Introdução à Patologia Geral

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PROCESSUAL DE PATOLOGIA 1 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
AULA 1 - INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL OU 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
 
O que é patologia? 
• É o estudo das doenças; 
• Através dessa ciência estudamos como os órgãos e 
tecido de um organismo saudável, sob o ponto de 
vista anatômico e fisiológico, modificam-se em uma 
pessoa doente; 
• É ciência que estuda as causas das doenças, os 
mecanismos que as produzem, as sedes e as 
alterações morfológicas e funcionais que apresentam; 
• É apenas uma parte de um todo que é a medicina; 
• O diagnostico terapêutico clínico, a prevenção, e a 
terapêutica das doenças não são objetos de estudo da 
patologia. 
 
Saúde e doença 
• Saúde é um estado de adaptação do organismo ao 
ambiente físico, psíquico e social em que vive, em que 
o indivíduo se sente bem (saúde subjetiva) e não 
apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes 
(saúde objetiva); 
• Saúde é diferente de normalidade. 
• Doença é um estado de falta de adaptação ao 
ambiente físico, psíquico e social, no qual o indivíduo 
sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações 
orgânicas evidenciáveis (sinais). 
 
Adaptação dos organismos as variações do meio 
ambiente 
• Provocam estímulos que geram respostas 
adaptativas 
• Quando os estímulos ultrapassam a capacidade 
adaptativa... eles passam a representar agressões ou 
causas externas de doenças 
 
Agentes causais das doenças 
Causas naturais 
• Biológicos: parasitas... 
• Químicos: medicação... 
• Alimentação: fast food, camarão... 
• Físicos: barulho, luz... 
Causas psicossociais 
• Medo: luta ou fuga 
• Ansiedade 
• Stress 
 Causas sobrenaturais 
• Atuação de forças desconhecidas 
• Energia positiva 
• Curandeiros 
• Feiticeiros 
 
Elementos de uma doença 
ETIOLOGIA - causa 
PATOGÊNESE - mecanismos 
ANATOMIA PATOLÓGICA - lesões 
FISIOPATOLOGIA - alterações funcionais 
PROPEDEUTICA - sinais e sintomas - diagnóstico, 
prognóstico, terapêutica e prevenção 
 
AULA 2 - ADAPTAÇÃO CELULAR 
Quando o equilíbrio homeostático da célula é rompida 
por algum trauma ou agressão, a célula pode: 
1. Se adaptar 
2. Sofrer um processo agressivo 
3. Morrer 
 
Adaptação 
É de caráter fisiológico como, por exemplo, resposta a 
estímulos hormonais normais vistos na gravidez e com 
possibilidade de retorno ao cessarem estímulos. 
 Não adaptação 
Quando o metabolismo é reduzido assim como sua 
função também é diminuída a célula. 
 
Fatores que podem gerar a mesma lesão 
• Diminuição do fluxo sanguíneo gerando redução 
de O2 
• Inibição das enzimas da cadeia respiratória 
• Aumento da exigência de ATP sem oferecimento 
de O2 
• Impedimento da produção de ADP 
 
 
 
Estímulos 
• Privação de oxigênio 
• Agentes químicos 
• Agentes infecciosos 
• Agentes físicos 
• Reações imunológicas 
• Desequilíbrio nutricional 
• Defeito genético 
 O que os estímulos alteram 
• Permeabilidade da membrana 
• Equilíbrio homeostático 
• Integridade da enzima/cofator 
• Síntese de proteínas 
 
Causas 
Fisiológica 
Respostas celulares ao estímulo hormonal de 
hormônios ou mediadores químicos endógenos, ou 
exigências de estresse mecânico 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 2 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
Patológica 
Resposta ao estresse que permite às células 
modularem sua estrutura e função e, assim, escapar 
da lesão, mas as custas da função normal 
 
 
 
 
Tipos 
Hipertrofia 
Aumento do tamanho das células com consequente 
aumento dos órgãos, proteínas estruturais e de 
organelas impossibilitando as células de se dividirem. 
Limita: vascularização adequada para suprir as células 
que aumentaram, a mitocôndria para suprir o ATP e a 
maquinaria biossintética para produzir as proteínas 
contráteis/elementos do citoesqueleto. 
 
 Causas 
Fisiológica 
Durante a gravidez, o aumento fisiológico maciço do 
útero ocorre como consequência da hipertrofia e 
hiperplasia do músculo liso estimulado pelo 
estrogênio 
 Ao contrário, as células musculares estriadas da 
musculatura esquelética e do coração podem sofrer 
apenas hipertrofia em resposta ao aumento da 
demanda porque, no adulto, elas possuem capacidade 
limitada de divisão. Portanto, os levantadores de peso 
podem desenvolver um físico aumentado apenas por 
hipertrofia de células musculares esqueléticas 
individuais. 
Patológica 
Um exemplo de hipertrofia celular patológica é o 
aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou 
doença de valva aórtica. 
 
 
 
Atrofia 
Diminuição do tamanho da célula pela perda de 
substância celular com consequente diminuição do 
órgão. Resulta da diminuição da síntese proteica e 
aumento da degradação proteica. 
Como efeito temos a redução da síntese proteica, 
degradação de proteínas celular e autofagia. 
 Causas 
 
Diminuição do 
suprimento sanguíneo 
 
Redução da carga de 
trabalho 
 
Perda da inervação 
 
Nutrição inadequada 
 
Estimulação endócrina 
 
Menopausa 
 
Envelhecimento 
 
 
 
 Hiperplasia 
Aumento do número de células, aumento do volume 
do órgão e as células são capazes de se dividirem. O 
processo permanece controlado; se os sinais que a 
iniciam cessam, a hiperplasia desaparece. 
Para que ocorra precisa que o sanguíneo seja 
suficiente, que haja integridade morfofuncional das 
células e que a inervação esteja adequada. 
Ocorre simultânea à hipertrofia e derivam do mesmo 
estímulo. 
 
 Causas 
Fisiológica 
Hormonal 
Proliferação do epitélio glandular da mama feminina 
na puberdade e durante a gravidez. 
 
 
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Compensatória 
Quando a porção de um tecido é removido ou lesado. 
Quando o paciente passa por uma nefrectomia 
Patológica 
Estimulação hormonal excessiva 
Fatores de crescimento 
Lesões potencialmente neoplásicas 
Quando há liberação excessiva de fatores de 
crescimento e consequente proliferação celular 
exagerada do epitélio e tecido conjuntivo. 
 
Metaplasia 
É uma alteração na qual um tipo de célula adulta 
(epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro 
tipo de célula adulta mais capaz de suportar o 
ambiente hostil. 
Surge a partir de uma reprogramação de células 
tronco para se diferenciar ao longo de uma nova via, 
ao invés e uma alteração fenotípica 
(transdiferenciação - quando uma célula já 
diferenciada sofre uma transgressão dessa 
diferenciação e torna-se um outro tipo de célula) de 
células já diferenciadas. 
Mais frequentes: 
• Ceratinização do epitélio 
• Estratificação do epitélio 
• Tecido conjuntivo e cartilaginoso ou ósseo 
• Tecido cartilaginoso em ósseo 
• Proteses dentárias mal adaptadas 
• Irritação por calor prolongado (alimentos 
quentes) 
• Irritação química persistente (fumo) 
• Inflamação crônica (brônquica e gástrica) 
Metaplasia – epitelial 
Onde perde-se a secreção de muco, a capacidade de 
remoção de partículas e predispõe 
à transfomação maligna do epitélio. 
Ex: tabagismo e deficiência de vitamina A 
Hiperqueratose 
Quando ocorre o aumento de espessura da camada 
Ortoqueratina/queratina - queratina de aspecto 
homogêneo, hialino e acelular 
Hiperparaqueratinose 
Quando ocorre o aumento da paraqueratina. 
 ↓ 
a queratina tem uma maturação menos completa, com 
presença de núcleos na camada córnea. 
 
 
Disqueratose 
Quando ocorre uma queratinização precoce e atípica 
das células. 
Espongiose 
Quando ocorre um edema intercelular. 
Acantose 
Quando ocorre um aumento da camada espinhosa do 
epitélio. 
Acantólise 
Quando ocorre a perda de adesão das células do 
epitélio 
Coilocitose 
São células epiteliais vacuolizadas, com 
núcleo picnótico, hipercromático, citoplasma 
ligeiramente hialino devido a infecção viral. 
Metaplasia mesenquimal 
É uma reação a uma alteração patológica e não uma 
resposta adaptativa ao estresse. 
Osso é ocasionalmente formado nos tecidos moles, 
particularmente no foco de lesão. 
 
RESUMINDO 
Hipertrofia - Aumento do tamanho e da atividade 
metabólica 
Hiperplasia- Aumento do número de células e da 
atividade metabólica 
Atrofia - Diminuição do tamanho e da atividade 
metabólica 
Metaplasia - Reprogramação da célula ̸Mudança do 
fenótipo 
 
AULA 3 - LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS 
 
 
Nas lesões celulares reversíveis (degenerações), a 
célula agredida não está adaptada: 
• Metabolismo reduzido 
• Função diminuída (alteração progressiva) 
• Morfologia alterada 
• Apresenta acúmulo de substâncias (- produtos de 
um metabolismo perturbado em seu interior ou 
mesmo fora dela) 
 
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Ex: 
• Água – Degeneração hidrópica 
Inchação Turva (ou Edema Celular) e 
Degeneração vacuolar; 
• Lipídios – Degeneração Gordurosa 
(Esteatoses, Lipidoses); 
• Proteínas – Degeneração hialina 
 (hialinoses); 
• Carboidratos – Degeneração glicogênica 
(glicogenoses); 
• Muco – Degeneração Mucóides 
(Mucopolissacaridoses); 
 
Degeneração Hidrópica (edema celular) 
Geralmente, é a primeira manifestação de um 
processo regressivo apresentado pela célula agredida. 
E, por definição, é uma alteração que se caracteriza 
pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna 
volumoso e pálido. 
Etiologia 
Anóxia ou hipóxia - falta de oxigênio que altera a 
respiração celular e leva queda de ATP e de todos os 
processos que necessitam dele 
Agressões à membrana celular - vírus, toxinas 
Soluções hipertônicas - sacarose, glicose, manitol 
Hipertermia – febre 
 Patogenia 
Queda dos níveis de ATP 
Comprometimento do sistema de respiração celular 
Contribui para o agravamento do quadro de edema 
celular 
Mau funcionamento da bomba de Na+ e K+ causando 
um desequilíbrio iônico entre os ânions. 
 
 
 
Degeneração Gordurosa 
É a alteração que se caracteriza pelo acúmulo de 
lipídios no interior de células parenquimatosas. 
Ex: fígado, que fica com maior peso e volume, cor 
amarelada e consistência amolecida 
Etiopatologia 
Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do 
metabolismo celular. 
Ex: álcool – que impede a união adequada dos lipídios 
às proteínas para exportação a outros órgãos 
 
Nutricional: uma dieta rica em gorduras 
pode orginar a esteatose - absorçao direta desses 
lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no 
citoplasma. 
Anóxia: falta de oxigênio devido à insuficiência 
cardíaca ou a anemia crônica que leva à queda de 
ATP, diminuindo assim, a síntese de fosfolipídios pela 
redução metabólica. 
 
Degeneração Glicogênica 
É o depósito de glicogênio intracelular. 
Causas 
Diminuição intracelular → indivíduos caquéticos; 
desnutridos 
Alteração na utilização → leva a hiperglicemia 
(obesidade, DM) 
Glicogenoses – Doença de Armazenamento de 
Glicogênio - DAGs 
São síndromes genéticas com erros enzimáticos que 
interferem no metabolismo. E, dependendo do tipo 
de síndrome, pode ocorrer acúmulo de glicogênio no 
fígado, rins e coração. 
TIPO I - DOENÇA DEVON GIERKE 
Ocorre pela falta da enzima glicose-6-fosfatase que 
converte glicose e glicose-6-fosfato. Pode causar 
complicações como hepatomegalia, nefromegalia e 
hipoglicemia. 
TIPO II – DOENÇA DE POMPE 
Ocorre pela falta da enzima maltase ácida ou alfa-
glicose-ácida. Causa acúmulo de glicogênio nos 
músculos estriados cardíaco e esquelético. Podendo 
causa, ainda, complicações como cardiomegalia, 
hipotonia muscular e insuficiência cardíaca. 
TIPO V - SÍNDROME DE MAC ARDLE 
Ocorre pela falta da enzima fosforilase muscular. Essa 
falta, não permite a conversão de glicogênio em 
glicose causando câimbras dolorosas que limitam o 
exercício físico e acúmulo de glicogênio. 
 
Degeneração Hialina 
É o depósito de proteínas dentro da célula que 
confere a ela um aspecto róseo. 
O material hialino é constituído, predominantemente, 
por proteínas - fibras como a colágena - e uma 
pequena quantidade de carboidrato. O aparecimento 
do material hialino intra ou extracelularmente pode 
ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de 
metabolização proteica. 
Cicatrização Hipertrófica x Queloide 
Queloide é uma cicatriz agudamente elevada, de 
formato irregular, que se amplia progressivamente, 
resultante da formação de quantidades excessivas de 
colágeno na derme durante o reparo do tecido 
conjuntivo. É diferente de uma cicatriz hipertrófica, 
que não se alastra para tecidos subjacentes. 
 
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Cicatrização queloide 
Vê-se um fragmento de pele exibindo intensa fibrose, 
a qual clinicamente é denominada de queloide 
Arteriosclerose 
É o termo genérico para os fenômenos de 
espessamento da parede vascular de pequenos vasos, 
a qual pode ocorrer pelo aumento de células 
musculares lisas (arteriosclerose hiperplásica devido à 
hipertensão). 
Degeneração Mucoide Intracelular 
Ocorre quando há acúmulo de proteínas mucinas 
(muco) dentro das células mucosas que o produzem, 
principalmente, nas inflamações catarrais. 
Causas 
Câncer de estômago e ovário → células em anel de 
sinete, núcleo deslocado para a periferia e citoplasma 
róseo 
 
AULA 4 - LESÕES IRREVERSÍVEIS 
 
 
MORTE CELULAR 
 
 
 
Estímulos 
• Intensidade, duração e gravidade do estímulo 
• Consequências da lesão celular depende do tipo, 
adaptabilidade e fenótipo genético da célula 
danificada 
• Os alvos celulares mais importantes dos estímulos 
nocivos são: 
o Danos às mitocôndrias 
o Danos às membranas celulares 
o Danos ao DNA e dobramento das proteínas 
o Homeostasia do Ca+ 
 
Lesão mitocondrial 
 
 
 
Tipos 
Necrose - é o tipo mais comum de morte celular, 
associada à perda da integridade da membrana e 
extravasamento dos conteúdos celulares → 
patológica 
Apoptose - é quando uma célula morre através da 
ativação de um programa suicida interno para 
eliminação de células indesejadas. 
 
NECROSE 
"Conjunto de alterações morfológicas que ocorrem 
após a morte celular, resultando da degradação 
progressiva da célula por efeitos de enzimas intra e 
extracelulares." 
Digestão enzimática da célula é por autólise 
ou heterólise. 
Inflamação 
 Características Morfológicas 
• Aumento do volume ceclular 
• Agregação da cromatina 
• Desorganização do citoplasma 
• Mitocôndrias ficam inchadas e com a 
matriz floculenta 
• Dissolução dos ribossomos 
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• Perda de continuidade da membrana celular 
• Vazamento de conteúdo citoplasmático 
• Reação inflamatória local 
 
Em microscopia de luz , as alterações histológicas que 
indicam a morte da célula são mais evidentes no 
núcleo que no citoplasma. 
 
Alterações nucleares: 
• Picnose 
• Cariorrexe 
• Cariólise 
 
Picnólise 
Caracterizada pela retração nuclear e aumento 
da basofilia. 
Cariorrexe 
O núcleo picnótico sofre fragemnação. 
É carcterizada pela presença de grumos (grânulos). 
Cariólise 
Basofilia é diminuida e ocorre dissolução da 
cromatina 
 
Fases 
 
 
 
Citoplasma 
• Aumento da eosinofilia 
• Granulações 
• Espaços 
• Aspecto opaco e grosseiro 
Padrões Tissulares 
• Necrose coagulativa 
• Necrose liquefativa 
• Necrose gangrenosa 
• Necrose caseosa 
• Necrose gordurosa 
• Necrose fibrinoide 
 
Necrose Coagulativa 
Há preservação da estrutura básica do tecido por 
alguns dias e desnaturação das proteínas estruturais e 
enzimáticas pela acidose intracelular, bloqueando a 
proteólise celular. 
Característica de INFARTO em órgãos sólidos (exceto o 
cérebro) 
Necrose isquêmica 
Característica: arquitetura dos tecidos mortos é 
preservada 
Célula com arcabouço acidófilo e opaco, e perda de 
núcleo. 
 
 
 
Necrose Liquefativa 
Há acúmulo de células inflamatórias e digestão do 
tecido por ação de enzimas hidrolíticas dos leucócito 
devido à ação bacterianas focais/fúngicas. Os tecidos 
afetados se transformam em uma massa 
viscosa/líquida. 
Quando iniciado por inflamação aguda → pus 
(leucócitos mortos) 
 Características Microscópicas 
Destruição da arquitetura celular epresença de 
leucócitos e fragmentos celulares 
 
 
Necrose Gangrenosa 
Gangrena Seca - é uma necrose coagulativa de um 
membro que perdeu seu suprimento sanguíneo 
Gangrena Úmida - isquemia + infecção (bactérias 
anaeróbias) → necrose de coagulação + necrose de 
liquefação 
 
Necrose Caseosa 
A estrutura do tecido é completamente obliterada e 
os contornos celulares não podem ser distinguidos. Há 
coleção de células rompidas/fragmentadas, aparência 
granular amorfa. Tem aparência friável, sem brilho, 
branco-amarelada da área de necrose com 
consistência pastosa, friável e seca. 
Característica Microscópica 
Arquitetura tecidual completamente destruída e 
células fragmentadas com aparência granular amorfa 
rósea cercado por uma borda inflamatória distinta 
(granuloma). 
 
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Necrose Gordurosa ou Esteatonecrose 
Não identifica um padrão específico de necrose. 
Possui áreas focais de destruição gordurosa. Os focos 
de necrose têm contornos sombreados de adipócitos 
com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por 
uma reação inflamatória. 
 
Necrose Fibrinoide 
São reações imunes que envolvem os vasos 
sanguíneos. Os complexos Ag-Ac ficam depositados 
nas paredes das artérias. 
Fibrina + imunocomplexos depositados → aparência 
amorfa e róseo-brilhante nos vasos 
 
Evolução 
Regeneração → cicatrização → encistamento → 
eliminação → calcificação 
 
APOPTOSE 
É uma morte celular coordenada por um programa 
intracelular altamente regulado, no qual as células 
destinadas a morrer ativam enzimas que degradam 
seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A 
membrana plasmática permanece intacta mas sua 
estrutura é alterada. A célula morta é eliminada 
rapidamente, já que é alvo primário da fagocitose 
 
 Quando acontece? 
Condições Fisiológicas 
Eliminação de células indesejáveis; que não são amis 
úteis e potencialmente danosa (programada). 
• Durante embriogênese 
• Involução dos tecidos hormônio-dependentes 
• Perda celular em populações proliferativas 
• Células que já tinham cumprido seu papel 
• Eliminação de linfócitos autorreativos 
potencialmente nocivos 
• Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos 
 
 
 
Condições Patológicas 
Eliminação de células danificadas de modo irreparável 
(acidental). 
• Perda de adesão 
• Diminuição de tamanho 
• Condensação da 
cromatina 
• Colapso do citoesqueleto 
• Fragmentação em corpos 
apópticos 
• Alteração da membrana 
celular para facilitar o 
englobamento 
 
Características Microscópicas 
Envolve célula isolada ou em grupo. 
A célula apóptica apresenta: intensa eosinofiia 
citoplasmática, ausência de núcleos ou densos 
fragmentos de cromatina, massa arredondada ou 
ovalada. 
Mecanismo 
Maquinaria sempre presente - precisa de um gatilho 
para iniciar. 
Duas vias podem ativar as caspases: 
• Via intrínseca 
• Via extrínseca 
 
Caspases - enzimas que clivam proteínas/diferentes 
tipos iniciam e executam 
 Alvos das executadoras: 
• Lâminas nucleares 
• Enzimas que impedem a degradação de DNA 
• Citoesqueleto 
Proteínas de adesão 
 
Via Intrínseca 
Gatilho: receptor morte → proteína transmembrana 
que contém o domínio receptor extracelular e o 
domínio morte intracelular pertencente à família de 
TNF. Controle é feito por proteínas pró e anti-
apoptóticas 
 
 
Via Extrínseca 
Gatilho: citocromo C no citosol → proteína 
mitocondrial residente no espaço intermembranas 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 8 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
 
Remoção das células apoptóticas 
Sofrem várias alterações que permitem sua 
fagocitose: 
• A expressão de fosfatidilserina na camada externa 
da membrana celular 
• A secreção de fatores solúveis que recrutam 
macrófagos 
 
 
 Necrose x Apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estímulo Histologia Degradação do 
DNA 
Reação 
Tissular 
Necrose Hipóxia, 
toxinas 
Degenera-
ção turva; 
Rompimen
to de 
organelas 
Aleatório, 
depleção de 
ATP; 
Lesão 
membranosa; 
Danos por 
radicais livres 
Com 
inflama-
ção 
Apopto-
se 
Fisiológi-
co e 
patológi-
co 
Acomete 
células 
isoladas; 
Condensa-
ção de 
cromatina; 
Corpos 
apoptóti-
cos 
Internucleosso-
mal; 
Ativação gênica; 
endonucleose 
Sem 
inflama-
ção; 
fagocito-
se de 
corpos 
apópti-
cos 
 
 
Senescência 
O envelhecimento celular é resultado do declínio 
progressivo da função e viabilidade celulares 
 
 
Alterações que contribuem 
Diminuição da replicação celular 
 
 
 
Acúmulo de lesões genéticas e metabólicas 
 
Como evitar lesões oxidativas? 
Nutrição com elementos 
antioxidantes, como cenoura, 
uva, maçã. 
 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 9 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
AULA 5 - INFLAMAÇÃO 
É a reação de um tecido vivo vascularizado a uma 
reação local. O processo inflamatório está 
intimamente relacionado com o processo de reparo. A 
inflamação serve para destruir, diluir ou mobilizar o 
agressor e deflagra uma série de acontecimentos que 
procuram curar e reconstruir o tecido lesado; sem ela, 
as infecções ficariam sem controle e as feridas nunca 
cicatrizariam. 
Benefícios 
Proteção ao organismo 
Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular 
Exsudato: dilui ou inativa o imunogeno prejudicial 
Aumento da secreção glandular: limpeza do local 
Coágulo local evitando disseminação 
Cicatrização 
Malefícios 
Lesão temporária ou permanente dos tecidos 
acometidos 
Alergias 
Hipersensibilidades 
Doenças auto-imunologicas 
Características da Inflamação 
Reconhecimento do agente lesivo - Recrutamento de 
leucócitos - Remoção do agente - Regulação (controle) 
da resposta - Resolução (reparo) 
 
 
 
Manifestações externas da inflamação: pontos 
cardinais 
Calor, rubor, edema ou tumor, dor e perda de função 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Inflamação 
 
 Início Infiltrado 
Celular 
Lesão 
tecidual, 
fibrose 
Sinais 
locais e 
sistêmicos 
Aguda Rápido: 
minutos 
ou horas 
Neutrófilos Geralmente 
leve e 
autolimitada 
Proeminen
tes 
Crônica
 
Lenta: 
dias 
Monócitos/
macrófagos 
e linfócitos 
Frequentem
ente 
acentuada e 
progressiva 
Menos 
proeminen
tes; podem 
ser sutis 
 
Inflamação Aguda 
Reposta de curta duração rápida à lesão ou a micro-
organismos e outras substâncias estranhas designada 
a levar leucócitos e proteínas plasmáticas para os 
locais da lesão. 
Características Principais 
Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas 
(edema) 
Emigração de leucócitos, predominantemente 
neutrófilos 
Eventos Vasculares 
• Alterações vasculares 
• Aumento do calibre vascular 
o Vaso constrição transitória 
o Vasodilatação das arteríolas (eritema e calor) 
• Aumento do fluxo sanguíneo (eritema e calor) 
• Extravasamento e depósito de líquido e proteínas 
plasmáticas=exsudato (edema) 
• Vasodilatação arteriolar → inicialmente por 
histamina e substância P liberadas em 
terminações nervosas e mantida por 
prostaglandinas, leucotrienos e PAF 
Tecido Inflamado 
 
 
 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 10 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
Extravasamento vascular 
 
 
Mecanismos de permeabilidade vascular 
 1- Contração das células endoteliais 
• Resposta transitória imediata 
o Histamina, bradicinina e leucotrienos 
o Curta duração (15 a 30 min) 
• Retração mais lenta e prolongada 
o Alterações do citoesqueleto 
o Citocinas → TNF e Interleucina 1 – IL1 
o 4 a 6h após estimulo – duração 24h ou + 
• Queimadura solar 
 2- Lesão endotelial 
• Resposta continua imediata 
• Necrose ou desprendimento das células 
endoteliais 
• Extravasamento inicia após lesão e dura 
horas/dias, até o reparo do vaso 
• Extravasamento prolongado tardio 
• Inicio 2 – 12h → duração varias horas/dias 
• Queimadura solar 
3- Lesão endotelial mediada por leucócitos 
• Acúmulo de leucócitos ao longo do vaso 
 4- Transitose aumentada de proteínas 
•Exposição ao VEGF 
• Fusão de vesículas intracelulares 
5- Extravasamento de novos vasos sanguíneos 
• Angiogênese inicial 
 
Eventos Celulares 
Emigração dos leucócitos da microcirculação e 
acúmulo no foco da lesão; 
Recrutamento e ativação celulares, principalmente 
neutrófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rolamento, adesão e migração 
Moléculas de adesão leucócitos-endotélio 
• Selectinas – rolamento 
• Receptores expressos nos leucócitos e endotélio 
o E-selectina - expressa em cels endoteliais 
o P-selectina - presente endotélio e plaquetas 
o L-selectina - superfície leucócitos 
 
 
 
Marginação e rolagem 
 
 
 
Moléculas de adesão leucócitos-endotélio 
• Integrinas – adesão 
• Glicoproteínas heterodimericas 
 
• Migração ou transmigração – diapedese 
• PECAM-1 molécula de aderência plaquetária 
(CD31) 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 11 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
• Colagenases – degradação focal da membrana 
basal 
 
Componentes celulares 
Mastócitos 
fonte de mediadores – histaminas 
Monócito/macrófago 
eliminação de microorganismos e tecido morto; 
Leucócitos polimorfonucleares 
eliminação de microorganismos e tecido morto; 
Linfócitos 
resposta imune; 
Neutrófilos 
eliminação de enzimas proteolíticas 
 
Neutrófilos 
• São polimorfonucleares (PMN) maduros medem 
10 a 20 µm de diâmetro 
• Indivíduos com número de neutrófilos circulantes 
abaixo de 1.000 células/mm3 têm quadros graves 
de septicemia, que se desenvolve em poucas 
horas. 
• no citoplasma, possuem grânulos de dois tipos: 
o (1) grânulos azurófilos, que contêm 
mieloperoxidase, elastase, lisozima e 
defensinas; 
o (2) grânulos específicos, contendo gelatinase, 
lactoferrina, oxidase dependente de NADPH e 
lisozima. 
 
Mastócitos 
 
 
 
Fagocitose 
• Reconhecimento e adesão 
• Engolfamento 
• Destruição e degradação 
 
Reconhecimento de Patógenos 
 
Morte do patógeno 
• Nos leucócitos (principalmente neutrófilos e 
macrófagos), a enzima oxidase presente na 
membrana do fagossomo gera superóxido, que 
pode ser convertido a outros radicais livres. 
• A mieloperoxidase (MPO) dos fagossomos 
também gera hipoclorito a partir de espécies 
reativas de oxigênio (ERO). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morte e digestão da partícula englobada 
• Todos os fagócitos profissionais (macrófagos, 
PMN, células dendríticas e eosinófilos) possuem 
mecanismos microbicidas capazes de matar 
microrganismos ou metazoários. 
o Alguns deles são comuns a todos os fagócitos 
→ geração de radicais derivados de O2 ; 
o Específicos de alguns fagócitos → MBP de 
eosinófilos, que mata helmintos. 
• Os mecanismos microbicidas mais importantes 
são: 
(1) radicais originados de O2 durante a 
explosão respiratória; 
(2) proteínas microbicidas dos grânulos; 
(3) óxido nítrico. 
• Tais ações microbicidas iniciam logo que o 
fagócito é estimulado e caracteriza-se por grande 
aumento no consumo de O2 . 
 
 
 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 12 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
Neutrófilos 
 
Aminas vasoativas: 
• Histamina: 
o amplamente distribuída pelos tecidos; 
o produzidas pelos mastócitos (também por 
basófilos e plaquetas). 
o Liberada em lesões físicas (trauma, frio, 
calor). 
o Reações imunológicas (ligação anticorpos-
mastócitos). 
o Anafilaxia estimulada pelo sistema 
complemento (C3a e C5a). 
o Citocinas. 
o Neuropeptídeos (substância P). 
• A histamina causa vasodilatação das arteríolas e 
aumento da permeabilidade vascular das vênulas. 
• Serotonina (5-HT) - 5 hidróxi-triptamina: 
• Segundo mediador vasoativo semelhante à 
histamina. 
• Produzida e liberada por plaquetas. 
Metabolitos do Ácido Araquidônico (AA) 
• Prostaglandinas 
• Leucotrienos 
• Lipoxinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mediadores derivados de proteínas plasmáticas 
• Proteínas do complemento: 
o geram vários produtos de degradação 
ativando a quimiotaxia dos leucócitos, 
opsonização e fagocitose e outras partículas 
e destruição celular. 
• Proteínas da coagulação: 
o O fator XII desencadeia a coagulação, as 
cininas e as cascatas do complemento e ativa 
o sistema fibrinolítico. 
• Cininas: produzidas por clivagem proteolítica dos 
precursores, modulam a reação vascular e a dor. 
Mediadores pro e anti-inflamatórios 
• Ácidos graxos têm papel importante na geração 
de mediadores tanto pró- como anti-
inflamatórios. 
• Prostaglandinas e leucotrienos são produzidos e 
liberados em grande quantidade nas fases iniciais 
da inflamação, atuando nos fenômenos vasculares 
e na exsudação plasmática e celular. 
 Nomenclatura | Classificação | Formas e tipos de 
inflamações 
• Nome do tecido ou do órgão acometido acrescido 
do sufixo ite: 
o apendicite, gastrite, meningite; 
• adjetivadas de acordo com alguma particularidade 
morfológica: 
o apendicite purulenta (formação de pus), 
pleurite fibrinosa (exsudação de muita fibrina) 
etc. 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 13 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
Padrão morfológicos das inflamações agudas 
Inflamação serosa 
• Bolha cutânea resultante de uma queimadura ou 
infecção viral é um bom exemplo do acúmulo de 
líquido seroso, dentro ou imediatamente embaixo 
da epiderme cutânea. 
• O líquido em uma cavidade serosa é chamado de 
efusão 
Inflamação fibrinosa 
• lesões mais graves → maior permeabilidade 
vascular que permite a moléculas grandes (como 
o fibrinogênio) 
• Um exsudato fibrinoso → revestimento de 
cavidades corporais, como meninges, pericárdio e 
pleura. 
• degradados por fibrinólise, restos são removidos 
por macrófagos → resolução. 
• Não degradados → fibrina não removida → 
crescimento de fibroblastos e vasos sanguíneos 
(organização) → cicatrização. 
• Por exemplo, pericárdico com denso tecido 
cicatricial fibroso restrição da função do 
miocárdio. 
Inflamação supurativa (purulenta) 
• formação de abscesso 
• grande quantidade de exsudato purulento (ou 
pus) consistindo em neutrófilos, células necróticas 
e líquido de edema. 
• Certos microrganismos (p. ex., estafilococos) 
induzem essa supuração localizada e, por isso, são 
chamados de piogênicos (formadores de pus). 
• Os abscessos são coleções localizadas de pus que 
podem ser causadas por organismos piogênicos 
contidos dentro de um tecido ou por infecções 
secundárias de focos necróticos. 
• Devido à destruição do tecido subjacente, 
geralmente o resultado do abscesso é a formação 
de cicatriz. 
Pústula 
• Inflamação purulenta aguda 
• Circunscrita → pele ou mucosas, 
o o pus se acumula entre o epitélio e o 
conjuntivo subjacente, formando uma 
pequena elevação, geralmente amarelada. 
o Piodermites por estafilococos ou 
estreptococos 
o Viroses exantemáticas, como varicela 
(catapora), complicações por colonização de 
bactérias. 
• A cura de pústulas se dá com restituição da 
integridade e por cicatrização nas necrótico-
hemorrágicas. 
Abscesso 
• Inflamação purulenta circunscrita. 
• coleção de pus em cavidade neoformada, 
escavada nos tecidos pela própria inflamação e 
circundada por uma membrana ou cápsula de 
tecido inflamado (membrana piogênica), da qual o 
pus é gerado. 
• O abscesso é formado de: 
(1) cavidade central ocupada pelo pus; 
(2) camada interna ou membrana piogenica, 
constituída por tecido infiltrado por leucócitos 
e em processo de destruição. 
(3) camada externa, formada pelo tecido em 
que ocorrem os fenômenos vasculares e 
exsudativos. 
• Membrana piogênica, que deve ser eliminada 
para que possa ocorrer a cura do abscesso; 
• É da camada externa que partem os tecidos de 
granulação e de reparação que promovem a cura. 
 
 
 
Tipos de Resolução 
Resolução 
Cicatrização 
Formação de abscesso 
Progressão para inflamação crônica. 
 
Reparo, Regeneração e Cicatrização 
Um organismo vivo mantém a capacidade de reparar 
suas perdas. 
 
 
Angiogênese 
• Desenvolvimento de novos vasos a partir de vasospreexistentes. 
• Essencial para a cura nos locais de lesão, para o 
desenvolvimento de circulações colaterais em 
locais de isquemia 
• Permitir o aumento de tumores e sua 
disseminação. 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 14 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
 
Regeneração 
• Quando as células se multiplicam para repor 
perdas teciduais; A regeneração tecidual depende 
do tipo de célula afetada pela injuria; 
Ex: epitélio 
• Todo epitélio superficial está programado para se 
regenerar quando destruído (ulcera) 
Diferentes tipos celulares quanto ao poder de 
proliferação 
células lábeis → em constante proliferação e presença 
de células tronco; 
• célula epitelial superficial e mucoide; 
• epitélio estratificado escamoso da pele, cavidade 
oral, vagina e colo uterino; 
• o epitélio cúbico dos ductos das glândulas 
exócrinas (p. ex., glândulas salivares, pâncreas, 
vias biliares); 
• o epitélio colunar do trato gastrointestinal, útero 
e tubas uterinas; e o epitélio de transição do trato 
urinário. 
células estáveis; quiescentes → possuem baixa 
atividade replicativa. 
• Capazes de proliferar em resposta a lesão ou 
perda de massa tecidual. 
• parênquima da maioria dos tecidos sólidos, como 
fígado, rim e pâncreas. 
• células endoteliais, os fibroblastos e as células 
musculares lisas; 
• Com exceção do fígado, os tecidos estáveis 
possuem capacidade limitada de regeneração 
após a lesão. 
células permanentes → tecido nervoso periférico e 
tecido muscular; 
• terminalmente diferenciadas e não proliferativas 
• Maioria dos neurônios e as células musculares 
cardíacas 
• Nos tecidos permanentes, o reparo é tipicamente 
dominado por formação de cicatriz. 
 
Estímulos para regeneração 
1- Fatores de crescimento que se difundem no 
microambiente: 
São substâncias que atuam nos receptores da 
membrana. 
Tem ação inibidora e também estimulante, exemplo: 
VEGF, P53 
2- Correntes elétricas 
Correntes elétricas são geradas pela injúria. São 
usadas na cicatrização óssea 
 
Inflamação Crônica 
• Inflamação de duração prolongada 
• Soma das reações do organismo como 
consequência da persistência do agente agressor 
(biológico, físico, químico, imunológico), que não 
é eliminado pelos mecanismos da inflamação 
aguda. 
 
 INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
AGUDA CRÔNICA 
 Exsudato rico em 
líquido, 
fibrina e neutrófilos 
Aumento na proporção de 
linfócitos, macrófagos, 
proliferação de vasos e de 
fibroblastos, com 
deposição de colágeno 
 
Macrófagos 
• Meia vida dos monócitos circulantes → 1 dia 
• Migração inflamação aguda→ 24 a 48hs 
• Após transformação em macrófagos → meia vida 
longa, maior capacidade de fagocitação 
• Macrófagos ativados = células epitelióide 
Agentes 
Inerte: algodão, suturas 
Piogênico: quando uma inflamação aguda se instala 
em um órgão sólido e o material purulento não pode 
ser eliminado com facilidade; 
Órgãos: ovário e fígado 
Antigênico: T. cruzi, M. tuberculosis 
As inflamações crônicas causadas por agentes 
antigênicos podem ser divididas: 
Inespecíficas 
inflamações crônicas específicas (granulomatosas) 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 15 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
Classificação 
Inflamação crônica inespecífica 
Quando a disposição dos elementos que o formam 
não sugerem a sua etiologia 
• Exsudato inflamatório 
• Rico em células linfomononucleares 
• Tecido conjuntivo fibroso 
Inflamações crônicas específicas: 
• Granulomas 
• Célula principal → Macrófagos ativados 
• Pouco vascularizados 
A morfologia e a disposição dos componentes são 
suficientes para sugerir a etiologia da lesão 
É necessário encontrar o agente para estabelecer o 
diagnóstico 
Inflamação Granulomatosa 
Agregados de macrófagos ativados com aparência 
epitelióide 
São uma resposta a certos estados patológicos 
específicos: 
As citosinas derivadas de células T exercem ativação 
crônica dos macrófagos 
 
Doenças com inflamação granulomatosa 
 
 
Célula gigante do tipo Langhans 
Núcleos se dispõem na periferia "em ferradura“ 
Ex: tuberculose 
Células gigantes do tipo corpo estranho 
Os núcleos podem ser vistos dispersos por toda a 
célula 
Outras células importantes na inflamação crônica 
Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e 
não imunes. Interagem com os macrófagos. 
Eosinófilos – são particularmente abundantes nas 
reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses 
Mastócitos – são células abundantes no tecido 
conjuntivo e que podem liberar histamina, 
particularmente nas reações anafiláticas a drogas, 
venenos de insetos e reações a alimentos 
Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais 
característicos das inflamações agudas, podem ser 
encontrados também nas inflamações crônicas. 
 
Reparo Tecidual 
Fatores que influenciam 
 Reparo tecidual → pode ser alterado 
• Fatores extrínsecos (p. ex., infecção) ou 
intrínsecos ao tecido lesado. 
• A infecção → principal retardo da cura; ela 
prolonga a inflamação e aumenta a lesão local. 
• Nutrição → a deficiência proteica e de vitamina C, 
inibe a síntese de colágeno e retarda a 
cicatrização. 
• Glicocorticoides (esteroides) → efeitos 
antiinflamatórios; 
• sua administração pode resultar em cicatrização 
deficiente porque inibem a produção de TGF-b e 
diminuem a fibrose. 
• Fatores mecânicos → aumento da pressão ou 
torção local, podem causar separação ou 
deiscência da ferida. 
• Perfusão deficiente, devido a aterosclerose e 
diabetes ou obstrução de drenagem venosa (p. 
ex., em veias varicosas), também impede a cura. 
• Corpos estranhos, como fragmentos de aço, vidro 
ou mesmo osso, impedem a cura. 
• Localização da lesão e Natureza do tecido 
Ex: cavidades pleural, peritoneal e sinovial) 
desenvolve extensos exsudatos que serão 
absorvidos. 
• O tipo e extensão da lesão 
• células lábeis e estáveis; 
• células permanentes → cicatriz, 
Ex: infarto do miocárdio. 
• As aberrações do crescimento celular e da 
produção de MEC Ex: o acúmulo de quantidade 
excessiva de colágeno pode gerar uma cicatriz 
proeminente e elevada conhecida como 
queloide. 
 
Cicatrização 
Começa com tecido de granulação e termina com 
tecido fibroso; estimula o fibroblasto a produzir 
colágeno através de agentes fibrinógenos β- 
proteinase 
Epitelio é reposto rapidamente (fino) → reepitelização 
na região superficial e, mais interno, a cicatrização. 
Primeira intenção 
Quadro de uma cicatrização por primeira intenção 
numa ferida fechada, não infectada, como uma ferida 
cirúrgica incisional. As margens estão próximas e o 
processo de cicatrização evolui diretamente à 
produção de uma cicatriz. 
 
Segunda Intenção 
Cicatrização por segunda intenção numa ferida aberta 
não infectada. A fenda é primeiramente preenchida 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 16 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
por tecido de granulação, o qual se contrai e torna-se 
uma cicatriz. 
 
Terceira Intenção 
cicatrização por segunda intenção em uma ferida 
infectada (as setas vermelhas representam as 
bactérias). A ferida é preenchida com tecido de 
granulação, o qual produz pus até as bactérias serem 
eliminadas. Depois disso o tecido de granulação 
contrai e produz uma cicatriz. 
 
 
TATUAGEM 
Inflamação aguda clássica 
Lesão que não se pretende que saia 
Tinta resistente à destruição do macrófago, porém 
biológica, e que deve-se fixar; o que permite é 
associação do macrófago que vai tentar neutralizá-lo, 
prendendo naquele lugar → tem propriedades para se 
fixar 
Coloca plástico, pomada hidratante por um tempo 
para ajudar na cicatrização - geralmente é superficial 
Limites de fibra podem ser alterados dependendo de 
fatores da própria pessoa 
Mecanismo para retirar 
À laser: causa uma lesão → inflamação aguda para 
que o neutrófilo possa aparecer, destruir e fagocitar 
tudo que temdireito, fica mais claro e some. 
Outros exemplos 
Botox: ptn botulínica que ficará paralisado depois do 
retoque deve evitar inflamação aguda na região da 
face pois tira tudinho do botox → neutrófilo aparece, 
destroi e fagocita tudo. 
Depilação à laser: matar o bulbo; deixar 
comprometido; a inflamação ajuda mas não mata o 
pelo e sim as ondas de laser. 
Feridas 
Presentes na ferida: 
• Tecido necrótico 
• Processo inflamatório agudo 
• Tecido de granulação 
Bio filme → membrana bacteriana que dificulta o 
tecido de cicatrização 
Para tirar: agua com sabão - 
enfiar o pé do paciente na 
água → esfregar ferida para 
retirar → área vermelha apta 
para cicatrização 
 
 
AULA 6 - DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
Doenças cardiovasculares 
• Morbidade 
• Mortalidade 
Componentes do sistema cardiovascular 
• Coração 
• Vasos sanguíneos 
• Sangue 
1. Água 
2. Sais 
3. Proteínas 
4. Fatores de coagulação e plaquetas 
5. Glóbulos brancos e vermelhos 
 
Edema 
Edema é um aumento anormal de líquido intersticial 
dentro dos tecidos 
60% do peso corporal 
magro é água 
• 2/3 no espaço 
intracelular 
• 1/3 no espaço 
extracelular: interstício e 
plasma sanguíneo (5%) 
Fisiopatogênese 
• Aumento da pressão hidrostática: complicações que 
impedem o retorno venoso (ICC e TVP) 
• Diminuição da pressão osmótica: redução da 
albumina (doença hepática grave, síndrome nefrótica 
e desnutrição proteica) 
• Retenção de sódio e água: função renal 
comprometida (hipoperfusão renal) e eixo renina-
angiotensina-aldosterona desequilibrado 
• Obstrução linfática: infecção parasitaria 
• Aumento da permeabilidade vascular: inflamação 
(edema sistêmico ou local) 
Consequências 
• Condição desagradável e/ou fatal 
• Sinaliza uma doença de base: cardíaca ou renal 
• Prejudica a cura de feridas e infecções 
Hiperemia e congestão 
Decorrem do aumento local de volume sanguíneo nos 
vasos 
Geram um aumento da pressão hidrostática: saída de 
líquidos para o interstício 
• Hiperemia: processo ativo resultante da dilatação 
arteriolar (aumento do fluxo sanguíneo), tonando 
o tecido avermelhado (eritema) 
• Congestão: processo passivo resultante da 
redução de fluxo sanguíneo em um tecido, 
podendo ser sistêmica ou local. O tecido afetado 
apresenta uma cor vermelho-escuro ao azul 
(cianose) – estase dos glóbulos vermelhos e 
acúmulo de hemoglobina desoxigenada 
 
 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 17 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 Hemostasia 
É o processo em que há coagulação sanguínea na 
presença da lesão endotelial. 
Hemostasia primaria 
• Vasoconstrição arteriolar 
• Liberação de endotelina 
• Recrutamento de plaquetas (fator de 
von Willebrand) 
• Adesão plaquetária 
• Ativação plaquetária 
• Liberação de grânulos ADP + TxA2 
• Recrutamento e ativação de mais plaquetas 
• Tampão hemostático 
Hemostasia secundaria 
• Fator tecidual (VIIa) 
• Ativação da trombina 
• Polimerização da fibrina 
Estabilização do tampão 
• Contração do tampão permanente 
 
 
Cascata de coagulação 
• Ativação sequencial de proteínas; 
• Interconexões entre as duas vias; 
• Conversão da via para um fator comum. 
 
 
 
 
Anamnese 
• Ingestão de medicamentos inibidores da síntese de 
tromboxano A2 (AAS) 
• Exames completares: plaquetograma, tempo de 
protrombina e tempo de tromboplastina parcial 
Distúrbios relacionados a hemostasia 
• Hemorrágicos 
• Trombóticos 
Hemorragia 
É o extravasamento de sangue no 
espaço extravascular 
• Congestão crônica: aumenta tendência de 
hemorragia 
• Hemorragia grave: ruptura de uma grande artéria 
ou veia (trauma, aterosclerose, erosão da parede 
do vaso por inflamação ou neoplasia) 
Padrões da hemorragia tecidual 
• Petéquias: mancha de 1-2mm na pele ou mucosa 
• Púrpuras: machas de > ou = 3mm na pele ou 
mucosas 
• Hematoma: confinada em tecido (insignificante a 
fatal) 
• Equimoses: hematoma subcutâneo maiores (> 1-
2cm) 
• Hemotórax: grande acúmulo de sangue em cavidade 
corporal 
Trombose 
É a solidificação dos constituintes normais do sangue, 
dentro do sistema cardiovascular no organismo in 
vivo 
Trombo: coágulo de sangue no interior do sistema 
circulatório do indivíduo vivo 
Tríade de Virchow: 
• Lesão endotelial: traumas, agentes infecciosos, fluxo 
sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios, 
anormalidades metabólicas, toxinas da fumaça do 
cigarro – ativação das plaquetas, e consequente 
trombose arterial e cardíaca 
• Alterações no fluxo normal 
Ex: Anemia falciforme: eritrócitos deformados, 
oclusão vascular, estase e trombose. 
• Hipercoagulabilidade do sangue: qualquer alteração 
das vias de coagulação que predispõe a trombose 
Lesão Endotelial 
 
Mecanismo 
1. Exposição do fator de von Willebrand 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 18 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
2. Alteração no fluxo normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Situações clínicas 
Anemia falciforme: 
Eritrócito deformado 
Oclusão vascular 
Estase 
Trombose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipercoagulabilidade 
Qualquer alteração das vias de coagulação que 
predispõe a trombose 
 
 
 
Tipos de trombo: 
• Murais: ocorrem nas câmaras cardíacas ou lúmen da 
aorta; 20% das tromboses humanas 
• Arteriais: frequentemente oclusivos; brancos 
• Venosos: invariavelmente oclusivos; vermelhos e 
firmes 
Características macroscópicas 
 Linhas de Zahn: 
 Camadas claras (plaquetas e fibrina) + Camadas 
escuras (células vermelhas) 
Destino do Trombo 
 
 
 
 
 
Embolia 
Conceito: massa intravascular solta que é carregada 
pelo sangue a um local distante de seu ponto de 
origem, detendo-se a um vaso de menor calibre 
Consequência: necrose isquêmica 
Tipos: 
• Tromboembolismo 
• Embolia gordurosa 
• Emolia gasosa 
• Embolia do líquido amniotico 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 19 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
 
Tromboembolismo pulmonar: 
• 95% se origina de trombos venosos profundos da 
perna (veias femorais) 
• Embolos pequenos: hemorragia ou infarto 
• Morte súbita: 60% ou mais da circulação obstruída 
 
Tromboembolismo sistêmico: 
• 80% surgem de trombos murais intracardíacos 
• Embolos artérias podem viajar para vários locais 
• Extremidade inferiores (75%) e cérebro (10%) 
• Em geral, causam infarto no órgão afetado 
 
Embolia gordurosa 
• Glóbulos gordurosos microscópios atingem os vasos 
sanguíneos 
• Causados por fraturas de ossos longos, traumas de 
tecido moles e queimaduras 
• Pode causar sintomas neurológicos, anemia, 
insuficiência pulmonar... 
 
Embolia gasosa 
• Bolhas gasosas podem coalescer e formar massas 
espumosas que obstruem os vasos sanguíneos, 
causando lesão isquêmica 
• Etiologicamente, vem de uma queda brusca na 
pressão atmosférica 
• Pode causas doença da descompressão e doença do 
caixão (múltiplos focos de necrose isquêmica) 
 
Embolia do líquido amniotico: 
• Baixa incidência 
• Mortalidade de 80% 
• Causado pela infusão de líquido amniotico na 
circulação materna devido a um rasgo na placenta ou 
ruptura de veias uterinas 
 
Infarto 
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do 
suprimento arterial ou drenagem venosa num tecido 
particular 
• Quase todos resultam da oclusão arterial 
trombótica ou embolia 
• Trombose venosa: comum em órgão com uma 
única veia aferente (testículos e ovários) 
• Caracteriza-se por uma 
necrose coagulativa isquêmica 
• Pacientes anêmicos ou cianóticos 
Fatores que influenciam no desenvolvimento: 
• Natureza da oferta vascular: disponibilidade de 
oferta sanguínea alternativa → dano 
• Taxa de desenvolvimento da oclusão 
Lenta → desenvolvimento de vias d perfusão 
alternativa 
• Vulnerabilidade do tecido a hipóxia 
•Cérebro: 3-4 minutos 
•Coração: 20-30 minutos 
• Conteúdo de oxigênio sanguíneo (tensão de O2 ): 
• Pacientes anêmicos ou cianóticos 
Classificação com base nas suas cores: 
• Vermelhos (hemorrágicos): pulmões, tecidos com 
circulação dupla, forma de cunha com o vaso ocluído 
no ápice e a periferia doórgão formando a base 
• Brancos (anêmicos): coração, pâncreas, rim, órgãos 
sólidos que sofrem oclusões arteriais e que possuem 
circulação arterial terminal 
• Sépticos: embolo formado pela fragmentação de 
uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca, 
semeação de microrganismos em área de tecido 
necrótico, abcesso 
 
Choque 
É caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em nível 
suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao 
organismo, o que resulta em hipóxia generalizada 
Essa manutenção depende: 
• Bomba cardíaca 
• Volume de sangue circulante 
• Compartimento vascular 
É um estado de hipoperfusão tecidual sistêmico 
devido: 
• Redução do débito cardíaco 
• Redução do volume de sangue circulante 
Tipos 
• Cardiogênico: falência da bomba miocárdica (infarto 
do miocárdio, arritmias ventriculares...) 
• Hipovolêmico: perda do volume sanguíneo 
(inflamação sistêmica, hemorragia grave, 
queimaduras extensas e infecção microbiana) 
• Séptico: resulta da vasodilatação e do acúmulo 
sanguíneo periférico (reação imunológica sistêmica a 
uma infecção) 
• Neurogênico: perda de tônus vascular (acidente 
anestésico, lesão na medula espinal) 
• Anafilático: vasodilatação sistêmica (aumento da 
permeabilidade vascular, reação de hipersensibilidade 
mediada por IgE) 
 
Estágios 
• Fase não progressiva: mecanismos compensatórios 
são ativados e a perfusão para órgãos vitais e mantida 
(taquicardia, vasoconstrição periférica, conservação 
renal de líquidos) 
• Fase progressiva: caracterizado por hipoperfusão 
tecidual, início de piora circulatória e desequilíbrios 
metabólicos (acidose) 
PROCESSUAL DE PATOLOGIA 20 ROBERTA ARAUJO – XXIII – 2019.2 
• Fase irreversível: lesão celular e tecidual tão grave 
que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem 
corrigidos, a sobrevivência não seria possível 
 Consequências clínicas 
• Hipotensão 
• Pulso rápido e fraco 
• Taquipneia 
• Pele cianótica, fria e pegajosa