VITAMINAS NA NUTRIÇÃO DE NÃO RUMINANTES

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VITAMINAS NA NUTRIÇÃO MONOGÁSTRICOS
MORAES, Iago de Sá.
VII Período de Bacharelado em Zootecnia
Disciplina: Nutrição de Não Ruminantes
Discente: Cibele Minafra
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia Goiano – Câmpus Rio Verde
INTRODUÇÃO
 As vitaminas são compostos orgânicos que o organismo não tem condições de produzir e, por isso, precisam fazer parte da dieta alimentar. Sua carência na dieta acarreta em disfunções do metabolismo/organismo.
FONTE: Vitamin C: Molecule and Structure. Testcountry.com (2015) 
FONTE: Vitamin B12 www.123rf.com (2014)
Essenciais, Doenças, moléculas simples e complexas
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IMPORTÂNCIA
 Não são utilizadas como fonte energética
 Metabolismo celular, reações químicas celulares
 Aditivos auxiliares
 Diversos estágios fisiológicos animal
 Condições de trabalho intenso
 Auxilia em condições de debilidade imunológica, como doenças.
 Baixo armazenamento
CLASSIFICAÇÃO GERAL
FONTE: CURTO, F.P.F. 2005
CLASSIFICAÇÃO VITAMÍNICA
Hematopoiéticos – formação de sangue
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HIDROSSOLÚVEIS
 Solúveis em água
 Pouco armazenadas no organismo
 Vitamina C e Complexo B
 Complexo B : síntese ou lise (cofatores enzimáticos) de macromoléculas
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ACIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
 Extremamente hidrofílica
 Cofator na biossíntese de Macromoléculas
 Ativação do sistema imune
 Fortalecimento capilar
 Tratamento antialérgico
 “Antioxidante” (íons metálicos divalentes)
 Resistência óssea
 Absorção intestinal do Fe 
 Fontes: Frutas cítricas, repolho, agrião, espinafre, caju, 
ASCORBUTO – GENGIVAS SANGRANDO; ANTIOXIDANTE MAS NA PRESENÇA DE FE++, CU++ FICA PRO-OXIDANTE,
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Aumenta a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma reduzida (ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção. 
ACIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
Reaçao entre Fe e C para formar hidroxiprolina e succinato
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Avitaminoses:
Anemia ferropriva;
 Hemorragias;
 Baixa imunidade;
 depressao ou ansiedade
 Cicatrização lenta
 Ruptura de veias
 
Hipervitaminose: 
Indigestão
Diarréia
Náusea
Vômito
Fadiga
Hemacromatose
ACIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
Hemacromatose – acumulo de Fe nos tecidos
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TIAMINA (B1)
 Metabolismo da GLI
 Produção de energia
 Funções cerebrais (Acetil-CoA -> glicólise e fosforilação oxidativa)
 Conversão em Tiamina pirofosfato = Cofator complexo Piruvato desidrogenase
 
 catalisa Piruvato + Coenzima A = Acetil-CoA 
Ex: Ciclo de Krebs
Glicose – acetonas e ácidos laticos
PIRUVATO CATALISA PIRUVATO+ ACETIL-COA
Beriberi - fraqueza muscular, problemas gastro-intestinais, problemas respiratórios e problemas cardiovasculares
Pelagra - dermatite
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Funções: 
Está envolvido na liberação de energia dos carboidratos, gorduras e álcool. 
Carência:
 Beribéri (dor e paralisia das extremidades, alterações cardiovasculares e edema), anorexia, indigestão, constipação, atonia gástrica, fadiga, apatia geral, enfraquecimento do músculo cardíaco, edema, insuficiência cardíaca e dor crônica no sistema músculo-esquelético (fibromialgia).
Excesso:
 Pode interferir na absorção de outras vitaminas do complexo B.
TIAMINA (B1)
Atonia gástrica -Fraqueza e debilidade a nível gastrico e estomacal
Edema- acúmulo anormal de líquido nos tecidos do organismo
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TIAMINA (B1)
1 - Piruvato reage com tiamina pirofosfato produzindo acetil-TPP e liberando CO 2. 2 – transferência do grupo acetil e dois elétrons para lipolisina (E2) 3 – transesterificação produzindo Acetil-CoA + E2 (reduzido) 4 – dihidrolipoil desidrogenase (E3) promove a oxidação de E2 e a redução de FAD. 5 – Redução de NAD+ e oxidação de FADH 2 
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TIAMINA (B1)
TIAMINA (B1)
RIBOFLAVINA (B2)
 Participa na Fosforilação oxidativa (Flavina Adenina Dinucleotídeo)
 Participa no ciclo do ácido cítrico
 Oxidação de ácidos graxos
 Proteção no sistema nervoso
 Fontes: Leveduras, fígado, leite e ovos, peixe, coração, verduras 
 Avitaminoses: inflamações na língua, anemias, seborréia
É parte do FAD; é uma coenzima reduzida
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Funções:
Disponibiliza a energia dos alimentos, crescimento em crianças, restauração e manutenção dos tecidos.
Carência: 
Queilose (rachaduras nos cantos da boca), glossite (edema e vermelhidão da língua), visão turva, fotofobia, descamação da pele e dermatite seborréica.
Excesso: 
Não existe toxicidade conhecida.
RIBOFLAVINA (B2)
RIBOFLAVINA (B2)
ABSORÇÃO Intestino delgado FAD E FMN pela Riboflavina
FAD - Pirofosfatases e FMN - fosfatases
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RIBOFLAVINA (B2)
RIBOFLAVINA (B2)
NIACINA (B3) 
 Componente do NAD e NADP
DEFICIÊNCIA
 Cães: estomatites, gengivites, saliva grossa, diarréia profusa e sanguinolenta e desidratação aguda.
 Suínos: perda de peso, diarréias, vômitos, anemia normocítica, dermatite escamosa e inflamação necrótica do intestino grosso e do ceco.
 Pintos: crescimento, inflamação bucal, diarréias e má emplumação
NIACINA ADENINA DINUCLEOTIDEO QUE É EMPREGADO NA OXIDAÇÃO DA GLICOSE
falha em produzir quantidade suficiente de células vermelhas. 
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NIACINA (B3) 
Nicotina – nicotimamida - NAD
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NIACINA (B3) 
NIACINA (B3) 
NIACINA (B3) 
NIACINA (B3) 
ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
 Construção da Acetil-CoA
DEFICIÊNCIA:
 crescimento reduzido e queda na conversão alimentar
 dermatites
 desordens no sistema nervoso
 distúrbios gastrointestinais
 redução na formação de anticorpos e consequente redução na atividade imunológica do organismo
 mau funcionamento da glândula adrenal
PROCESSOS METABÓLICOS FICAM PREJUDICADOS
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Participação da coenzima a no metabolismo
CITOCROMO – PROTEINAS COM FERRO E COBRE NA estrutura
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ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
PIRIDOXINA (B6)
 Participa na ação das aminotransferases (Piridoxal fosfato)
Transferência do grupo amino de um aminoácido para um α-cetoácido gerando um outro aminoácido.
Encontra-se distribuída amplamente nos alimentos, ocorrendo em concentração elevadas na carne, grãos (especialmente o trigo), levedo de cerveja, legumes, vegetais verdes, leite, fígado, batata, banana, gema de ovo, pães integrais, abacate (McDowell, 1989; Combs, 1992).
PIRIDOXINA (B6)
BIOTINA (B7)8
 Coenzima de Carboxilase (construção de macromoléculas)
 Metabolismo de lipídeos, aminoácidos, colesterol, gliconeogênese, metabolismo energético
 Geleia Royal, fígado, rins, coração, pâncreas, leveduras, melaço preto, amendoim, aves, ovos (avidina, recombina com a biotina e atua como antagonista da mesma, porém termolábil), vegetais frescos, algumas frutas, milho, trigo e outros cereais, carne, peixe. 
 É importante para o funcionamento normal da tireóide e adrenal, do trato reprodutivo e sistema nervoso. Dermatites são os primeiros sinais clínicos da deficiência de biotina.
Carboxilase - Enzima que transforma o ácido pirúvico em aldeído acético pela dissociação do grupamento carboxila (CO2H) no metabolismo dos glucídios.
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Funções: 
Produção de energia dos alimentos, para a síntese de gorduras e para excreção dos resíduos de proteínas.
Deficiência: 
Alterações cutâneas.
Excesso: 
Não existe toxicidade conhecida. 
BIOTINA (B7)8
ÁCIDO FÓLICO (B9)
 Participa na síntese de nucleotídeos pirimídicos e purínicos de DNA e RNA 
 Problemas na divisão, maturação celular. Produção de proteínas.
Recomenda-se níveis adequados no período gestacional para células do feto
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Funções:
Age com coenzima no metabolismo dos carboidratos. Mantém a função do sistema imunológico. Em conjunto com a vitamina B12, está presente na síntese de DNA e RNA e participa na formação e maturação de células do sangue.
Deficiência: 
Anemia megaloblástica, lesões de mucosas, má formação do tubo neural, problemas de crescimento, transtornos gastrointestinais e alterações na morfologia nuclear celular.
Excesso: 
Não existe toxicidade
conhecida.
ÁCIDO FÓLICO (B9)
Anemia megaloblástica resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos
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ACIDO FÓLICO E SECREÇÃO
As aves não possuem a carbamil fosfato sintetase, enzima que fixa o nitrogênio livre. Utilizam a glutamina sintetase mitocondrial para fixar o nitrogênio do catabolismo dos aminoácidos a nível de citosol, onde o ácido úrico é produzido. 
Existe uma necessidade aumentada de alguns aminoácidos que são chave no processo como metionina, arginina e glicina. Gasta-se 1 mol de glicina para cada molécula de ácido úrico produzido. 2 C são provenientes de transmetilação realizada pelo ácido fólico (tetrahidrofolato), que utiliza o agrupamento metil lábil da metionina.
ÁCIDO FÓLICO (B9)
CIANOCOBALAMINA (B12)
 Essencial no catabolismo de Ac. Graxos.
 cofator de metil-malonil-CoA mutase
 converte metil-malonil-CoA -> Suxinil-CoA
 ciclo de Krebs -> Fosforilação Oxidativa
 Produção e maturação de eritrócitos (anemia perniciosa) 
Anel Porfirínico 
participa
Cobalto;
ciclo de Krebs = produção de coenzimas reduzidas que vao atuar na fosforilação; 
Anemia perniciosa, b12 absorvida com proteína fator intrínseco produzida por células paretais gástricas (casos de baixa produção)
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Fator instrinseco incorpora a b12 na sua absrção estomacaç
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CIANOCOBALAMINA (B12)
Carência:
Anemia perniciosa, anemia megaloblástica e distúrbios gastrointestinais.
Excesso: 
Não existe toxicidade conhecida.
CIANOCOBALAMINA (B12)
Anemia megaloblástica resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos
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vitaminas hidrossolúveis no metabolismo
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LIPOSSOLÚVEIS
 Solúveis em lipídeos
 K (Filoquinona) , A (Retinol) , D (Colicalciferol), E (Tocoferol)
 Alto gasto energético
 Armazenadas facilmente
 Eliminação através de mobilização hepática.
 É necessária a presença de lipídios, bílis e suco pancreático.
 Após a absorção no intestino, elas são transportadas através do sistema linfático como uma parte de lipoproteína até aos tecidos onde serão armazenadas.
ABSORÇÃO LIPOSSOLÚVEIS 
As vitaminas lipossolúveis são absorvidas juntamente com os lípidos e a sua absorção necessita da presença de bílis (secreção produzida pelo fígado que atua na digestão dos lípidos) e do suco pancreático (secreção produzida pelo pâncreas que atua na digestão de macronutrientes). 
São transportadas através do sistema linfático para o fígado através das lipoproteínas e são posteriormente armazenadas nos tecidos.
FILOQUINONA (K)
 Participa na ativação de protrombina
 deficiência na coagulação do sangue, hemorragia.
 Forragens verdes (onde se tem cerca de 20 a 80 mg/kg de vitamina K1 na matéria seca), fenos, farinha de alfafa desidratada e maioria das sementes inteiras. 
 Fígado de suíno(4 a 8 mg/kg de MS), carne, leite e ovos.
naftaleno
oxidação
CADEIA REPETE 3X, NAFTALENO COM DUPLA O, ANEL AROMATICO OXIDA E ATIVA PROTROMB. 
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Funções:
Catalisar a síntese dos fatores de coagulação do sangue no fígado. A vitamina K produz a forma ativa de precursores, principalmente a protombina, que combina com cálcio para ajudar a produzir o efeito coagulante. É necessária para manter a saúde dos ossos.
 
Carência:
Tendência a hemorragias.
Excesso:
Dispnéia e Hiperbilirrubinemia.
FILOQUINONA (K)
FILOQUINONA (K)
RETINOL (A)
 Induz expressão gênica epitelial e função da rodopsina (proteína retina)
Cis-retinal + Luz = Trans-retinal + rodopsina = sinais elétricos -> BASTONETES: visão
VEGETAIS: Alimentos ricos em betacaroteno: cenouras, os vegetais de folhas verde escuro e amarelas (espinafres e brócolis), abóboras, melões. 
 ANIMAL: fígado, gema de estabilidade
retinol
ATIVA RODOPSINA, 
DEFICIENTCIA- CEGUEIRA, PROBLEMAS DE VISÃO, xeroftalmia – olhos secos
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Formação de dois retinóis a partir de um beta caroteno
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AVITAMINOSES
Queratinização das membranas de mucosas que revestem o trato respiratório, tubo digestivo e trato urinário. Queratinização da pele e do epitélio do olho.
Alterações na pele, pele seca com descamações, diminuição do paladar e apetite, cegueira noturna, úlceras na córnea, perda de apetite, inibição do crescimento, fadiga, anormalidades ósseas e aumenta a incidência de infecções.
HIPERVITAMINOSES
Dores nas articulações, afinamento de ossos longos, perda de pelos e icterícia.
RETINOL (A)
Ictiricia caracterizada pela coloração amarela dos tecidos e das secreções orgânicas, resultante da presença anormal de pigmentos biliares; iterícia.
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Bastonetes em cinza
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RETINOL (A)
COLECALCIFEROL (D)
 As plantas produzem ergosterol, enquanto que os animais sintetizam 7- dehidrocolesterol. Com exposição à luz ultravioleta, estes compostos são convertidos em vitamina D2 (ergocalciferol) ou vitamina D3 (Colecalciferol).
 Regular a absorção de cálcio nos rins e ossos.
RAQUITISMO – TRATAMENTO COM LUZ SOLAR OU SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL
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Formação de d2 e d3 a partir do ergosterol e dehidrocolesterol
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Transformações metabólicas da vitamina D3 (Martin et al, 1982)
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Fatores de ativação da vitamina D.
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bestpractice.bmj.com
calbindin (CaBP)
D FAT CELL – ADIPOCITO
Liver – fígado kidney rim
fator de crescimento fibroblástico 23 ou FGF 23 – excreta P inibe
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FUNÇÕES:
Fundamental para a absorção de cálcio e fósforo. Ajuda no crescimento, resistência dos ossos, dos dentes, dos músculos e dos nervos.
CARÊNCIA:
Formação anormal dos ossos. Raquitismo  e osteomalácia.
EXCESSO:
Hipercalemia, dor óssea, enfraquecimento e falhas no desenvolvimento e depósito de cálcio no tecido renal.
COLECALCIFEROL (D)
Osteomalacia, amolecimento ósseo
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COLECALCIFEROL (D)
 FONTES: luz do sol, mas a vitamina D também pode ser encontrada num pequeno número de alimentos.Tais como: óleo de fígado de peixe, leite, margarina, peixes, fígado, ovo e queijo.
 Prejuízo da mineralização óssea e ocasiona doenças Osteomalácia, uma desordem que enfraquece os ossos e ocorre exclusivamente em animais adultos, caracterizada pela fraqueza muscular proximal e fragilidade óssea. 
Outra desordem é o raquitismo, onde os ossos se apresentam frágeis, com possibilidades decorrentes de fraturas até espontâneas, além de terem seu crescimento alterado, principalmente observável nos ossos longos como o fêmur, tíbia, úmero e costelas, e mesmo nos ossos do crânio. 
ANTIOXIDANTE
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TOCOFEROL (E)
 Antioxidante, protege a membrana celular 
 Mais hidrofóbica, anel aromático sofre a oxidação dos radicais livres 
CONTRA RADICAIS LIVRES, É HIDROFÓBICA SE LIGA A MEMBRANA E O ANEL AROMATICO OXIDA AO INVÉS DA MEMBRANA/CELULA
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CARÊNCIA: Anemia hemolítica, distúrbios neurológicos, neuropatia periférica e miopatia esquelética.
EXCESSO: Não existe toxicidade conhecida. 
TOCOFEROL (E)
A anemia hemolítica ocorre quando a medula óssea for incapaz de compensar, por aumento da produção, a destruição prematura dos glóbulos vermelhos.
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TOCOFEROL (E)
No sistema nervoso de aves pode ocorrer encefalomalácia (uma ataxia resultante de hemorragia e edema no cerebelo).
No sistema muscular pode ocorrer degeneração da musculatura cardíaca e esquelética com parada cardíaca especialmente em suínos e coelhos, bem como distrofia muscular em pintos e degeneração dos músculos da moela em perus.
No sistema reprodutor ocorrem vários sintomas tais como reabsorção do feto por fêmeas roedoras, bem como degeneração testicular em leitões, frangos e cães ou ainda degeneração ovariana e redução da eclodibilidade em galinhas e peruas.
TOCOFEROL (E)
No tecido adiposo há um aumento à predisposição da oxidação a gordura corporal principalmente em gatos, suínos, aves e coelhos.
 Nos ossos a síntese de colágeno no osteóide (matriz óssea) é alterada ou deixa de funcionar. 
No fígado podem ocorrer lesões de distrofia hepática de origem alimentar. 
No sistema sanguíneo há um aumento da taxa de hemólise, aumento da atividade
das transaminases e aldolases, podendo também surgir diátese exsudativa em aves. 
Excreção do tocoferol
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Condição
Animal
Tecido
Previnido por
 
 
 
Afetado
Vit E
Selênio
 
1. Falha na Reprodução
- Degeneração Embrionária
- Esterilidade
 
Galinhas
Galos
 
Sist. Vasc. do Embrião Gônadas masculinas
 
Sim
 
Não
 
2. Fígados, sangue, cérebro e capilares
Hepatosedietética
Destruição dos eritrócitos
Perda de Prot. do Sangue
Encefalomalácia
Diáteseexsudativa
Esteatite
 
 
Suínos
Frangos
Frango, Peru
Frangos
Frango, Peru
Frango, Suíno
 
 
Fígado
Sangue
Soro albumina
Cereb. (celul..Purkingie)
Paredes dos capilares
Tecido Adiposo
 
 
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
 
 
Sim
Sim
Sim
Não
Sim
Sim
 
MiopatiasNutricionais
Distrofia MuscularNutrional
 
Frango, peru, suíno
 
Músculo esquelético
 
Sim
Não ou parcialmente
Resumo das deficiências nutricionais ligadas a Vitamina E e Selênio.
Scott (1982)
DEFICIÊNCIAS
 
Condição
Animal
Tecido
Previnidopor
 
 
 
Afetado
VitE
Selênio
 
1. Falha na Reprodução
- Degeneração Embrionária
- Esterilidade
 
Galinhas
Galos
 
Sist. Vasc. do Embrião Gônadas masculinas
 
Sim
 
Não
 
2. Fígados, sangue, cérebro e capilares
Hepatose dietética
Destruição dos eritrócitos
Perda de Prot. do Sangue
Encefalomalácia
Diátese exsudativa
Esteatite
 
 
Suínos
Frangos
Frango, Peru
Frangos
Frango, Peru
Frango, Suíno
 
 
Fígado
Sangue
Soro albumina
Cereb. (celul..Purkingie)
Paredes dos capilares
Tecido Adiposo
 
 
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
 
 
Sim
Sim
Sim
Não
Sim
Sim
 
Miopatias Nutricionais
Distrofia Muscular Nutrional
 
Frango, peru, suíno
 
Músculo esquelético
 
Sim
Não ou parcialmente
Resumo das deficiências nutricionais ligadas a Vitamina E e Selênio.
Scott (1982)
AMOLECIMENTO DE TECIDOS DO ENCEFALO, AMASSAR, DANOS, COMUNS EM AVES COM TUMORES
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Desempenho de frangos de corte alimentados com diferentes níveis de suplementação de vitamina E
Effect of vitamin E supplementation on the performance of broiler chickens
M.A. Pompeu, N.C. Baião, L.J.C. Lara, J.S.R. Rocha, P.C. Cardeal, R.C. Baião, L.F.P. Pereira, M.P.F. Teixeira, V.M. Barbosa, C.E. Cunha 
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. vol.67 no.2 Belo Horizonte Mar./Apr. 2015
INTRODUÇÃO
O α-tocoferol é, nutricionalmente, o representante mais importante do grupo de compostos com atividade de vitamina E, por apresentar maior atividade biológica, maior índice de absorção intestinal, maior deposição nos tecidos, menor excreção fecal e oxidação mais lenta quando comparado às demais formas encontradas (Rice e Kennedy, 1998). 
Objetivou-se a avaliação dos efeitos dos níveis de suplementação de vitamina E na ração para frangos de corte sobre o desempenho das aves na fase inicial (de um a 21 dias de idade) e de crescimento (de 21 a 39 dias de idade). 
MATERIAL E METODOS
Foram realizados dois experimentos:
 Experimento I, para determinar o nível de suplementação na fase inicial (um a 21 dias de idade),
Experimento II, para avaliar o nível de suplementação na fase de crescimento (22 a 39 dias de idade). 
Alojados em galpão convencional, dividido em 60 boxes idênticos, sendo 30 boxes de cada lado. 
Foram utilizados 900 pintos de um dia de idade, machos, da linhagem Cobb, para cada experimento 
MATERIAL E METODOS
As variáveis estudadas nos dois experimentos foram: peso corporal, consumo de ração, ganho de peso, conversão alimentar e taxa de viabilidade.
 Para as avaliações do desempenho, o delineamento experimental empregado foi o inteiramente ao acaso, constituído por cinco tratamentos com seis repetições de 30 aves cada, com exceção da taxa de viabilidade, que violou os princípios da normalidade e da homocedasticidade e, dessa forma, o teste utilizado foi o Kruskal-Wallis. 
MATERIAL E MÉTODOS
RESULTADOS E DISCUSSÃO
RESULTADOS E DISCUSSÃO
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Nas condições em que foi conduzida esta pesquisa, conclui-se que o menor nível de suplementação de vitamina E utilizado (10mg/kg) atende às exigências de frangos de corte machos nas fases inicial e de crescimento. 
PERGUNTAS E SUGESTÕES
OBRIGADO!