Enfermagem Cardiologica parte 05

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Curso de 
Enfermagem em Cardiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO V 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO V 
6. DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA 
 
6.1 Drogas que atuam sobre as plaquetas 
 
 Drogas antiplaquetárias 
 
Ativação plaquetária 
 
Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois 
fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e a da coagulação, que são sinérgicos 
na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir os 
fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou "endothelial derived 
relaxing factor" (EDRF) e a prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição de 
estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturas 
subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, o 
complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se liga ao fator 
plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e o 
subendotélio. Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores 
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina difosfato 
(ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com receptores da 
superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de sinal transmitido 
para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e o receptor faz a 
mediação da transformação de compostos altamente fosforilados em mensageiros 
intracitoplasmáticos. 
A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro do 
citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de 
guanina - as proteínas G -, presentes também em outras células. A proteína G, na face 
interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação de 
repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa da 
membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-a 
livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar interage com a 
enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da 
 
 
 
 
 
 
 
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membrana plaquetária. Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em 
segundo mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase 
C transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, a 
adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico 
(AMPc). 
A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo mensageiro 
para agonistas plaquetários como a trombina, o colágeno, o PAF, os endoperóxidos de 
prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é quebrar uma ligação na 
molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária, formando dois compostos 
importantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato (IP3), que atua aumentando o 
cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que ativa a proteína cinase C. 
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína cinase 
C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da ativação plaquetária, isto é, a 
secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque de fosfolipídios da 
membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-se à calmodulina, ativando o 
sistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de forma e secreção dos 
grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas plaquetas por meio dos 
constituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina. O cálcio ativa ainda a fosfolipase 
A2, que libera o ácido araquidônico a partir do fosfatidilinositol da membrana plaquetária, 
iniciando a via de síntese de prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico 
sofre deacilação, por meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos 
de prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Estes são 
então transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas 
plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de formação 
do trombo. É nesse ponto que atua o agente anti-agregante mais utilizado mundialmente: 
a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese de 
tromboxane A2 e a ativação plaquetária. 
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína (GP) 
IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação plaqueta a 
plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente de íons cálcio. 
Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à plaqueta em repouso. O 
abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina quimérica (humana e de coelho) 
 
 
 
 
 
 
 
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dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse ponto da função plaquetária. Essa 
droga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção de trombose em procedimentos 
como a angioplastia. 
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, produzida 
na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a proteína G, que 
atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase leva à transformação 
do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a liberação de cálcio do 
sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de várias cinases, 
prevenindo a agregação plaquetária. 
 
Ácido Acetil Salicílico 
 
O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente vaso-
constrictor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido 
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na 
plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetil salicílico (AAS) bloqueia 
de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade limitada por 
não existir produção protéica neste fragmento celular. Assim a ação de inibição 
plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. Doses diárias 
de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase plaquetária, sendo 
320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. Doses maiores não aumentam a eficácia 
anti-plaquetária e produzem efeito de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na 
produção de prostaciclinas, o que não é desejável. Doses maiores também podem 
acarretar maior incidência de para-efeitos, como sangramentos. Há evidencias de um 
segundo mecanismo de ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por um 
mecanismo independente da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito anti-trombótico. 
O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianasagudas ou crônicas e 
nos procedimentos de revascularização, desde que não haja contra-indicação formal a 
droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doença 
coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode ser 
considerado como exceção, seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50 
anos com vários fatores de risco não controlados para a DAC. 
 
 
 
 
 
 
 
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Nome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg; 
Aceticil (Cazi) 100/500mg 
Aspirina (Bayer) comp. 500mg; 
Aspirina prevent (Bayer) capsulas 100mg; 
Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml; 
Alidor (Aventis Pharma) 500mg; 
Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg; 
Antifebrin (Royton) 100/500mg; 
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg; 
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg; 
Cimaas (Cimed) 100/500mg; 
 Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg; 
Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg; 
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense) 
 
 
Ticlopidina e Clopidogrel 
 
Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, sugerindo 
serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas seletivos, 
não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a ativação do 
receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A ticlopidina e o 
clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo, prolongando o teste 
de tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do AAS nos casos de 
contra-indicação ou intolerância ao AAS. É usada em associação ao AAS na PTCA 
eletiva. O efeito máximo da droga só ocorre após vários dias de uso e após a sua 
interrupção seu efeito persiste por vários dias. O clopidogrel tem potencia equivalente 6 
vezes maior que a ticlopidina. 
O principal para-efeito da ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia, 
trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testada 
em ratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ticlopidina - Nome comercial: 
Ticlid (Sanofi) comp. 250mg; 
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg. 
 
Clopidogrel - Nome Comercial: 
Plavix (Sanofi) comp. 75mg 
 
 
6.2 Drogas que atuam sobre a trombina 
 
Heparina 
Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III 
sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina. 
Uso Clínico: EV 5.000U em bolus seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI. 
Dose: controlada pelo PTTa que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão. 
Inicialmente o controle deve ser de 6/6H podendo passar a diário após atingir “steady-
state”. 
 - SC em megadoses como substituição aos cumarinicos, como por exemplo, 
durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em 3 doses diárias. 
 - SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profunda 
e do tromboembolismo. 
Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo. 
Antidoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina 
 
Nome Comercial: 
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U; 
Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U; 
Disotron (Ariston) 5ml/25.000U. 
Heparinas de Baixo peso molecular 
Enoxiparina: 
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio 
Uso no IAM 
Apesar de evidencias de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio na 
fase aguda do IAM não é indicado, e o uso rotineiro demonstrou em estudos aumento da 
mortalidade. O uso de dihidropiridinas de ação curta demonstrou aumento da mortalidade 
de forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre dihidropiridinas de 
nova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o 
verapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação a mortalidade ou na 
redução da área infartada, salvo um benefício em relação a prevenção de arritmias supra-
ventriculares. Apesar de evidências sugerindo a redução do re-infarto com o uso nos 
primeiros dias após o IAM não Q, estes dados não possuem um suporte estatístico 
significativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso 
dessas drogas são passíveis de crítica. 
Recomendação de uso no IAM: Não há. 
Contra-indicações específicas para o uso no IAM : Estado hemodinâmico Killip II ou 
maior. 
 
Uso na Angina instável 
O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao dos 
beta-bloqueadores. No entanto não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz a 
mortalidade. Portanto são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados em 
associação, nos casos onde não se consiga controle satisfatório com beta-bloqueadores e 
nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricular 
utilizando essa associação. 
 
Uso na Angina estável 
A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é 
relacionada a redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta por 
vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de 
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em 
conjunto com beta-bloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA 
 
 
 
 
 
 
 
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aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, o 
Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterial 
sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso. 
Os beta-bloqueadores são primeira escolha na maioria das situações de DAC 
crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina 
instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto os bloqueadores do 
cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações: 
 
Contra-indicações aos beta-bloqueadores 
- como nos casos de asma; 
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal; 
- angina de Prinzmetal; 
- doença arterial periférica; 
- disfunção ventricular (apenas dihidropiridinas nesse caso); 
- angina com desencadeamento variável. 
 
6.4 Beta Bloqueadores 
 
Beta bloqueadores no IAM 
O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a freqüência cardíaca e a 
pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Um 
efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidos 
graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidos 
graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência de 
arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a área 
infartada. Ocorre redução da mortalidade, do re-infarto e de parada cardíaca não fatal. 
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão capilar 
pulmonar, esta droga só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em 
cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado. 
Recomendaçãode uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal, 
hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em 
 
 
 
 
 
 
 
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especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contra-indicações o beta 
bloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 2 anos. Caso o paciente 
apresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou bloqueio 
AV, a droga deve ser suspensa. 
Não devem ser usados no IAM os beta bloqueadores com atividade 
simpaticomimética intrinseca como o pindolol e o oxprenolol. 
 
Contra-indicações específicas para o uso no IAM: 
- FC menor que 60 bpm; 
- PA sistólica menor que 100mmHg; 
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa; 
- Sinais de hipoperfusão periférica; 
- ECG com PR maior que 0,22 s; 
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau; 
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa. 
 
Contra indicações relativas: 
- passado de asma, 
- doença vascular periférica severa e 
- diabetes mellitus insulino dependente de difícil controle. 
 
Angina instável 
Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não 
estejam incluídos em contra-indicação da droga. Pacientes que não usavam 
anteriormente o beta bloqueador deve ter esta incluída a sua prescrição mesmo que já em 
uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do beta bloqueador 
devem ter como parâmetro a freqüência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60 
bpm, para o ajuste de dose. Novamente nesta situação a insuficiência cardíaca originada 
pela isquemia pode melhorar com o beta bloqueador, seja por disfunção sistólica ou 
diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as 
contra-indicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Angina estável 
Pelas suas propriedades anti-isquemicas, anti-hipertensivas e anti-arritmicas, pela 
redução comprovada da mortalidade do IAM e do re-infarto, o beta bloqueador é a pedra 
angular do tratamento doença coronariana crônica sendo extremamente útil no controle 
desses pacientes. 
Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a freqüência da angina, seja 
em uso isolado ou em conjunto com outros anti-isquemicos. 
 
6.5 Os Nitratos 
Nitrito de amilo, 
Nitroglicerina, 
Dinitrato de Isossorbida, 
5-mononitrato de isossorbida, 
Propatilnitrato 
Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa 
a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no 
músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a 
reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede 
vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator 
relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno é 
derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase existente 
no endotélio. 
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e 
veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente 
mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante produz diminuição do 
volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, ocorrendo pouca alteração 
na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência 
cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. A 
resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco. Mesmo doses que 
não alterem a pressão arterial, levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos 
 
 
 
 
 
 
 
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meningeos, levando a flush facial e a cefaléia. Doses elevadas podem causar um maior 
seqüestro venoso, hipotensão e baixo débito. 
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar vaso 
dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Promove a 
redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente a 
diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito 
hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a 
uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede é um dos principais 
determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução 
parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos. 
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática 
pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes 
e nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de 
ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é 
rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses 
2 compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. 
O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia 
melhor, sendo usado por via oral. 
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico 
com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for 
interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do 
dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e 
16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 
12/12h). 
Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente 
diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes 
imobilizados por longos períodos. 
 
Mononitrato de Isossorbida 
Nome comercial: 
Angil (Sanval) 5/10mg 
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg , 
 
 
 
 
 
 
 
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Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg; 
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml. 
 
6.6 Drogas Vasoativas 
Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de uso 
corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua 
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso ou 
mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias 
que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles 
diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de 
efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. Então, na 
maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva, quando 
da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças 
drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso 
inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua 
suspensão. 
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também 
denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentreelas, destacam- se 
a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o 
isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de 
sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio). 
 
AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS 
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, isoproterenol 
e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e metoxamina) são 
os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas exibem efeitos de acordo 
com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são, 
então, classificadas em alfa adrenérgicas, beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas, 
de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dopamina 
 
Indicações 
As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo 
débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa 
droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também 
indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém 
com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em 
condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa adrenérgico). 
 
Doses 
A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples ou 
lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente incompatível 
com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final da droga de 1 
mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas com 50 
e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20 
mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado e 
individualizada para cada paciente. 
 
Cuidados 
 
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haver 
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com 
necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias 
(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição 
pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outras 
drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos. 
 
Dobutamina 
 
A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação 
predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a 
molécula da catecolamina foi modificada, na procura de uma droga que tivesse atividade 
inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo através da 
 
 
 
 
 
 
 
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estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, través 
da liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possui 
inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose 
dependentes . Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica, 
não apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de 
1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase 
(COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina e 
adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal. 
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase 
desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação farmacológica 
da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A dobutamina 
perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por causa 
da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém 
o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as 
reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2) 
minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de 
ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre 
a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a 
resistência vascular, periférica, em doses médias. 
Indicações 
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, 
em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e 
no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. O 
VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras 
catecolaminas. A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial 
(PA) por vasodilatação periférica. Há também aumento da velocidade de condução 
atrioventricular, o que limita seu uso na vigência de fluter ou fibrilação atrial. 
 
Doses 
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampolas 
de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 ml de solução 
(exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua utilização é sempre 
 
 
 
 
 
 
 
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diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 a 15 mg/kg/min, que 
deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o efeito hemodinâmico que 
se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos, com efeito máximo em dez 
(10) minutos. 
 
Efeitos colaterais 
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça, 
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA. 
 
Noradrenalina (NA) 
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e 
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, 
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante 
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco 
também aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A 
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua 
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, 
e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. 
 
Indicações 
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar 
a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a 
outros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase 
sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como 
droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada do plasma após a sua 
administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos, 
embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação 
renal. 
 
Doses 
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de qualquer 
solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final será de 0,04 
 
 
 
 
 
 
 
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mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a 
infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, 
até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais 
importantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. 
Durante as manobras de RCP, podem-se usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg, 
endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada. 
 
Cuidados 
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia 
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante o 
ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de 
uréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da 
injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A 
infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser 
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo 
seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações 
também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia 
cerebral. 
O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar 
graves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva. 
No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do 
trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico. 
 
Adrenalina 
 
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal e 
liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e 
beta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros 
músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da 
PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da 
contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da freqüência cardíaca 
(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da 
pele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por 
 
 
 
 
 
 
 
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infusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais 
lenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. 
No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do 
músculo, células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são 
alterados. A sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho 
cardíacos, bem como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular, 
por sua vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa, 
sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta 
adrenérgicos. A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica 
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial, 
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado 
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do 
músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose 
(aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode, 
também, provocar hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. A 
absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é 
mais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem 
ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem 
reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo 
que sua vida média é de, aproximadamente, três (3) minutos. 
 
Indicações 
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que 
não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque 
cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. 
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01 
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no tratamento 
da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente 
farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz. 
 
Doses 
A adrenalina é disponível numa variedade de formulações para as diferentes 
indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em solução alcalina, e é 
 
 
 
 
 
 
 
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oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais comumente encontrada 
são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão contínua, costuma-se 
diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml de 
solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da administração é efetuado com 
doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser aumentadas, progressivamente, até que 
se obtenha o efeito hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser 
evitadas. Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg 
(endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cada 
cinco a dez (5-10) minutos. 
 
Cuidados 
A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão, 
preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o 
extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há as 
reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldade 
respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmente 
ventriculares) e angina pectoris. 
 
VASODILATADORES 
 
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos 
determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a diminuição 
da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos 
casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os agentes 
inotrópicos, não reverteram a condição de baixo débito, persistente. Isso acontece, 
principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumento 
nas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na resistência vascular, 
periférica (pós-carga). 
 
Nitroprussiato de sódio 
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios 
arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interação 
com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos 
 
 
 
 
 
 
 
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nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibras 
musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. O 
nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sangüíneo 
renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreçãode renina, pelo 
organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica, 
total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular, 
pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reação 
catalisada pela rodonase no fígado. 
 
Indicações 
Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos 
estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência 
periférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-carga 
e/ou pós-carga cardíacas). 
 
Doses 
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e, 
exclusivamente, em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para se 
obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idade 
do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deve 
exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg da 
droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%, com 
concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à luz, 
apenas soluções recentes (no máximo seis (6) horas após o preparo) devem ser 
utilizadas, e o frasco, assim como o equipo, devem ser envoltos com material opaco. 
 
Efeitos colaterais 
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses 
superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses 
metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de 
nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da 
respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um 
evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência 
 
 
 
 
 
 
 
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periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. O 
VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A pressão 
de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com grande 
risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a diminuição 
simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência periférica total 
(com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e da 
impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores está 
indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito. 
Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios imediatos. 
O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que há 
um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica, 
induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente, 
de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina), 
arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin, 
inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em 
terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio. 
 
6.7 Farmacologia na Reanimação Cardiorespiratória 
 
Os objetivos: 
 Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e 
sempre lembrar os objetivos principais: 
- corrigir hipoxemia; 
- estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada; 
- promover função cardíaca ótima; 
- prevenir ou controlar arritmias importantes; 
- aliviar a dor; 
- corrigir a acidose; 
- tratar a insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EPINEFRINA ( adrenalina ) 
Mecanismo de ação: 
É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Ela 
produz as seguintes respostas vasculares: 
- Aumento da resistência vascular sistêmica; 
- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas; 
- Aumento da atividade elétrica do miocárdio; 
- Aumento do fluxo coronário e cerebral; 
- Aumento da força contrátil do miocárdio; 
- Aumento da necessidade miocárdica de O2 
- Aumento da automaticidade. 
O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que 
leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. 
 A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia 
para a circulação central durante a PCR. 
 
Indicações: 
 Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos 
iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com 
bradicardia profundamente sintomática. 
Dosagem: 
 1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro 
fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central. 
* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de 
2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação 
e continuação da RCP. 
 A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico ( 
para aumentar a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por 
ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser 
usado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de 
solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose 
 
 
 
 
 
 
 
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inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada 
( 2 a 10 mg / min ). 
 
 
VASOPRESSINA 
Indicações: 
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV 
refratária ao choque. 
- Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação 
(p.ex. choque séptico). 
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana 
Precauções/Contra – indicações: 
- Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode 
provocar isquemia cardíaca e angina. 
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial 
coronariana. 
Dosagem no adulto: 
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única) 
 
 
ATROPINA 
Mecanismo de ação : 
 O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a 
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica 
direta. 
Indicações: 
 No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios 
de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os 
pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa 
“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado. 
Dosagem: 
 A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a 
intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos desteconteúdo são dados a seus respectivos autores
na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses 
repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes 
com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes 
com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de 
0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia 
induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio. 
 * A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem 
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não 
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal. 
 
 
BICARBONATO DE SÓDIO 
 A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em 
limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo 
de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato 
endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o clearence 
reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo 
anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos 
hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante 
redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e 
nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da 
expiração) e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual), 
freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na 
presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial. 
Mecanismo de ação: 
 O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado na 
clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons 
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é 
transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente 
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue: 
 
 H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2 
 
 
 
 
 
 
 
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 Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é 
eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados. 
Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2 
pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do 
NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das 
membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose 
hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da 
contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação. 
 O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua 
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de 
sobrevivência após parada cardíaca de curta duração. 
Indicações: 
 Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou 
intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com 
tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP 
com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso 
de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea. 
Dosagem: 
 Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá-se 
metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível 
e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele 
momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou 
pela concentração de bicarbonato. 
 O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o 
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para 
administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de 
sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela 
monitorização dos gases sanguíneos arteriais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLORETO DE CÁLCIO 
Mecanismo de ação: 
 Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à 
estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço 
extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente 
transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do 
sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a função 
contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na 
resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a 
resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e 
vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial. 
Indicações : 
 Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade 
miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações 
de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de 
hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade 
por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou 
cálcio não deve ser usado. 
Dosagem: 
- Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de 
solução a 10%, repetir s/n. 
Precauções: 
 Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar 
lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o 
cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na 
presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos. 
Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir 
vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SULFATO DE MAGNÉSIO 
Mecanismo de ação : 
 Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um 
bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como 
a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio 
intracelular, ela deve ser corrigida quando presente. 
Indicações: 
 A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares 
pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades 
de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao 
IAM continuam a se acumular. 
Dosagem: 
 Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml 
de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos; 
na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve 
– se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.Precauções: 
 A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito 
rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode 
causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e 
diarréia. 
 
 
AGENTES ANTIARRÍTMICOS 
 
 As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução 
anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes 
mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos 
podem existir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LIDOCAÍNA 
Mecanismo de ação: 
 A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução da 
automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir 
ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do 
potencial de ação. 
 Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido ( 
menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em 
alguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à 
tendência a desenvolver FV. 
 A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial, 
arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV. 
Indicações: 
 A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia 
ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, que 
é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a 
lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias 
ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricular 
esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolha 
para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida. 
 
Dosagem: 
 Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg é 
sugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de um 
único bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentro 
de níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga, 
secundário ao fluxo diminuído durante a RCP. 
 Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observado 
durante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada no 
tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulação 
espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidade 
de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bolus adicionais de 
 
 
 
 
 
 
 
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lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática de 
lidocaína. 
 Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal. 
Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos da 
administração IV. 
 Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, um 
segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até uma 
dose total de 3 mg / Kg. 
 A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Embora 
a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deve 
ser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC, 
ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. A 
dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de 
70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido. 
 As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso 
corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade. 
Precauções: 
 Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressão 
do miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida por 
lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva, 
parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os 
efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamento 
consiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes. 
 Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descarga 
espontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV. 
 
AMIODARONA 
Indicações: 
 Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e 
supraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriais 
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz. 
Recomendado para: 
 
 
 
 
 
 
 
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- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque. 
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem 
desconhecida. 
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado. 
Particularmente útil na disfunção do VE. 
- Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística Supra 
Ventricular). 
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com 
função de VE preservada. 
- Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter 
quando outros tratamentos forem ineficazes. 
Precauções: 
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão. 
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar 
com cautela se houver insuficiência renal. 
Dosagem no Adulto: 
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em 
bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h) 
Efeitos eletrofisiológicos: 
 O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito 
antiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca uma 
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido 
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His – 
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana 
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com 
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização. 
Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV 
e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje. 
Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. Arritmias Cardíacas 
 
O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para 
trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes 
musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o 
volume máximo de sangue com o menor consumo energético possíveldurante cada 
batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma 
descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias 
distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento 
cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na 
parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos 
e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea. 
A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o 
sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e 
parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o 
sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma 
rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de 
um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos 
hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina 
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração. 
O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em 
excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, 
o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso 
é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem 
ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom 
condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais. 
A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a 
estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é 
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos 
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta 
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.1 Acompanhando a Via Elétrica do Coração 
 
O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e 
esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao 
nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao 
longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e 
em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso dissemina-se 
sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam. 
 
7.2 Via Elétrica 
 
A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos 
átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e 
a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga 
elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos. 
Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios 
contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue 
durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo 
nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que 
se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o 
ventrículo direito). 
Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos 
ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do 
 
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coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar 
arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais. 
 
Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas 
podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser 
desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por 
exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas – 
especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as 
utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do 
coração. 
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a 
doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca. 
Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra 
causa subjacente detectável. 
 
7.3 Sintomas 
A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia 
muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em 
decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além 
disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a 
percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa 
percepção não é decorrente de uma patologia subjacente. 
 
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Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem 
periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de 
arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia, 
apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras 
arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas. 
Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais 
importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de 
bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As 
arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata. 
 
7.4 Diagnóstico 
 
Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a 
estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As 
considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos 
cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares 
ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de 
vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência. 
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade 
respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante 
que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante 
atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. 
Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata 
do distúrbio. 
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de 
arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o 
eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve 
e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil 
(monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais 
precisas.Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas 
atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também 
deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os 
indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a 
realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua 
potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil. 
Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado 
ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização 
sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. 
Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica. 
 
7.5 Prognóstico e Tratamento 
 
O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso 
normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos 
ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria 
das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e, 
conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes. 
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o 
indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas 
arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando 
o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita 
 
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álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou 
podem mesmo desaparecer. 
As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam 
sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que, 
isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias 
tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados 
satisfatórios. 
Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar 
ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que 
substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a 
condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele 
do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa 
energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos. 
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com 
distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos 
aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos 
marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de 
diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são 
utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente 
baixas. 
Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido, 
o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é 
utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente 
alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para 
ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o 
coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal. 
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão, 
eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou 
ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga 
elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto, 
pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros. 
Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias 
 
 
 
 
 
 
 
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potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de 
outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta. 
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente 
também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas 
através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo, 
as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio 
da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é 
gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído 
ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter – 
aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração. 
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios 
potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser 
desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada. 
 
7.6 Critérios Eletrocardiográficos para caracterização das arritmias segundo a 
Sociedade Brasileira de Cardiologia 
 
As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou 
condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar assim a 
origem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual tem no 
eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações na 
velocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dos 
fascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas. 
 
7.6.1 Ritmo sinusal e arritmias cardíacas: 
 
Ritmo sinusal (RS). 
Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado no 
ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, com 
orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus, sendo 
momofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podem 
ocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
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Taquicardia sinusal (TS). 
Situação definida quando a FC (freqüência cardíaca) for superior a 100 bpm. 
 
Bradicardia sinusal (BS). 
Situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm. 
 
Arritmia sinusal (AS). 
Situação, geralmente fisiológica, onde existe uma variação na freqüência do ritmo 
sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com a 
respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese 
dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia miocárdica. 
 
Parada sinusal (PS). 
Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP 
básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos. 
 
Bloqueio sino atrial