VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS NA NUTRIÇÃO DE MONOGÁSTRICOS

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VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS NA NUTRIÇÃO DE 
NÃO RUMINANTES 
 (SEMINÁRIO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arapiraca – Al 
2016 
 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
CAMPUS ARAPIRACA 
GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA 
DISCIPLINA: NUTRIÇÃO DE MONOGÁSTRICOS 
PROFESSORA: ADRIANA PEREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS NA NUTRIÇÃO DE 
NÃO RUMINANTES 
 
Seminário apresentado na disciplina de 
Nutrição de Monogástricos do curso 
de Zootecnia da Universidade Federal 
de Alagoas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acadêmicos: Jorge Oliveira da Silva, Patrícia dos Santos, Samila Santos Viana, Shayane 
Bezerra Bispo, Yara América da Silva 
 
 
 
Arapiraca – Al 
2016 
 
 
 SUMÁRIO 
 
1. Introdução................................................................................................ 4 
2. Vitaminas hidrossolúveis........................................................................ 5 
3. Tiamina (Vitamina B1) ........................................................................... 5 
3.1 Considerações químicas.......................................................................... 5 
3.2 Fontes de vitamina B1 ............................................................................. 6 
3.3 Funções fisiológicas e metabolismo ....................................................... 7 
3.4 A deficiência da vitamina B1................................................................... 8 
3.5 O excesso da vitamina B1 ....................................................................... 9 
3.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ......... 9 
4. Riboflavina (Vitamina B2) ..................................................................... 10 
4.1 Considerações químicas ......................................................................... 10 
4.2 Fontes de vitamina B2 ............................................................................. 10 
4.3 Funções fisiológicas e metabolismo........................................................ 11 
4.4 A deficiência e o excesso da vitamina B2............................................... 11 
4.5 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas.......... 11 
5. Niacina (Vitamina B3) ............................................................................ 12 
5.1 Considerações químicas ......................................................................... 13 
5.2 Fontes de niacina............................................................................. 13 
5.3 Funções fisiológicas e metabolismo ....................................................... 14 
5.4 A deficiência da vitamina B3 .................................................................. 15 
5.5 O excesso da vitamina B3 ....................................................................... 15 
5.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ......... 15 
6. Ácido pantotênico (Vitamina B5) ........................................................... 16 
6.1 Considerações químicas ......................................................................... 17 
6.2 Fontes de vitamina B5 ............................................................................. 17 
6.3 Funções fisiológicas e metabolismo ....................................................... 18 
6.4 A deficiência da vitamina B5 .................................................................. 18 
6.5 O excesso da vitamina B5 ....................................................................... 19 
6.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ......... 20 
7. Biotina (Vitamina H) .............................................................................. 21 
7.1 Considerações químicas ......................................................................... 21 
7.2 Fontes de vitamina H .............................................................................. 22 
7.3 Funções fisiológicas e metabolismo ....................................................... 22 
7.4 A deficiência da vitamina H ................................................................... 22 
7.5 O excesso da vitamina H ........................................................................ 23 
7.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ......... 23 
8. Colina ..................................................................................................... 24 
8.1 Considerações químicas ......................................................................... 25 
8.2 Fontes de Colina ..................................................................................... 25 
8.3 Funções fisiológicas e metabolismo ....................................................... 25 
8.4 A deficiência da vitamina ....................................................................... 26 
8.5 O excesso da vitamina ............................................................................ 27 
8.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ......... 27 
9. Ácido fólico ou Folacina ........................................................................ 29 
9.1 Considerações químicas ......................................................................... 29 
9.2 Fontes da vitamina ................................................................................. 30 
9.3 Metabolismo .......................................................................................... 30 
9.4 Deficiência da vitamina em aves e suínos ............................................. 30 
 
 
9.5 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ........ 30 
10. Piridoxina (Vitamina B6) ....................................................................... 32 
10.1 Considerações químicas ........................................................................ 32 
10.2 Fontes da vitamina B6 ............................................................................ 32 
10.3 Funções fisiológicas e metabolismo ...................................................... 33 
10.4 A deficiência da vitamina B6 ................................................................. 33 
10.5 O excesso da vitamina B6 ...................................................................... 34 
10.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ........ 34 
11.0 Cobalamina (Vitamina B12) ................................................................... 35 
11.1 Considerações químicas ........................................................................ 35 
11.2 Fontes da vitamina B12 ........................................................................... 36 
11.3 Funções fisiológicas e metabolismo ...................................................... 36 
11.4 A deficiência da vitamina B12 ................................................................ 37 
11.5 O excesso da vitamina B12 ..................................................................... 38 
11.5 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ........ 38 
12. Ácido ascórbico (Vitamina C) ............................................................... 38 
12.1 Considerações químicas ........................................................................ 39 
12.2 Fontes da vitamina C ............................................................................. 39 
12.3 Funções fisiológicas e metabolismo ...................................................... 40 
12.4 A deficiência da vitamina C .................................................................. 40 
12.5 O excesso da vitamina C ....................................................................... 41 
12.6Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas ........ 41 
13. Considerações finais .............................................................................. 42 
14. Referências ............................................................................................ 43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O nome vitamina (vita=vida e amina=grupo de composto nitrogenado) foi dado por 
Casimir Funk (1912) citado por McDowell (1989), para indicar as substâncias orgânicas 
essenciais dieteticamente, distintas das proteínas, dos glicídios e lipídeos e que são 
exigidas em pequenas quantidades. Posteriormente, quando se tornaram evidentes que 
nem toda vitamina continha nitrogênio (amino), o termo já era convencionalmente usado. 
As vitaminas são moléculas orgânicas de estruturas complexas encontradas 
naturalmente nos alimentos ou na forma de precursores, responsáveis pelo controle de 
inúmeros processos metabólicos do organismo e caracterizam-se de acordo com suas 
propriedades em compostos orgânicos, de estrutura química variada, relativamente 
simples. Pode ser encontrada nos alimentos naturais em concentrações muito pequenas, 
porém são essenciais para manter a saúde e crescimento normal do organismo dos 
animais. Quando não são fornecidas nas dietas ou não absorvidas no intestino, 
desenvolve-se no indivíduo um estado de carência que se traduz por um quadro de 
patologia específico (Balla, 1998). 
A deficiência de uma ou mais vitaminas pode levar a distúrbios metabólicos, 
resultando em queda na produtividade, no crescimento e no desenvolvimento de doenças. 
Em geral, o começo dos sinais de deficiência é mais rápido em animais jovens, e o 
desenvolvimento embrionário é talvez o mais sensível. Já o aumento na suplementação 
de certas vitaminas tem efeitos positivos, principalmente quanto à imunidade. 
As vitaminas podem ser classificadas de acordo com sua solubilidade em dois 
grandes grupos: hidrossolúveis e lipossolúveis. O que determina em certo grau a sua 
solubilidade, presença em alimentos, distribuição nos fluidos orgânicos e sua capacidade 
de armazenamento nos tecidos (Krause & Mahan, 1998). Dez vitaminas (ácido fólico, 
cobalamina, ácido ascórbico, colina, piridoxina, tiamina, niacina, riboflavina, biotina e 
ácido pantotênico) são classificadas como hidrossolúveis, enquanto quatro vitaminas 
(vitaminas A, D, K e E) são ditas lipossolúveis. 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
1. VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
2. Tiamina (Vitamina B1) 
Os relatos sobre à tiamina ou aneurina, como é conhecida, datam de alguns séculos 
passados, quando ainda nem se conhecia do que realmente era as vitaminas. Autores como 
Loosli (1988), a consideram como a vitamina mais velha. Takaki (1980) estudou os 
marinheiros japoneses em um navio e observou uma grande incidência de Beribéri 
chegando a 32% e esse problema foi reduzido quando ele substituiu parte do arroz polido 
da dieta por outros alimentos na dieta, no entanto, ele atribui a diminuição da doença ao 
incremento de proteína bruta na dieta. 
Posteriormente se descobriu que a causa da polineurite em aves e beribéri no 
homem estava relacionado com o consumo de arroz polido e não a falta de proteína bruta. 
O termo B hidrossolúvel foi sugerido 1915. No entanto, Emmet e Luros, sugeriram 
que existiam dois fatores ligados ao B hidrossolúvel, haja vista que o aquecimento da 
fração destruía a atividade biológica com algumas dietas, no entanto, permanecia em 
outras. 
3.1 Considerações químicas 
Ela é também conhecida como tiamina um anel de tiazol ((4-metil-5-hidroxi-etil-
tiazol) em sua estrutura básica e é combinada a uma pirimidina (2,5-dimetil-6-amino). 
Ela pode se encontrar de forma livre no organismo do animal ou combinada na forma de 
tiamina pirofosfato. Sendo esta, uma forma biologicamente ativa dessa vitamina. A figura 
abaixo ilustra a estrutura da tiamina em sua forma fosforilada. 
 
Figura 1 – Estruturas moleculares da tiamina em sua forma livre (à esquerda) e fosforilada (à direita). 
Esta vitamina é altamente solúvel em água e tem grande facilidade de ser destruída 
pelo calor, no entanto, tem estabilidade quando se encontra em estado sólido ou solução 
6 
 
 
ácida, mesmo que seja submetida ao calor. Sua molécula tem um espectro de absorção 
entre 200-300 nm. O máximo de absorção depende em grande parte do pH da solução. 
3.2 Fontes de vitamina B1 
A tiamina é comumente encontrada na maioria dos alimentos (como por exemplo 
carne suína, cereais integrais, nozes, lentilha, soja e ovos) e na nutrição animal, 
geralmente está presente em quantidades que sejam adequadas para atender e suprir as 
necessidades nutricionais dos monogástricos. Uma fonte comum é a aleurona (grânulos 
de natureza proteica do endosperma) dos grãos de cereais, em particular o arroz. E os 
subprodutos desses cereais são mais ricos nessa vitamina do que os grãos. 
A tabela abaixo mostra as quantidades estimadas de tiamina em alimentos proteicos 
e energéticas. 
Tabela 1 – Composição de diferentes alimentos em tiamina. 
 
De acordo com REECE (2006) a biossíntese de tiamina só ocorre dessa forma em 
plantas e microrganismos, dessa forma, não existe outra fonte para os animais além da 
forma presente na dieta. E quanto a sua disponibilidade nos alimentos, deve-se certificar-
se sobre o processamento dos alimentos, uma vez que o processamento pode 
indisponibilizar a vitamina. A peletização do alimento é uma forma que pode 
indisponibilizar a vitamina, uma vez que tratamento pelo calor destrói rapidamente a 
atividade da tiamina. 
A literatura não disponibiliza citações de muitas fontes industriais para 
suplementação, sendo as mais conhecidas o mononitrato de tiamina (este possui um ponto 
de fusão entre 190 – 200ºC e tem baixa solubilidade em água (2,7 g/100ml) e o outro 
7 
 
 
suplemento é o hidrocloreto de tiamina (que decompõe-se a 248ºC e é solúvel em água 
(1g/ml). O mononitrato de tiamina é mais higroscópico e mais estável que o hidrocloreto 
de tiamina. 
3.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
Sabendo que a tiamina é rapidamente digerida e liberada dos alimentos, a dieta pode 
conter a forma livre ou fosforilada, mas qualquer tipo de tiamina fosforilada é hidrolisada 
em tiamina livre antes da absorção e nesta forma ela é rapidamente absorvida por um 
mecanismo de transporte ativo para açúcares ou aminoácidos. Quando ela chega ao 
plasma, é transportada para todas as células do corpo do animal, no entanto ainda não se 
identificou uma proteína específica carreadora dessa vitamina. 
Em ratos e aves, foi identificada uma proteína ligadora que está associada a 
reprodução. A tiamina nos tecidos é fosforilada por adenosina trifosfato (ATP) para 
formar pirofosfato de tiamina (TPP) e esse serve como coenzima na formação ou 
degradação de α-cetóis pela transcetolase e na descarboxilação oxidativa dos α-cetoácidos 
(CHAMPE & HARVEY, 1996). O TPP também atua como coenzima da α-cetoácido 
descarboxilase. Esta enzima atua na descarboxilação dos α-cetoácidos como o ácido 
pirúvico e o ácido α-cetoglutarato. A TPP na descarboxilação oxidativa do ácido α-
cetoglutarato é importante para a funcionalidade do ciclo de Krebs e a eficiência de 
oxidação do ácido acético no ciclo de Krebs a CO2 e água com a produção de energia que 
é vital para os animais, depende de uma quantidade suficiente de tiamina no organismo. 
A TPP também tem papel importante na transmissão do impulso nervoso, e se localiza 
nas membranas periféricas dos neurônios e é requerida na biossíntese de acetilcolina e 
nas reações e na translocação dede íons na estimulação nervosa. 
É interessantesaber que a tiamina não consegue ser armazenada no organismo e 
seu excesso é rapidamente eliminado na urina. 
Existem dois tipos de tiaminases que destroem enzimaticamente a tiamina. Uma 
destrói pela ruptura do anel tiazol, e a outra substitui uma base nitrogenada como o ácido 
nicotínico ou ácido picolínico pelo anel tiazol e isso resulta na produção de antivitaminas. 
E essas enzimas destruidoras da tiamina são encontradas geralmente em peixes de água 
doce e em alguns peixes de água salgada, em algumas conchas e crustáceos e em três 
espécies de bactérias intestinais. 
8 
 
 
 
Figura 2 – Estruturas moleculares dos compostos antagônicos da tiamina 
3.4 A deficiência da vitamina B1 
As inadequadas quantidades da tiamina na dieta causa deficiência da vitamina no 
organismo ou pela presença de tiaminases no alimento, que irá destruir a tiamina ou pode 
ainda as converter em antivitaminas. 
Os sintomas da deficiência de tiamina são: perda do apetite, constipação, enjoo, 
depressão, neuropatia periférica, irritabilidade e fadiga. 
Quando a deficiência de moderada a severa pode causar confusão mental, ataxia 
(andar cambaleante e disfunção motora) e oftalmoplegia (perda da coordenação ocular). 
A deficiência da tiamina nas aves causa a polineurite. A polineurite é uma doença 
produzida semelhante a beribéri no homem, devido ao acúmulo de produtos 
intermediários no metabolismo do açúcar e nos tecidos. 
Em galinhas e perus, observa-se inapetência, emaciação, desequilíbrio digestivo, 
astenia geral e convulsões, sendo este um dos sintomas da polineurite extrema. 
O aparecimento do sintoma começam entre o 9º e o 12º dia de vida em pintos que 
são alimentados com ração com deficiência em tiamina e a recuperação é rápida se as 
rações forem suplementadas com a vitamina. 
Nos suínos, a deficiência da tiamina causa falta de apetite e queda de peso, vômito, 
pulsação lenta, temperatura subnormal, sintomas nervosos e alterações cardíacas. 
9 
 
 
3.5 O excesso da vitamina B1 
Não existem muitos relatos de complicações devido ao excesso uma vez que a 
tiamina não é tóxica. Seu excesso é rapidamente excretado na urina, evitando o acúmulo 
da vitamina no organismo, e assim contribui para qualquer problema que pudesse ocorrer 
devido ao excesso da mesma na dieta. 
3.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
As exigências dietéticas da tiamina para os animais e aves podem variar entre 0,8 a 
2,0 mg/kg de alimento segundo SWENSON & REECE (1996). Entretanto, de acordo com 
a tabela abaixo apresentada e adaptada McDOWELL (1989) apresenta dados mais 
consistentes quanto às exigências em tiamina (vitamina B1). Trabalhos desenvolvidos por 
Rostagno et al. (2005) apresenta níveis de suplementação para aves e suínos. 
Tabela 2- Recomendação de tiamina para alguns animais. 
 
Um estudo desenvolvido publicado International Journal for Vitamin and Nutrition 
Research, por GEYER et al. (2000), que objetivou avaliar a biodisponibilidade do 
mononitrato de tiamina, cloridrato de tiamina e benfotiomina para frangos de corte, 
mostrou que não foram encontrados diferenças significativas para ganho de peso, 
consumo voluntário e conversão alimentar entre nenhum dos tratamentos utilizados e 
também não foram encontradas diferenças entres os sais solúveis em água e tiamina 
usando indicadores do status nutricional de tiamina (coeficiente de ativação da 
transcetolase eritrocitária e as concentrações de tiamina no sangue e fígado). 
10 
 
 
Tabela 3 – Níveis de suplementação de vitamina B1 para rações de aves e suínos 
(quantidade/Kg de ração). 
 
4. Riboflavina (Vitamina B2) 
A descoberta desta vitamina originou-se de três áreas. A mesma era um componente 
estável ao calor do complexo B hidrossolúvel, sendo esta uma área estudada. A enzima 
respiratória (Enzima amarela vermelha) foi a segunda área estudada e a terceira área foi 
o estudo da florescência de produtos naturais e para estudar a mesma, Wagner-jauregg, 
em 1933 isolaram riboflavina fluorescente da clara do ovo. 
4.1 Considerações químicas 
A riboflavina teve sua estrutura identificada e sua síntese foi realizada em 1934 e 
1935 por dois laboratórios diferentes. A composição da riboflavina é ribose e um sistema 
isoaloxina. A vitamina é estável ao calor em soluções neutras, no entanto, é altamente 
sensível à luz e forma a luminoflavina e esta não possui nenhuma atividade biológica. 
 
Figura 3 – Estruturas moleculares das formas oxidada e reduzida da riboflavina. 
4.2 Fontes de riboflavina 
11 
 
 
A riboflavina é encontrada facilmente em leveduras, pois estas são das substâncias 
naturais mais ricas em riboflavina e além delas, outras fontes dessa vitamina são o fígado, 
leite e ovos, peixe, coração e verduras. A suplementação nas rações de aves e suínos é 
necessária, uma vez que as matérias primas de uso corrente nas rações desses e para os 
herbívoros jovens não lactentes, são pobres nessa vitamina. 
4.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
A riboflavina tem coenzimas que atuam na oxidação de substratos para gerar ATP 
por meio de transporte de elétrons. Dessa forma, as coenzimas dessa vitamina são 
essenciais para que haja a utilização do substrato. As coenzimas da riboflavina são 
metabolizadas por hidrólise da adenina-ribose e fosfato e originam a riboflavina livre. 
Esta, é excretada na urina ou secretada no intestino por meio da bile. 
A vitamina sofre fosforilação na mucosa intestinal durante seu processo de absorção 
e é estocada em pequena quantidade no fígado e no baço, rim e coração. Ela é absorvida 
no intestino por transporte ativo. Ela participa no metabolismo de lipídeos e em função 
disso, existe um aumento em sua necessidade normal de vitamina B2 quando se fornece 
uma dieta rica em gordura. 
4.4 Deficiência e o excesso da riboflavina (vitamina B2) 
Uma maior concentração da vitamina B2 fica no cristalino, retina e córnea do olho, 
entretanto, quando o organismo está com deficiência dessa vitamina, ocorre uma maior 
vascularização da córnea e turvação dos meios de refração. O consumo inadequado dessas 
vitamina em animais não ruminantes, causa dermatite, perda de pelos, perda de apetite e 
o desenvolvimento de catarata ou opacidade do cristalino. Em frangos, a deficiência 
provoca uma lesão no nervos ciáticos e as aves caminham sobre os curvejões com os 
dedos torcidos, voltados para dentro (paralisia do dedo torto). No entanto, apesar de saber 
de saber quais os sintomas causados pela deficiência, ainda não se sabe uma explicação 
direta das condições de deficiência baseada nas funções bioquímicas da riboflavina. E 
quanto ao excesso, sabe-se que doses acima dos requisitos não são bem absorvidas, e esse 
é o motivo de ser excretada rapidamente pela urina. 
4.5 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
Quanto as exigências da riboflavina, as mesmas podem ser variáveis entre 1,8 a 
4mg/kg de alimento. Para não ruminantes a riboflavina deve ser incluídas em pré-
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misturas, uma vez que os grãos de cereais e as proteínas vegetais são pobres nessa 
vitamina e experimentos realizados comprovaram que a inclusão desta vitamina não 
melhora o desemprenho produtivo em poedeiras. 
Ao utilizar níveis crescentes de riboflavina com pintos Leghorn durante um período 
de depleção, Rutz (1998) observou aumento paralelo nos níveis de riboflavina plasmática 
até a inclusão de 2 mg/kg onde se obtém os níveis máximos durante a repleção. A 
suplementação com 4,0 e 2,0 mg de riboflavina/kg de ração tornam-se necessários para 
maximizar o desempeno produtivo e os teores de riboflavina plasmática. 
 Tabela 4 - Efeito da suplementação de riboflavina sobreo desempenho de pintos 
Leghorn durante o período de repleção de riboflavina. 
 
Tabela 5 – Efeito da suplementação de riboflavina sobre o nível de riboflavina 
plasmática de pintos Leghorn durante o período de repleção de riboflavina. 
 
5. Niacina (Vitamina B3) 
No homem, a deficiência dessa vitamina foi descoberta e denominada como 
pelagra. Em 1916 foi sugerido que o milho e o melaço são importantes constituintes de 
uma dieta para que não haja deficiência da niacina. 
13 
 
 
Em cães, em 1922 foi produzido “língua negra” ao fornecer dietas que causavam 
pelagra nos homem. 
A niacina foi identificada como vitamina em 1937, quando por meio de 
experimentos, foi provado que a niacina podia curar a língua negra em cães. 
5.1 Considerações químicas 
A vitamina B3 é encontrada em praticamente todas as células vivas, e está sob a 
forma de ácido nicotínico, sendo esta a principal forma nas plantas, ou como 
nicotinamida, sendo esta a principal forma encontrada no organismo animal. 
A nicotinamida é formada pela substituição da hidroxila do radical carboxílico por 
um radical amínico. E o ácido nicotínico é caracterizado por um anel piridínico com 
radical carboxílico ligado ao carbono 3. 
 
Figura 4 – Estrutura molecular do ácido nicotínico e da nicotinamida. 
O ácido nítrico é solúvel em soluções alcalinas e pouco solúvel em água e em álcool 
e insolúvel em acetona e éter. Em contra partida, a nicotinamida é totalmente solúvel em 
água e pode ser separada do ácido nicotínico por meio de lavagens. 
5.2 Fontes de niacina 
O ácido nicotínico é principalmente encontrado na maioria dos alimentos e são 
amplamente distribuídos nos grãos e seus subprodutos e nos suplementos proteicos e 
apesar de estarem presentes grandes quantidades, nem sempre são utilizáveis pelos 
animais. A tabela mostra alguns ingredientes e suas quantidades de niacina. 
 
 
 
 
14 
 
 
Tabela 6 – Teores de niacina em alguns ingredientes usados em formulação de rações. 
 
5.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
Em sistemas de oxidação-redução e transferase de elétrons, a niacina atua como 
NAD ou NADP. Ocorre uma ampla variedade de reações que podem ser classificadas 
como álcoois primários em aldeídos, álcoois secundários em cetonas e conversão de 
aminas em iminas. A tabela exemplifica algumas reações que envolvem a presença de 
NAD e NADP como coenzimas. 
Tabela 7 - Reações catalisadas por enzimas dependentes de NAD ou NADP como 
coenzima. 
 
15 
 
 
O mecanismo de absorção da niacina é por meio de transporte ativo com baixas 
concentrações e por meio de difusão. A niacina é importante em reações metabólicas que 
fornecem energia para os animais. 
5.4 Deficiência da vitamina B3 
Em cães, a deficiência dessa vitamina causa um quadro análogo conhecido como 
língua negra, além disso, provoca problemas como estomatites, gengivites, saliva grossa, 
diarreia profusa e sanguinolenta e desidratação aguda. 
Em suínos, provoca perda de peso, diarreia, vômitos, anemia normocítica, dermatite 
escamosa e inflamação necrótica do intestino grosso e também no ceco. 
Já em pintos, pode ser observada a deficiência da vitamina pelo engrossamento das 
juntas e curvamento das pernas. Ocorre também o retardamento no crescimento, 
inflamação, diarreia e má pulsação e ainda podem ocorrer dermatites escamosas, sintomas 
esses que são facilmente observado na segunda semana da deficiência e o problema pode 
ser resolvido com suplementação rápida. Devido a suplementação inadequada, em peixes 
pode-se observar com frequência, lesões na pele e em algumas espécies, podem 
apresentar deformidades nas nadadeiras, mandíbula, anemia e alta mortalidade nos 
tanques. 
5.5 Excesso da vitamina B3 
A niacina para controla altas concentrações de gordura no sangue é prescrita em 
dose superiores a 200 vezes a QDR. Tais doses podem causar ruborintenso, prurido, lesão 
hepática, distúrbios cutâneos, úlceras e redução da tolerância à glicose. O ácido nicotínico 
causa efeito prejudicial somente quando as quantidades fornecidas se distanciam demais 
da recomendação. A nicotinamida é 2 a 3 vezes mais tóxica que o ácido livre. Porém, 
pesquisas indicam que o ácido nicotínico e a nicotinamida são tóxicas ao organismo 
somente quando ingeridos em quantidades superiores a 350 mg/ Kg PV/ dia. 
5.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
A variação da necessidade de niacina em aves e animais, pode variar de 11 a 70 
mg/kg. A necessidade de vitamina B3 pode ser influenciada pelo nível de triptofano na 
dieta, uma vez que ele pode ser convertido metabolicamente em niacina. Dessa forma, a 
conversão poderia produzir 1 mg de niacina a partir de 1,7 mg de triptofano, no entanto, 
16 
 
 
as conversões são bem mais inferiores a isso. As tabelas mostram requerimentos e níveis 
de suplementação de niacina de espécies de interessa zootécnico. 
 Tabela 8 - Requerimentos de niacina para animais de interesse zootécnico 
 
Tabela 9 – Níveis de suplementação de niacina (ácido nicotínico) para rações de aves e 
suínos (quantidade/Kg de ração). 
 
6. Ácido pantotênico (Vitamina B5) 
O isolamento desse ácido ocorreu ao se realizarem análises de nutrientes essenciais 
e bactérias para o ácido láctico e investigando o fator antidermatite para pintos presente 
no componente estável ao calor do complexo B. E os produtos de clivagem do composto 
purificado foram identificados como betanina-alanina e lactona. Em sua forma pura, a 
vitamina é um óleo amarelo pálido, mas os sais de sódio, potássio e cálcio são cristalinos 
e solúveis e água. 
17 
 
 
6.1 Considerações químicas 
O ácido pantotênico na nomenclatura oficial IUPAC, recebe o nome de ácido N-
(2,4-dihydroxy-3,3-dimethyl-1-oxobutyl)-3-aminopropanóico. Ele contém um átomo de 
carbono assimétrico na posição do grupo hidroxila no centro da molécula. Apenas a forma 
D do composto tem atividade biológica. 
 
Figura 5 – Estrutura molecular do ácido pantotênico. 
O antagonista mais comum do ácido pantotênico, usado para induzir deficiência em 
humanos, é ácido metil pantotênico (McDowell, 1989). No entanto há antagonismo entre 
essa vitamina e o ácido sulfopantotênico, derivados análogos de ácidos sulfonados 
(pantoiltaurina, pantoiltaurimidina), ácido salicílico, pantotenato de fenila, ácido 
tiopânico e ácido 7 – metilpteroilglutâmico (Nunes, 1998), felizmente esses compostos 
não são encontrados em produtos naturais. 
Em sua forma pura, o ácido pantotênico é um óleo amarelo claro resistente à luz e 
ao oxigênio do ar. Ácidos e álcalis fortes e aquecimento o destroem rapidamente, porém 
seus sais de cálcio e de sódio são formas mais estáveis. A fonte industrial mais utilizada, 
o d ou dl -pantotenato de cálcio, um cristal branco, muito higroscópico, solúvel em água 
(35 g/100 mL), estável quando seco ou em solução com pH entre 5,5 e 7,0, sendo que 
1,087 g de dl -pantotenato de cálcio equivale a 1 g de ácido d-pantotênico. O d – 
pantotenato de cálcio é relativamente estável à luz, ao calor e ao oxigênio porém muito 
instável a umidade – daí a necessidade de um armazenamento em locais frescos e secos. 
6.2 Fontes de ácido pantotênico 
O ácido pantotenico estar presente em quantidades razoáveis na maioria dos 
alimentos, no entanto sua forma química não completamente utilizáveis pelos animais, 
sendo uma das vitaminas de suplementação obrigatórias principalmente para aves e 
suínos. 
18 
 
 
O ácido pantotenico (ou sua forma ativa: coenzima A) é encontrado principalmente 
no fígado, rim, músculo, cérebro, peixes, gema de ovo, leveduras, cereais e em plantas 
verdes (principalmente nas leguminosas). Está presentenos alimentos em quantidades 
variadas. As fontes naturais mais utilizadas são levedura de cerveja, soro ou leite em pó, 
melaço de cana e folhagens verdes. Já o milho sempre apresenta baixos teores dessa 
vitamina. A tabela apresenta alguns alimentos e seus respectivos teores do ácido. 
Tabela 10 – Fontes naturais de ácido pantotênico 
 
6.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
A vitamina é necessária para a síntese de coenzima A (CoA) e da proteína acil 
carregadora. Na síntese de CoA, o ácido pantotenico é fosforilado, seguido pela adição 
de cisteína. O resíduo de cisteína é descarboxilado para formar pantoteína-4-fosfato. 
Adenina e ribose são adicionadas a partir de ATP, e na etapa final um fosfato é 
acrescentado na ribose para completar a síntese. A CoA tem nitidamente um importante 
papel na utilização de uma ampla variedade de substratos na produção de energia. 
Os alimentos são fonte de pantotenato, panteteína e CoA, esses são formas análogas 
ao ácido pantotênico e a absorção é dependente da concentração dessas substâncias no 
lúmen; em baixas concentrações a absorção ocorre ativamente mediada uma enzima 
específica dependente de sódio, em altas concentrações a absorção ocorre por simples 
difusão. A panteteína é absorvida do intestino mais rapidamente do que o pantotenato e 
uma fração do absorvido é hidrolisado a pantotenato durante esse processo. O 
armazenamento após a absorção do ácido pantotênico é no tecido hepático. Nos tecidos 
o ácido pantotênico é convertido em coenzima A. 
6.4 Deficiência da vitamina B5 
19 
 
 
Apesar da larga distribuição dessa vitamina, existem incidências raras de problemas 
relacionados com a deficiência dessa vitamina. Segundo McDowell (1989), os sintomas 
gerais da deficiência de ácido pantotênico são redução do crescimento e queda na 
conversão alimentar; dermatites; desordens no sistema nervoso; distúrbios 
gastrointestinais; redução na formação de anticorpos e consequente redução na atividade 
imunológica do organismo; mau funcionamento da glândula adrenal. 
A deficiência causa sintomas diferentes a depender da espécie. Em suínos o 
primeiro sintoma de deficiência do ácido pantotênico é o “passo de ganso”, forma de 
andar semelhante à marcha de soldados, em casos severos de deficiência, os animais 
podem ficar incapacitados de usar os membros posteriores. Este defeito anatômico pode 
estar relacionado desmielinização dos nervos periféricos, principalmente no ciático e nas 
raízes dorsais dos gânglios, sintoma esse que é irreversível. 
Podem apresentar também dermatite, queda de pelos e uma secreção escura ao redor 
dos olhos e se não revertida, a dermatite se expande às mucosas causando enterites 
necróticas, ulcerações e hemorragias no intestino grosso. Na fertilidade de matrizes, tem 
grande importância, uma vez quantidades insuficientes de B5 resultam em falha 
reprodutiva (esterilidade, infantilismo genital, problemas no desenvolvimento 
embrionário). 
Em aves, pode causar lesões características que afetam o sistema nervoso, a córtex 
adrenal e a pele/penas. A deficiência de ácido pantotênico reduz a postura e eclodibilidade 
dos ovos, ocasiona hemorragias e edemas no embrião e provoca nascimento de pintainhos 
fracos. Provoca também declínio do crescimento, ganho de peso e conversão alimentar 
dos animais, a plumagem torna-se rala, arrepiada e começa a cair. Se desenvolve também 
um quadro de dermatite, que afeta principalmente a região do bico, cabeça e patas; e nas 
patas o problema agrava-se por contaminações microbianas oportunistas. Os sintomas de 
deficiência de ácido em peixes, as lesões características ocasionadas são dermatites (na 
forma de queda de escamas) e doenças branquiais, além da redução do crescimento. A 
deficiência de ácido pantotênico em peixes também provoca um acúmulo degenerativo 
de gordura no fígado, deposição renal de glicogênio. 
6.5 Excesso da vitamina B5 
O excesso da vitamina é excretada via rins, pela urina e não são encontrados relatos 
de casos de toxidade pelo ácido em animais de produção. No entanto, quando ingerido 
20 
 
 
mais de 10 a 20 mg/dia) pode provocar diarreia. A dose letal (DL50) em ratos varia de 
0,83 a 10,0 mg/kg de peso vivo de pantotenato de cálcio e, também em ratos, doses 
equivalentes a 100 vezes a exigência diária provoca danos hepáticos não fatais (Nunes, 
1998). 
6.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
As exigências diferem entre espécies e raças a depender de idade, taxa de 
crescimento e estágio reprodutivo dos animais. Segundo McDowell, (1989), para a 
maioria das espécies de produção em fase de crescimento e reprodução, a exigência de 
ácido pantotênico varia entre 5 e 15 mg/kg, podendo variar de acordo com os fatores 
dietéticos. A exigência para as aves varia de 8 a 16 mg/kg de alimento. O pantotênato de 
cálcio geralmente é usado como a forma suplementar em pré-misturas vitamínicas. As 
tabelas a seguir apresentam as exigências e os níveis de suplementação respectivamente 
para aves e suínos relatadas por alguns autores para várias espécies animais. 
Tabela 11 – Exigência de ácido pantotênico para várias espécies animais. 
 
Tabela 12 – Níveis de suplementação de ácido pantotênico para rações de aves e suínos 
(quantidade/Kg de ração). 
21 
 
 
 
7. Biotina (Vitamina H) 
A biotina é uma vitamina do complexo B e a descoberta do seu significado 
fisiológico veio por meio de várias linhas de pesquisas diferentes. Ela foi descoberta por 
ser idêntica ao fator de crescimento chamado “coenzima R” que era requerida por uma 
bactéria dos nódulos de legumes. O termo vitamina H foi escolhido porque este fator 
protegia de injúrias a pele. Entre 1940 e 1943 investigadores europeus e americanos 
estabeleceram as propriedades e estrutura química da biotina. 
7.1 Considerações químicas 
A molécula de biotina apresenta 3 carbonos assimétricos, um átomo de enxofre em 
seu anel (semelhante a tiamina) e uma ponte cruzada no anel. Dessa forma, ela é um ácido 
monocarboxílico que possui enxofre em uma ligação tioéster. Por causa da sua estrutura, 
existe a possibilidade de ocorrerem 8 isômeros mas somente a forma d-biotina ocorre 
naturalmente nos alimentos e apresenta efeito vitamínico. 
 
Figura 6 – Estrutura molecular da biotina. 
A vitamina é facilmente solúvel em água, solúvel em álcool a 95% e insolúvel na 
maioria dos solventes orgânicos. É bastante estável ao oxigênio do ar, à luz visível e ao 
22 
 
 
calor, mas os raios ultravioleta a destroem lentamente. O ácido nitroso, os agentes 
oxidantes, o formaldeído e as bases ou ácidos fortes destroem a biotina. A água oxigenada 
converte a biotina em sulfóxido, e a oxidação converte a biotina em sulfonas. 
7.2 Fontes de biotina 
A vitamina é encontrada em pequenas quantidades em todos os tecidos animais e 
vegetais. Apesar de ser encontrada em todas as células, sua maior concentração é no 
fígado e rins. A biotina está presente em muitos alimentos e forragens. As fontes mais 
ricas em biotina são a geleia, fígado, rins, coração, pâncreas, leveduras, melaço preto, 
amendoim, aves, ovos e leite. A maioria dos vegetais frescos e algumas frutas são 
razoavelmente boas fontes. Milho, trigo e outros cereais, carne e peixe são fontes 
relativamente pobres em biotina. 
7.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
Essa vitamina é uma coenzima essencial no metabolismo de carboidratos, AG e 
proteínas. Está envolvida na conversão de carboidratos em proteínas e vice-versa, bem 
como na conversão de carboidratos e proteínas em AG. Possui também um importante 
papel na manutenção do nível normal de glicose no sangue através do metabolismo de 
proteínas e AG. 
No metabolismode proteínas, as enzimas biotinizadas são importantes na síntese 
protéica, desaminação de aminoácidos, síntese de purinas e metabolismo de ácidos 
nucléicos. Recentes evidências sugerem que a biotinidase pode biotinizar histonas, que 
poderiam modificar a expressão dos genes e aumentar a proliferação celular. 
A biotina é requerida para transcarboxilação na degradação de vários aminoácidos, 
e para a síntese de AG insaturados de cadeia longa e importante no metabolismo de AG 
essenciais. 
7.4 Deficiência da Vitamina H 
Em pintos, a deficiência de biotina produz uma dermatite semelhante à produzida 
pela deficiência de ácido pantotênico. As lesões aparecem em torno da 3ª semana e 
observa-se deformidades nas pernas e pés que se tornam ásperos, com calosidades, 
aparecendo rachaduras hemorrágicas, que podem ser aumentarem com a invasão de 
bactérias. Os dedos adquirem um caráter necrótico com o desprendimento das partes 
mortas. Na parte superior dos pés e nos tarsos observam-se escamações secas. As lesões 
23 
 
 
bucais aparecem primeiro nas comissuras e depois ao redor do bico. As pálpebras 
eventualmente se inflamam aderindo entre si. 
Em aves adultas resulta numa falta de desenvolvimento dos embriões dos ovos 
incubados, sem que a produção dos ovos seja afetada. Na condrodistrofia ocorre 
mineralização dos ossos normal, mas o crescimento linear dos ossos é prejudicado. Pode 
resultar em uma diminuição dos ossos do metatarso e perose. A perose ocorre quando o 
desenvolvimento irregular dos ossos resulta em um alargamento e deformidade da 
articulação do joelho. Esta não é recuperada com a administração de biotina. 
Em suínos resulta na redução no crescimento e prejudica a conversão alimentar, 
bem como alopecia (perda de pêlos), uma dermatite caracterizada por ressecamento, 
engrossamento e um exsudato acastanhado, ulceração da pele, inflamação da mucosa 
bucal, espasticidades das pernas traseiras e rachaduras nas patas. 
Em equinos, a biotina é sintetizada no trato digestivo, não havendo portanto 
deficiências relatadas. 
Em várias espécies de peixes pela microflora intestinal, mas a suplementação de 
biotina pode ser requerida para um crescimento máximo e para prevenir sinais clínicos da 
deficiência tais como: anorexia, crescimento lento, aumento da mortalidade, diminuição 
da conversão alimentar, coloração escura ou pigmentação muito clara e anemia. 
7.5 Excesso da vitamina H 
A biotina não é tóxica se ministradas em altas doses, entretanto, já foi reportado que 
uma dose aguda de biotina (5mg/100g de peso corporal) causa irregularidade no ciclo 
estral com alta infiltração de leucócitos na vagina após 14 dias de tratamento. No entanto, 
não causa efeito deletérios. 
7.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
 É difícil de ser estabelecido o requerimento da biotina devido a variabilidade no 
conteúdo alimentar e biodisponibilidade. Igualmente, é difícil de se obter a quantidade 
requerida de biotina porque esta vitamina é sintetizada por diferentes microrganismos e 
certos fungos. 
A proporção e extensão da síntese de biotina pode ser dependente do seu nível em 
outros componentes da dieta. Em aves tem sido demonstrado que gorduras 
24 
 
 
polinsaturadas, ácido ascórbico e outras vitaminas B podem influenciar a demanda para 
biotina. De todas as vitaminas consideradas para suplementação, a biotina é normalmente 
a mais dispendiosa, por causa do alto custo na produção sintética. No entanto, é 
relativamente estável nos premixes multivitamínicos bem como nas fontes naturais de 
alimentos. 
A tabela a seguir apresenta níveis de suplementação para aves e suínos de diferentes 
categorias reprodutivas. 
Tabela 13 – Níveis de suplementação de biotina para rações de aves e suínos 
(quantidade/Kg de ração). 
 
BRYDEN (1991), ao avaliar galinhas, realizou a modulação de biotina do plasma 
pelo estrogênio e temperatura ambiente. Os resultados demonstraram que exposição de 
galinhas de postura a elevadas temperaturas ambientes (30-40ºC) resultam em um 
aumento significativo na concentração de biotina no plasma e na gema do ovo. A 
administração de estrógeno exógeno em frangas imaturas aumentam em três vezes a 
concentração de biotina no plasma. O aumento é seis vezes maior quando as aves são 
expostas simultaneamente a uma temperatura de 35ºC. Propôs-se então, que a temperatura 
ambiente afeta o balanço entre hormônios tireoidianos e ovarianos resultando em um 
aumento do nível de biotina circulante e deposição desta vitamina na gema do ovo. 
8. Colina 
Strecker isolou essa vitamina na bile de suínos há mais de 100 anos, a qual, por ter 
sido isolada, recebeu o nome de colina. Pouco tempo após a descoberta de Strecher, Bayer 
(1867) determinou sua estrutura como um componente de amônio quartenário, β-
hidroxietil-trimetilamônio hidróxido. Entretanto, mais tarde foi descoberta como um 
25 
 
 
“fator lipotrópico” que estimulou o interesse por seu papel nutricional (Comb e Gerald, 
1992). 
8.1 Considerações químicas 
A colina apresenta solubilidade em água e etanol, mas é insolúvel em solventes 
orgânicos (Leeson e Summers, 2001) Trata-se de uma base forte e decompõe-se em 
solução alcalina com a liberação de um composto chamado de trimetilamina. 
O aspecto de sua estrutura química são seus três grupos metil, na qual possibilita 
servir como um doador de grupos metílicos. A colina pura é um líquido viscoso e alcalino. 
A forma comercial mais usada como suplemento alimentar é o cloreto de colina, sendo 
sua concentração nos produtos comerciais de 60 a 70%. 
 
Figura 7 – Estrutura molecular da colina. 
8.2 Fontes de Colina 
A colina pode ser encontrada na natureza como colina livre, acetilcolina, ou como 
compostos complexos de fosfolipídeos e seus intermediários metabólicos. Está presente 
em alimentos naturais com lecitina. 
8.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
Segundo Comb e Gerald (1992), a colina tem quatro funções básicas no 
metabolismo: 
a) Como fosfatidilcolina (lecitina), que é um elemento estrutural nas membranas 
biológicas sendo essencil na mantença e formação da estrutura celular. 
b) Como fosfatidilcolina (lecitina), a qual participa da absorção e transporte de lipídeos 
ao fígado e da posterior mobilização e transporte de gorduras hepáticas. A colina é 
essencial no metabolismo de lipídeos no fígado, prevenindo contra acúmulo anormal de 
lipídeos. 
c) Como acetilcolina, que é um neurotransmissor. Somente uma pequena fração da colina 
é acetilada, mas que somando fornece o importante neurotransmissor que é a acetilcolina. 
26 
 
 
A acetilcolina é conhecida como substância mediadora da atividade nervosa, sendo 
produzida a partir da colina e do ácido acético. A acetilcolina funciona como mediador 
químico nos nervos parassimpáticos e nos nervos motores destinados aos músculos 
esqueléticos. 
d) Conversão da colina a betaína, que é uma fonte de grupos metílicos para reações de 
transmetilação. 
A absorção da colina acontece no jejuno e íleo, por um mecanismo carreador 
dependente de energia e sódio. Somente um terço da colina ingerida será absorvido com 
a sobra sendo metabolizada pelos microrganismos no intestino a trimetilamina, na qual é 
depositado na carne ou ovos ou excretado via urina aproximadamente 6 a 12 horas depois 
de consumido. Com o consumo equivalente de colina como lecitina, menos trimetilamina 
é excretada e demora mais para aparecer na urina. 
8.4 A deficiência da vitamina 
A deficiência em colina pode ocorrer em aves jovens alimentadas com rações com 
baixas concentrações de colina, em aves velhas e em outros animais alimentados com 
dietas deficientes em grupos metílicos.Em geral, na maioria das espécies a deficiência é caracterizada pelo crescimento 
deprimido, esteatose hepática e degeneração hemorrágica renal (Combs e Gerald, 1992). 
Segundo Islabão (1987) a deficiência de colina em aves leva ao aparecimento de 
dois tipos de problemas que são o fígado gorduroso e o aparecimento de perose. No 
primeiro, normalmente o fígado apresenta de 4 a 5% de gordura, entretanto, sob certas 
circunstâncias, pode chegar até 30% ou mais. Este excesso de gordura pode levar a trocas 
fibróticas do fígado denominadas cirrose. Este problema é causado por uma falta de 
mobilização das gorduras hepáticas e a lecitina têm um papel importante nesta 
mobilização. A colina atua como agente lipotrópico por servir de substrato para a síntese 
de lecitina. 
Já a perose caracteriza-se inicialmente por pontos hemorrágicos e um leve inchaço 
das juntas. Essa desordem é conhecida por ser uma lesão secundária relacionada à 
diminuição do transporte de lipídeos (Combs e Gerald, 1992). Posterior a esses sintomas, 
segue-se um achatamento da junta tíbio-metatarsal, o que causa uma rotação do 
metatarso. 
27 
 
 
Em aves adultas, a deficiência de colina causa um aumento na taxa de mortalidade 
e uma redução na produção de ovos. 
A falta de colina durante o crescimento de suínos resultará em uma má conformação 
dos animais (pernas curtas e barriga inchada), falta de coordenação dos movimentos, 
rigidez das juntas particularmente das paletas e infiltração gordurosa no fígado. Durante 
a reprodução, a falta de colina resulta em baixa sobrevivência dos leitões, peso anormal 
na desmama e fígado gorduroso. 
8. 5 O excesso da vitamina 
A toxicidade da colina parece ser muito baixa. No entanto, efeitos deletérios têm 
sido relatados por sal de cloreto de colina; estes tem incluído depressão no crescimento, 
diminuição da utilização da vitamina B6 e aumento da mortalidade (Combs e Gerald, 
1992). 
8. 6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
A colina pode ser sintetizada por muitas espécies, diferentemente de outras 
espécies, embora em muitos casos não seja suficiente para suprir toda a necessidade do 
animal. Fatores dietéticos como a metionina, betaína, mio-inositol, folacina e vitamina 
B12 ou a combinação de diferentes níveis e composição de gordura, carboidrato e 
proteína na dieta, tanto quanto a idade, sexo, consumo calórico e taxa de crescimento do 
animal, tem influência sobre a ação lipotrópica da colina e por meio disso da exigência 
deste nutriente (Mookerjea, 1971 citado por McDowell, 1989). 
A tabela a seguir apresenta as exigências nutricionais para diferentes espécies de 
interesse zootécnico, segundo dados do NRC. 
Tabela 14 – Exigências nutricionais de colina para algumas espécies de interesse zootécnico. 
28 
 
 
 
Rostagno et al. (2005) realizaram estudos afim de obterem os mais precisos níveis 
de suplementação de vitaminas para rações de aves e suínos em diferentes categorias 
produtivas, mostrados na tabela a seguir. 
Tabela 15 – Níveis de suplementação de colina para rações de aves e suínos (quantidade/Kg de 
ração) 
 
Tabela 16 - Peso corporal (PC), ganho de peso (GP), consumo de ração (CR), conversão 
alimentar (CA) e viabilidade (VIA) de frangos de corte, na fase inicial de criação, de acordo com 
a suplementação de colina 
 
29 
 
 
Harms et al. (2002) conduziram um experimento com galinhas Hy-Line W36 com 
o objetivo de determinar os possíveis benefícios da adição de betaína em rações 
comerciais de galinhas. Entretanto, não ocorreu nenhum benefício da substituição de 
betaína por colina na produção de ovos, peso dos ovos, conteúdo dos ovos ou ganho de 
peso. 
Foi avaliado o desempenho de poedeiras, qualidade dos ovos, fertilidade, 
eclodibilidade e deposição de gordura no fígado e abdômen em matrizes de frangos de 
corte. Apesar de não ter sido observada influência significativa sobre os demais 
parâmetros, a eficiência de utilização de energia e proteína aumentou e o conteúdo de 
gordura no fígado foi reduzido significativamente pela suplementação de colina (Rama, 
et al. 2001). 
9. Ácido fólico ou Folacina 
Em 1939, Hogan e Parrot evitaram anemia em pintos com um fator no fígado 
chamado Bc. Posteriormente, fatores necessários para crescimento e prevenção de anemia 
em aves eram referidos como Bc, fator U ou fator R. Em 1940, um fator de crescimento 
para Lactobacillus casei foi encontrado, e no mesmo ano um fator de crescimento para 
Sreptococcus lacti foi encontrado no espinafre, denominando assim de ácido fólico. 
9.1 Considerações químicas 
Folacina é o nome do grupo que distingue os compostos de ocorrência natural desta 
classe, sendo a substância pura designada de ácido pteroilmonoglutâmico. Sua estrutura 
contém ácido glutâmico, ácido paminobenzóico (PABA) e núcleo de pteridina, os dois 
últimos consistindo de ácido pteróico. 
 
Figura 8 –Estrutura molecular do ácido fólico. 
A folacina é um pó cristalina laranja-amarelado, sem sabor, sem dor e insolúvel em 
álcool, éter e outros solventes orgânicos. É levemente solúvel em água quente na forma 
30 
 
 
ácida, porém bastante solúvel na forma de sal. É razoavelmente estável ao ar e ao calor 
em solução alcalina e neutra, mas instável em solução ácida. 
9.2 Fontes de ácido fólico 
Em sementes ou frutas que presumivelmente armazenam a vitamina, uma quantia 
considerável está presente na forma monoglutâmica. Uma alta proporção de formas 
monoglutâmicas de folacina são encontradas no leite e na soja, onde grande parte da 
folacina no leite está disponível na forma monoglutamato, que é necessária para a 
absorção pelo recém-nascido. 
Tabela 17 –Concentração de folacina em alguns alimentos (mg/kg). 
 
9.3 Metabolismo 
Metabolicamente participa das reações de síntese das bases orgânicas (purinas e 
pirimidinas), síntese protéica (síntese de N-formilmetionil-t-RNA, iniciador da síntese) e 
síntese de serina (a partir da glicina). 
9.4 Deficiência da vitamina em aves e suínos 
Dentre os sintomas causados pela deficiência do ácido fólico em aves, estão: 
retardamento no crescimento, empenamento pobre, anemia, perose, alta mortalidade no 
final do período de incubação, curvatura do osso tíbio-tarso dos embriões e membranas 
entre os dedos dos pés. Para suínos, os sintomas são: atraso no crescimento, anemia, 
problemas reprodutivos e problemas na lactação das porcas. 
9.5 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
As exigências por folacina para espécies monogástricas seriam dependentes do grau 
de síntese de folacina intestinal e utilização pelo animal (Abad e Gregory, 1987). A 
31 
 
 
maioria das espécies aparentemente não exigem folacina dietética por causa de sua 
habilidade ou capacidade de utilizar a síntese intestinal microbiana. Porém, as aves, 
porquinhos da Índia e primatas (incluindo humanos) desenvolvem deficiências em 
folacina dietética. Embora as deficiências possam ser produzidas com dietas especiais, 
milho, farelo de soja e outros alimentos comuns em uma dieta prática para aves deve 
proporcionar bastante folacina na maioria das condições (Scott et al, 1982). 
As tabelas a seguir apresentam, respectivamente, os requerimentos para diversas 
espécies segundo McDowell (1989) e os níveis de suplementação recomendados por 
Rostagno et al. (2005) para aves e suínos. 
Tabela 18 – Requerimentos de folacina para vários animais. 
 
Tabela 19 – Níveis de suplementação de ácido fólico para rações de aves e suínos 
(quantidade/Kg de ração) 
 
32 
 
 
As exigências de folacina são dependentes da forma na qual ela é fornecida e como 
ela se relaciona com outros nutrientes.Deficiências de colina, vitamina B12, ferro e 
vitamina C têm efeito sobre as necessidades de folacina. 
As exigências de folacina estão relacionadas com o tipo e nível de produção. Quanto 
mais rápido o crescimento ou as taxas de produção, maior é a necessidade por folacina 
devido seu papel na síntese de DNA. Em aves, a exigência para a eclodibilidade dos ovos 
é maior que a para a produção (NRC, 1984b). 
10. Piridoxina (Vitamina B6) 
Em 1926, Paul György observou que animais sob uma dieta deficiente de complexo 
B desenvolviam uma dermatite severa chamada de acrodinia (extremidade dolorosa). 
Postulou que isso se devia à ausência de um novo fator e o chamou de fator da acrodinia. 
Em 1934, Szent-György reconheceu pela primeira vez a vitamina B6 como uma vitamina 
distinta e mostrou que prevenia a acrodinia em ratos que não era prevenida pela tiamina, 
riboflavina ou niacina (McDowell, 1989). 
10.1 Considerações químicas 
A vitamina B6 é solúvel em água, pouco solúvel em álcool e acetona e insolúvel em 
éter e clorofórmio. É estável em condições ácidas, instáveis em condições neutras e 
alcalinas, quando expostas ao calor. 
É um composto simples com três compostos derivados da piridina: piridoxol, um 
álcool primário; piridoxal, a forma aldeídica; e piridoxamina, a forma amínica. A 
piridoxina geralmente é predominante em plantas, e a piridoxal e piridoxamina são 
formas encontradas nos produtos animais. 
 
Figura 9 - Estruturas moleculares das três formas ativas da vitamina B6. 
10.2 Fontes de vitamina B6 
33 
 
 
Encontra-se distribuída amplamente nos alimentos, estando em concentração 
elevadas na carne, grãos (especialmente o trigo), levedo de cerveja, legumes, vegetais 
verdes, leite, fígado, batata, banana, gema de ovo, pães integrais, abacate (McDowell, 
1989; Combs, 1992). 
10.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
Para que ocorra a utilização das formas dietéticas da vitamina B6 pelo animal, é 
necessário que aconteça os processos de digestão e absorção. 
Sob a forma de piridoxal 5-fosfato, a vitamina participa de reações importantes no 
metabolismo dos aminoácidos, tais como transaminação, descarboxilação e racemização. 
Cada reação é catalizada por uma enzima diferente, mas em cada caso o piridoxal-fosfato 
é a coenzima. 
A absorção da piridoxina ocorre no intestino delgado nas porções do jejuno ao íleo 
num processo passivo, sem que ocorra saturação. A capacidade de absorção é muito 
grande, os animais absorvem uma quantidade muito maior do que sua necessidade 
fisiológica. Todos os compostos da vitamina B6 são absorvidos na forma desfosforilada. 
Posterior à absorção, os compostos aparecem imediatamente no fígado (órgão 
central do metabolismo da vitamina B6) onde serão convertidos em piridoxal fosfato 
(forma ativa) e piridoxamina fosfato pela ação das enzimas piridoxal quinase e 
piridoxamina oxidase. Durante a digestão, formas fosforiladas de vitamina B6 são 
hidrolisadas e a vitamina livre entra na célula intestinal por difusão passiva. 
Nos tecidos, as três formas de vitamina B6 podem ser fosforiladas e convertidas na 
forma coenzimática da vitamina, o fosfato de piridoxal. O fosfato de piridoxal atua como 
um cofator para uma grande quantidade de enzimas que estão envolvidas no metabolismo 
de aminoácidos. 
Os produtos do metabolismo da vitamina B6 são excretados na urina, sendo o ácido 
4-piridóxico o principal. 
10.4 A deficiência da vitamina 
Em geral, os sintomas da deficiência variam de uma espécie para outras, entretanto 
os efeitos mais evidentes são: 
o Deficiência de B6 reduz a absorção de B12 no estômago; 
34 
 
 
o Perda de apetite, utilização deficiente de alimentos, perda de peso ou ganho 
reduzido, vômitos e diarreia; 
o Paraplegia posterior, no início, seguida por degeneração progressiva dos nervos 
periféricos, com ataxia e paralisia, convulsões e intervalos regulares de morte; 
o Secreção em tono dos olhos e lacrimejamento, com visão eficiente e até cegueira 
completa; 
o Anemia microcítica e hipocrômica. 
Aves: Os pintos alimentados com ração deficiente em vitamina B6 apresentam 
perda de apetite, redução na taxa de crescimento e sintomas nervosos. Alguns pintos 
mostram-se excitados, apresentando após um tempo, movimentos convulsivos bruscos 
(McDowell,1989). As deficiências de vitamina B6 nas aves adultas caracterizam-se por 
perda de apetite, o que consequentemente leva à perda de peso do animal e redução na 
produção de ovos (NRC, 1994). A produção de ovos é reduzida acentuadamente, 
ocorrendo o mesmo com a eclodibilidade. Todos estes sintomas tornam-se mais graves 
com o tempo, resultando na morte dos animais. 
Suínos: Segundo NRC (1988) a deficiência de vitamina B6 em suínos reduz o 
apetite e a taxa de crescimento. Quando a deficiência atinge seu estágio avançado 
(provavelmente devido à degeneração dos nervos) os animais apresentam movimentos 
desordenados, convulsões, redução no nível de hemoglobina e linfócitos, ataxia, coma e 
morte. Em suínos em crescimento, além destes sintomas ainda se tem anemia microcítica 
hipocrômica, infiltração de gordura no fígado, diarreia, pelagem áspera, pele escamosa, 
desmielinização dos nervos e edema subcutâneo. (McDowell, 1989). 
10.5 O excesso da vitamina 
A vitamina B6 possui toxidade baixa. Entretanto, altas doses podem causar a perda 
do controle motor. 
10.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
De modo geral, estão presentes em quantidades adequadas em dietas de não 
ruminantes, porém há um consenso de que todas as rações de monogástricos devam ser 
suplementadas, particularmente as de suínos e aves. 
 
 
35 
 
 
Tabela 20 -Requerimento de Vitamina B6 para Suínos e Aves 
 
Tabela 21 – Níveis de suplementação de vitamina B6 para rações de aves e suínos (quantidade/Kg 
de ração) 
 
11. Cobalamina (Vitamina B12) 
A principal área de pesquisa para a descoberta da vitamina B12 foi o estudo da 
anemia perniciosa no homem, que se caracteriza como uma anemia megaloblástica. Em 
1948, Schorb relatou que a vitamina era necessária para o crescimento de um 
microrganismo produzindo um ensaio microbiológico. A complicada natureza da 
vitamina B12 foi estabelecida em 1956 e a estrutura da forma coenzimática foi relatada 
em 1961. 
Foi a última vitamina a ser descoberta e é a mais potente na base de peso molecular. 
Só é sintetizada naturalmente por microrganismos. 
11.1 Considerações químicas 
A vitamina B12 possui estrutura complexa. 
36 
 
 
 
Figura 10 –Estrutura molecular da cianocobalamina (vitamina B12). 
Um componente importante presente nesta vitamina é um sistema anular corrínico 
semelhante ao sistema anular porfirínico na hemoglobina. 
Possui estabilidade ótima no pH 4,5 a 5,0 e em solução, são sensíveis a luz, 
principalmente, ultravioleta. Apresenta solubilidade em água até 1,25%, são 
relativamente solúveis em álcool e fenol e insolúveis nos outros solventes orgânicos. 
11.2 Fontes da vitamina B12 
É sintetizada apenas por microrganismos. Portanto, as dietas que são formuladas 
apenas a partir de substâncias vegetais requerem suplementação com esta vitamina. Os 
alimentos de origem animal são fontes razoavelmente boas. Os animais a recebem pela 
ingestão de produtos animais e pela absorção da B12 sintetizada no trato intestinal. 
As fontes naturais da vitamina são o fígado e a farinha de fígado. Porém, outros 
produtos de origem animal a contem em menores quantidades. Em fontes industriais as 
preparações comerciais são obtidas a partir de fermentação de leveduras não alcoólicas, 
em meio apropriado contendo cobalto. 
A B12 é vitamina hidrossolúvel mais armazenável, com 30 a 60% do conteúdocorporal estocados no fígado e os restantes distribuídos por vários órgãos e tecidos. 
11.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
37 
 
 
A vitamina B12 atua no metabolismo animal como dois tipos diferentes de 
coenzimas: a metil cobalamina e adenosil cobalamina. 
A metil cobalamina atua através da enzima metionina sintetase como carreadora de 
grupos metil entre o doador N5-metiltetrahidrofolato e o aceptor homocisteína para 
posterior formação de metionina. 
A adenosil cobalamina atua como carreador de hidrogênio com enzima A adenosil 
cobalamina atua como carreador de hidrogênio com enzima metilmalonil_CoA mutase 
na conversão do metilmalonil-CoA, para succinilCoA, que é um passo importante no 
metabolismo do ácido propiônico. 
Exerce papel importante na formação normal do sangue, no crescimento e nos 
processos metabólicos, especialmente ligados a proteínas. Esta vitamina difere das outras 
no processo de absorção no intestino delgado. Para que ocorra a sua absorção há a 
necessidade da produção um fator intrínseco (IF) na mucosa gástrica, que se liga à 
vitamina B12 na relação 1:1 (mol), sendo absorvida no intestino delgado, mais 
especificamente na região ileal. Esta ligação é resistente à ação das proteases. 
No sistema enzimático, participa de diversos passos metabólicos na forma de 
coenzima B12, responsável pelas reações de transferência de unidades de carbono (grupos 
metílicos). Está estreitamente relacionada com a metionina, colina e folacina na maioria 
das suas participações metabólicas. Também participa da biossíntese de células 
vermelhas do sangue e manutenção da integridade do sistema nervoso. 
Na alimentação animal, concentrados de fermentação são utilizados normalmente 
contendo 1% de vitamina B12. 
11.4 A deficiência da vitamina 
Não se observa deficiência de vitamina B12 em monogástricos, até que sejam feitas 
tentativas de usar dietas totalmente vegetais. Suínos e pintos alimentados com dietas 
totalmente contendo vegetais cresciam lentamente e o grau de crescimento podia ser 
recuperados pela inclusão de ingredientes alimentares de origem animal. 
Em aves podem aparecer sintomas como crescimento retardado (redução na síntese 
proteica), redução na eficiência de utilização dos alimentos, alta mortalidade, redução na 
fertilidade dos ovos, perose, encurtamento do bico, etc. Em suínos os sintomas são: pelos 
eriçados, anemia, crescimento retardado, redução no tamanho e peso da leitegada. 
38 
 
 
11.5 O excesso da vitamina 
Possui baixa toxidade para todas as espécies, principalmente por via oral. Já a 
administração por via parenteral pode causar mortalidade, segundo Traina (1950) a qual 
injetou por via intraperitoneal, em camundongos albinos pesando 11g, 7,5mg sem efeitos 
adversos; 15mg com 20% de mortalidade e 30mg com 100% de mortalidade. Também 
injetou 30mg pela via subcutânea obtendo 100% de mortalidade. 
11.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
Suínos que são criados em baias e que efetuam a coprofagia não é necessário a 
suplementação com B12, uma vez que os microrganismos do ceco produzem a B12 que é 
excretada nas fezes e reingeridas. 
A vitamina B12 melhorou a performance de suínos alimentados com dietas em 
desbalanço de aminoácidos, principalmente dietas deficientes em lisina (Filipovich, E.G. 
1970,1971, citado no NRC suíno,1981). Patel e Mcginnis (1997) verificaram que a 
suplementação com vitamina B12 em dietas com 16 ou 32% de proteína determinou maior 
eclodibilidade dos ovos. 
Tabela 22 –Exigências de Vitamina B12 para Suínos e Aves. 
 
12. Ácido ascórbico (Vitamina C) 
Séculos antes de Cristo, o escorbuto, doença causada pela vitamina C, já era 
comum. Então, em busca da cura dessa doença, James Lind (1747) tratando de um grupo 
de pacientes, incluiu na dieta diária destes, duas laranjas e um limão. Após o tratamento 
os pacientes melhoraram radicalmente dos sintomas. Waugh & King (1932) isolaram o 
ácido ascórbico puro e demonstraram prevnir o escorbuto. A partir de 1933, com a síntese 
39 
 
 
da vitamina C efetuada por Reichstein, a doença do escorbuto foi praticamente debelada 
do mundo. 
12.1 Considerações químicas 
O termo vitamina C é utilizado como descrição genérica para os compostos que 
exibem atividade biológica qualitativa do ácido ascórbico (Aranha et. al, 2000; Batista & 
Calvário, 2002; Fiorucci et. al, 2003). Possui forma reduzida e oxidada, entretanto, a 
forma reduzida é a mais abundante na natureza, porém as duas formas são biologicamente 
reversíveis. Abaixo segue a figura das formas oxidada e reduzida do ácido ascórbico. 
 
Figura 11 – Estruturas moleculares do ácido ascórbico e sua forma oxidada (à direita). 
12.2 Fontes de vitamina C 
Frutas, verduras e carnes de órgãos (ex. fígado e rins) são, em geral, as melhores 
fontes de vitamina C. As plantas sintetizam o ácido L-ascórbico a partir de carboidratos. 
A frutas cítricas são boas fontes diárias de vitamina C, pois geralmente são consumidas 
cruas e não são submetidas a processos de cozimento que podem destruir a vitamina C. 
Segundo Nunes (1998), das frutas de uso corrente, o caju situa-se entre as mais ricas, 
porém, recorde parece estar com a acerola, que pode conter de 3 a 5 g por 100 g da fruta 
fresca. 
Tabela 23 – Teores de vitamina C em alguns alimentos. 
 
40 
 
 
12.3 Funções fisiológicas e metabolismo 
A função principal do ácido ascórbico parece ser a síntese do colágeno (Nunes, 
1998). Na síntese do colágeno, a vitamina C age, possivelmente pela hidroxilação da 
prolina e da lisina. No entanto, diversas outras funções podem ser desempenhadas por 
ele, tais como a sua participação na formação da matriz proteica dos ossos e dos dentes, 
na formação das substâncias intercelulares e interfibrilares, na manutenção e integridade 
das células endoteliais e no metabolismo de alguns aminoácidos como a tirosina (onde 
evita a oxidação metabólica dos mesmos). O ácido ascórbico promove ainda a 
destoxicação da histamina; a redução do íon férrico com sua incorporação à ferritina, 
estocando dessa forma o ferro no baço e fígado. Com relação ao ferro, a vitamina C é 
ainda importante para sua absorção no aparelho digestivo. 
A vitamina está envolvida, ainda, na resposta do linfócito T e na quimiotaxia dos 
macrófagos, no metabolismo do colesterol (onde reduz os níveis sanguíneos de colesterol) 
e na síntese de hormônios esteróides no córtex adrenal. 
A vitamina C é rapidamente absorvida no trato intestinal, por um mecanismo 
similar ao dos monossacarídeos. Penetra nos tecidos na forma de deidro, sendo logo 
reduzida nas células. Assim como a maioria das vitaminas hidrossolúveis, é estocada em 
quantidades limitadas no organismo animal, ocorrendo sua presença em todos os tecidos 
e fluidos orgânicos, com destaque para a pituitária, adrenais, cérebro e pâncreas, por 
conterem as maiores concentrações. 
Na filtração glomerular ocorre uma reabsorção tubular. O ácido ascórbico é 
excretado pela urina, suor e fezes. A perda fecal é mínima e sempre ocorre após altas 
ingestões da vitamina; as perdas pelo suor são baixas, ocorrendo as maiores perdas pela 
urina. A excreção urinária da vitamina irá depender das reservas orgânicas, ingestão e 
função renal. 
12.4 A deficiência da vitamina 
Segundo Andriguetto (2002), quando o organismo não dispõe de quantidades 
suficientes de vitamina C, por síntese insuficiente ou por falta de ingestão, vamos verificar 
o aparecimento de inibição do crescimento, anorexia, apatia, hemorragia difusa da pele e 
articulações, fraturas ósseas, pele sem brilho, perda de peso anemia e diarreia. 
41 
 
 
Em condições normais as aves conseguem sintetizar todavitamina C necessária à 
manutenção de suas funções biológicas, a partir da glicose-1-fosfato. No entanto, em 
condições de estresse principalmente provocado pelo calor ambiente, há a necessidade 
suplementação, por haver um bloqueio no sistema enzimático envolvido na biossíntese 
desta vitamina. 
Os suínos de uma maneira geral sintetizam toda a vitamina de que necessitam. 
Somente leitões até 6 semanas de idade necessitam de suplementação na ração. A partir 
desta idade, consequentemente sintetizam a vitamina C eficientemente, dispensando a 
suplementação. 
12. 5 O excesso da vitamina 
Existem poucos relatos na literatura da ação tóxica de altas doses de ácido ascórbico 
em animais domésticos. Em cães pode levar a reações do tipo alérgico e em lontras 
gestantes, anemia. 
12.6 Exigências nutricionais, suplementação e pesquisas relacionadas 
Na literatura há controvérsias com relação aos animais de produção, com exceção 
aqueles da aquicultura, em que vários peixes e crustáceos apresentam requisitos bem 
definidos. Já se descreveram respostas positivas à suplementação de porcos, galinhas, 
cães e cavalos, todos sintetizadores da vitamina. 
Fujimoto (2001) avaliou a eficiência de utilização do ascorbil polifosfato como 
fonte de vitamina C, em dietas para o crescimento de alevinos de Pintado (P. coruscans), 
não foram observados diferenças entre os tratamentos (P>0,01), quanto as variáveis de 
ganho de desempenho (ganho de peso, comprimento total, taxa de crescimento específico 
e conversão alimentar). Mas o grupo que não recebeu vitamina C obteve os piores 
resultados (P<0,01) em relação aos demais grupos, nas variáveis de infestação parasitária 
e ocorrência de deformidades. Os resultados obtidos demonstraram que o nível de 500 
mg de AP/kg de peso foi suficiente para prevenir a ocorrência de deformidades e 
infestações parasitárias, possibilitando melhor desenvolvimento de alevinos de pintado. 
 
 
 
42 
 
 
13. Considerações finais 
De acordo com as informações adquiridas, considera-se que as vitaminas são 
fundamentais na nutrição dos animais. Independentemente das exigências de cada 
espécie, bem como a função de determinada vitamina no organismo da mesma, as 
vitaminas possuem função essencial no metabolismo. Suas características exclusivas, as 
tornam um fator muito dinâmico no metabolismo e as vitaminas atuam em diversos 
mecanismos metabólicos, e são cofatores enzimáticos das mais diversas reações 
bioquímicas e podem interferir no metabolismo de outros nutrientes como os minerais ou 
ainda contribuindo para o correto funcionamento dos diversos sistemas. 
Assim, como possuem vasta participação em toda a fisiologia animal, deve-se 
atentar para que os animais disponham de níveis ideais de todas as vitaminas em suas 
dietas, evitando os extremos (avitaminose ou hipervitaminose), o que provocaria 
distúrbios metabólicos ao animal, comprometendo dessa forma o desempenho de 
produção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 
14. Referências 
 
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