EMERGÊNCIAS E CUIDADOS INTENSIVOS (UAM)

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ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
INTERPRETAÇÃO 
ELETROCARDIOGRÁFICA 
ECG E ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA 
O ECG é o registro da média do potencial elétrico 
no músculo cardíaco, obtendo-se uma curva 
(tempo x força x direção) durante as diferentes 
fases do ciclo cardíaco. 
O ECG é empregado para diagnóstico de arritmias 
não detectadas durante o exame clínico, para 
exclusão de suspeita de síncope, para diagnóstico 
de patologias cardíacas, nos distúrbios 
hidroeletrolíticos, na detecção de calemia e na 
suspeita de intoxicação por fármacos. Durante a 
monitoração do paciente ele auxilia no 
acompanhamento da terapia antiarrítmica, na 
anamnese pré-operatória, na observação 
transoperatória e na recuperação pós-operatória 
Em condições normais, os estímulos elétricos 
cardíacos originam-se do nó sinusal (nó 
sinoatrial/nodo sinusal). O nó sinusal está situado 
entre a veia cava cranial e o átrio direito. O 
mecanismo de automaticidade cardíaco é feito pelas 
células marcapasso. Os estímulos propagam-se 
pelos átrios através dos feixes intermodais, 
chegando ao nó atrioventricular. O nó 
atrioventricular está situado no átrio direito. Do nó 
atrioventricular os estímulos vão ao feixe de His, ele 
está localizado no septo interventricular, dividindo-
se em ramo direito (VD) e ramo póstero-superior 
esquerdo e póstero-inferior esquerdo (ambos no 
VE). Para que os estímulos percorram do 
endocárdio para o pericárdio, os feixes de His 
dividam-se nas fibras de Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMERGÊNCIAS E 
CUIDADOS INTENSIVOS 
 
INTERPRETAÇÃO 
ONDAS CARDÍACAS: 
ONDA P 
É a primeira onda do ciclo cardíaco, representando a 
despolarização dos átrios na diástole. É 
constituída pela sobreposição da atividade elétrica 
dos dois átrios. A sua parte inicial representa a 
despolarização do AD e, a sua parte final, o AE. A 
reta pós a onda P representa a repolarização atrial 
(tempo de retardo do nó atrioventricular). 
Toda onda P deve preceder um QRS no ECG 
normal. É uma onda arredondada e monofásica. 
Quando a onda P se encontra negativa mostra que a 
despolarização começou no nó atrioventricular 
(aVR). 
INTERVALO PR 
É a condução através do nó sinusal até chegar ao 
nó atrioventricular para começar a ser conduzido 
aos ventrículos. Representa a distância do 
batimento entre átrio e ventrículo. Se inicia na onda 
P e vai até o início do complexo QRS. Este intervalo 
também envolve a repolarização atrial. 
COMPLEXO QRS 
Conjunto de ondas que representa a despolarização 
ventricular, formando a sístole. 
ONDA Q 
É a primeira onda do complexo QRS. Ela é sempre 
negativa e representa a despolarização septal. 
ONDA R 
É a primeira onda positiva do complexo QRS. É uma 
onda de início negativo e final positivo que 
representa a despolarização do ápice (das fibras de 
Purkinje para o epicárdio). 
ONDA S 
É a última onda do complexo QRS. É uma onda 
negativa que representa a despolarização da base 
ventricular. É onde melhor se caracteriza a 
despolarização do VD (essa onda pode ou não 
estar presente). 
 
 
SEGMENTO ST 
O segmento ST é uma linha isoelétrica e nivelada 
em relação à linha de base determinada pelo 
segmento PR. Fase inicial da repolarização 
ventricular. 
O ponto J representa o ponto de junção entre o final 
do complexo QRS e o início do segmento ST. 
ONDA T 
É a repolarização ventricular. Tem morfologia 
arredonda e assimétrica, sendo a primeira porção 
mais longa que a segunda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO DA DIREÇÃO DAS ONDAS DE 
DESPOLARIZAÇÃO NAS DEFLEÇÕES: 
O sentido das linhas no ECG está relacionado à 
direção do sentido elétrico do coração. Quando o 
sentido elétrico do coração desce, no ECG, a linha 
sobe e vice-versa. Utiliza-se apenas no complexo 
QRS. 
A onda registrada será positiva quando a onda de 
despolarização se dirigir para um eletrodo positivo. 
A onda registrada será negativa quando a onda de 
despolarização se deslocar no sentido oposto ao do 
eletrodo positivo. 
A onda será isoelétrica quando a despolarização é 
perpendicular a uma linha imaginária que une os 
dois eletrodo. 
 
 
 
POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS: 
• Vermelho = MAD 
• Amarelo = MAE 
• Preto = MPD 
• Verde = MPE 
Os eletrodos são colocados numa prega cutânea. 
Os eletrodos dos MAs devem ser postos na zona 
caudal ao nível do elecrâneo, enquanto que, os dos 
MPs, na zona cranial à rótula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O PAPEL PARA REGISTRO DO ECG 
O papel para registro do ECG é quadriculado, com 
a distância entre cada linha horizontal e vertical de 1 
mm, formando um pequeno quadrado de 1 mm de 
lado. O eixo horizontal mede o tempo e o eixo 
vertical, a amplitude. A cada cinco quadrados 
menores há um traço ou linha mais forte tanto na 
direção vertical quanto na horizontal. 
50mm/s 
 
25mm/s 
 
 
 
VELOCIDADE 
No ECG pode haver duas velocidades: 50mm/s ou 
25mm/s. 
A velocidade 50mm/s é a mais utilizada, pois é mais 
fácil de identificar cada onda e realizar corretamente 
as medições. 
A velocidade de 25mm/s não é tão utilizada, porém 
é a mais fácil para identificar alterações do ritmo e 
variações derivadas às fases respiratórias. 
 
O tempo é mensurada pela largura da linha no 
ECG, quanto maior a largura, maior é o tempo. 
Quando a onda P estiver larga demais é sugestivo 
para sobrecarga de AE. 
 
SENSIBILIDADE 
A altura (amplitude) é mensurada pela 
sensibilidade em N (normal) em mV. Cada 
quadrado menor no ECG equivale a 1mm. 
0,1 mV = 1 mm 
 
A força elétrica é mensurada pela altura da linha 
no ECG, quanto maior a linha, maior é a força. 
Valores maiores são sugestivos para sobrecarga do 
órgão. 
N 0,1 mV 
2N 0,05 mV 
N/2 0,2 mV 
 
 
 
 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) 
Contar a quantidade de quadradinhos no ECG do 
início de uma onda R até o início da próxima onda R 
(distância R-R). Deve-se contar a menor e a maior 
distância RR para que se tenha a menor e maior FC. 
A quantidade de quadradinhos entre as ondas R 
deve ser dividida pela velocidade rodada do ECG. 
Para achar a > FC deve-se contar a maior distância 
RR do ECG; para achar a < FC deve-se contar a 
menor distância RR. 
Velocidades 
50 mm/s 3000 
25 mm/s 1500 
 
Valor da FC 
𝑭𝑪 = 
𝟑𝟎𝟎𝟎 𝒐𝒖 𝟏𝟓𝟎𝟎
𝑹𝑹
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARRITMIAS 
As arritmias cardíacas são distúrbios no ritmo do 
coração caracterizados por batimentos rápidos, 
lentos ou irregulares. Essas alterações podem 
surgir por anormalidades na gênese e/ ou na 
condução do impulso elétrico. São inúmeros os 
fatores diretamente relacionados à fisiopatologia 
desses distúrbios. 
RITMO CARDÍACO (RC) 
O ritmo cardíaco é utilizado para classificar a 
frequência cardíaca (FC). 
O ritmo cardíaco possui quatro origens: sinusal, 
atrial, juncional (atrioventricular) e ventricular. 
Toda origem fisiológica é sinusal. Quando a origem 
se encontra em tecidos diferentes do nó sinusal 
considera-se uma disritmia (arritmias). Todas as 
disritmias são patológicas e emergenciais. 
Extrassístoles são batimentos cardíacos 
adiantados em relação ao ritmo fundamental 
(normalmente sinusal). 
1 - RITMO SINUSAL 
Caracteriza-se como ritmo sinusal aquele registro 
em que exista correspondência das ondas P com os 
complexos QRS, R-R regular e FC normal. O ritmo 
sinusal é o ritmo fisiológico do coração. 
FC cardíaca normal: 
Cães 70-160 bpm 
Cães filhotes 70-220 bpm 
Cães toys 70-180 bpm 
Cães 
gigantes 
60-140 bpm 
Gatos 120-240 bpm 
 
Variações do ritmo sinusal: 
FC baixa Bradicardia sinusal 
FC alta Taquicardia sinusal 
FC normal com 
variação <10% 
Ritmo sinusal normal 
FC variando de 11-99% Arritmia sinusal 
FC variando >100% Ritmo sinusal com “Sinus 
arrest”.Às vezes a FC cardíaca encontra-se com variações, 
sendo necessário o seu cálculo. O cálculo do ritmo 
cardíaco é feito pela divisão do resultado da maior 
FC pelo resultado da menor FC. O resultado da 
divisão das duas FCs deverá ser subtraído por 1. O 
resultado da subtração será o ritmo cardíaco 
(multiplicar por 100 para que o resultado seja em 
porcentagem, encontrando assim, a porcentagem de 
variação). 
𝑹𝑪 = 
> 𝑭𝑪
< 𝑭𝑪
 
𝑹𝑪 − 𝟏 = 𝑹𝑪% 
BRADICARDIA SINUSAL 
A bradicardia sinusal ocorre quando a FC está 
abaixo dos valores de referência, podendo ser 
fisiológico (repouso e sono), aumento do tônus 
vagal, patológica (hipotermia, síndrome do NS, 
hipotireoidismo) ou medicamentosa (anestesia, 
sedação, betabloqueadores, digoxina). 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
Ocorre quando a FC acima dos valores de 
referência, podendo ser fisiológica (exercício, 
estresse, dor), patológica (hipertermia, choque, 
hipertireoidismo, anemia, insuficiência cardíaca 
congestiva, hipóxia), medicamentosa (atropina, erro 
de reposição de hormônios tireoidianos, 
catecolaminas). 
 
SINUS ARREST 
A interrupção da despolarização do NS 
representa uma ausência de registro elétrico. 
Pode estar relacionada a uma lesão fibrosa desse 
nodo, acentuado aumento do tônus vagal, 
medicamentos e neoplasias, podendo levar à 
sincope ou intolerância ao exercício. 
 
2 - RITMO ATRIAL 
TAQUICARDIA ATRIAL 
Onda P precedendo o QRS com morfologia 
diferente da onda P sinusal. A onda P pode estar 
encoberta pelo complexo QRS dificultando a sua 
identificação. Os complexos QRS podem 
apresentar-se com morfologia normal e ligeiramente 
alargados e, também podem ocorrer alternância 
elétrica das ondas do QRS 
 
FLUTTER ATRIAL 
É um tipo de taquicardia atrial que se caracteriza por 
apresentar frequência atrial muito rápida. Essa 
alteração resulta em frequências atriais superiores a 
250 bpm e presença de ritmo regular com padrão 
de dente de serra (complexos atriais bidirecionais), 
nomeados de ondas F. 
Está associado à doença grave estrutural do 
coração, podendo em alguns casos diminuir o DC. 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
A fibrilação atrial corresponde à atividade caótica 
da contração atrial devido a múltiplos circuitos 
reentrantes e focos ectópicos. As ondas P estarão 
ausentes, pois não existe contração atrial para 
formar vetores consistentes para gerar essa onda, 
apresentando-se apenas como uma linha de base 
fibrilante ou plana. 
É caracterizada por ritmo atrial desorganizado e 
de alta frequência. É visível no ECG com uma linha 
de base com irregularidades finas, grosseiras ou 
ambas. 
 
EXTRASSÍTOLE ATRIAL (APC) 
A onda P encontra-se “diferente” do usual 
 
 
3 - RITMO JUNCIONAL 
É classificado quando a onda P é negativa ou possui 
3 pré-requisitos: sem onda P, complexo QRS normal 
e bradicardia. 
• Extrassístole juncional (JPC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 - RITMO VENTRICULAR 
Classificado por não ter onda P ou por um complexo 
QRS bizarro 
• Ritmo idioventricular: FC < 
• Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): FC 
normal 
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
A TV é determinada pela presença de salvas de 
CVP, sustentada ou intermitente, com ritmo regular 
e FC acima de 100 bpm. 
A TV diminui o DC, o fluxo sanguíneo cerebral e a 
circulação coronária e, por isso é considerada um 
quadro emergencial com prognóstico ruim. 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV) 
A evolução da TV é a fibrilação ventricular (FV), 
onde o os ventrículos contraem de forma totalmente 
desordenada, aumentando o consumo de oxigênio 
cardíaco ao mesmo tempo em que o aporte 
coronário é mínimo. Ocorre a perda da definição 
do complexo QRS. 
No registro do ECG, visualizam-se deflexões 
irregulares, deformadas e com alta (FV grossa) e 
baixa (FV fina) amplitude; além da flutuação da linha 
de base. 
 
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR (VPC) 
 
 
5 - BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (BAV) 
BAV DE 2° 
Ocorre um problema no nó atrioventricular, podendo 
bater, às vezes, só o átrio ou só o ventrículo. 
 
 
BAV DE 3° 
É a perda do nó atrioventricular. O pulso elétrico 
nunca passa do átrio para o ventrículo. É 
caracterizado pela FC baixa (bradicardia) e pelo 
aparecimento de várias ondas P e em lugares 
diferentes, podendo até estar junto a outras ondas 
(ondas encavaladas). O complexo QRS pode ser 
bizarro, mas não é regra. 
 
 
 
 
 
 
EIXO CARDÍACO 
DERIVAÇÕES 
A ativação elétrica do coração gera na superfície 
corporal uma diferença de potencial passível de 
registro, mensuração e análise. Por meio de fios e 
eletrodos é possível a construção de pontos de 
referência que permitem a captação, o estudo e a 
análise desses registros, ditos derivações. O eixo 
cardíaco corresponde a uma média de todas as 
forças elétricas produzidas pela despolarização 
ventricular a cada instante. 
Tais derivações são divididas em dois grupos: 
horizontais e verticais, em que por convenção são 
registradas medidas positivas (quando o eletrodo 
explorador está orientado e captando regiões 
próximas da origem de vetores) e negativas 
(quando o eletrodo capta a extremidade de vetores). 
As somas dessas resultantes isoelétricas podem 
ofertar traçados ricos em informação dos efeitos de 
determinada patologia ou alteração sobre a 
atividade elétrica do coração. 
 
DERIVAÇÕES NO PLANO FRONTAL 
É constituído por três derivações bipolares 
(derivações que possuem dois polos: um negativo e 
um positivo), que representavam os lados de um 
triângulo, chamado “triângulo de Eithoven”, sendo 
esses: DI, DII e DIII. 
A união das derivações clássicas de Eithoven 
pelo centro faz-se um potencial resultante próximo 
de zero, nessa união, é conectado o eletrodo 
explorador, podendo definir mais três derivações 
unipolares (o vetor é gerado no centro do coração e 
aponta para a área de mais positividade): aVR, aVL 
e aVF. 
Sistema de eixos: 
O sistema de eixos une as seis derivações do plano 
frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF, todos pelo eixo 
comum. 
 
 
INTERPRETAÇÃO 
Para a determinação do eixo, devemos considerar a 
predominância do QRS, se positivo, negativo ou 
isoelétrico. 
Valores de normalidade do eixo cardíaco: 
 
Cão +30° a +120° 
Gato 0° a 160° 
 
Quando o eixo se encontra dentro desse alo de 
normalidade, contata-se que os ventrículos estão 
exercendo forças proporcionais, os ventrículos 
encontram-se equilibrados. 
No cão: 
• Quando o eixo estiver do +120° ao -120°, 
encontra-se um desvio à direita. O VD está 
fazendo mais força que o VE. 
• Quando o eixo estiver do +30° ao -120°, 
encontra-se um desvio à esquerda. O VE 
está fazendo mais força que o VD. 
 
 
Exemplo: 
 
 
No ECG, as derivações (DI, DII, DIII, aVR, aVL e 
aVF) estarão positivas ou negativas, dependendo do 
paciente. Nesse exemplo: DI (+), DII (-), DIII (-), aVR 
(-), aVL (+) e aVF (-). 
 
 
 
 
A imagem padrão utilizada no HOVET UAM é a 
mesma da imagem acima. Após achado os valores 
positivos e negativos do ECG, marcar esses 
mesmos valores no eixo cardíaco. 
 
 
Após a marcação dos valores positivos e negativos 
no eixo cardíaco, descobre-se o eixo cardíaco do 
paciente. Para isso, corta-se os dois primeiros 
valores de cada lado (sobrando apenas os dois 
valores do meio de cada lado). 
 
O valor do eixo cardíaco desse animal corresponde 
a -30° a -60°. Esse animal, por exemplo, não possui 
os valores normais de referência, apresentando um 
desvio à esquerda (o VE faz mais força que o VD). 
 
 
 
 
 
Valores exatos no ECG estão relacionados a ondas 
isoelétricas. Quando houver uma onda isoelétrica 
no ECG, ela corresponderá a 0. Valores de número 
zero não são marcados no eixo cardíaco, 
portanto, o eixo cardíaco do animal que tiver uma 
onda isoelétrica será feito apenas com 5 derivações. 
 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
SOBRECARGA DAS CÂMARAS CARDÍACAS 
ÁTRIO ESQUERDOA sobrecarga do AE é medida por meio da largura 
da onda P. Recomenda-se escolher as ondas P que 
estejam com a sua largura mais facilmente contável. 
Em um ECG rodado em velocidade de 50 mm/s 
cada quadradinho vale 0,02s. Se o ECG estiver na 
velocidade de 25 mm/s o quadradinho vale 0,04s. 
Para saber o tempo da onda P deve-se multiplicar a 
quantidade de quadradinhos da onda P pelo número 
da velocidade do ECG (0,02s ou 0,04s). 
A sobrecarga do AE estará presente quando o 
tempo da mesma for maior que 0,04s (P > 0,04s). 
ÁTRIO DIREITO 
A sobrecarga do AD é medida por meio da altura da 
onda P. 
Em um ECG rodado em N (normal) cada 
quadradinho vale 0,1 mV. Se o ECG estiver em N/2 
cada quadradinho valerá 0,2 mV. 
A sobrecarga do AD estará presente quando a 
força da mesma for maior que 0,4 mV (P > 0,4 mV). 
SOBRECARGA DE VE (LARGURA) 
É calculada a quantidade de quadradinhos da 
largura complexo QRS 
A sobrecarga do VE ou o bloqueio do seu ramo é 
encontrada quando o tempo do complexo QRS for 
maior que 0.05-0,06s. (QRS > 0,05-0,06s). 
Para cães de pequenos porte o valor de referência é 
até 0,05. Cães maiores usa-se o valor de 0,06. 
SOBRECARGA DE VE (ALTURA) 
É calculado a quantidade de quadradinhos da altura 
da onda R. 
A sobrecarga do VE ou o bloqueio do seu ramo é 
encontrada quando a força da onda R for maior que 
2,5-3,0 mV (R > 2,5-3,0 mV). 
Para cães de pequeno porte o valor de referência é 
de até 2,5 mV. Cães maiores usa-se o valor de 3,0 
mV. 
 
 
MARCAPASSO MIGRATÓRIO 
ONDA P 
É a visualização das diferentes formas da onda P 
numa mesma derivação (DII). É apenas uma 
achado no ECG, não significa, necessariamente, 
uma alteração cardíaca. 
 
INTERVALO PR (PQ) 
BAV DE 1° GRAU 
O BAV é medido pela largura do espaço entre o 
começo da onda P até o começo do complexo QRS 
ou RS. Contar a quantidade de quadradinhos do 
começo da onda P até o começo do complexo QRS. 
O BAV estará presente quando o tempo for maior 
que 0,13s (BAV > 0,13s). BAV maiores que 0,13s é 
sugestivo para lesões no nó atrioventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIO DE REPOLARIZAÇÃO 
VENTRICULAR (ST) 
Os distúrbios da repolarização ventricular são 
medidos por meio do segmento ST. 
Os distúrbios da repolarização ventricular são 
encontrados quando ocorre hipóxia de miocárdio 
ou distúrbios eletrolíticos. 
INFRADESNÍVEL 
Quando o segmento ST se encontra abaixo do nível 
da onda P, nomeia-se que o segmento ST em 
infradesnível. Porém, é apenas classificado como 
um distúrbio de repolarização ventricular quando o 
infradesnível for maior que 0,2 mV (infradesnível > 
0,2 mV). Infradesníveis menores que 0,2 mV são 
anotados como “normais” no laudo do ECG por 
estarem dentro do valor de referência. 
O segmento ST deve estar no mesmo nível da onda 
P. 
 
SUPRADESNÍVEL 
Quando o segmento ST se encontra acima do nível 
da onda P, nomeia-se que o segmento ST em 
supradesnível. Assim como o infradesnível, 
classifica-se como um distúrbio de repolarização 
ventricular quando o supradesnível for maior que 
0,15 mV (supradesnível > 0,15 mV). 
 
 
ARQUEAMENTO DE ST 
Quando a forma do segmento ST se encontra 
arqueada, nomeia-se arqueamento de ST ou 
“abobadada”. 
 
INCLINAÇÃO ACENTUADA DE ST 
Quando a forma do segmento ST se encontra 
inclinada, nomeia-se inclinação acentuada do 
segmento ST. 
 
 
ONDA T: 
SENTIDO 
A onda T pode ser positiva, negativa ou bifásica. 
Deve-se medir a força. O valor de referência da 
onda T deve ser igual a 25% da onda R. Para isso, 
somar a quantidade de quadradinhos da onda R e 
dividir por 4, o resultado é a quantidade de 
quadradinhos que a onda T pode ter (até 25% da 
onda R). 
 
 
 
 
FORMATO: 
APICULADA 
É um distúrbio de repolarização ventricular. Pode ser 
chamada de “em tenda ou chapéu chinês. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medindo as ondas e segmentos do ECG: 
 
• Azul: altura da onda P 
• Vermelho: largura da onda P 
• Laranja: PRI 
• Verde: altura da onda R 
• Roxo: largura da onda R 
• Amarelo: segmento ST 
• Azul 2: 
 
Na OBSERVAÇÃO escreve-se apenas os 
marcapassos, BAVs e arritmias quando existentes. 
Na CONCLUSÃO, inicia-se sempre com o ritmo 
cardíaco e, depois, coloca-se as observações 
(quando tiver), para só depois, classificar em normal 
ou alterado todas as outras ondas. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
BRADIARRITMIA 
Ocorre quando há um mal funcionamento do nó 
sinusal ou do nó atrioventricular. Os defeitos mais 
comuns são por: bradicardia sinusal com hipotensão 
arterial, ritmo juncional, ritmo idioventricular, e BAV 
de 2° e 3° grau. O tratamento para essas 
bradirritmias é pelo protocolo de estimulação. 
ATROPINA 
• Atropina em bolus IV. É a primeira opção de 
uso, não usar em animais em clinicamente 
estáveis, usar naqueles pacientes 
sintomáticos. 
• Em casos de reaplicações, reaplicar sempre 
após 5min. Respeitar o intervalo de 5min por 
aplicações, porém, o máximo de aplicações 
são de 3x 
DOPAMINA 
• Dopamina IV por infusão contínua - 2-20 
mcg/kg/min. Nas reaplicações, aumentar a 
dose de 5 em 5 mcg/kg/min até no máximo 
20 mcg/kg/min. Recomenda-se o intervalo de 
5min para cada reaplicação. 
• É a segunda opção de uso 
Aplicação em bolus: 
𝑸 = 
𝑷 𝒙 𝑫
[ ]
 
Fórmula da quantidade da dose que também serve 
para saber a dose do medicamento em bolus. 
Infusão contínua: 
 𝑸 = 
𝑷 𝒙 𝑫𝒄 𝒙 𝒕
[ ]
 
• A dose corrigida (Dc) da Dopamina é de 
5mcg/kg/min 
• Para passar mcg/mg, dividir por 1000 
• Para passar minutos para horas, multiplicar 
por 60 
• Na bomba de infusão será aplicado a 
quantidade certa da dose + soro glicosado 
5% no tempo ideal na bomba 
• A quantidade total (medicamento + soro 
glicosado 5%) deve ser passado mL/h. 
Exemplo: 100mL/10h = 10mL/1h 
• Microgotas = mesmo valor mL/h 
• Macrogotas = mL/h dividido por 3. Exemplo: 
10mL/h dividido por 3 = 3,33 (3 macrogotas) 
• Nunca usar valores menores que 10 ou 
maiores que 150 em micro ou macrogotas 
MARCAPASSO 
Aparelho transcutâneo. 
DOPAMINA EM BOLUS 
Fazer apenas uma tentativa 
ADRENALINA 
É a última opção. 
 
TAQUIARRITMIA 
É causado por taquicardia atrial, flutter atrial, 
fibrilação atrial, ritmo idioventricular acelerado, 
taquicardia ventricular e extressístole atrial e 
ventricular. O tratamento para essas taquiarritmias é 
pelo protocolo de inibição. 
LIDOCAÍNA EM BOLUS 
• Cão (até 3 tentativas) 
• Gato (até 2 tentativas). + Diazepam 
LIDOCAÍNA EM IC 
 
AMIODARONA EM BOLUS 
A sua aplicação deve ser fracionada, mas é 
essencial nunca ultrapassar a dose de 10 mg/kg. 
AMIODARONA EM IC 
 
LIDOCAÍNA + AMIODARONA EM IC 
 
DESFRIBILADOR 
 
ESMOLOL 
É um beta-bloqueador. Não utilizar em ICC. 
CIRURGIA 
Cirurgia de ablação ou transplante cardíaco. 
 
HEMOGASOMETRIA 
A hemogasometria constitui o método mais 
apropriado e eficaz para a verificação do equilíbrio 
ácido-base dos fluidos orgânicos e suas possíveis 
alterações. Através da hemogasometria é possível 
analisar os gases sanguíneos, verificando pressão 
parcial de oxigênio (pO2) e pressão parcial de 
dióxido de carbono (pCO2), bem como do 
bicarbonato e do pH. 
A avaliação do sangue arterial pode estar 
relacionada a desordens respiratórias primárias 
ou da própria função pulmonar. A avaliação do 
sangue venoso fornece informações acerca da 
perfusão tecidual e do estado ácido-base 
metabólico. 
Este método está relacionado com a análise do pH, 
dos gases sanguíneos e seus derivados gasosos, os 
quais podem apresentar variações decorrentes de 
diferentes causas, sejam elas respiratórias e/ou 
metabólicas. 
COLHEITA 
Antes da coleta deve-se medir a temperatura retal 
do animal. 
A coleta deve ser numa agulha heparinizada 
(quando a amostra não for para a máquina de 
hemogasometria no mesmo tempo da coleta, ao 
contrário disso, pode-se coletarnuma seringa 
normal e, após, levar a amostra para a máquina de 
hemogasometria). O sangue coletado não deve ser 
passado para o tubo de coleta, deve ficar sempre na 
seringa e, da seringa, para a máquina de 
hemogasometria. 
Pode-se usar seringas próprias para 
hemogasometria ou aplicar heparina e/ou heparina 
com lítio (baixo peso molecular). O tempo máximo 
de permanência da amostra na seringa para 
hemogasometria é de 30min. Uma alternativa para 
aumentar o tempo útil da amostra é retirar todas as 
bolhas/ar da seringa, vedação e armazenamento em 
um isopor com água e gelo, com isso, o tempo útil 
de validade da amostra vai para 2h. 
Quando usado agulhas apenas com heparina os 
eletrólitos não são válidos, apenas a 
hemogasometria. 
 
 
MÁQUINA DE GASOMETRIA 
Primeiramente, identificar a espécie do animal, tipo 
de sangue coletado (arterial x venoso), a 
temperatura do animal e a porcentagem de O2 que 
o animal está respirando no ambiente (0,21% O2). 
Se o animal estiver numa máquina de O2 deve-se 
colocar a porcentagem administrada. 
 
Valores de referência internacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÁCIDO-BASE 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
O controle do equilíbrio ácido-base se refere à 
regulação da concentração do íon hidrogênio (H+) 
e de bicarbonato (HCO3-) nos líquidos corporais. A 
regulação precisa destes íons é essencial uma vez 
que as atividades de quase todos os sistemas 
enzimáticos do organismo são influenciadas por sua 
concentração. O equilíbrio ácido-base é constituído 
fundamentalmente pelas relações entre a pressão 
parcial de dióxido de carbono (pCO2), o pH e o íon 
bicarbonato no plasma sanguíneo. 
A manutenção do pH em limites compatíveis com os 
processos vitais, se dá através de três sistemas: 
tampão, respiratório e renal 
O sistema tampão é definido como uma solução 
que contém a associação de duas ou mais 
substâncias químicas capazes de impedir alterações 
acentuadas na concentração do íon hidrogênio 
quando um ácido ou uma base é adicionado à 
solução. Esse sistema é dividido em três grupos: 
bicarbonato/ácido carbônico, proteínas e fosfatos. 
O sistema respiratório atua efetivamente alterando 
a taxa de remoção do dióxido de carbono (CO2) e, 
por conseguinte, modificando a concentração 
sanguínea do ácido carbônico (H2CO3) através de 
uma ação catalisadora da enzima anidrase 
carbônica (AC) encontrada nas hemácias e em 
muitas outras células. 
Os rins regulam a concentração de íons H+ do 
líquido extracelular através de três mecanismos 
básicos: secreção de íons H+, reabsorção dos íons 
HCO3- filtrados e produção de novos íons HCO3-. 
 
 
 
 
 
EQUAÇÃO DE 
HENDERSON-
HASSELBALCH 
A Equação de Henderson-
Hassdelbalch relaciona 
matematicamente o pH de uma solução tampão, o 
logaritmo negativo da constante de acidez, 
representada por pKa e as concentrações da forma 
ácida e da sua ou base conjugada. 
 
Nessa equação de um equilíbrio químico, a parte da 
esquerda é a parte metabólica da equação, exercida 
pelos rins, enquanto que a parte da direita é a parte 
respiratória, exercida pelos pulmões. 
A teoria do Henderson-Hasselbach diz que o H+ 
nunca muda por si só. A sua mudança é feita por 
mudanças no HCO3 ou no CO2. 
Ácido: 
 
Base: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/PH
https://pt.wikipedia.org/wiki/Solu%C3%A7%C3%A3o_tamp%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/PKa
 
 
 
 
 
 
ACIDOSES 
ACIDOSE METABÓLICA 
É o distúrbio mais comum. Ocorre o acúmulo de 
ácidos não-voláteis; esses ácidos são produzidos 
em excesso ou não-secretados pelo rim, ou a perda 
de HCO3- em níveis que alteram o pH do 
organismo. 
Causas 
Cetoacidose diabética, inibidores de anidrase 
carbônica, IRs com perda de capacidade de 
reabsorção de NA+, acidose láctica por choque, 
hipoxemia, exercícios físicos, intoxicações (etileno-
glicol, AAS e acidificantes urinários) e diarréia. 
Respostas compensatórias 
A resposta compensatória mais comum é a 
hiperventilação a fim de reduzir a concentração de 
CO2. 
 
Ânion gap (AG) 
Também chamado de Hiato aniônico ou intervalo 
aniônico. AG é a diferença entre os cátions 
presentes no sangue (Na+) e os ânions (HCO3- e 
Cl-). Para que a eletroneutralidade do organismo 
seja mantida, a soma de todos os cátions do nosso 
corpo deve ser igual à soma de todos os ânions. Na 
hemogasometria ele é utilizado para saber se o 
paciente, na acidose metabólica, perdeu HCO3- ou 
produziu H+, para assim, saber quando o tratamento 
será pela reposição de HCO3-. 
Quando o AG está aumentado na hemogasometria 
corresponde que a acidose metabólica é por 
aumento de H+. Quando o seu valor está normal 
significa que a acidose metabólica é por diminuição 
do HCO3-. 
O tratamento com infusão de HCO3- é feito apenas 
quando o ânion gap estiver normal. 
Não repor HCO3- quando o AG estiver aumentado e 
com pH ≥ 7,2. Em casos de AG aumentado de pH 
<7,2 ou HCO3- < 8 é necessário repor, pelo menos, 
um pouco de HCO3-. 
 
 
 
 
Â𝒏𝒊𝒐𝒏 𝒈𝒂𝒑 = (𝑵𝒂 + 𝑲) − (𝑪𝒍 + 𝑯𝑪𝑶𝟑) 
Cães 12 - 24 mEq/L 
Gatos 13 - 27 mEq/L 
 
Quando o AG estiver abaixo do valor de referência 
deve-se corrigir os valores de albumina, PT ou 
fósforo. 
𝑨𝑮 𝒂𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒂 = 𝑨𝑮 = 𝟒, 𝟐 𝒙 (𝟑, 𝟕𝟕 − 𝒂𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒂) 
𝑨𝑮 𝑷𝑻 = 𝑨𝑮 + 𝟐, 𝟓 𝒙 (𝟔, 𝟑𝟕 − 𝑷𝑻) 
𝑨𝑮 𝒇ó𝒔𝒇𝒐𝒓𝒐 = 𝑨𝑮 + 𝟐, 𝟓𝟐 − 𝟎, 𝟓𝟖 𝒙 𝒇ó𝒔𝒇𝒐𝒓𝒐) 
 
 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
É um distúrbio causado na maioria das vezes por 
ventilação alveolar diminuída (hipoventilação), 
aumentando a concentração de pCO2 arterial. 
Causas 
É causado por depressões do centro respiratório 
(anestésicos gerais, opiáceos, traumas no SCN, 
lesão ocupante de espaço, tumor cerebral e 
abscesso cerebral), doenças pulmonares 
(pneumotórax, pneumonia, edema, fibrose 
pulmonar, contusão pulmonar, obstruções das vias 
aéreas, pneumonia, e edema pulmonar), debilidade 
de músculos respiratórios, polimiopatia e 
polineuropatia. Pode ocorrer também quando os 
movimentos torácicos estão reduzidos por 
obesidade, dor, bandagem torácica justa e 
hipertermia maligna. 
Respostas compensatórias 
Taquicardia, sudorese, aumento da temperatura 
corporal, vasodilatação periférica e arritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALCALOSES 
ALCALOSE METABÓLICA 
Ocorre a retenção primária de HCO3- ou perda 
excessiva de ânions que não o carbônico em níveis 
que alteram o pH do organismo. 
A alcalose metabólica é responsiva à infusão de Cl-. 
Causas 
Ocorre por vômito gástrico puro, overdose por 
HCO3-/NaHCO3, diminuição do LEC, diminuição de 
K+ e Cl- e desidratação. 
Respostas compensatórias 
Bradipneia e aumento de excreção de HCO3-, K+ e 
Cl- pelos rins, 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Ocorre pela diminuição na tensão de CO2 capaz de 
gerar um aumento no pH. 
Causas 
É causado por hipertermia, aumento da demanda de 
O2 (exercícios físicos, SIRS/sepse e dor), baixo 
aporte de O2, estresse e hiperventilação. 
Respostas compensatórias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÁLCULO DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-
BÁSICO 
PASSO 1 
Inicialmente, verifica-se se o pH está ácido 
(acidemia) ou básico (alcalemia). O pH pode estar 
normal na presença de distúrbios mistos, 
particularmente se outros parâmetros da gasometria 
estiverem normais. 
Em seguida, calcula-se a média dos valores de 
referência do PCO2 e do HCO3-. 
 
 
 
Em distúrbios AB simples, ambos os valores são 
anormais e a direção da alteração anormal é a 
mesma para ambos os parâmetros. Um valor 
anormal será a alteração inicial e o outro será a 
resposta compensatória. 
Se o Pco2 é a alteração química inicial, então, o 
processo é respiratório. Se o HCO3- é a alteração 
química inicial, então, o processo é metabólico. 
Com base nos valores do paciente(VP) é possível 
saber o tipo de alteração ácida-básico e se é de 
origem respiratória ou metabólica. 
Em casos em que ambos os valores de pCO2 e 
HCO3 estiverem alterados, o distúrbio principal será 
aquele em que o pH se encontra alterado. 
PASSO 2 
Depois, subtrai-se a média do valor do paciente 
(VP) pelo valor de referência (VR). Após a 
subtração é possível saber qual valor está fora ou 
não dos valores de referência. O valor fora da 
referência estará contribuindo para o pH anormal. 
O resultado estabelecerá o tamanho do distúrbio 
ácido-básico. O distúrbio é chamado de problema 
(Pro). 
𝑷𝒓𝒐 = 𝑽𝑷 − 𝑽𝑹 
 
 
 
 
PASSO 3 
Em seguida, calcula-se o valor esperado (VE) do 
PCO2 ou HCO3-. 
𝑽𝑬 (𝑷𝑪𝑶𝟐/𝑯𝑪𝑶𝟑) = 𝑪𝑶𝟐/𝑯𝑪𝑶𝟑 (𝒎é𝒅𝒊𝒂) + 𝑷𝒓𝒐 𝒙 𝑭𝒂𝒕𝒐𝒓 
 
 
PASSO 4 
Deve-se calcular a margem de erro (ME) após o 
cálculo do VE. Os valores de ME são tabelados: 
 
 
O valor estará dentro da normalidade quando o VE 
estiver entre os valores de ME. Quando o VE se 
encontrar dentro do VR da ME a acidose ou alcalose 
se chamará simples. Distúrbios simples significam 
que a respiração do paciente se encontra normal. 
pH 7,35 - 7,46 (7,4) 
PCO2 30,8 - 42,8 (36,8) 
HCO3- 18,8 - 25,6 (22,2) 
PCO2- VE + 3 e VE - 3 
HCO3- VE + 2 e VE - 2 
 
Quando o resultado se encontra dentro do VE, mas 
fora do VR chama-se de distúrbio compensatório. 
A respiração pode se encontrar alterada, porém está 
como um mecanismo compensatório. 
Chama-se de mistas quando o resultado do exame 
do paciente estiver fora do VE. 
• Dentro-dentro simples 
• Fora (misto) 
• Dentro-fora (compensatório) 
 
 
 
 
 
1. Checar se o valor do pH está normal, ácido 
(acidemia) ou básico (alcalemia). 
2. Verificar se os valores de pCO2 e HCO3 
estão normais, diminuídos ou aumentados 
para saber se é um distúrbio ácido ou básico 
e se a origem é respiratória ou metabólica. 
3. Saber o problema (Pro) do distúrbio. Subtrair 
os valores de pCO2 ou HCO3 do paciente 
pelos valores de referência 
𝑷𝒓𝒐 = 𝑽𝑷 − 𝑽𝑹 
4. Calcular o valor esperado (VE) do pCO2 ou 
do HCO3. 
𝑽𝑬 (𝑷𝑪𝑶𝟐/𝑯𝑪𝑶𝟑) = 𝑪𝑶𝟐/𝑯𝑪𝑶𝟑 (𝒎é𝒅𝒊𝒂) + 𝑷𝒓𝒐 𝒙 𝑭𝒂𝒕𝒐𝒓 
5. Calcular a margem de erro (ME). 
6. Saber se o distúrbio AB é simples, 
compensatório ou misto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Calcule o volume e o gotejamento de Dopamina 
(50mg/10mL) na dose de 2mcg/Kg/min para um 
cão com 17Kg durante 8h utilizando um frasco 
de soro de 500mL. 
• Concentração [ ] = 50mg/10mL 
• Dose = 2mcg/Kg/min 
• Peso = 17kg 
• Tempo de infusão = 8h 
• Frasco = 500mL 
 
1º Ajustar o valor da concentração e da dose 
2º Cálculo do volume da Dopamina com os 
valores ajustados 
3º Ajustar a taxa de infusão 
4º Estabelecer as gotas (micro ou macrogotas) 
da taxa de infusão. As gotas devem estar 
entre o valor de 10-150 gotas. 
 
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA E PULMONAR 
OXIGENAÇÃO 
Para avaliação da função respiratória e pulmonar o 
sangue deve ser, obrigatoriamente, arterial. Os 
animais podem sofrer na coleta por ser de difícil 
acesso. A anestesia na coleta é possível apenas 
quando for avaliada a função pulmonar, pois os 
anestésicos geram interferências na avaliação 
respiratória. 
CAO2 
A medição da oxigenação do sangue arterial é feita 
pelo conteúdo arterial de oxigênio (CaO2). 
Na máquina de hemogasometria o CaO2 é 
calculado pela saturação de O2 (SaO2), 
hemoglobina (Hb) e a pela pressão parcial de O2 
(PaO2). 
𝑪𝒂𝑶𝟐 = (𝑺𝒂𝑶𝟐 𝒙 𝑯𝒃 𝒙 𝟏, 𝟑𝟒) + (𝟎, 𝟎𝟎𝟑𝟏 𝒙 𝑷𝒂𝑶𝟐) 
A primeira parte da fórmula representa o 
carreamento de O2 pelas hemácias e a segunda 
parte representa a concentração de O2 dissolvido no 
plasma. Nas interpretações iniciais e em 
emergências é essencial a observação da primeira 
parte da fórmula. 
SATURAÇÃO (SAO2) 
 
>98% Saturação alta 
95 - 98% Saturação normal 
90 - 94% Saturação baixa 
<90% Dessaturação 
 
HEMATÓCRITO 
A SaO2 e a PaO2 podem ser mensuradas pela 
hemogasometria, pelo oxímetro lingual ou pela 
coloração de mucosa. 
É possível saber o valor do hematócrito (Ht) pelo 
valor da Hb. O valor de Ht é sempre o triplo da Hb. 
𝑯𝒕 = 𝑯𝒃 𝒙 𝟑 
 
 
 
 
 
FIO2 
É a fração inspirada de O2. 
Ar ambiente 0,21 
Máscara 0,35 
Cateter nasal unilateral 0,35 
Cateter nasal bilateral 0,5 
Gaiola ou intubado Valor 
informado 
 
RELAÇÃO PAO2/FIO2 
É a relação entre a pressão de O2 do ambiente com 
a pressão de O2 sanguínea. 
<200 Falência respiratória. O animal 
deve ser intubado 
201 - 300 Disfunção respiratória. O paciente 
encontra-se com dispnéia. 
301 - 400 Disfunção respiratória. O paciente 
encontra-se em eupnéia. 
>400 Função respiratória normal 
 
𝑷𝒂𝑶𝟐
𝑭𝒊𝑶𝟐
 
Saturações baixas e PaO2/FiO2 boas é indicativo de 
falha no carreamento da hemoglobina por 
quadros de intoxicações. 
Se a relação de PaO2/FiO2 estiver entre 200-300 o 
animal, obrigatoriamente, deve ser internado. O 
desmame da oxigenioterapia é feito quando a 
saturação chega aos 300. 
A-AO2 
O gradiente alveolado arterial de oxigênio (A-
Ao2) avalia a função pulmonar. 
𝑨 − 𝒂𝑶𝟐 = (𝑷𝑰𝑶𝟐 − 𝟏, 𝟐𝟓 𝒙 𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐) − 𝑷𝒂𝑶𝟐 
<15 mmHg Pulmão normal (a causa é 
extrapulmonar) 
15-25 mmHg Pneumopatia leve (é de causa tanto 
pulmonar como extrapulmonar) 
>25 mmHg Pneumopatia grave 
 
 
 
 
 
 
PACO2 
Avalia a parte mecânica da respiração; se o ar é 
capaz de entrar e sair em seus volumes normais. 
<31 Hiperventilação (é uma resposta secundária 
a um problema primário) 
31-43 Ventilação normal 
44-55 Hipoventilação 
>55 Hipoventilação grave 
Na maioria das vezes, quando o paciente encontra-
se com a SaO2 baixa e PaCO2 normal ou baixo a 
oxigenioterapia é muito responsiva. 
Mas quando a SaO2 está baixa e o CO2 alto a 
chance de o paciente responder à oxigenioterapia é 
baixa, necessitando de intubação. 
 
OXÍMETRO 
O oxímetro mensura a saturação periférica do 
paciente; nos animais avalia-se pela língua. 
Existem três situações que o seu uso não é 
confiável: 
• Hipotermia 
• PA baixa 
• Intoxicação por CO 
CAPNÓGRAFO 
Dispositivo que capta o CO2 na expiração (E’CO2). 
>45 Hipoventilação 
35-45 Normal 
<35 Hiperventilação 
O capnógrafo não é confiável quando o animal 
estiver com hipotermia e PA baixa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
DISFUNÇÃO DE HB 
Pacientes com disfunção na BH irão apresentar a 
saturação e respiração alterada. 
INTOXICAÇÃO POR CEBOLA 
O princípio tóxico presente na cebola, é o n-
propildissulfito, que causa a transformação da 
hemoglobina em metemoglobina. 
O tratamento é feito com fluido e oxigenioterapia e 
ajuste da dieta do animal. 
INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL 
É muito comum em gatos. O animal apresenta 
cianose e dispnéia. O principal efeito em gatos é a 
lesão eritrocitária devido sua maior sensibilidade à 
oxidação dos eritrócitos que converte hemoglobina 
em metahemoglobina e leva a formação de 
corpúsculos de Heinz resultando em anemia 
hemolítica. 
O tratamento é feito com fluido e oxigenioterapia e 
na administração de N-acetilcisteína por 4h. 
 
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
AAO2 E PACO2 
Quando o paciente apresenta alteração respiratória 
e CO2 acima de 55 mmHg o tratamento é feito pela 
intubação endotraqueal. Ao contrário disso faz-se 
oxigenioterapia e monitorização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OXIGENIOTERAPIA 
𝑭𝒊𝑶𝟐 (%) = 𝒇𝒍𝒖𝒙𝒐 𝒅𝒆 𝑶𝟐𝑳 𝒙 𝟒 + 𝟐𝟏 
MÁSCARA DE O2 
A máscara deve ser adequada para a raça do 
animal, ela deve estar bem vedada, de formato de 
cone e que adere-se ao focinho do animal. 
Utilizar em animais já acostumados a fazer inalação 
ou em animais com diminuição do grau de 
consciência. 
• Fluxo de 100-200 mL/Kg/min. Animais 
pequenos o valor do fluxo é próximo a 200, 
enquanto que par animais granfdes, o valor 
do fluxo é próximo a 100. 
CATETER NASAL 
É a técnica mais eficiente;pode ser colocar de forma 
uni ou bilateral por meio de sonda uretral. Escolher a 
sonda uretral com conformação da metade do 
diâmetro da narina. A quantidade da sonda colocada 
no conduto nasal é medida pelo comprimento do 
tamanho da sonda do começo do focinho até a 
borda do globo ocular. A sonda é fixada com 
superbonde no pelo nasal e no canto da cabeça. 
Não utilizar em animais com traumas cranianos e 
em cães braquiocefálicos graves. 
• Fluxo de 0,5-3 L/min 
COLAR PROTETOR FILMADO 
É o método mais eficiente. Não utilizar em animais 
hiperativos e que se estressam e hipertérmicos. 
GAIOLAS 
É um método caro e que se torna nulo se a porta da 
gaiola for aberta. É feito em animais que não 
permitem a manipulação. Não utilizar em pacientes 
hipertérmicos. 
 
 
 
VARIÁVEIS CARDIORRESPIRATÓRIAS 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
OFERTA DE O2 
A oferta de oxigênio (DO2) é a quantidade de O2 
em mL que o sistema cardiorrespiratório consegue 
fornecer às células por minuto. 
𝑫𝑶𝟐 (𝒎𝑳𝑶𝟐/𝒎𝒊𝒏) = 𝑪𝒂𝑶𝟐 (𝒎𝑳𝑶𝟐/𝒅𝑳) 𝒙 𝑫𝑪 (𝒅𝑳/𝒎𝒊𝒏) 
É necessário avaliar a saturação e a hemoglobina. 
A forma mais simples de avaliar a saturação é pela 
coloração de mucosa. A saturação se encontra 
normal quando o animal apresenta as mucosas 
normocoradas. A cianose é a condição que o 
animal apresenta baixa saturação, porém ela só 
evidenciada quando a saturação se encontra menor 
que 85%. 
A hemoglobina também pode ser avaliada pela 
coloração de mucosa, porém não é o método mais 
seguro pois animais pálidos podem estar com PaO2 
baixa e com a hemoglobina normal. Quando o 
animal apresenta a mucosa normocorada pode-se 
dizer que a hemoglobina está normal; quando a 
mucosa se encontra hipocorada/pálida pode ser 
indicativo de hemoglobina baixa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
HEMOGLOBINA: 
ANEMIA 
 
HB (g/dL) Considerações 
< 4 Danos celulares 
4 - 7 D02 muito baixo 
7 - 10 DO2 baixa 
≥ 10 Não é necessário transfundir 
Em pacientes com HB <4 não deve-se realizar 
anestesia ou fluidoterapia, pois agrava o quadro 
anêmico. É necessário oxigenioterapia seguido de 
transfusão sanguínea. Tutores relutantes à 
transfusão sanguínea deverão ter seus animais 
monitorados pelo lactato e pela saturação venosa 
central. 
Quando a HB está entre 4-7 é necessário fazer uma 
fluidoterapia lenta com oxigenioterapia seguido de 
transfusão sanguínea. Pacientes nessa escala 
também podem ser monitorados pelo lactato e pela 
saturação venosa central. Os pacientes que se 
encontram nessa escala, na maioria das vezes, 
conseguem se recuperar sem transfusão sanguínea, 
porém a sua recuperação é mais rápida quando 
transfundidos, além disso, esses pacientes suportam 
pequenas anestesia. 
Pacientes com HB entre 7-10, a princípio, não é 
necessário transfundir. Deverá ser feito o 
acompanhamento clínico e monitorização. A 
transfusão é feita quando há piora clínica. Esses 
pacientes podem colocados na fluidoterapia e em 
anestesias mais longas 
Em pacientes que se encontram com a HB > 10 não 
necessitam de transfusão sanguínea. 
 
O lactato e a saturação venosa central são outros 
parâmetros utilizados para saber se o paciente 
precisa ou não de transfusão sanguínea. 
Lactato 
É necessário fazer transfusão sanguínea quando o 
lactato estiver > 2,5. 
Saturação venosa central (SvcO2) 
Utiliza-se um cateter central para colher o sangue da 
a. pulmonar ou do AD. É necessário realizar a 
 
transfusão sanguínea quando a SvcO2 estiver 
menor que 75%. 
HEMORRAGIAS: 
HEMORRAGIAS AGUDAS 
O hematócrito, em hemorragias agudas, não muda o 
seu valor normal num período de 8h. A hemodiluição 
faz com que o hematócrito aparenta estar normal, 
mas após 8h da hemorragia o hematócrito se 
encontrará baixo. 
Animais em hemorragias agudas devem ser 
transfundidos quando com hematócrito normal/baixo 
e pressão baixa. 
HEMORRAGIAS CRÔNICAS 
Esses pacientes se encontram com doenças 
hemorrágicas prévias, fazendo com que ocorra o 
esgotamento medular e, assim, uma reposição de 
hematócritos mais lento. É necessário realizar a 
suplementação vitamínica nesses pacientes. 
 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
DÉBITO CARDÍACO 
O desempenho cardíaco depende de quatro fatores 
que são essenciais: pré-carga, pós-carga, 
contratilidade ventricular e freqüência cardíaca. 
A variável mais importante do sistema 
cardiovascular é o DC, porém os seus métodos de 
mensuração são invasivos e pouco fidedignos. 
𝑫𝑪 = 𝑭𝑪 𝒙 𝑽𝑺 
PRÉ-CARGA 
É a quantidade de sangue que retorna aos 
ventrículos (volume diastólico final). 
Fatores que alteram a pré-carga: 
• Hipovolemia (desidratação e hemorragia) 
• Doenças e afecções venosas 
(compressões venosas, tumores 
cardiovasculares, dilatação no estômago e 
trombos) 
• Taquicardia 
A avaliação da pré-carga é feita por meio do ECO 
com o transdutor posicionado no AE. No ECO o 
aspecto do AE deve estar normal. A pré-carga 
estará aumentada quando o AE estiver aumentado 
ou diminuída quando ele se encontrar menor que o 
normal. 
Outra forma de avaliação de avaliação da pré-carga 
é realizando o teste de carga. É administrado um 
volume pequeno na fluidoterapia, mas em 
velocidade rápido. É indicativo que a pré-carga 
estava alterada quando, após a administração de 
fluido rápida, a PAM aumenta. 
CONTRATILIDADE 
A contratilidade está relacionada à eficiência da 
contração do coração. A contratilidade ventricular 
significa a força externa do músculo cardíaco ou do 
ventrículo. Quanto maior a contratilidade, maior será 
a pressão, maior o volume de ejeção, mesmo que a 
pré-carga e a resistência arterial não sofram 
alterações. 
Fatores que alteram a contratilidade: 
• Anatomia bizarra ou má formações 
(tetralogia de Fallout, comunicação interatrial 
ou ventricular, degeneração cardíaca, 
remodelamento cardíaco, deficiência de 
valvas etc.) 
• Inotropismo deficiente (fármacos e sepses) 
• Ritmo cardíaco (FA) 
A contratilidade é avaliada pelo cardiologista por 
meio do ECO; mede-se a fração de ejeção e fração 
de encurtamento. A anatomia e o inotropismo é 
avaliado pelo ECO. O ritmo cardíaco é avaliado pelo 
ECG. 
Excesso de inotropismo > 50 mmHg (pulso forte) 
Contratilidade normal 30-50 mmHg (pulso forte) 
Déficit de contratilidade < 30 mmHg (pulso fraco) 
O prognóstico pode ser mensurado a partir da 
avaliação da força do pulso; pulsos fracos podem ter 
prognóstico reservado ou ruim. 
PÓS-CARGA 
É a força que se opõe à contração ventricular para 
que o sangue seja ejetado das câmaras. 
Fatores que alteram a pós-carga: 
• Tônus vascular (vasocontrição por 
obesidade e IR e dilatação) 
• Viscosidade sanguínea (DM, policetemia e 
dislipidemia) 
• Processos obstrutivos arteriais (tumores, 
trombos e síndromes de compressão 
abdominal) 
Vasoconstrições aumentam a pós-carga. 
Vasodilatações diminuem a pós-carga. 
Pós-cargas muito baixas geram pré-cargas menores 
ainda, diminuindo o DC. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
A FC está relacionada ao funcionamento do 
coração, pois o débito cardíaco é determinado pela 
frequência e a quantidade de volume sistólico, 
portanto normalmente um fator tem influência 
determinante no outro. 
Cães grandes 60-160 
Cães pequenos 60-180 
Gatos 100-240 
 
 
 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
A expressão pressão arterial (PA) refere-se 
à pressão exercida pelo sangue contra a parede 
das artérias. 
𝑷𝑨 = 𝑫𝑪 𝒙 𝑹𝑽𝑺 
Nos animais, mede-se a pressão arterial sistólica 
(PAS), a pressão arterial diastólica (PAD) e a 
pressão arterial média (PAM). 
 
𝑷𝑨𝑺 = 𝑷𝑨𝑫 + 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒓𝒂𝒕𝒊𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 
𝑪𝒐𝒏𝒕𝒓𝒂𝒕𝒊𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 = 𝑷𝑨𝑺 − 𝑷𝑨𝑫 
 
MENSURAÇÃO DA PRESSÃO: 
OSCILOMÉTRICO 
Utilização de um aparelho de pressão acoplado ao 
manguito. Avalia-se a PAS, PAD e PAM, mas não é 
fidedigno em animais por ser um produto de uso 
humano. 
DOPPLER VASCULAR 
É um métodobastante confiável, porém é um 
aparelho de precisão mais confiável para a PAS do 
que para a PAD. 
PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA 
Mede-se através da colocação de um cateter na 
artéria, o qual é conectado em uma coluna líquida. A 
medida da pressão é obtida através do transdutor de 
pressão que faz a leitura de PAS, PAD e PAM. 
É uma mensuração muito fidedigna, mas utilizada 
apenas em pacientes internados e em estado 
graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
VARIAÇÕES 
HIPOTENSÃO ARTERIAL 
É causada por hipovolemia, déficit de contratilidade, 
vasodilatação e obstrução. 
Cães PAS < 90 mmHg 
Gatos PAS < 100 mmHg 
Cães e gatos PAM < 65 mmHg 
 
Tratamento 
• Fluidoterapia a partir do teste de carga 
• Antiarrítmicos e inotrópicos positivos (beta1-
adrenérgicos) 
• Vasoconstritores pelo uso de alfa1-agonistas 
adrenérgicos) 
• Cirurgia em casos obstrutivos 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
É causada por vasoconstrição e excesso de 
inotropismo cardíaco. 
Cães PAS > 150 mmHg 
Gatos PAS > mmHg 
Cães e gatos PAM > 100 mmHg 
 
Tratamento 
• Vasodilatadores 
• Inotrópicos negativos (Betabloqueadores) 
 
 
AVALIAÇÃO DA PRESSÃO E DO PULSO 
Inicialmente, verificar se a PAS e a PAD estão 
normais. Depois, fazer o cálculo da contratilidade 
para definir a força do pulso e o prognóstico. 
Monitoramento: 
Anúria < 0,5 mL/Kg/h 
Oligúria 0,5-1 mL/Kg/h 
Normal 1-2 mL/Kg/h 
Poliúria > 2 mL/Kg/h 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Press%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9ria
 
1. Verificar a pressão arterial do animal: 
normotenso, hipertenso ou hipotenso. 
2. Subtrair o valor de PAS pela PAD para saber 
o valor da contratilidade. O coração pode ter 
a sua eficiência normal, em excesso ou 
deficiente. 
3. Se o valor do paciente estiver só com o valor 
da PAS deve-se palpar o pulso. Os valores 
se encontram normais quando a PAS esta 
normal e com o pulso forte 
4. O prognóstico é baseado na 
contratiliddade/força do pulso 
 
 
 
CHOQUE 
SÍNDROME CHOQUE 
O choque é o desequilíbrio grave entre a entrega de 
O2 e nutrientes às células e ao consumo por parte 
destas devido a uma perfusão tecidual diminuída e à 
remoção inadequada de produtos tóxicos, 
originando deficiências no metabolismo oxidativo 
que pode relacionar-se com a entrega inadequada 
de oxigénio, do seu transporte, da sua utilização ou 
a combinação das três. 
Portanto, o choque pode ser qualquer síndrome ou 
doença que dê origem a uma diminuição grave 
do débito cardíaco efetivo. Essa diminuição origina 
um défice de produção de energia celular, que 
poderá levar à morte celular, à qual se segue a 
insuficiência orgânica múltipla, que pode culminar na 
morte do paciente. 
 
“Diminuição do fluxo sanguíneo efetivo e da 
distribuição de oxigênio aos tecidos, resultando em 
baixa demanda tecidual”. 
“Estado no qual a redução ampla e profunda da 
perfusão tecidual efetiva ocasiona inicialmente lesão 
tecidual reversível, que mais tarde, torna-se 
irreversível”. 
 
 
Tipos de choque 
Na literatura Na rotina clínica 
Hipovolêmico Hemorrágico 
Cardiogênico Séptico 
Distributivo Neurogênico 
Obstrutivo Anafilático 
 
Existem quatro tipos de choques. A nomenclatura do 
tipo de choque na literatura é diferente na rotina 
clínica do paciente em choque. A nomenclatura do 
choque na literatura está relacionada ao déficit 
específico do DC. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O choque, inicialmente, é sempre hipovolêmico. 
Durante o choque, a entrega de oxigénio ao 
coração, ao cérebro e aos rins é mantida em 
prejuízo de outros órgãos menos vitais como a pele 
e o aparelho digestivo. A hipotensão não é o sinal 
predominante nesta fase e pode não ser detectada 
facilmente, uma vez que frequentemente o animal 
está normotenso. 
Com o desenvolvimento da hipoperfusão dos tecidos 
e dos órgãos, os barorreceptores das artérias 
carótidas e da aorta detectam a diminuição do 
débito cardíaco e é transmitido um sinal neuronal ao 
centro vasomotor do bulbo. 
Em resposta, existe um aumento da atividade do 
sistema nervoso simpático, aumento da 
concentração sanguínea de neurotransmissores, tais 
como o cortisol, a adrenalina e a noradrenalina. 
O cortisol é estimulado com o intuito de causar 
hiperglicemia para que as células tenham energia 
para o seu metabolismo (taquicardia e 
vasoconstrição). Pacientes em choque se encontram 
com a glicemia elevada, quando maior a glicemia, 
pior é o prognóstico. 
A adrenalina atua na vasoconstrição para que 
haja a redistribuição do sangue, geralmente da 
periferia para os órgãos centrais. 
A noradrenalina, assim como a adrenalina atua na 
vasoconstrição para à redistribuição do sangue. 
Outro mecanismo da noradrenalina é a taquicardia 
pelo aumento do inotropismo e cronotropismo. 
Ocorre a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) em que a libertação de renina 
pelas células renais ativa a angiotensina, precursora 
da angiotensina II, a qual atua ao nível da glândula 
adrenal no sentido de aumentar a secreção de 
aldosterona a partir da zona glomerular do córtex 
adrenal. A aldosterona atua ao nível do ducto coletor 
do rim no sentido de aumentar a absorção de cloreto 
de sódio e água. A angiotensina II é também um 
potente vasoconstritor, especialmente ao nível do 
intestino, aumentando a pressão sanguínea. Outra 
das suas funções é facilitar a libertação de 
noradrenalina pela medula adrenal e pelas 
terminações nervosas simpáticas, que vai 
determinar um aumento da frequência e da 
 
contratilidade cardíaca, vasoconstrição e diminuição 
da perfusão sanguínea do aparelho digestivo, dos 
músculos, e da pele de modo a manter a perfusão 
sanguínea cerebral e cardíaca. 
O SNC também atua em mecanismo de defesa 
contra o choque na liberação de ACTH e de 
vasopressina. 
O ACTH atua na estimulação e liberação de cortisol 
e de aldosterona. O cortisol é liberado para que 
ocorra hiperglicemia para o melhoramento do 
metabolismo celular. A aldosterona atua na 
reabsorção de água e sódio nos túbulos renais para 
compensar a hipovolemia, causando hipervolemia. 
A vasopressina estimula os receptores V1 e V2. O 
receptor V1 atua na vasoconstrição para redistribuir 
o sangue. O receptor V2 aumenta a reabsorção 
renal para combater a hipovolemia, causando 
hipervolemia. 
A hipotensão diminui a perfusão tecidual e 
prejudica o metabolismo celular, esse distúrbio faz 
com que as células trabalhem em anaerobiose, 
produzindo ácido lático e diminuindo o pH 
sanguíneo. A produção de ácido lático causa a 
mudança anatômica no capilar, ele acaba ficando 
em formato de cone, da qual a base se encontra no 
final da arteríola e a ponta no começo da vênula. 
Essa mudança anatômica no capilar piora o retorno 
venoso, piorando o DC; uma alternativa que o 
organismo encontra para que o DC não piore é na 
criação de um shunt entre a arteríola e a vênula. A 
circulação sanguínea, então, passa a ser pelo shunt, 
essa condição faz com que haja a estase sanguínea 
no capilar, propiciando a formação de coágulos. 
Pacientes que estão em choque podem apresentar 
diminuição plaquetária, predispondo à CIVD. 
Após o tratamento do choque deve-se checar a 
função dos órgãos. O cérebro é checado através do 
estado mental do animal, ele deve estar ativo e 
consciente. O coração deve estar com a FC, ritmo e 
pressão normais. O pulmão deve ser checado por 
meio da hemogasometria. O fígado é avaliado 
através da bilirrubina. Os rins pela creatinina e pelo 
débito urinário. O músculo é avaliado através da 
movimentação normal do animal. O intestino 
geralmente é o último sistema a se normalizar, deve-
se checar o apetite e as fezes. Por último, avalia-se 
a pele pela coloração das mucosas. 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO DO CHOQUE 
ESTÁGIO 1 - COMPENSADO 
É o estágio menos grave do choque. Esse estágio é 
caracterizado pela ativação normal-moderadado 
SN simpático, porém os valores dos parâmetros 
vitais do paciente vão estar dentro dos valores de 
referência. 
• Hipermetabolismo 
• Cronotropismo positivo discreto, mas normal 
• Inotropismo positivo 
• Taquipnéia discreta, mas normal 
• Aumento da resistência vascular sistêmica 
• Aumento do consumo de O2 
• TPC < 1s 
• Mucosas hipercoradas 
• Atividade mental normal 
O paciente, nesse estágio, deve ser mantido em 
internação por 24h (PAM, lactato, hemogasometria, 
FC/FR e RX de tórax/abdominal). O tratamento é 
baseado em fluidoterapia e analgésicos. Espere-se 
que os parâmetros vitais fiquem mais normalizados. 
ESTÁGIO 2 - DESCOMPENSADO INICIAL 
O choque descompensado é o estado a partir do 
qual existe uma redução substancial da perfusão 
sanguínea ou uma má distribuição aos órgãos como 
pele, músculos e aparelho digestivo de modo a 
manter a perfusão cerebral, cardíaca e renal. Neste 
estágio, os mecanismos compensatórios contribuem 
eventualmente para uma maior progressão do 
choque, uma vez que a redução do volume 
sanguíneo desses órgãos origina isquemia nos seus 
leitos vasculares, com subsequente libertação de 
substâncias tóxicas, perpetuando o estado de 
choque. Se não for revertido a tempo, a função 
celular deteriora-se, culminando em síndrome de 
insuficiência multisistémica (SIMS). 
Esse estágio é caracterizado por uma ativação 
acentuada do SN simpático, fazendo com que os 
valores dos parâmetros vitais estejam muito 
 
aumentados e fora do valor de referência. Mesmo 
com ativação extrema do SN simpática a perfusão 
sanguínea estará deficitária. 
• Vasoconstrição seletiva, causando hipóxia 
seletiva e aumento do lactato 
• Cronotropismo positivo progressivo (cão). 
Gatos em choque mantém a taquicardia. 
• Inotropismo negativo pela liberação de 
radicais livres pancreáticos 
• Quebra da barreira intestinal, podendo causar 
translocação bacteriana intestinal para a 
corrente sanguínea, levando à sepse. 
• Taquipnéia pelo shunt pulmonar (arteríola 
pulmonar > vênula pulmonar, diminuindo a 
perfusão sanguínea) 
• Hipotensão arterial 
• Redução do consumo de O2 
• TPC > 2s 
• Mucosas hipocoradas 
• Olugúria ou anúria 
• Hipotermia 
• Menor atividade mental 
ESTÁGIO 3 - DESCOMPENSADO 
O choque terminal implica lesão orgânica irreversível 
de órgãos vitais como cérebro, coração e rins. A 
fisiopatologia é semelhante à do choque 
descompensado, mas neste caso a lesão provocada 
é irreparável. As intervenções terapêuticas neste 
estágio são quase sempre infrutíferas e culminam na 
morte. A frequência e o débito cardíaco diminuem 
drasticamente, ocorre vasodilatação e má 
distribuição sanguínea. O NO, sendo um potente 
vasodilatador, parece desempenhar um papel 
fundamental neste estágio. 
O paciente, quando se encontra nesse estágio, é 
incapaz de lutar pela própria vida pela exaustão 
orgânica. Ocorre o esgotamento do glicogênio e dos 
neurotransmissores. 
• Perda da autorregulação 
• Vasodilatação generalizada 
• Bradicardia e inotropismo negativo 
• Hipotensão arterial 
• Mucosas pálidas ou cianóticas 
• TPC inviável 
• Anúria 
• Hipotermia 
• Coma 
 
 
 
 
 
 
 
LACTATO 
O lactato é um produto do metabolismo da glicose, 
ou seja, é resultado do processo da transformação 
da glicose em energia para as células quando não 
há quantidade suficiente de oxigênio, processo 
chamado de glicólise anaeróbica. No entanto, 
mesmo em condições aeróbias, em que há oxigênio, 
há produção de lactato, mas em menores 
quantidades. 
O lactato é uma substância importante, pois é 
considerado sinalizador para o Sistema Nervoso 
Central, biomarcador de alterações nervosas e de 
hipoperfusão tecidual, em que há pouca quantidade 
de oxigênio chegando aos tecidos, e de intensidade 
da atividade física e fadiga muscular, já que quanto 
mais intensa a atividade, maior é a necessidade de 
oxigênio e energia, o que leva à maior produção de 
lactato. 
HOUR-HOUR 
É o melhor método para monitorização do lactato 
atualmente, porém muito caro. O método é baseado 
na medição do lactato a cada 1h até a sua 
normalização. 
Quanto maior o valor de lactato, pior é o 
prognostico. A meta desse método é a diminuição 
de 20% do valor do lactato a cada 1h. 
GONDEN HOUR 
É o método mais utilizado por ser o mais barato. O 
método é baseado na medição de 0h (quando o 
paciente dá entrada no hospital), 6h e 24h. 
Interpretação: na medição de 0h (quanto mais alto o 
valor do lactato, mais grave é a condição do 
paciente). Na medição de 6h o valor do lactato deve 
ter caído, para no mínimo, 50% do valor inicial. Em 
 
24h o valor deve do lacto deve estar dentro dos 
valores de referência. 
O prognóstico do paciente é muito ruim quando o 
valor do lactato de 24h se encontra maior que o 
valor de 6h. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
FLUIDOTERAPIA 
PROVA DE CARGA 
O tempo de infusão está relacionado ao teste de 
carga; no cão deve ser de 15min, no gato de 10min. 
Em raças grandes/gigantes deve-se ter o acesso de 
pelo menos 3 veias com o cateter verde. 
𝑷𝒆𝒔𝒐 𝒙 𝟐𝟎 = 𝒈𝒐𝒕𝒂𝒔/𝒎𝒊𝒏 
Teste de carga: 
• Na bomba de infusão (taxa): 60mL/Kg/h 
(15min no cão e 10min no gato) 
• Na bomba de infusão (vol/t): 15mL/kg (cão) 
e 10mL/kg (gato) 
(𝑽𝒐𝒍/𝒕) = 𝒗𝒐𝒍 𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 
• Sem bomba de infusão (Vol/t) = 15mL/kg 
(cão) e 10mL/kg (gato) 
CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS (CI) 
São usados como os de primeira escolha, pois todos 
os pacientes precisam. Eles são utilizados de forma 
única ou associada. Os CIs são os únicos com 
capacidade de hidratação celular, porém é o menos 
eficiente no controle da pressão arterial, 
necessitando de altos volumes. 70% do volume IV 
aplicado extravasa da veia, causando edema, 
aumentando a inflamação no organismo pelo 
excesso de diluentes e fatores plasmáticos e 
propiciando à acidose hiperclorêmica. 
• Ringer lactato (RL) - é o de primeiro escolha 
• Soro fisiológico (solução salina 0,9%) 
• Soro fisiológico glicosado - usado apenas em 
casos de hipoglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRISTALÓIDES HIPERTÔNICOS (CH) 
É uma solução muito rica em sódio; a mais utilizada 
é o Cloreto de sódio (7,5%) pelo fator de expansão 
exclusiva intravascular e baixo volume de aplicação. 
A dose de CH varia de 2 a 4mL/Kg. Em casos leves 
usar 2mL, em casos graves usar 4mL. 
𝑪𝑯 (𝒅𝒐𝒔𝒆) = 𝟐 𝒂 𝟒𝒎𝑳/𝑲𝒈 
O efeito regulador de pressão é praticamente 
imediato, porém a vida útil do efeito é inferior a 1h. 
Associar ao RL. Não utilizar em desidratações 
severas e hipernatremia. É muito utilizado em 
pacientes com TCE, refratários ao RL ou quando 
não há acessos suficientes para o RL. 
• Cloreto de sódio (7,5%) 
COLÓIDES SINTÉTICOS (CS) 
É uma solução composta por moléculas grandes à 
base de amigo ou gelatina. Eles são utilizados para 
manter a água nos vasos, é considerado o melhor 
para estabilização da PA. Cronicamente, o 
amido/gelatina faz com que ocorra reações 
imunomediadas, causando inflamação no 
organismo. Não utilizar em pacientes previamente 
inflamados (sepse/pancreatite etc). 
• Amido hidroxietílico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOCOMPONENTES (HC) 
São soluções contendo derivados do sangue. São 
utilizados em hipoalbunemia, distúrbios de 
coagulação, anemia severa e grandes 
hemorragias (perda ≥ 30% da volemia corporal). 
O maior risco na utilização de hemocomponentes é 
pela reação transfusional, por isso, aplicar uma dose 
de Dexametasona previamente ao HC. 
• Albumina. É indicado em casos de 
hipoproteinemia. 20mL/Kg por 16h 
• Plasma. É utilizado quando não é possível 
utilizar a albumina (mesmo tendo baixa 
efeitividade). É indicado para casos de 
trombocitopenia. 10mL/Kg por 18h. 
• Concentrado de hemácias. Utilizado em 
trombocitopenia + distúrbios de coagulação, 
anemia ou grandes hemorragias. Aplicar uma 
bolsa para cada 10kg. 
• Sangue Total. É utilizadoquando não é 
possível utilizar o concentrado de hemácias. 
É utilizado para anemias ou hemorragias 
agudas. 
𝑽𝒐𝒍 (𝒎𝑳) =
𝟕𝟎 (𝒈𝒂𝒕𝒐)/𝟗𝟎 (𝒄ã𝒐) 𝒙 𝒑𝒆𝒔𝒐 𝒙 %𝒔𝒂𝒏𝒈𝒓𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒐
𝟏𝟎𝟎
 
 
 
OBS 
• Quando a PA estiver diminuída e com pulso 
fraco o valor da % de sangramento será de 
40 
• Quando a PA estiver diminuída e o pulso 
filiforme o valor da % de sangramento será 
de 50 
 
 
 
 
FÁRMACOS VASOATIVOS 
Fármacos vasoativos são drogas que apresentam 
efeitos vasculares, sejam eles, diretos ou indiretos, 
atuando em pequenas doses e com resposta dose-
dependente com efeito rápido e curto através de 
receptores situados no endotélio vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOPAMINA 
É o fármaco vasoativo mais utilizado no mundo por 
ser o de preço mais barato, mas é o de pior efeito, 
pois atua no efeito beta e alfa. 
Utilizar apenas em casos de baixa complexidade. 
Não utilizar em pacientes graves, pois o seu efeito é 
fraco (baixa potência). Doses altas causa arritmia. 
Verificar constantemente o acesso venoso, pois a 
dobutamina administrada de maneira extravascular 
causa necrose tecidual. 
• Beta-adrenérgico (inotropismo e 
cronotropismo positivo) = 5-10 mcg/Kg/min 
• Alfa-adrenérgico (vasoconstrição) = 10-20 
mcg/Kg/min 
DOBUTAMINA 
É a droga mais potente à nível beta. Utilizada em 
pacientes cardíacos. Ela perde a efetividade após 
24h. 
• Beta-adrenérgico (inotropismo positivo) = 2-
15 mcg/Kg/min 
NORADRENALINA 
É considerado o padrão ouro para pacientes 
complexos. Possui efeito vasoconstritor muito 
potente, ótimo em casos graves para controle de 
PA. Altas doses causam isquemia de vísceras 
(DRC), por isso, usar em doses baixas. Quando o 
paciente não responde a doses altas de 
noradrenalina indica-se que o paciente é refratário à 
noradrenalina, condição gravíssima. 
• 0,05-2,0 mcg/Kg/min 
ADRENALINA 
Atua no efeito vasoconstritor potente, porém, pode 
causar lesões teciduais importantes e enorme 
trabalho cardíaco. É utilizado em casos de extrema 
complexidade (parada cardíaca e choque 
anafilática) ou quando não há outra medicação de 
escolha. 
• 0,05-0,2 mcg/Kg/min 
 
 
 
 
 
VASODILATADORES 
INIBIDORES DE ECA: 
MALEATO DE ENALAPRIL 
É o inibidor de ECA mais utilizado na MV, mas não é 
empregado na emergência pela demora do efeito 
(de até 15 dias). Usar apenas na rotina clínica. 
INIBIDOR DE RECEPTOR ALFA1-
ADRENÉRGICO: 
ISOSSORBIDA 
É um vasodilatador misto e fraco (não utilizar em 
pacientes graves), mas que pode ser utilizado na 
emergência. Utilizar em crises de hipertensão ou 
edema pulmonar em que não há a opção de uso da 
Amilodipina. 
• ¼ ou ½ comprimido de 5mg sublingual 
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO: 
AMILODIPINA 
É um vasodilatador com propriedades 
cardioprotetores (redução da atividade 
microfilamentar). É o fármaco de primeira escolha 
e/ou em pacientes razoavelmente estáveis. 
• Cão (0,1-0,25 mg/kg) 
• Gato (0,625 mg/gato) 
ANTAGONISTA ALFA1-ADRENÉRGICO: 
HIDRALAZINA 
É mais potente do que a Amilodipina, porém deve-se 
utilizar sempre a Amilodipina antes. É um 
vasodilatador exclusivamente arterial. 
• Cão (0,5-2 mg/kg) 
• Gato (2,5 mg/gato) 
LIBERADOR DE ÓXIDO NÍTRICO: 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
É um potente vasodilatador misto, é utilizado apenas 
em casos de complexidade gravíssimas. É 
necessário a mensuração da PA o tempo todo para 
o ajuste da dose. Utilizar em equipos laranjas 
(medicamento fotossensível) e em bomba de 
infusão. 
• 1-5 mcg/Kg/min 
 
 
 
 
 
CHOQUE 
HEMORRÁGICO 
A hipovolemia implica diminuição do volume 
sanguíneo. O choque hipovolêmico é o tipo mais 
comum em emergências e refere-se a uma condição 
médica ou cirúrgica em que existe uma perda 
massiva de volume circulante com consequente 
diminuição da perfusão tecidual, que pode originar 
uma lesão ou insuficiência celular e/ou orgânica 
devido à hipoperfusão. 
TRATAMENTO: 
PRONTO-ATENDIMENTO 
• Atendimento rápido 
• Acesso venoso 
• Oxigenioterapia 
• Estabilização do paciente (minimizar o 
interromper o sangramento). Em 
sangramentos externo (pinçar o vaso ou 
estancar o sangramento). Hemorragias 
internas (fazer bandagens compressivas) 
• Manter a PAS entre 80-90 mmHg (diminuição 
na lesão dos órgãos e na hemorragia) 
• Não fazer teste de carga até o controle da 
hemorragia 
• A PA pode ser controlada com o uso de 
vasoativos 
APÓS A ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE: 
FLUIDOTERAPIA AGRESSIVA 
• Fazer 3 testes com RL. Manter a pressão em 
até 120 mmHg 
• Se a pressão não melhorar após as três 
tentativas de RL, fazer com hipertônica (2-4 
mL/Kg) 
• Em casos de hipotensão, aplicar o 
concentrado de hemácias 
FÁRMACOS VASOATIVOS 
Utilizados nos casos que ainda há hipotensão 
mesmo após o uso do concentrado de hemácias. 
• Inotrópicos e vasocontritores 
 
 
 
 
PACIENTES REFRATÁRIOS 
Em pacientes que há a hipotensão é persistente 
mesmo após o uso de fluido agressiva e fármacos 
vasoativos 
• Fluido com colóide (?) 
• Uma outra opção além do colóide é o uso de 
vasopressina 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
• Lactato 
• Hemogasometria arterial 
• Monitorar a HB, saturação, PA, FC/FR, 
temperatura, coloração de mucosa, TPC, 
movimentos intestinais, débito urinário e 
bilirrubina 
 
 
 
CHOQUE SÉPTICO 
É definido como uma resposta sistêmica a uma 
doença infecciosa (bactérias, vírus, fungos ou 
protozoários) que leva a uma disfunção orgânica. 
No sistema cardiovascular, ocorre a ativação de 
fatores depressores do miocárdio, redução da 
fibrinólise, ativação plaquetária e CID. No sistema 
respiratório, ocorre a lesão do endotélio pulmonar, 
hemorragia e trombose pulmonar, edema pulmonar, 
redução da complacência pulmonar, redução da 
ventilação, da perfusão e dos surfactantes e SARA. 
No sistema digestório, ocorre a hipoperfusão 
intestinal, isquemia e necrose, translocação 
bacteriana, prolongamento do estímulo inflamatório, 
coagulopatias no fígado, hipoglicemia, icterícia e EH. 
No sistema endócrino, ocorre o aumento do 
cortisol (síndrome de esgotamento da adrenal) e na 
resistência à insulina (hiperglicemia inicial). No 
sistema renal, hipoperfusão, alteração na 
microcirculação renal, agentes nefrotóxicos, 
depósito de imunocomplexos e IRA. No sistema 
nervoso, ocorre hipoperfusão, encefalopatias e 
hipoglicemia. 
CLASSIFICAÇÃO: 
SEPSIS 1 
• Infecção + Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) 
 
 
SEPSIS 2 
 
SEPSIS 3 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
PRONTO-ATENDIMENTO PARA SEPSE 
• Acesso venoso para fluidoterapia 
• Iniciar o mais rápido possível uma dose de 
ANTB IV 
• Cefalosporina com metronidazol IV como 
primeira opção 
• Monitorização da PAM (até 120 mmHg) 
• Fazer teste de carga (apenas 1 tentativa). 
Pacientes que se encontram hipotensos após 
o teste de carga são enquadrados em choque 
séptico 
CHOQUE SÉPTICO: 
• Oxigenioterapia 
• Noradrenalina + 2 tentativas de teste de carga 
para o aumento da pressão 
EM CASO DE HIPOTENSOS REFRATÁRIOS 
• Fluidoterapia com cristalóide hipertônico 
• Sem melhora na PAM, aplicar Hidrocortisona 
ou Fludrocortisona 
• Se caso a PAM não melhore após a o uso do 
corticóide, associar Dobutamina/Felilefrina ou 
Vasopressina/Dexmedetomidina 
MONITORIZAÇÃO 
• Hemogasometria 
• Monitorizar variáveis CR e funções orgânicas 
 
 
 
ICCE 
TRATAMENTO: 
DIURÉTICOS 
Só é efetivo quando a PAM está normal. 
• Furosemida 
• Cão - 4 mg/kg IV. Aplicar em infusão contínua 
de 0,66 mg/kg/h ou reaplicar 2 mg/kg a cada 
1-2hrs 
• Gato - 2 mg/kg IV. Aplicar em infusão contínua 
de 0,2-0,4 mg/kg/h ou reaplicar 1mg/kg a cada 
1-2hrs. 
VASODILATADORES 
Utilizar apenas em animais com PAM normal. 
• 
DIGITÁLICOS 
• Dobutamina 
DIETA HIPOSSÓDICA 
• Fluidoterapia glicosada 5% 
OXIGENIOTERAPIA 
Levar o paciente para a oxigenioterapia quando ele 
apresentar dificuldade respiratória (esforçoou boca 
aberta), cianose, taquipneia, SpO2 <90% e PaO2 
<60mmHg. 
TRANQUILIZAÇÃO E ANALGESIA 
• Butorfanol 0,1-0,3 mg/Kg 
• Morfina. No cão (0,1-0,2 mg/kg/h) em 
infusão. No gato (0,1/0,2 mg/kg/h) a cada 4-
6h SC. 
• Metadona 0,1 mg/kg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA 
TRAUMATISMO CRANIO-
ENCEFÁLICO 
O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é um 
insulto resultante de forças mecânicas externas 
aplicadas ao encéfalo e às estruturas que o 
circundam, que geram lesão estrutural e/ou 
interrupção da função encefálica por lesões 
primárias e secundárias. 
A causa mais frequente em cães é o atropelamento, 
porém chutes, mordidas, projéteis, lesões por 
esmagamento, quedas e feridas perfurantes. 
INJÚRIA PRIMÁRIA 
As injúrias associadas com o TCE podem, 
didaticamente, ser divididas em primárias e 
secundárias. A primária ocorre imediatamente após 
o impacto, iniciando uma série de processos 
bioquímicos que resultam na secundária. Ambas 
contribuem para o aumento na PIC e influenciam a 
taxa de morbidade e mortalidade associada ao TCE. 
A injúria encefálica primária decorrente de um TCE 
resulta de um dano traumático mecânico direto, e 
envolve o rompimento de estruturas 
intracranianas no momento do evento traumático. 
Dentre as injúrias primárias, tem-se o dano direto ao 
parênquima encefálico, fraturas, hematomas, 
lacerações e lesão axonal difusa. A lesão vascular 
direta pode resultar em hemorragia intracraniana e 
edema vasogênico. As fraturas cranianas podem 
contribuir para o trauma contínuo ao parênquima 
encefálico e vasos sanguíneos, principalmente se 
estas forem instáveis. 
A maioria dos cães com TCE não apresenta fratura 
dos ossos cranianos, porém desenvolve graus 
variáveis de hemorragia. 
INJÚRIA SECUNDÁRIA 
A injúria encefálica secundária ocorre imediatamente 
após a primária, causada por uma combinação de 
eventos vasculares, alterações físicas, bioquímicas 
e eletrolíticas que exacerbam os efeitos deletérios 
da injúria primária. 
Estas podem ter causas intracranianas (ex. 
hematoma, edema encefálico, infecção) ou 
extracranianas (ex. hipotensão, hipóxia, hipercapnia, 
alterações de coagulação, infecção). 
A lesão encefálica traumática resulta em ativação de 
várias vias bioquímicas interligadas que agem 
perpetuando maiores danos e elevando a PIC. Estas 
lesões são mediadas pelo aumento da atividade de 
neurotransmissores excitatórios, geração de radicais 
livres e produção de citocinas pró-inflamatórias. As 
alterações inflamatórias pós-traumáticas contribuem 
para a degeneração neuronal. 
Imediatamente após o trauma, há liberação massiva 
de neurotransmissores excitatórios, principalmente o 
glutamato, o que resulta em atividade metabólica 
excessiva e depleção de adenosina trifosfato (ATP). 
A falha energética causa alteração na homeostase 
celular iônica e favorece o influxo repentino e 
incontrolado de sódio e cálcio para os neurônios. 
Desta forma, ocorre edema citotóxico e 
despolarização; é um edema intracelular que ocorre 
após 2h da lesão. 
Vários fatores induzem à produção de radicais livres 
após o TCE, como a acidose tecidual e a 
hipoperfusão, além de metabólitos do ácido 
araquidônico, a oxidação de catecolaminas e os 
neutrófilos ativados. Os radicais livres são 
particularmente nocivos às membranas celulares 
com altos níveis de gordura poliinsaturada e 
colesterol. Uma vez que o tecido encefálico é rico 
em lipídeos, ele é particularmente sensível à lesão 
oxidativa, que tem importante papel na lesão 
encefálica secundária. 
O TCE é associado com a liberação de citocinas 
inflamatórias, seguida de infiltração e acúmulo de 
células inflamatórias. Estes mediadores perpetuam 
lesões secundárias por meio da ativação das 
cascatas de coagulação e do ácido araquidônico, a 
qual altera a barreira hematoencefálica (BHE) e 
induz à produção de óxido nítrico (NO). O NO leva à 
vasodilatação excessiva, com perda da pressão de 
auto-regulação, além de contribuir para os danos 
teciduais mediados por radicais livres e glutamato 
A vasodilatação excessiva e perda da BHE leva ao 
edema vasogênico. O edema vasogênico ocorre, 
geralmente, após 6-8 horas da lesão, esse tipo de 
edema aumenta o volume cerebral, comprimindo o 
encéfalo contra a parede craniana, aumentando a 
PIC. 
 
 
 
 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
A pressão intracraniana (PIC) é a pressão exercida 
pelos tecidos e líquidos dentro da calota craniana, e 
apresenta grande importância devido aos seus 
efeitos sobre a perfusão encefálica. Os valores 
normais da PIC em cães variam de 5 a 10mmHg. 
O crânio é um compartimento rígido que engloba 
três componentes: o parênquima encefálico, sangue 
arterial e venoso, e líquido cefalorraquidiano (LCR). 
A doutrina de Monro-Kellie afirma que o volume total 
dos conteúdos intracranianos deve permanecer 
constante. Em situações normais, estes 
componentes existem em um estado de equilíbrio 
dinâmico, balanceado, e o aumento em um destes 
pode, inicialmente, ser compensado pelo 
deslocamento de partes dos outros, para que a PIC 
não se eleve. Esta acomodação é conhecida como 
complacência intracraniana (CI), obtida pela 
compressão dos vasos encefálicos que resulta em 
redução do volume sanguíneo encefálico, redução 
do volume de LCR através de aumento da 
reabsorção e deslocamento deste em direção ao 
compartimento espinhal, e redução na sua 
produção. 
A CI tem limitações, e reduz à medida que a PIC 
aumenta. Caso a PIC aumente além destes limites 
de compensação, a perfusão encefálica é 
comprometida e ocorre isquemia do tecido 
encefálico. 
O fluxo sanguíneo encefálico (FSE) decresce, o que 
resulta em aumento da concentração de dióxido de 
carbono (CO2) que é percebido localmente pelo 
centro vasomotor. Este centro inicia uma resposta 
do sistema nervoso simpático, levando a um 
aumento na pressão arterial média (PAM), como 
tentativa de manter a pressão de perfusão 
cerebral (PPC). A PPC deve estar > 70mmHg e a 
PAM > 90 mmHg. 
𝑷𝑷𝑪 = 𝑷𝑨𝑴 − 𝑷𝑰𝑪 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
OXIGENIOTERAPIA 
MÁSCARA 
Utilizar a máscara de material adequado e 
proporcional ao paciente 
• Fluxo de 100-200 mL/Kg/min 
GAIOLA 
É indicada apenas nos períodos em que o paciente 
não será manipulado ou medicado 
INTUBAÇÃO 
É indicada nos casos mais graves ou diante da 
necessidade de ventilação. 
CATETER NASAL/COLAR DE FILME 
PLÁSTICO 
Não utilizar. O animal pode espirrar na colocação ou 
durante o tratamento com o cateter nasal. O colar é 
contraindicado, pois pode causar hipertermia. 
 
HIPOTENSÃO ARTERIAL 
RINGER LACTATO 
Quando o animal estiver hipotenso, fazer um teste 
de carga com RL 
• 60 mL/Kg/h de 10-15min 
SOLUÇÃO HIPERTÔNICA 
Se o animal não responder ao teste de carga com 
RL, a segunda opção é fazer fluido com NaCl 7,5¨% 
• 2-4 mL/Kg 
ALBUMINA E SANGUE TOTAL 
Se o animal continuar hipotenso mesmo após a 
administração de NaCL pode ser sugestivo para 
hemorragia (procurar hemorragias internas). 
FÁRMACOS VASOATIVOS 
 
COLÓIDES 
A última opção é o uso de colóides, pode ser 
arriscado. 
 
TEMPERATURA 
O ideal é que o paciente esteja normotérmico ou 
com hipotermia discreta. 
A hipotermia diminui o metabolismo cerebral, 
porém aumenta a viscosidade sanguínea, causa 
arritmias, diminui o DC e aumenta suscetibilidade à 
infecções. 
Em casos de hipertermia, cada 1°C aumentado 
aumenta em, aproximadamente, 8% o metabolismo 
cerebral, aumentando a degeneração neuronal. 
 
GLICEMIA 
O ideal é que o animal esteja com a glicemia 
normal. 
A hipoglicemia causa depleção de ATP e edema 
citotóxico. A hiperglicemia causa glicólise 
anaeróbica e aumento do ácido lático. 
 
MONITORIZAÇÃO DA PIC 
O padrão ouro para a monitorização da PIC é por 
meio de um cateter cerebral, porém não é a 
realidade brasileira.