alterações das 
células e tecidos; 
Patologia sistêmica: estuda as 
reações e anormalidades de 
diferentes órgãos 
especializados 
Patogenia: sequência de eventos da 
resposta das células ou dos tecidos ao 
agente etiológico, desde o estímulo 
inicial até a expressão final da doença 
em si → Evolução da doença; 
Alterações morfológicas: trata-se de 
alterações estruturais nas células ou 
nos tecidos, característicos da doença 
ou levam ao diagnóstico do processo 
etiológico → Alterações estruturais; 
Manifestações clínicas das doenças: 
as alterações morfológicas e sua 
distribuição nos diversos órgãos ou 
tecidos influencia na função normal e 
determina as características clínicas, 
curso e prognóstico de uma doença. 
Morte celular 
necrose apoptose 
Adaptações celulares ao estresse 
de proteínas celulares, podendo ser induzida 
por: 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Uma adaptação ao estresse pode progredir 
para lesão celular funcionalmente significativa, 
se o estresse não for aliviado; 
• Vias de hipertrofia: 
 
 
 
 
 
 
➔ Hiperplasia 
• Aumento do número de células em um órgão 
ou tecido, resultando geralmente em aumento 
da massa. 
• Geralmente ocorre junto com a hipertrofia, 
podendo ser induzidas pelos mesmos 
estímulos externos; 
• Hiperplasia pode ser: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Regride se a estimulação hormonal é 
eliminada; 
 
➔ Atrofia 
• Redução do tamanho de um órgão ou tecido 
que resulta da diminuição do tamanho e do 
número de célula; 
• Pode ser fisiológica ou patológica, a qual pode 
ser local ou generalizada; 
• As causas comuns são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Resulta na diminuição da síntese proteica e do 
aumento da degradação de proteínas nas 
células; 
• Síntese de proteínas diminuem função da 
atividade metabólica reduzida; 
 
➔ Metaplasia 
• Alteração reversível na qual um tipo celular 
diferenciado é substituído por outro tipo 
celular; 
• Representa uma substituição adaptativa de 
células sensíveis ao estresse por tipos celulares 
mais capazes de suportar o ambiente hostil; 
• Epitelial mais comum é a colunar para 
escamosa. Porém, a metaplasia do tipo 
escamoso parar colunar também pode 
ocorrer, como no esôfago de Barrett; 
• É resultado de uma reprogramação de células-
tronco que sabidamente existem em tecidos 
normais ou e células mesenquimais 
indiferenciadas presentes no tecido 
conjuntivo; 
 
 
 
 
 
• Ligam determinada lesão com as 
manifestações celulares e tissulares 
resultantes são complexos e relacionados a 
muitas vias metabólicas intracelulares. 
•Ações conjuntas de sensores 
mecânicos: iniciadas por aumento da 
carga de trabalho; 
•Fatores de crescimento: incluindo 
TGF- , fator-1 de crescimento 
semelhante à insulina {IGF-1} e fator 
de crescimento fibroblasto; 
•Agentes vasoativos: tais como 
agonistas -adrenérgico, endotelina-1 
e angiotensina II; 
Fosfoinositídio 3-cinase/AKT 
(hipertrofia fisiológica →exercícios; 
Sinalização em cascata da proteína G 
ligada a receptores; 
Fisiológica pode ser: 
-Hormonal aumenta a capacidade 
funcional de um tecido →proliferação 
do epitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e gravidez; 
-Compensatória aumenta a massa do 
tecido após lesão ou ressecção parcial 
→ capacidade de regeneração do 
fígado; 
Patológica: excesso de hormônios ou 
fatores de crescimento atuando em 
células-alvo (hiperplasia prostática, 
endometrial); 
• Redução da carga de trabalho; 
• Perda da inervação; 
• Diminuição do suprimento 
sanguíneo; 
• Nutrição inadequada; 
• Perda de estimulação 
endócrina; 
• Pressão. 
Mecanismos de lesão celular 
• As formas de lesão celular possuem alguns 
principais gerais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando o equilíbrio homeostático das células 
é rompido pelo efeito de uma agressão, as 
células podem se adaptar, sofrem um processo 
regressivo ou morrer. 
• Organismo pode ser atingido como um todo ou 
em partes, por: 
 
 
 
 
 
 
 
• As adaptações podem ser: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• No caso em que a célula agredida não está 
adaptada: 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Homeostasia: célula em estado de equilíbrio; 
• Os estímulos podem atuar na célula e faze-la 
sair do seu estado normal, dependendo do: 
tipo, duração e intensidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Atrofia 
• É uma redução no volume e função de 
uma célula ou órgão; 
• Resultante da resposta adaptativa da 
célula ao estresse persistente, que leva 
a redução de suas funções com 
diminuição de suas necessidades 
energéticas e consequente diminuição 
do seu volume celular; 
• Mecanismo: 
a) Atrofia por desuso ou diminuição 
de trabalho → Forma mais comum 
de atrofia; 
b) Atrofia por diminuição do 
suprimento sanguíneo → uma 
obstrução parcial de uma artéria 
reduzindo sanguíneo, assim como 
a oxigenação dos tecidos; 
c) Atrofia por insuficiência de 
nutrientes → a nutrição 
inadequada associada a uma 
doença crônica, infecções crônicas 
ou câncer levam a atrofia dos 
órgãos e da musculatura 
esquelética; 
d) Atrofia por interrupção de sinais 
tróficos → relacionado a perda de 
estímulo hormonal ou nervoso; 
-A resposta celular ao estímulo nocivo 
depende do tipo de lesão, sua duração 
e sua gravidade; 
-As consequências de um estímulo 
nocivo dependem do tipo, status, 
adaptabilidade e fenótipo genético da 
célula lesada; 
-A lesão celular resulta de alteraçõesbioquímicas e funcionais em um ou 
mais dos vários componentes celulares 
essenciais; 
-As múltiplas alterações bioquímicas 
podem ser disparadas por qualquer 
lesão nociva. 
Agressao celular 
• Agentes físicos; 
• Agentes químicos; 
• Agentes biológicos; 
• Alterações genéticas; 
• Distúrbios imunológicos; 
• Distúrbios nutricionais. 
Fisiológicas: se o estímulo “agressivo” 
é fisiológico, como se vê nas repostas 
das células e estímulos hormonais 
normais; 
Patológicas: mecanismos adaptativos 
parecidos ao anterior, propiciam que a 
célula module o seu meio ambiente e 
se adapte, escapando das agressões. 
Se tiver o metabolismo reduzido e, 
portanto, sua função diminuída, a célula 
então apresenta uma alteração 
regressiva; 
Se a função celular for aumentada, 
houve uma alteração progressiva que 
compreende os distúrbios de 
crescimento: hipertrofia, hiperplasia, 
regeneração, metaplasia e neoplasia. 
Adaptação 
Hipertrofia 
Hiperplasia 
Atrofia 
Metaplasia 
Lesão irreversível → gera/pode gerar uma 
lesão irreversível. 
Necrose Apoptose 
e) Atrofia por envelhecimento → 
causada por uma diminuição de 
nutrição e oxigenação, em 
indivíduos idosos ocorre a 
aterosclerose que diminui a 
irrigação dos órgãos e tecidos 
fazendo com que cada célula se 
adapte gradativamente a menos 
oferta de nutrientes, sem que 
ocorra uma degeneração ou morte 
celular; 
f) Atrofia por compressão → 
compressão por fluidos ou outras 
estruturas; 
2. Hipertrofia 
• Aumento do volume e do trabalho da 
célula ou do órgão (metabolismo); 
• Patológica: hipertensão arterial; 
• Fisiológica: musculação, puberdade, 
gravides hipertrofia das fibras 
musculares do miocárdio após o 
nascimento; 
1. Fisiológica -útero na gravidez; 
-músculo esquelético de 
trabalhador braçal. 
2. Patológica 
 
Por aumento de 
oxigênio de 
trabalho 
 
 
 
 
 
 
Por ação 
hormonal 
 
-Musculo do ventrículo e 
esquerdo com lesão da 
valva aórtica; 
-Musculo liso da bexiga 
com hiperplasia nodular 
de próstata; 
-Musculo liso no 
megaesôfago e no mega 
colón chagásico. 
 
-No hipertireoidismo, as 
células foliculares da 
tireoide passam de 
cubicas a prismáticas. 
 
3. Hiperplasia: 
• Aumento do número de células em um 
órgão, em consequência do aumento do 
ritmo de divisão celular com manutenção 
de seu padrão morfofuncional; 
• Ocorre em células lábeis e estáveis que 
tem capacidade de reprodução mantida; 
• Para que ocorra, é necessário um fluxo 
sanguíneo adequado e integridade da 
inervação e da estrutura morfofuncional 
das células 
• Tipos: 
• Hiperplasia fisiológica → decorrente de 
estímulos fisiológicos, ação hormonal; 
• Hiperplasia compensatória → ocorre um 
aumento da massa tecidual após dano ou 
ressecação parcial; 
• Hiperplasia patológica → decorrente de 
estímulos hormonais, resultantes de uma 
estimulação excessiva ou então do efeito 
do fator de crescimento sobre as células-
alvo, tem crescimento celular autônomo 
e depois de iniciado indeende do agente 
desencadeante, constitui-se de um 
tecido vulnerável, à ação dos 
carcinógenos, podendo eventualmente 
evoluir para neoplasia maligna. 
4. Metaplasia 
• Mudança de um epitélio adulto por 
outro adulto mais resistente a agressão; 
• Escamosa – epitélio glandular → 
epitélio escamoso; 
• Glandular – epitélio escamoso → 
epitélio glandular; 
• Pode ocorrer no: colo uterino, epitélio 
respiratório, paciente com história de 
refluxo gastro-esofágico- acido 
clorídrico reflui do estomago e 
transforma o epitélio do esôfago em 
epitélio glandular. 
5. Agenesia 
• Ausência completa ou parcial de um 
órgão; 
• Pode não ser compatível com a vida. 
6. Aplasia 
• Falta de desenvolvimento; 
7. Hipoplasia 
• Diminuição da atividade formadora dos 
tecidos orgânicos. Deixa o local afetado 
menor e mais leve; 
• Acúmulos e pigmentos; 
• Substância normal: água; 
• Substância anormal endógena ou 
exógena: vírus; 
• Pigmento endógeno ou exógeno: 
hemossiderina; 
• Pigmento antracósico: aspecto comum 
dos pulmões de moradores de cidade 
urbana, com pontos de carvão; 
• Calcificação: 
➔ Distrófica: áreas de necrose, placas de ateroma, 
valvas cardíacas; 
➔ Metastática: tecidos normais devido a 
hipercalcemia, hiperparatireoidismo, 
destruição óssea. 
 
 
• Caracterizada por apresentar núcleo normal, 
membrana integra, acúmulo de gordura ou 
água, células e sua enzimas funcionando bem; 
• Tumefação celular ou degeneração hidrópica 
→ acúmulo de água no citoplasma, que torna 
pálido, mais volumoso, pesado e sem brilho. 
Causas: hipóxia, toxina, infecções viróticas; 
• Esteatose ou degeneração gordurosa → 
acúmulo anormal de lipídeos no interior das 
células parenquitomatosas. O fígado é o órgão 
mais comum de apresentar esteatose, pois 
estra diretamente relacionado com o 
metabolismo lipídico. Causas: desnutrição, 
álcool, hipoxia, obesidade, medicamentos. 
 
 
• Quando a agressão é insuficientementeb forte 
e a célula não consegue mais se adaptar e 
caminha progressivamente até a morte; 
• Morte celular: perda irreversivel das atividades 
integradas da célula com consequencia 
incapacidade de manutenção de seus 
mecanismos de homeostasia, isto é, de 
equilibrio da célula com o seu meio; 
• Para que haja morte celular é necessario uma 
agressão à célula; 
• A célula não funciona; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Necrose 
• Alterações morfologicas que ocorrem 
após a lesão irreverssivel devido a ação 
enzimática; 
• Se a atuação dessas enzimas for da 
própria célula, chamamos de autólise; 
• Podem ter padrões morfologicos 
distintos: 
• Coagulação → mais comum das 
necroses. A area morta aparece 
macroscopicamente de cor amarelo 
pálida, sem brilho, de limites mais ou 
menos precisos e de forma irregular ou 
triangular dependendo do ógão 
atingido e do tipo de circulação que 
este orgão apresenta. Também 
chamada de necrose isquemica. 
Principal mecanismo: hipóxia ou 
isquemia; 
• Liquefação → ação de enzimas liticas 
liberadas por neutrófilos; 
• Caseosa → apresenta-se como uma 
massa amorfa, esbranquiçada, se 
brilho, de consistencia pastosa, friável, 
seca e seu contornos não são bem 
delineados. Ela é, na verdade, a 
combinação da necrose de coagulação 
e de liquefação; 
• Gordurosa → ocorre no tecido adiposo. 
A aparencia macroscopica é de pingos 
de vela ou depositos de giz brnaco 
sobre o tecido adiposo; 
• Gangrenosa → é um tipo de necrose de 
coagulação onde o tecido adquire uma 
coloração enegrecida. Geralmente 
ocorre em areas expostas ao tempo e 
que por isso podem sofrer oxidação. 
2. Apoptose 
• Tambem chamada de “morte 
programada” ou “suicidio celular”, 
acontece quando a célula é estimulada a 
morrer; 
• Pode ser fisiologica ou patológica e 
ocorre com mais frequencia em celulas 
individuais; 
• Etiopatogenia e morfologia → a 
apoptose começa com a condensação do 
núcleo e do citoplasma, tornando o 
núcleo pequeno e escuro, com aparencia 
avermelhada, porem a membrana 
citoplasmatica permanece integra. Pouco 
a pouco a membrana vai formando 
envaginações que vão ficando a margem 
da célula formando os corpos 
apoptoticos. Celulas vizinhas, como os 
macrófagos, podem fagocitar esse corpos 
apoptóticos. 
➔ Processo entre necrose e apoptose: 
Lesao reversivel 
Lesao irreversivel 
Lesão irreversível 
Morte 
Necrose Apoptose 
- Processo - Patologico - Fisiolo e pato 
Morfologia Memnbrana 
rompida 
Membrana 
integra 
Destruição da 
DNA 
Desordenada Ordenada 
(programada) 
Reação tecidual Inflamação Sem inflamação 
Fenômeno Difuso 
(destruição de 
varias células) 
Individual (pode 
acometer uma 
célula) 
 
 
 
➔ Edema 
• Acúmulo de liquido no interstício ou nas 
cavidades corporais; 
• Macroscopicamente o edema apresenta-se 
como aumento de volume dos tecidos que 
cedem facilmente a pressão localizada, dandoorigem a uma depressão que lentamente 
desaparece; 
• Causas do edema: 
→Alterações da parede capilar – aumento da 
permeabilidade da parede capilar que permite 
a passagem de água, íons e das proteínas 
plasmáticas para o interstício; 
→Diminuição da pressão encótica do plasma – 
a diminuição da albumina no sangue leva ao 
organismo buscar o equilíbrio, já que o 
interstício está com a albumina normal. Aí, o 
organismo cria edemas para diluir a albumina 
no interstício; 
→Aumento da pressão hidrostática do sangue 
– o aumento da pressão hidrostática do sangue 
eleva a pressão da inflamação produzindo o 
edema; 
→Retenção de sódio – havendo retenção de 
sódio instala-se a expansão do volume líquido 
intravascular e consequentemente edema; 
→Diminuição da drenagem linfática – 
determinadas condições patológicas interferem 
nos linfáticos ocasionando a obstrução e 
interrompendo o fluxo no seu interior. 
• Formas de edemas: 
→Anasarca – edema generalizado que se 
acompanha de acúmulo de liquido nas varias 
cavidades do corpo; 
→Hidrotórax – liquido na cavidade pleural; 
→Hidropericárdio – liquido no saco pericárdio; 
→Ascite – liquido na cavidade peritoneal; 
→Exsudato – edemas inflamatórios, rico em 
proteínas; 
→ Transudato – edemas não inflamatórios, com 
baixa concentração de proteínas. 
 
 
• Hiperemia 
→Aumento da quantidade de sangue no 
interior dos vasos de um órgão/tecido, causada 
por uma dilatação arteriolar; 
→Lado arteriolar; 
→Processo ativo; 
→Apresenta uma cor avermelhada. 
• Congestão 
→Obstrução ou diminuição do retorno venoso 
(menos fluxo); 
→Lado vênular; 
→Apresenta uma cor azulada. 
 
 
 
• É a saída de sangue dos vasos e do coração e 
ocorrem em consequência de vários fatores; 
• Hemorragia externa: da boca ao anus e parte 
externa. 
→Hematânese - vomito com sangue; 
→Melena – sangue digerido nas fezes; 
→Enterorragia – fezes com sangue vivo; 
→Otorragia – sangue nas orelhas; 
→Epistaxe – sangramento pelas narinas; 
→Hemoptise – escarro com sangue; 
→Metrorragia – sangramento fora do ciclo 
menstrual; 
→Hematúria – sangue na urina. 
• Hemorragias internas: hematórax, 
hemopericardio e hemoperitonio; 
→Traumas- armas, atropelamento, colisões, 
quedas. 
• Nomenclatura para as hemorragias: 
→Petíquia – ponto hemorrágico; 
→Equimose – ruptura de pequenos vasos, 
sangue extravasa pressão e infiltra a malha 
tecidual, formando uma mancha que sai pela 
ação enzimática no individuo vivo. 
• Hemostase: 
→A perda de sangue, seja em qualquer 
circunstância, é encarada pelo organismo como 
uma ameaça, sendo assim, ele usa de vários 
mecanismos para conter um sangramento; 
Alteracoes circulatorias 
Hiperemia e congestao 
Hemorragia 
→As plaquetas são os elementos do sangue 
responsáveis pela hemostasia, pois atuam no 
processo de coagulação sanguínea; 
→O mecanismo de coagulação do sangue é 
bastante complexo e sofre ação, não só das 
plaquetas, mas também de diversas substâncias 
existentes no plasma e nos tecidos; 
→Dividido em: 
1. Hemostasia primária: ocorre a 
vascularização, o que torna menor o fluxo 
sanguíneo; as plaquetas de agregam no 
local em que há o sangramento, formando 
um tampão inicial; 
2. Hemostasia secundária: maior fase do 
processo. Envolve uma série de reações 
enzimáticas, que começa com a formação 
da tromboplastina pela ação dos fatores 
do plasma, das plaquetas ou de tecido. A 
tromboplastina, converte a protrombina 
do plasma na enzima trombina. A 
trombina transforma o fibrinogênio em 
fibrina, e esta, por ser uma proteína 
insolúvel, precipita-se, formando uma 
rede de filamentos. O deposito da rede de 
fibrina na extremidade lesada no vaso 
retem células sanguíneas, formando-se 
assim, um tampão denominado trombo, 
capaz de obstruir o vaso lesado e estancar 
o sangramento. A protrombina é formada 
no fígado, e para que sua síntese ocorra, é 
necessária a presença da vitamina K. Está 
vitamina é sintetizada no intestino dos 
mamíferos por bactérias. 
 
 
• Trombo: uma massa composta por plaquetas, 
hemácias e fibrina que se forma dentro dos 
vasos em situações patológicas. E formam´se de 
artérias e veias; 
• Trombose: é um fenômeno que envolve a 
hemostasia em condições normais que se torna 
patológicos quando ocorre, por diversas razoes, 
coagulações do sangue dentro do sistema 
vascular, em um ser vivo; 
• Pode ser determinado pelo menos 3 tipos de 
alterações; 
1. Lesão do endotélio – quando o endotélio é 
lesado, existem células que induzem a 
formação de trombo no local da lesão; 
2. Alterações no fluxo – joga as células para a 
periferia. Pode ser causada pelas plaquetas 
turbilhonando-se no endotélio; 
3. Alterações dos constituintes – pílula, fumo, 
aumento da viscosidade sanguínea e 
câncer. 
• Os trombos podem se dissolver, propagar ou 
embolisar; 
• Embolia – qualquer massa que circula nos 
vasos: 
→Solida: trombo/embolo; 
→Liquida: gordura (fraturas) ou líquidos 
(amniótico); 
→Gasosa: mergulhadores. 
 
 
• Reação local aos tecidos a agressão; 
• Reposta inespecífica caracterizada por uma 
serie de alterações que tende a limitar os 
efeitos da agressão; 
• Auxilia num tipo de restauração (reconstrução 
tecidual); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As inflamações que duram desde poucos dias 
são chamadas de agudas, enquanto as que 
persistem por semanas e meses são chamadas 
de crônicas. 
Aguda Crônica 
Até 1 semana Mais de uma semana 
Fenômenos vasculares + 
exuberantes 
Alterações vasculares – 
proeminentes 
polimorfonucleares mononucleares 
 
• Inflamação aguda: fenômeno exsudativos, 
consequentes a alterações da permeabilidade 
vascular permitindo o acúmulo na região 
inflamada de liquido, fibrina, leucócitos, 
especialmente neutrófilos e hemácias. 
• Principais elementos 
trombose 
Inflamacao 
Processo inflamatório 
Defesa: agressão por 
microrganismos 
(infecção) 
Restauração dos tecidos: 
destruição por necrose 
(infecção) 
 
→Medula óssea – onde são formadas as 
células de defesa (neutrófilos); 
→Vasos – por onde as células passam 
(endotélio); 
→Matriz extracelular: internação - mastócitos 
(histamina, causa vasodilatação); 
• São caracterizadas de acordo com as 
características do exsudato: 
→Exsudato seroso – predominantemente 
constituído por líquido; 
→Exsudato fibrinoso – são aquelas em que o 
exsudato grande quantidade de proteínas 
plasmáticas, inclusive fibrinogênio. Pericardite 
fibrinosa; 
→Exsudato purulento ou suparativo ( célula); 
→Exsudato sero-fibrinoso; 
→Exsudato fibrino-puruleto; 
→Exsudato seroso – líquido fino com poucas 
células inflamatórias; 
→Exsudato purulento ou supurativo – liquido 
espessado, amarelo-esverdiado, muitos 
neutrófilos; 
→Infecções bacterianas (material perulento) 
forma cavidade-necrose (abcesso). Cavidade 
formada pleura (emprema) 
• A inflamação aguda pode ser de: 
→Pequena destruição (resolução); 
→Grande destruição (inflamação crônica 
→restauração tecidual). 
• As principais causas: 
→Tipo do agente; 
→Persistência do agressor; 
→Traumas repetidos; 
→Câncer; 
→Doenças autoimune; 
• Principais elementos: 
• Processo inflamatório; 
• Manifestações clínicas; 
• Formas de apresentação; 
• Celsus observou e descreveu, nos anos 30 A.C. 
sinais chamados de sinais cardinais, que são: 
rubor, calor, tumor, dor; 
• Virchou, no século XIX acrescentou um 5 sinal, 
que é a perda da função, ou, sinal de Virchou; 
• Infecção, necrose, trauma, neoplasia, corpo 
estranho: se há uma agressão localizada não é 
interessante para o corpo causar uma 
inflamação em todo o corpo. Para isso, há uma 
grande participação da microcirculação; 
• Fenômeno vasculares: alterações nos vasos 
sanguíneos; 
• Eventos celulares: tudo aquilo que acontece na 
célula. 
• Os medicamentos químicos modulam todo o 
processo. 
 
 
• Nem sempre seguirão a mesma ordem oupassarão por todas as fases: 
1. Vasodilatação: ação da histamina nas 
arteríolas e é responsável pelo calor e rubor; 
2. Aumento da permeabilidade: mediadores 
químicos atuam na vênula, onde as células 
endoteliais normalmente estão unidas 
fazendo com que estas se contraiam e o 
espaço se abra, saindo exudato. Isso torna o 
sangue mais viscoso e com menos 
velocidade, fazendo com que os neutrófilos 
tenham mais facilidade de sair para a 
periferia. É comum a formação de edema de 
tumor. 
3. A dor pode ser produzida por mediadores 
químicos (bradicina) ou por edema 
(compressão). 
Obs:. O fenômeno vascular acaba quando 
começa a migração leucocitária. 
• Migração leucocitária 
1. Marginação: leucócitos migrando para 
margem devido a diminuição do fluxo 
sanguíneo →as molecas de adesão estão 
presentes tanto no endotélio quanto nos 
neutrófilos, que se expressam 
normalmente quando há lesão (selectinas- 
endotélio). Quando a célula endotelial se 
expressa no endotélio, a molécula de 
afinidade do neutrófilo também se 
expressa, só que esta primeira adesão é 
fraca, o que faz com o neutrófilo “rode”; 
2. Rolamento: o neutrófilo rola pela parede do 
endotélio ate chegar ao local mais próximo 
da lesão, e vai liberar outras moléculas de 
adesão como as imunoglobulinas fazendo 
uma adesão forte; 
3. Adesão forte: etapa em que o neutrófilo se 
adere fortemente no endotélio; 
Medula óssea Vasos Matriz 
extracelular 
Onde são 
formadas as 
células de defesa 
(neutrófilos) 
Por onde as 
células passam 
(endotélio) 
Interação-
mastócitos 
(histamina causa 
vasodilatação) 
Fenomenos vasculares 
4. Transmigração: é a etapa em que o 
neutrófilo passa do endotélio e sai dos 
vasos sanguíneos. E mediadores químicos, a 
partir dai fazem com que o neutrófilo 
chegue ao local da lesão corretamente, a 
esse processo chamamos quimiotaxia (o 
neutrofiilo segue o gradiente 
quimiotáxico); 
5. Quimiotaxia: movimento do neutrófilo em 
direção à lesão; 
6. Fagocitose: a lesão bacteriana faz com que 
o neutrófilo reconheça, se adere e fagocite 
a lesão bacteriana; 
Vasculares Migração Fagocitose 
Vasodilatação Marginação Reconheciment
o 
Permeabilidad
e 
Rolamento Adesão 
Velocidade do 
fluxo 
Adesão forte Destruição 
 Transmigraçã
o 
 
 Quimiotaxia 
 
• Manifestação sistêmica 
→Febre; 
→Pressão arterial e do pulso; 
→Anorexia; 
→Astenia (cansaço); 
→Tremores e convulsões; 
→Sonolência. 
 
 
• Morfologia: 
→Macrofágos; 
→Linfócitos; 
→Plasmócito; 
→Fibroblastos; 
→Eosinóflo; 
• Inespecífica: desorganização celular, defesa 
inespecífica, restauração tecidual; 
• Granulomatosa: células em organização, 
doenças; 
→Imunológico: ativado principalmente pelo 
linfócito T HELPER; 
→Corpo estranho: não ativa o sistema 
imunológico; 
• Granuloma imunológico: 
→Macrófagos; 
→Linfócitos; 
→Células Epitelióides; 
→Células gigantes (langhans) 
• Granuloma de corpo estranho: 
→Macrófagos; 
→Linfócitos; 
→Poucas células Epitelióides; 
→Células gigantes tipo corpo estranho. 
• Restauração tecidual: 
→Formas de restauração: 
→Regeneração; 
→Reparo cicatricial por fibrose 
• Regeneração: proliferação de células; 
• Reparo cicatricial: quando não há possibilidade 
de regeneração; 
→Tecido de granulação: tecido que aparece do 
3º ai 5º dia e serve de base para a fibrose; 
• Regeneração: é a renovação de um tecido 
lesado idêntico ao original. As células mais 
próximas da camada basal são as células tronco 
adultas – aquelas que se proliferam. 
• Fases do reparo cicatricial por fibrose: 
1. Angiogênese do tecido de granulação: é um 
tecido vascularizado que serve de base para 
fibrose; 
2. Migração e proliferação de fibroblastos e 
miofibrobastos (contração) ; 
3. Sintese de matiz extracelular; 
4. Remodelação e organização da matriz. 
Cicatrização por 1º 
intenção: 
Cicatrização por 2º 
intenção: 
Bordas e vertentes 
regulares 
Bordas e vertentes 
irregulares 
Margem próximas Margens afastadas 
Geralmente limpa Geralmente suja 
Cicatriz discreta Cicatriz mais 
deformante 
 
• Fatores que influenciam a restauração 
1. Locais: 
*tipo, tamanho e local da ferida; 
*Circulação; 
*Necrose; 
*Infecção; 
*Movimentação; 
*Trauma; 
*Hormônios; 
*Radiação; 
*Sistêmicos; 
*Diabetes; 
*Nutrição 
2. Complicações 
*Cicatriz Hipertrófica; 
Inflamacao cronica 
*Queloide; 
*Granulação exuberante; 
*Contração exuberante; 
*Deiscência da cicatriz. 
 
 
• Proliferação celular anormal, descontrolada, 
na maioria das vezes autônoma. Formando ou 
não massa, que ocorre por lesão permanente 
do DNA; 
• Agente ocongênico → lesão do DNA → divisão 
descontrolada independente → formação 
damassa; 
• Pode ser: 
→Benigna → epitelial: epiderme, mucosa do 
TGI, colo uterino, epitélio glandular → 
mesenquimal: tecido conjuntivo, osso, 
cartilagem, vasos sanguíneos; 
→Maligna → epitelial → Mesenquimal: tecido 
conjuntivo, osso; 
• Generalidades: 
Neoplasia Tumor Câncer 
Benigna Massa 
neoplássica ou 
não 
Neoplasia 
maligna 
Maligna 
 
• Nomeclatura: 
 Benigna Maligna 
Mesenquima
l 
Célula ou 
tecido de 
origem + 
OMA 
Célula ou tecido de 
origem + SARCOMA 
Musculo liso LEIOMIO + 
OMA : 
LEIOMIOM
A 
LEIOMIO+SARCOMA: 
LEIOMIOSARCOMA 
Gordura LIPOMA LOPOSSARCOMA 
Cartilagem CONDROM
A 
CONDROSSARCOMA 
Osso OSTEOMA OSTEOSSARCOMA 
Fibroblasto FIBROMA FIBROSSARCOMA 
Epitelial 
glandular 
tireoide 
Hipófise 
Fígado 
Estomago 
Intestino 
Mama 
ADENO + 
OMA: 
ADENOMA 
ADENO+CARCINOMA
: ADENOCAECINOMA 
Origem em 
epitélio 
pavimentoso 
 CARCINOMA 
ESCAMOSO OU 
EPIDERMÓIDE 
 
• Epitelial: benigno 
→Pólipo: estomago, intestino; 
→Papiloma: esôfago e laringe 
• Exceções: 
→melanoma: maligno; 
→linfoma: maligno; 
→Seminoma: maligno; 
→Teratoma: benigno ou maligno; 
• Epônimos: 
→Sarcoma de Kaposi; 
→Linfoma de Burkitt; 
→Tumor de Wilms; 
• Macroscopia: 
Benigna Maligna 
Bem delimitada Limites imprecisos 
Crescimento expansivo Crescimento infiltrativo 
Sem necrose Necrose frequente 
Sem hemorragia Hemorragia frequente 
Nunca metastatiza metástase 
 
• Formas de disseminação: 
→Metástase: implantação descontinua das 
células tumorais de um tumor primário em 
outro local próximo ou distante; 
• Vias metástase: 
→Via hematogênica: mais comum dos 
sarcomas. Geralmente por veia. Obedece a via 
natural de drenagem: porta e cava. Pulmão e 
fígado; 
→Via linfática: principal via dos carcinomas. 
Obedece a via natural de drenagem – 
linfonodos, obs: linfadenomegalia não significa 
metástase. 
→Implantação direta de cavidades: cavidade 
pleural, pericárdica, peritoneal, subracnóide. 
locais Sistêmicos 
Obstrução Caquexia (TNF) 
Compressão Alterações hormonais 
Destruição (necrose) 
Hemorragia 
infecções 
 
 
 
 
Neoplasia-nova formacao