Revisão Anual de Patologia de PlantasCapitulo10 ( Indução de Resistencia em Doenças POS Coleheita em frutas e hortaliças )

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Indução de resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 343 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
INDUÇÃO DE RESISTÊNCIA EM DOENÇAS 
PÓS-COLHEITA EM FRUTAS E HORTALIÇAS 
 
Sônia Maria Alves de Oliveira 
Universidade Federal Rural de Pernambuco, Departamento de Agronomia, 
Área de Fitossanidade, 52171-900 Recife, PE 
 
Suzana Alencar Freire Dantas 
Empresa Pernambucana de Pesquisa Agropecuária – IPA, 
50751-000 Recife, PE 
 
Luciana Melo Sartori Gurgel 
Universidade Federal Rural de Pernambuco, Departamento de Agronomia, 
Área de Fitossanidade, 52171-900 Recife, PE 
 
 
RESUMO 
 
Do mesmo modo que em plantas, os produtos pós-colheita têm 
potencial capacidade de expressar mecanismos de defesa contra fitopatógenos, 
por meio de fenômeno da resistência sistêmica induzida (RSI), como resultado 
da aplicação de agentes químicos, físicos, antagonistas e isolados não 
patogênicos. Assim sendo, a RSI revela-se como tecnologia alternativa ao uso 
de fungicidas no controle de doenças pós-colheita, possibilitando a redução 
das perdas e disponibilizando ao mercado consumidor frutas e hortaliças de 
qualidade, sem a contaminação de microrganismos e resíduos de agrotóxicos. 
Nesta revisão são abordados aspectos relacionados a mecanismos de defesa 
ativados na RSI e com maior destaque, a elicitores bióticos e abióticos, sendo 
considerado a eficiência, formas de aplicação, bioquímica da interação e 
avaliação de perspectivas de uso no manejo de doenças pós-colheita. Além de 
questões de ordem técnica e biológica, a serem superadas, há necessidade de 
informação mais concisa sobre a natureza da RSI e possíveis riscos em termos 
de segurança alimentar. Esse conhecimento tornará possível melhor 
entendimento do fenômeno da RSI em pós-colheita, possibilitando o uso deste 
método alternativo no manejo de doenças pós-colheita de frutas e hortaliças. 
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RAPP – Volume 12, 2004 
SUMMARY 
 
INDUCED RESISTANCE IN POSTHARVEST DISEASES ON FRUIT 
AND VEGETABLES 
The same way on plants, the postharvests have a potencial capacity 
to express defense mechanisms against phytopathogens, through phenomenon 
of induced systemic resistance (ISR), as a result of chemical, physical, 
antagonists microorganisms and non pathogenics strains agents applications. 
Thus, the ISR turn out to be an alternative technology to use of fungicide on 
postharvest disease control, reducting losses and increasing availability of 
fruits and vegetables to consumen market, without microorganisms 
contamination and agrotoxics residue. Into this review it will be discussed 
aspects related to defense mechanisms actived on ISR, with enphases to the 
biotics and abiotics elicitors considering efficiency, kinds of application, 
biochemistry of the interation and evaluation of perspective of the use on 
postharvest disease manegement. Beyond of questions of technical and 
biological order to be over pass, there is necessity of more information about 
the nature of ISR and possible risks in terms of food security. This knowledge 
will became possible a better understanding of the ISR phenomenon in 
postharvest procedures, possibiliting the use of this alternative method on 
postharvest disease management of fruits and vegetables. 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
A produção de frutas e hortaliças tem aumentado 
consideravelmente em todo o mundo, e apesar de amplamente produzidas, 
estima-se que perdas em pós-colheita possam atingir até 10% a nível mundial 
(FAO, 2004). Perdas qualitativas e quantitativas em produtos vegetais 
colhidos podem ter causas diversas, e variar de região para região, sendo 
ocasionadas por deteriorações fisiológicas, injúrias mecânicas, pragas e 
principalmente por doenças (Ventura & Costa, 2002; Benato, 2003). Práticas 
de manipulação utilizadas com o propósito de reduzir danos mecânicos e 
físicos, bem como o uso de instalações adequadas no armazenamento, pode 
reduzir as infecções pós-colheita, no entanto não asseguram uma proteção 
prolongada do produto (Forbes-Smith, 1999). 
A redução de doenças pós-colheita é um dos grandes desafios para 
minimizar as perdas, que até então, vem se utilizando principalmente 
fungicida, e em menor escala tratamentos físicos associados ao controle 
químico. Contudo, a exigência crescente por produtos vegetais de qualidade, 
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livres de contaminação por microrganismos e resíduos químicos, o que 
restringe o uso de produtos fitossanitários em pós-colheita, vem 
incrementando o desenvolvimento de pesquisas que buscam métodos 
alternativos químicos, físicos e biológicos, para controlar as podridões pós-
colheita (Benato, 2003). 
Dentre os métodos de controle que vem sendo estudado, 
considerável atenção tem sido dada a métodos que promovem a indução de 
resistência. Antagonistas, isolados não patogênicos, compostos sintéticos e 
naturais, tratamento térmico, radiação ultravioleta e atmosfera modificada, 
tem demonstrado resultados positivos como elicitores de resistência em frutas 
e hortaliças na pós-colheita (Wilson et al., 1994; Forbes-Smith, 1999; Benato, 
2003; Terry & Joyce, 2004). 
 
 
INDUÇÃO DE RESISTÊNCIA 
Frutas e hortaliças possuem vários mecanismos de defesa altamente 
coordenados que as protegem contra a invasão de microrganismos. O 
desenvolvimento dos mecanismos de resistência em produtos pós-colheita 
pode incluir respostas localizadas em torno do sítio de infecção ou 
sistemicamente distante destes sítios (Forbes-Smith, 1999). 
A resistência induzida foi inicialmente descrita em plantas com os 
trabalhos de Carbone & Arnaudi (1930), Chester (1933) e Gaumann (1946) 
apub Métraux (2001), sendo denominada resistência sistêmica adquirida 
(RSA), devido a translocação de uma molécula sinal da folha infectada para 
outras partes da planta. Mais recentemente, Pieterse & Van Loon (1999) 
descreveram a indução de resistência por bactérias promotoras de crescimento 
de plantas (BPCP) por meio de rota de indução independente do ácido 
salicílico. Em função disto, descreveram este fenômeno como resistência 
sistêmica induzida (RSI) para diferenciar da RSA. Métraux (2001) com base 
em trabalhos realizados com mutantes de Arabidopsis demonstra a 
complexidade e interligação entre as rotas de síntese de respostas de defesa e 
relata que a RSI e RSA foram consideradas como sinônimos durante o “First 
International Symposium on Induced Resistance to Plant Diseases”, realizado 
na Grécia em 2000. Nesta revisão a RSI será utilizada para indicar a 
resistência induzida em interações incompatíveis, compatíveis, elicitores 
bióticos e abióticos. Em produtos pós-colheita, a RSI tem sido ressaltada 
como tecnologia alternativa ao uso de fungicidas no controle de doenças e 
comprovada em respostas sistêmicas resultantes do tratamento com agentes 
biológicos, químicos e físicos. Em diversos trabalhos foi constatada a 
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expressão da RSI em produtos pós-colheita pelo tratamento com CO2, 
radiação ultravioleta, elicitores químicos e bióticos (Wilson et al., 1994; 
Forbes-Smith, 1999; Barkai-Golan, 2001, Terry & Joyce, 2004). 
Em plantas, a RSI envolve mecanismos de defesa relacionados a 
barreiras estruturais e, principalmente, síntese de compostos antimicrobianos. 
A lignificação é uma das mais importantes respostas ativas de defesa da 
planta. Induzida por agentes bióticos ou abióticos é provavelmente, uma 
característica de resistência que confere reforço a parede celular. A 
lignificação ocorre com a acumulaçãoda lignina e sua biossíntese se dá na via 
metabólica dos fenilpropanóides, envolvendo as enzimas fenilalanina amonia 
liase – FAL envolvida na etapa inicial, responsável pela conversão da 
fenilalanina em ácido cimânico, hidroxilases, O-metiltransferase, CoA-ligases, 
desidrogenases em etapas intermediárias e peroxidase, na etapa final (Heldt, 
1997). A deposição sobre ou dentro da parede celular de outros compostos 
(suberina, glicoproteinas ricas em hidroxiprolina “extensinas”, lignanas, 
caloses, ceras, cutina, fenóis monoméricos e poliméricos) também contribuem 
para a formação da barreira (Punja, 2001). Além disso, muitos compostos 
precursores da lignina têm atividade antifúngica, desempenhando importante 
função de defesa na planta (Hammerschmidt et al., 1982; Nicholson & 
Hammerschmidt, 1992). 
No tocante a mecanismos bioquímicos, os principais compostos são 
PR-proteínas (proteínas relacionadas com a patogênese), fitoalexinas, 
peptídeos, inibidores de proteinases e lecitinas (Sticher et al., 1997; Punja, 
2001; Atkinson et al., 2003). A síntese das PR-proteínas é ativada em tecidos 
de plantas por agentes bióticos ou abióticos, que participam ativamente da 
resistência induzida e acumulam-se principalmente entre as células, em locais 
de infeção e em sítios distantes (Sticher et al., 1997; Neuhaus, 1999). Algumas 
dessas proteínas incluem enzimas hidrolíticas como a -1,3-glucanase e 
quitinase, as quais são capazes de degradar paredes de fungos e bactérias. As 
produções dessas proteínas somadas a outras respostas de defesa da planta 
levam a um aumento da resistência contra diversos fitopatógenos (Moraes, 
1998). 
Na RSI em pós-colheita, mecanismos estruturais e bioquímicos são 
evidenciados em muitos trabalhos envolvendo elicitores bióticos e abióticos. 
Em frutos cítricos, Porat et al. (2002) referem-se ao etileno, jasmonato, ácido 
-aminobutírico (BABA), células de Candida oleophila Montrocher, radiação 
ultravioleta (UV-C) e tratamento térmico como ativadores de vários 
mecanismos de defesa contra a podridão causada por Penicillium digitatum 
(Pers.Fr.)Sacc., destacando a síntese de fitoalexinas e acumulação induzida de 
quitinase e -1,3-glucanase. Em relação à UV-C, deve ser destacado que 
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Mercier et al. (2000) evidenciaram, em cenoura, que a UV-C não teve efeito 
sistêmico, sendo a resistência a Botrytis cinerea Pers.:Fr. induzida apenas nos 
tecidos diretamente expostos à radiação e devida a produção de compostos 
antifúngicos (6-methoxymellein), considerando como uma fitoalexina. A 
redução de fitoalexinas, PR-proteínas e outros compostos antifúngicos tem 
sido detectada em frutos pós-colheita de abacate (Persea americana Mill.), 
manga (Mangifera indica L.), uva (Vitis spp.) e maçã (Malus domestica L.) 
expressando a RSI (Sarig et al., 1997; Yakoby et al., 2002; El Ghaouth et al., 
2003). A caracterização de mecanismos estruturais de defesa induzida em 
produtos pós-colheita é relatada em alguns trabalhos. Em maçã, El Ghaouth et 
al. (1998; 2003) verificaram que a indução de resistência a B. cinerea com 
Candida saitoana Nakasa & Suzuki promoveu respostas estruturais de defesa 
nos tecidos de frutos. Da mesma forma, Wilson et al. (1994) relataram o efeito 
da quitosana na formação de barreiras estruturais em frutos de pimentão 
(Capsicum annum L.) contra patógenos causadores de podridões. 
 
 
ELICITORES BIÓTICOS E ABIÓTICOS 
 
Resistência induzida em frutas e hortaliças tem seguido o conceito 
geral da resistência empregada em plantas cultivadas que pode ser aumentada 
pela modulação dos mecanismos naturais de defesa. A ativação de respostas 
de defesa em pós-colheita tem sido demonstrada em várias interações 
patógeno-hospedeiro, pela aplicação de elicitores bióticos e abióticos (figura 
1) (Wilson et al., 1994; Barkai-Golan, 2001). 
 
ELICITORES BIÓTICOS 
 
Microrganismos antagonistas como leveduras, bactérias e isolados 
não patogênicos de fungos (Hammerschmidt, 1984; Wilson & Chalutz, 1989; 
Wilson & El Ghaouth, 1993; Droby et al., 1996; Elad, 1996; Prusky, 1996; 
Benato, 2002) são capazes de induzir reações de defesa em frutas e hortaliças 
contra doenças em pós-colheita. A reação de defesa induzida no hospedeiro 
pode ser restrita ao local de estímulo ou ser expressa sistemicamente através 
dos tecidos (El Ghaouth et al., 2003). 
Atualmente alguns microrganismos antagonistas encontram-se 
disponíveis comercialmente com nomes técnicos de Aspire
®
 (Candida 
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ELICITORES BIÓTICOS 
 
 
ELICITORES ABIÓTICOS 
 
Figura 1. Agentes de indução de resistência em pós-colheita de frutas e 
hortaliças. (Adaptado de Wilson et al., 1994). 
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oleophila), Agro-Mos que é um mananoligossacarídeo fosforilado derivado 
da parede da levedura Saccharomyces cerevisae 1026 (Hansen) e 
Messenger™ (Erwinia amylovora (Burrill)Winslow et al.) hrpN proteína 
harpin), e são considerados indutores de resistência a doenças pós-colheita 
(De Capdeville et al., 2002; Gardener & Fravel, 2002; Dantas, 2003; De 
Capdeville et al., 2003). A indução de resistência ativada por esses 
microrganismos depende da concentração do antagonista, época de aplicação, 
antes e/ou após o patógeno e em pré e/ou pós-colheita, assim como o estádio 
fenológico de maturação do fruto. A resistência em frutas e hortaliças está 
intrinsicamente relacionada com o estádio de maturidade e nível de 
senescência. Em geral, frutos amadurecidos e senescentes são mais suscetíveis 
as podridões pós-colheita. Isto está provavelmente associado com o declínio 
da habilidade dos tecidos dos frutos em produzir compostos e estrutura de 
defesa (Wilson et al., 1994; Terry et al., 2004). 
 
Leveduras 
Dentre esses organismos, os mais utilizados para tratamento de 
doenças pós-colheita são as leveduras antagonistas, onde estas fazem parte da 
micota epifítica das plantas e são ativas consumidoras de nutrientes, efetivas 
como colonizadoras de ferimentos e indutoras de resistência no hospedeiro 
(Wilson & Chalutz, 1989; Chalutz & Wilson, 1990; Lima et al., 1997; Ippolito 
& Nigro, 2000). 
Aplicação de C. saitoana em frutos de maçã contra B. cinerea 
reduziu a doença no local tratado e sistemicamente em tecidos distantes, 
porém foi maior próximo ao local do tratamento do que distante do mesmo, 
sugerindo que ocorreu uma ativação de um sinal produzido sistemicamente a 
partir da inoculação primária, o que induziu o acúmulo das enzimas 
hidrolíticas quitinase e -1,3-glucanase. A redução na podridão cinzenta 
somente ocorreu quando os frutos de maçã foram tratados com C. saitoana 48 
e 72 h antes da inoculação de B. cinerea, com o máximo de acúmulo de -1,3-
glucanase e quitinase 96 h após elicitação com a levedura. O acúmulo desses 
compostos foi decrescendo com o tempo de armazenamento, sendo superior 
nos frutos frescos. O decréscimo do acúmulo dessas enzimas pode ser devido 
à diminuição dos tecidos do fruto para responder as condições de estresse 
impostas pelo elicitor biótico, visto que a habilidade de sintetizar respostas de 
defesa declina com o amadurecimento do fruto, indicando que a infecção e 
amadurecimento estão correlacionados (El-Ghahout et al, 2003). 
Investigação anterior demonstrou que C. saitoana foi capaz de 
degradar a parede celular de hifas de B. cinerea através da ruptura da mesma, 
pela produção das enzimas hidrolíticas -1,3-glucanasee quitinase, bem como 
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estimular a reação de defesa estrutural com a formação de papilas nos tecidos 
de frutas de maçã, sendo estas restritas a área invadida pelo patógeno (El 
Ghaouth et al, 1998), o que denota a capacidade desta levedura induzir 
resistência sistêmica e indiretamente que as hidrolases antifúngicas estão 
envolvidas nesta indução. Em adição, C. saitoana aplicada em frutos de maçã 
distantes do ponto de inoculação (1 cm) de Penicillium expansum Link, 
apresentou um controle eficiente. A levedura não teve um crescimento hábil 
para atingir diretamente o patógeno, o que exclui qualquer possibilidade do 
efeito direto da levedura sobre o patógeno, sugerindo que a redução na 
severidade da doença foi devido à expressão de mecanismos de resistência 
sistêmica (De Capdeville et al., 2002). 
Da mesma forma, aplicação de C. oleophila, levedura base do 
produto Aspire
®
, em tecidos de frutos de toranja (Citrus paradise MacFad.) 
induziu resistência a P. digitatum, mesmo distante do local de aplicação, 
sendo evidenciado resistência máxima no local próximo a elicitação. A 
indução de resistência somente ocorreu quando a aplicação da levedura 
antecedeu a inoculação do fitopatógeno, sendo mais eficiente em 
concentrações maiores e próximos do local de aplicação. A resposta da 
resistência aumentou a biossíntese de etileno, a atividade de FAL, os níveis de 
-1,3-glucanase, quitinase e o acúmulo de fitoalexinas, o que mostra 
evidências no aumento da produção de metabólitos secundários que são 
necessários para inibir a infecção do patógeno direta ou indiretamente (Droby 
et al., 1991; Droby et al., 2002). Aplicação de Aspire
®
 isoladamente e em 
combinação com quitosana ou Margosan-O (produto derivado de sementes de 
Azadirachta indica A. Juss), também reduziu a incidência, mas não a 
severidade do mofo verde em frutos de Citrus sinensis (L.)Osheck cv. 
„Valencia‟, concomitante com a expressão das enzimas -1,3-glucanase, 
quitinase e peroxidase (Fajardo et al., 1998). Em estudos posteriores, através 
da análise de hibridação, Porat et al. (2002) identificaram o gene gns1 
responsável pela expressão da enzima -1,3-glucanase, demonstrando a 
capacidade de C. oleophila induzir a produção de -1,3-glucanase em frutos 
cítricos, sendo a expressão desse gene mais pronunciada dois dias após o 
tratamento. 
Tratamento de frutos com Aspire
®
 associado ao aditivo de 
alimentos como bicarbonato de sódio, aumenta a eficiência de C. oleophila no 
controle de podridões pós-colheita de frutos de maçã (B. cinerea e P. 
expansum) e pêssego (Prunus persica (L.) Batsch) (Monilinia fructicola 
(Wint)Honey) e Rhizopus stolonifer (Ehrenb. Ex Fr.)Lind). Antagonistas 
microbianos têm pouca habilidade para erradicar infecções pré-existentes, 
enquanto que tratamento com fungicidas, bicarbonato de sódio e tratamento 
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térmico podem controlar infecções recentemente estabelecidas. Bicarbonato 
de sódio e tratamento térmico não oferece proteção para uma re-infecção no 
fruto, enquanto que a aplicação do antagonista microbiano conjuntamente ou 
após estes tratamentos protege a superfície do fruto de uma re-infecção. 
Pesquisas futuras são necessárias para identificar estas combinações (Droby et 
al., 2003). El Ghaouth et al. (2000 a,b) também mostraram que C. saitoana 
combinada com glioquitosana ou com o açúcar 2-deoxy-D-glucose aumentou 
a atividade protetora e curativa desta levedura para controlar doenças pós-
colheita em frutos de maçã e citros (Citrus spp.). 
O controle das podridões pós-colheita por agentes biocontroladores 
torna-se mais eficiente quando são feitas aplicações em pré-colheita (Ippolito 
& Nigro, 2000). Dantas (2003) com aplicações pré e pós-colheita de Agro-
Mos
®
 (S. cerevisiae 1026) em mamão (Carica papaya L.) verificou redução 
expressiva na incidência da antracnose causada por Colletotrichum 
gloeosporioides (Penz.)Sacc. Nesse estudo, os tratamentos pré-colheita 
favoreceram a redução da podridão por C. gloeosporioides devido à 
diminuição das infecções quiescentes (Prusky, 1996; Ippolito & Nigro, 2000). 
Níveis elevados da enzima hidrolítica -1,3-glucanase foram constatados nos 
frutos de mamão, concomitantemente à redução da doença (figura 2). A 
atividade de -1,3-glucanase nos tecidos dos frutos tratados decresceu com o 
tempo de aplicação, onde o nível máximo dessa enzima foi expresso nos 
tratamentos onde S. cerevisiae foi aplicado em pré e pós-colheita. A natureza 
sistêmica e persistente de enzimas de defesa em tecidos de plantas pode ser 
importante em retardar a ativação de infecções quiescentes que tipicamente 
ocorre quando a resistência dos tecidos declina (Wendehenne et al., 1998). O 
tratamento com Agro-Mos
®
 também induziu resposta de defesa estrutural, 
sendo detectado elevados níveis das enzimas FAL, peroxidase e deposição de 
lignina nas paredes das células epidérmicas nos frutos de mamão (figura 3) 
(Dantas, 2003). A FAL é responsável pela conversão da fenilalanina em ácido 
cinâmico sendo uma enzima chave na via de produção da lignina, e peroxidase 
está envolvida na polimerização dos álcoois cinâmicos para formação da 
lignina (Dixon et al., 1994), sugerindo o envolvimento de barreiras estruturais 
na indução conferida pelo Agro-Mos
®
.
 
 
A eficiência de antagonistas aplicados em pré-colheita também foi 
demonstrada por Lima et al. (1997), onde C. oleophila e Aureobasidium 
pullulans (De Bary)Arnaud foram mais eficientes contra B. cinerea e R. 
stolonifer em morango (Fragaria ananassa Duch.) quando aplicados em pré 
e pós-colheita, que embora tenham evidenciado a competição de nutrientes 
como um dos possíveis modo de ação desse organismo, relataram que a 
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0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Controle
P.AM-750
AM-750
AM-500
P.AM-500
pe
rc
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ta
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gl
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Figura 2. Relação entre a atividade de -1,3-glucanase e incidência da 
antracnose em frutos de mamão após a quarta aplicação com 
elicitor em pré-colheita e pós-colheita. AM = Agro-Mos
®
. O 
número após cada sigla representa a dosagem utilizada em g.mL-
1
 ou L.mL-1 e o P antes representa pré mais tratamento em pós-
colheita. Fonte: Dantas (2003). 
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Li Li
Dt
Ac
Co
A B
C
 
 
Figura 3. Micrografia ótica de amostras de frutos de mamão tratados com 
elicitores e inoculados com Colletotrichum gloeosporioides. A – 
Amostra com Agro-Mos
®
 (Saccharomyces cerevisae 1026), 
células epidérmicas com deposição de lignina (Li); B – Amostra 
de tecido tratado com Acibenzolar-S-metil, células epidérmicas 
com deposição de lignina (Li); C – Testemunha: (Ac) acérvulo, 
(Co) conídio e (Dt) desintegração do tecido. Barra=25m. Fonte: 
Dantas (2003). 
A 
B 
C 
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indução de resistência no hospedeiro pode estar envolvida na proteção às 
podridões pós-colheita de morango. 
Fungo semelhante à levedura, A. pullulans reduziu 
expressivamente as podridões em maçã causadas por B. cinerea e P. 
expansum, sendo essa redução atribuída a multicomponentesenvolvidos no 
modo de ação desse agente biocontrolador, inclusive indução de resistência 
(El Ghaouth et al., 1998). Ippolito et al. (2000) verificaram que A. pullulans 
controlou a podridão cinzenta e o mofo azul em maçã, mostrando habilidade 
de induzir a acumulação de quitinase, -1,3-glucanase e peroxidase nos frutos. 
Ocorreu um aumento transitório nas atividades enzimáticas, iniciando-se 24 h 
após o tratamento e alcançando níveis máximos 48 e 96 h após aplicação de 
A. pullulans. Isso sugere que a elicitação induziu as hidrolases de glucano e 
peroxidase, junto com a capacidade de A. pullulans competir por nutrientes e 
espaço, pode ser à base do biocontrole de A. pullulans. No entanto, é difícil 
determinar a magnitude da ativação de quitinase e -1,3-glucanase, liberada 
como resposta de defesa pelo fruto na proteção de doenças pós-colheita por 
leveduras e fungos semelhantes a leveduras, haja vista que esses 
microrganismos também são capazes de produzirem essas enzimas (Hahn & 
Albersheim, 1978; Wisniewski et al., 1991; Castoria et al., 1997; Ippolito et 
al., 2000). 
Outros trabalhos envolvendo leveduras e doenças pós-colheita são 
relatados na literatura, sem detalhar os fatores envolvidos na ativação dos 
mecanismos de indução, relacionando a indução de resistência apenas com a 
da presença dos metabólitos de defesa do hospedeiro. Tecidos de toranja, uva 
de mesa ou cenoura (Daucus carotae L) quando tratados com leveduras, 
mostraram a produção de etileno, molécula sinal que ativa a FAL e catalisa as 
reações da via shiquimato, levando à síntese dos fenilpropanóides, que são 
compostos antifúngicos (fenóis, fitoalexinas e ligninas), todos associados com 
a indução de resistência (Halbrock & Grisebach, 1979; Kuc, 1982). A 
levedura Pichia guilliermondi Wickerham, que é eficiente contra muitas 
podridões pós-colheita em maçã, pêssego e citros, induziu atividade de FAL e 
da fitoalexina scoparone em frutos cítricos, indicando indução de resposta de 
defesa nos frutos tratados (Wisniewski & Wilson, 1992). C. saitoana induziu 
a produção de quitinase e causou deposição de papilas nas paredes da célula 
do hospedeiro em frutos de maçã (Wilson et al., 1994). 
 
Bactérias 
Harpin, proteína produzida pelo gene hrpN da bactéria E. 
amylovora é o primeiro produto viável para elicitar resposta de 
hipersensibilidade em plantas, resistência induzida em fumo (Nicotiana 
Indução de resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 355 
 
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tabacum L.), Arabidopsis sp. e em frutos de maçã, onde o nível de resistência 
exibido pelos frutos depende da concentração do produto e intervalo entre 
tratamentos e inoculação do patógeno (De Capdeville et al., 2003). Poucos 
estudos têm sido realizados com harpin para induzir resistência em produtos 
colhidos. Harpin induziu resistência em maçã contra P. expansum quando 
aplicado nos frutos frescos, na concentração de 80 g.mL-1 aplicado 96 h 
antes do patógeno, reduzindo significativamente o apodrecimento provocado 
por P. expansum (De Capdeville et al., 2002). Em adição, frutos de maçã com 
quatro meses de armazenamento e tratados nas concentrações de 0, 20, 40 e 
80 mg.L
-1
 apresentaram redução na área abaixo da curva do progresso da 
doença (AAPCD), que dependeu das concentrações de harpin e do inóculo de 
P. expansum. Elevadas concentrações de harpin resultaram num maior 
controle, sendo o surgimento e desenvolvimento das lesões diretamente 
proporcional a concentração do inóculo. Estudos com E. amylovora e a 
expressão de genes de PR-proteínas sugerem que aplicação de harpin em pré-
colheita aumentaria o transporte e acumulação ou síntese de fatores de 
resistência, levando a um aumento da resistência no fruto (De Capdeville et 
al., 2003). 
 
Isolados não patogênicos 
Estudos com frutos de abacate imaturos apresentaram resistência à 
antracnose (C. gloeosporioides), relacionada à presença de composto 
antifúngico diene no hospedeiro, indicando que a resistência à infecção pode 
ser modulada não apenas pelo declínio normal do composto antifúngico que 
ocorre durante o amadurecimento do fruto, mas também pelo aumento da 
síntese do mesmo (Barkai-Golan, 2001). Frutos tratados com um mutante não 
patogênico de Colletotrichum magna (Prusky et al., 1994) levou ao aumento 
dos níveis deste composto antifúngico diene, mostrando que esse isolado não 
patogênico foi capaz de ativar os mecanismos naturais de defesa do fruto de 
abacate, por induzir o prolongamento do período de quiescência do patógeno, 
inibindo assim a doença. Posteriormente, Yakoby et al. (2002) verificaram 
que mutante não patogênico de C. gloeosporioides em abacate, ativou os 
eventos de sinalização na produção de FAL e do antioxidante epicatechin que 
protege a redução do antifúngico diene pela inibição da lipoxigenase. 
Adicionalmente, o epicatechin também foi encontrado inibindo as enzimas, 
poligaracturonase e as pectinas liases, produzidas pelo patógeno (Wattad et 
al., 1994). 
Os mecanismos de ação atribuídos aos elicitores bióticos não se 
encontram bem elucidados, uma vez que os antagonistas podem utilizar mais 
de um mecanismo para promover o controle (Janisiewiez, 2004). A ativação 
356 – Sônia Maria Alves de Oliveira et al. 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
dos mecanismos de defesa na indução de resistência em frutas e hortaliças por 
antagonistas é possível e apresenta potencial na redução de doenças pós-
colheita. 
 
ELICITORES ABIÓTICOS: QUÍMICOS E FÍSICOS 
 
Químicos 
 
Vários compostos sintéticos e naturais ativam a resistência 
sistêmica em frutas e hortaliças como o acibenzolar-S-metil (ASM) (Dantas, 
2003), ácido -aminobutírico (BABA) (Porat et al., 2002), ácido jasmônico e 
metil jasmonato (Tripathi & Dubey, 2004) e quitosana (Reddy et al., 2000). 
Assim, ativadores químicos modificando a interação planta-patógeno 
assemelham-se a uma interação incompatível com os mecanismos 
relacionados à defesa induzida antes e após o desafio (Durrant & Dong, 
2004). Relatos com ativadores químicos têm sido demonstrados em doenças 
pré-colheita (Joyce & Jonhson, 1999), contudo elicitores químicos aplicados 
em pré e/ou pós-colheita têm também mostrado aumentar ou manter a 
resistência natural do hospedeiro nos produtos colhidos (Terry & Joyce, 
2004). 
 
Acibenzolar-S-metil 
Acibenzolar-S-metil (ASM), conhecido comercialmente como 
Bion
®
 ou Actigard
TM
 é, provavelmente, o mais potente ativador sintético da 
RSI (Kessmann et al., 1994). ASM ativa a acumulação de alguns genes da RSI 
e das PR-proteínas (Terry & Joyce, 2004). Aplicação em pré-colheita com 
ASM nas dosagens de 0,25 – 2,00 mg de i.a. mL-1 retardou o desenvolvimento 
da infecção do mofo cinzento em frutos de morango armazenados a 5 ºC, 
aumentando o período de incubação de B. cinerea por dois dias, o que 
prolongou em 15 a 20 % a vida de armazenamento dos frutos (Terry & Joyce, 
2000). Similarmente, a aplicação de ASM na dosagem de 50 mg de i.a. mL
-1
 
antes do florescimento no meloeiro (Cucumis melo L.) ofereceu proteção 
completa a podridão de Fusarium quando os frutos foram armazenados por 
três meses a temperatura de 2 – 8 ºC seguido de dois dias em temperatura 
ambiente, sugerindo que a RSI foi expressa nos frutos. Portanto, ocorre forte 
possibilidade de que ASM ou um mensageiro secundário induziu mudanças 
nas células que vão originar os frutos, promovendo proteção em pós-colheita. 
Não ficou evidente o mecanismo de resistência envolvido na indução. No 
entanto, quando os frutos foram armazenados à temperatura ambiente por 
nove dias, o controle da podridão de Fusarium decresceu, apresentando 
Induçãode resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 357 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
infecção em 45 % dos frutos de melão. Isso evidencia que o tempo de 
armazenamento e a temperatura influenciaram na resposta de defesa do fruto 
(Huang et al., 2000). 
A associação da expressão da resistência por ASM e hidrolases 
antifúngicas e defesas estruturais foi demonstrada por Dantas (2003), onde 
aplicações em pré e/ou pós-colheita nas dosagens de 50 e 100 g.mL-1 em 
mamão, resultaram em redução na incidência das podridões pós-colheita de C. 
gloeosporioides, Fusarium anthophilum (A. Braun) Wollenw. e 
Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maulb, sendo mais expressiva 
para a antracnose (89 %). Adicionalmente, foi verificada uma maior atividade 
das enzimas -1,3-glucanase, peroxidade e FAL, e deposição de lignina nas 
paredes das células epidérmicas dos frutos (figura 3). Após a quarta aplicação 
de ASM, a redução das doenças decresceu, principalmente na dosagem mais 
elevada, sugerindo que isso ocorreu, provavelmente, devido a existir um custo 
energético para a planta ativar seus mecanismos de defesa (Heil, 2001). 
 
Ácido -aminobutírico 
O indutor ácido -aminobutírico (BABA) possui várias 
propriedades que o classificam como ativador de resistência em plantas, que 
inclui atividade pós-infecção, habilidade de induzir resistência via ácido 
salicílico, jasmonatos ou etileno, de potencializar acúmulo de PR-proteínas e 
induzir reação de hipersensibilidade (Cohen, 2002). Recentemente, trabalho 
com aplicação de BABA na concentração de 20 mM foi hábil em induzir 
resistência contra P. digitatum em toranja. O mofo verde é a causa de 
acentuadas perdas pós-colheita em frutos cítricos e somente é capaz de 
infectar o fruto através de ferimentos. O tratamento com BABA 24 h antes da 
inoculação do patógeno sobre toranja reduziu significativamente o 
desenvolvimento de P. digitatum nos ferimentos. Posteriormente, Porat et al. 
(2002) verificaram que o BABA elicitou a expressão do gene gns1, 
responsável pela produção de -1,3-glucanase, um a três dias após o 
tratamento, bem como induziu a atividade da FAL e acumulação de 
fitoalexinas. 
 
Jasmonatos 
Ácido jasmônico (AJ) e metil jasmonato (MJ), normalmente 
referidos como jasmonatos (J), ocorrem naturalmente como reguladores de 
crescimento em plantas e desempenham uma importante função como 
molécula sinal na resposta de defesa de plantas contra infecções por 
fitopatógenos (Tripathi & Dubey, 2004), sendo relatado o uso de jasmonatos 
no controle de doenças pós-colheita pela ativação de mecanismos de defesa 
358 – Sônia Maria Alves de Oliveira et al. 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
(Droby et al., 1999; Porat et al., 2002). A volatilidade de MJ permite a 
aplicação sem o uso da imersão dos frutos. Aliado a este fato, MJ apresenta 
aroma agradável e propriedades químicas que o torna hábil para prolongar sua 
permanência em ambientes de armazenamento ou câmara de fumigação. 
Enquanto que, o AJ é mais solúvel em água, sendo apropriado para uso em 
imersão dos frutos (Tripathi & Dubey, 2004). 
Aplicação de jasmonatos reduziu a podridão verde em toranja cv. 
„Marsh Seedless‟, após inoculação artificial ou natural de P. digitatum, pela 
acumulação de fitoalexinas, não sendo detectada atividade antifúngica direta 
sobre o patógeno (Droby et al., 1999). Em adição, AJ aplicado 24 h após 
inoculação de P. digitatum reduziu a podridão sobre toranja cv. „Marsh 
Seedless‟. O tratamento induziu a expressão do gene gns1 e uma ampla 
resposta de defesa, incluindo a indução da enzima chave da via dos 
fenilpropanóides (FAL), síntese de fitoalexinas e acumulação de PR-proteínas 
(Porat et al., 2002). 
 
Quitosana 
Quitosana é um composto natural, biodegradável, não tóxico, 
extraído da carapaça de crustáceos ou exoesqueleto de artrópodes e da parede 
celular de fungos pela fragmentação ou desacetilação da quitina (Forbes-
Smith, 1999). Apresenta habilidade de formar películas que podem ser usadas 
como protetoras na superfície de frutas e hortaliças, regula a troca de gás e 
umidade, retarda o amadurecimento, mantêm os frutos e hortaliças mais firmes 
e induz resistência nos tecidos em pós-colheita, podendo atuar também como 
fungicida (El Ghaouth et al., 1992a; Benato, 2002). 
A quitosana como elicitor de resistência, pode induzir respostas de 
defesa estrutural e bioquímica no hospedeiro (El Ghaouth et al., 1992b), sendo 
bastante observado em pós-colheita de frutas e hortaliças (Wilson et al., 1994; 
El Ghaouth et al., 1997; Reddy et al., 2000; de Capdeville et al., 2002). 
Tratamento com quitosana em frutos de pimentão e morango estimulou 
barreiras estruturais de defesa, evidenciadas pelo engrossamento da parede 
celular do hospedeiro, formação de papilas e deposição de materiais fenólicos 
antifúngicos nos espaços intercelulares, proporcionando eficiente redução nas 
podridões causada por B. cinerea e R. stolonifer (El Ghaouth et al., 1992b). 
Em tecidos tratados de pimentão também foi observadas acumulação de 
quitinase, -1,3-glucanase e quitosanases, permanecendo com níveis elevados 
até 14 dias após elicitação. As atividades das enzimas hidrolíticas foram 
seguidas por uma redução substancial do conteúdo de quitina na parede 
celular das hifas de B. cinerea. A natureza sistêmica e persistente dessas 
enzimas nos tecidos elicitados pela quitosana, torna-se ativas quando a 
Indução de resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 359 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
resistência dos tecidos declina com o amadurecimento (Wilson et al., 1994). 
Estudos posteriores mostraram também o efeito da quitosana na inibição da 
enzima poligalacturonase produzida por B. cinerea, prevenindo a maceração 
dos tecidos de pimentão e causando danos celulares na hifa do fungo (El 
Ghaouth et al., 1997). 
Tecidos de batata-doce (Ipomoea batatas (Lam.) L.), nabo 
(Brassica napus L.) e abóbora (Cucurbita pepo L.) tratados com quitosana na 
dosagem de 10 mg.mL
-1
 mostraram acumulação de lignina 8 e 12 h após a 
elicitação, continuando por mais 36 h, exceto em tecidos de abóbora que não 
responderam a elicitação com quitosana. A acumulação de lignina, pelo 
método de diferença de cor nos tecidos tratados, iniciou 4 h após a elicitação, 
sendo completada com 24 h, enquanto que pelo método do ácido tioglicólico a 
acumulação da lignina ocorreu entre 8 - 12 h, mostrando que vegetais 
respondem diferentemente ao tratamento com quitosana e também depende do 
método empregado para a determinação da lignina (Stange & McDonald, 
1999). 
O efeito de aplicações de quitosana em pré-colheita na 
concentração de 6 g.L
-1
 reduziu significativamente a podridão cinzenta, 
mantendo a qualidade de frutos de morango durante quatro semanas 
armazenados a temperatura de 3 ºC, podendo ser atribuído a propriedade 
fungistática de quitosana, da habilidade para induzir enzimas envolvidas na 
resposta de defesa e acumulação de fitoalexinas ou a combinação desses 
fatores (Reddy et al., 2000). No entanto, El Ghaouth et al. (1992a) 
demonstraram que a ação fungistática foi mais evidente do que a habilidade de 
induzir enzimas hidrolíticas quando a quitosana foi aplicada como uma 
película protetora em morango cv. Chandler contra B. cinerea e R. stolonifer. 
Por outro lado, quando a quitosana foi utilizada contra o mofo azul em maçã, 
foi demonstrado que a indução de resistência do fruto foi maior do que 
meramente a inibição direta do patógeno (Tripathi & Dubey, 2004). 
A natureza sistêmica e persistente de quitosana poderá ser 
importante para retardar o surgimento de infecções quiescentes, as quais 
tornam-se ativas quando a resistênciado tecido diminui, pois muitas doenças 
pós-colheita surgem sob forma de infecções quiescentes (Wilson et al., 1994). 
Os efeitos de quitosana têm sido atribuídos a atividade antifúngica direta, 
efeito sobre atmosfera modificada e/ou indução de resposta de resistência em 
pós-colheita (Terry & Joyce, 2004). 
 
360 – Sônia Maria Alves de Oliveira et al. 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
FÍSICOS 
 
Ultravioleta 
Dosagens elevadas de radiação ultravioleta (UV-C), geralmente, 
provocam danos nos processos fisiológicos e no DNA dos tecidos de frutas e 
hortaliças (Stapelbon, 1992). No entanto, doses baixas ou sub-letais de UV-C 
(0,25 – 8,0 kJ m-2, no comprimento de onda entre 190 – 280 nm) (Terry & 
Joyce, 2004) podem induzir resistência em produtos pós-colheita (Droby et 
al., 1993; Mercier et al., 1993; Nigro et al., 1998; Stevens et al., 1996), pelo 
estimulo de várias processos biológicos como respiração, biossíntese de 
flavonoides e fitoalexinas, e proteínas relacionadas a patogênese (Mari & 
Guizzardi, 1998). Diversos fatores influenciam a eficiência do tratamento UV-
C em vários produtos colhidos (Wilson et al., 1994). As doses de UV-C 
utilizadas na indução de resistência dependerão do tipo, cultivar, idade 
fisiológica do tecido a ser tratado e temperatura de armazenamento (Stevens et 
al., 1990; Lu et al., 1991; Mercier et al., 1993; Mari & Guizzardi, 1998). 
Vários trabalhos comprovaram a eficiência da aplicação de 
radiação UV-C ( 254 nm) induzindo resistência numa grande gama de 
produtos colhidos (Mercier et al., 1993; Sarig et al., 1997; Porat et al., 2002; 
Terry & Joyce, 2004). 
Outros pesquisadores (Chalutz et al., 1992; Droby et al., 1993; 
Wilson et al., 1994) demonstraram que tecidos de frutos cítricos com 
resistência induzida por UV-C a P. digitatum coincidiram com a indução da 
atividade das enzimas FAL e peroxidase, onde a FAL induz a síntese de 
compostos fenilpropanóides, resultando na acumulação de fitoalexinas (Heldt, 
1997). Tubérculos de batata-doce previamente tratados com UV-C na dose de 
3,6 kJ m
-2
 e armazenados por 30 dias e, em seguida inoculados com Fusarium 
solani (Sacc.)Mart. Emend. Snyd. & Hanse.), promoveu a produção de FAL, 
reduzindo o desenvolvimento da podridão de Fusarium sobre os tubérculos 
(Stevens et al., 1999). 
Sarig et al. (1997) verificaram que bagas de uva tratadas com 
radiação UV-C por 10 minutos na intensidade de 0,28 mW.cm
-1
 diminuiu a 
infecção causada por R. stolonifer, devido ao aumento da fitoalexina 
resveratrol. A acumulação da fitoalexina declinou com a maturação das bagas, 
coincidindo com o aumento da suscetibilidade. Brown et al. (2001) 
demonstraram que sementes de repolho (Brassica oleracea var. capitata L.) 
tratadas com doses baixas de UV-C (3,6 kJ m
-2
) mostraram resistência a 
podridão negra (Xanthomonas campestris pv. campestris (Pammel) 
Dowson), aumentando a qualidade e retardando a maturidade dos repolhos. A 
Indução de resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 361 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
resposta da resistência induzida em repolho seguida da radiação UV-C 
diminuiu com o avanço da maturação. 
O aumento na resistência em cenoura contra B. cinerea foi devido 
ao acúmulo da fitoalexina 6-methoxymellein, expressa após uma semana de 
armazenamento em temperatura baixa (1 – 4 ºC), quando a concentração desta 
fitoalexina atingiu níveis inibitórios ao patógeno, permanecendo alto até 35 
dias após o tratamento (Mercier et al., 1993). Em estudo posterior, Mercier et 
al. (2000) verificaram que ocorreu acumulação local da fitoalexina em 
cenouras tratadas com UV-C (0,88 kJ m
-2
) e quando os tecidos foram 
inoculados com B. cinerea seguido do tratamento com a radiação, a 
acumulação de 6-methoxymellein foi sistêmica e ocorreu maior acumulação 
da quitinase. Similarmente, quando frutos de toranja foram elicitados com 
UV-C (254 nm) e inoculados com P. digitatum, houve maior acumulação de 
quitinase e -1,3-glucanase, sugerindo que a resistência ao patógeno induzida 
por UV-C foi mediada pela acumulação dessas enzimas que hidrolizam a 
parede celular do fungo (Porat et al., 1999), sendo comprovada 
posteriormente a expressão do gene gns1 responsável pela produção da 
enzima -1,3-glucanase (Porat et al., 2002). 
Efeitos de doses baixas de UV-C (0,25-0,5 kJ m
-2
) sobre bagas de 
uvas (Vitis vinifera L. cv. „Italia‟) reduziu o desenvolvimento do mofo 
cinzento e não apresentou efeito negativo sobre a população microbiana 
epifítica, mostrando um aumento significativo na população de leveduras, 
bactérias e fungos semelhantes a leveduras (Nigro et al., 1998), os quais 
podem ser utilizados dentro do controle biológico natural de patógenos em 
pós-colheita (Barkai-Golan, 2001). 
Tratamento em combinação com radiação UV-C e quitosana, 
levedura antagonista e harpin em frutos de maçã na dosagem de 7,5 kJ m
-2
, 
reduziu a podridão de P. expansum, o mesmo sendo observado quando 
utilizada a radiação UV-C isolada, onde UV-C mais quitosana gerou um efeito 
aditivo quando comparado com os outros tratamentos sozinhos (De 
Capdeville et al., 2002). No entanto, Stevens et al. (1997) verificaram que a 
aplicação de UV-C (1,26 mW cm
-2
) em combinação com Debaryomyces 
hansenii (Zopf.)Lodder & Kreger van Rij. reduziu as podridões pós-colheita 
em frutos de pêra, citros, tomate (Lycopersicon esculentum Mill.) e 
tubérculos de batata-doce, em relação ao tratamento isolado com radiação 
UV-C. 
 
Tratamento térmico 
Nos últimos anos tem aumentado o interesse no uso do tratamento 
térmico para o controle das podridões pós-colheita (Adaskaveg et al., 2002), 
362 – Sônia Maria Alves de Oliveira et al. 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
podendo inibir diretamente o crescimento do patógeno e acelerar respostas de 
defesas naturais dos frutos e hortaliças (Fallik et al., 1995). Tratamento 
térmico pode induzir PR-proteína como quitinase e -1,3-glucanase, elicitar 
compostos antifúngicos ou inibir a síntese de enzimas hidrolíticas da parede 
celular (poligalacturonases) (Schirra et al., 2000). Em adição, o tratamento 
térmico pode inibir o amadurecimento do fruto, retardar a senescência dos 
tecidos e a degradação de compostos antifúngicos pré-formados presentes na 
fruta imatura (Prusky, 1996; Barkai-Golan, 2001). A resposta ao calor pelo 
patógeno pode ser influenciada pelo conteúdo da umidade do esporo, 
concentração e idade do inóculo (Sommer, 1982; Prusky, 1996). 
A formação de barreiras estruturais e substâncias antimicrobianas 
induzidas pelo tratamento térmico no controle de podridões pós-colheita tem 
sido estudada (Ben-Yehoshua et al., 1995; Bonnas et al., 1995; Lurie et al., 
1997). Em frutos cítricos, o tratamento térmico conferiu aumento de 
resistência a P. digitatum, promovendo a biossíntese da fitoalexina scoparone 
nas células adjacentes a inoculação (Kim et al., 1991). Frutos de tomate que 
receberam tratamento térmico a 38ºC por três dias aumentaram a resistência a 
B. cinerea, pela ativação da produção da enzima peroxidase (Lurie et al., 
1997). Tratamento com água quente a 62 ºC por 20 segundos foi eficiente 
contra a infecção produzida por P. digitatum em toranja, onde se observou 
que um a três dias após o tratamento ocorreu aumento na concentração das 
enzimas quitinase e -1,3-glucanase, concomitante a uma maior resistência 
dos frutos ao patógeno. Isso pode ser devido, em parte, pelo complexo 
mecanismo de resistência no fruto induzido pelo tratamento térmico 
(Pavoncello et al., 2001). 
No entanto, é necessário avaliar os custos dos benefícios do 
tratamento térmico no pré-armazenamento para podridões pós-colheita e ospossíveis efeitos indesejáveis sobre o produto colhido (Barkai-Golan & 
Phillips, 1991). O tratamento de frutos cítricos a 36 ºC por três dias foi 
eficiente para inibição de P. digitatum. Entretanto, ocasionou amolecimento 
indesejável ao fruto (Forbes-Smith, 1999). A sensibilidade de certos frutos e 
hortaliças ao aquecimento e a energia requerida pelo produto no tratamento 
térmico e subseqüente refrigeração, ainda não está bem esclarecida (Mari & 
Guizzardi, 1998; Adaskaveg et al., 2002). 
 
Atmosfera modificada 
O efeito da atmosfera modificada nas doenças pós-colheita pode ser 
direto e indireto, retardando o metabolismo, taxa de respiração, processos 
bioquímicos, mudança de coloração, desenvolvimento de podridões e, 
conseqüentemente, prolongando a vida pós-colheita das frutas e hortaliças 
Indução de resistência em doenças pos-colheita em frutas e hortaliças - 363 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
(Adaskaveg et al., 2002; Waller, 2002) e pode ser conseguida pela utilização 
de películas protetoras como ceras, parafinas, lecitinas ou através da 
embalagem de frutas e hortaliças com materiais plásticos (Kluge, 2000). 
Atmosfera modificada no armazenamento de frutas e hortaliças 
pode induzir respostas de defesa e aumentar a resistência aos produtos em 
pós-colheita. Frutos de abacate embalados em sacos plásticos com atmosfera 
enriquecida de CO2, mostraram que esse tratamento retardou o 
amadurecimento dos frutos, a decomposição normal do composto antifúngico 
pré-formado diene e o desenvolvimento de C. gloeosporioides (Prusky et al., 
1991). Em adição, Ardi et al. (1998) relataram que a exposição de frutos de 
abacate a CO2 resultou em concentrações elevadas do antioxidante epicatechin 
e do composto antifúngico diene nos tecidos. O decréscimo normal da 
atividade antifúngica nos tecidos do fruto durante o amadurecimento tem sido 
atribuído a atividade da lipoxigenase, que oxida o composto antifúngico 
tornando-o não ativo, onde a atividade dessa enzima é regulada pela presença 
natural do epicatechin durante o amadurecimento. A produção de uma 
atmosfera rica em CO2 pode levar ao aumento da atividade antifúngica no 
hospedeiro e, assim manter o estado de quiescência do fungo, reduzindo o 
desenvolvimento de podridões (Barkai-Golan, 2001). Atmosfera com alto teor 
de CO2 pode induzir níveis elevados do composto antifúngico resorcinol em 
manga, reduzindo a infecção provocada por Alternaria alternata (Fr.:Fr.) 
Keissl. por retardar o amadurecimento do fruto (Prusky et al., 1993). Em uvas 
de mesa expostas ao ozônio, ocorreu a produção de fitoalexinas, o que reduziu 
a podridão de R. stolonifer (Sarig et al., 1996). 
 
 
CONCLUSÕES 
 
A proposta para a supressão de doenças pós-colheita através da 
aplicação de indutores de resistência é uma área de estudo recente, que requer 
pesquisas mais elucidativas. Uma variedade de questões técnica e biológica 
deverá ser superada antes que se possa utilizar a resistência induzida por 
elicitores como uma linha prática para o controle de doenças pós-colheita. 
Para que esta tecnologia seja aplicada efetivamente, um entendimento 
fundamental da natureza da resistência induzida em frutas e hortaliças, bem 
como a segurança alimentar, deverão ser estabelecidas. Assim, num futuro 
próximo, elicitores de resistência bióticos e abióticos poderão consistir em 
mais uma importante ferramenta no manejo de doenças pós-colheita de frutas 
e hortaliças. 
364 – Sônia Maria Alves de Oliveira et al. 
 
RAPP – Volume 12, 2004 
LITERATURA CITADA 
 
ADASKAVEG, J.E.; FORSTER, H. & SOMMER, N.F. 2002. Principles of 
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crops. In: Kader, A. (Ed.). Postharvest technology of horticultural crops. 
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ARDI, R.; KOBILER, I.; JACOBY, B.; KEEN, N.T. & PRUSKY, D. 1998. 
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BARKAI-GOLAN, R. 2001. Postharvest diseases of fruits and vegetables: 
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