Helmintiases de interesse Médico veterinário e resposte imune

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
Helmintos parasitos de importância veterinária – Imunidade contra parasitos
 Hugo Leonardo M. Dias
Código:1551118
*
SISTEMÁTICA
Helmintos – Termo utilizado aos vermes intestinais. 
Inclui, as espécies livres e parasitas dos filos dos Nematelmintos e dos Platelmintos 
Ascaris equorum
http://www-naweb.iaea.org/nafa/aph/stories/2010-project.html
*
HELMINTOS (METAZOÁRIOS)
*
NEMATELMINTOS
Vermes de corpo alongado, delgado nas extremidades. 
Aparelhos circulatório e respiratório nulos. Sexos em geral separados. 
http://parasite.org.au/pugh-collection/Ancylostoma%20ceylanicum%20%2011.jpg_Index.html
*
Metazoários de corpo achatado desprovido de aparelhos circulatório e respiratório.
 Hermafroditas e na sua maioria parasitas. 
PLATELMINTOS
http://soocurious.com/fr/parasite-manger-ingerer-mortel-maladie-aliment/
*
HELMINTOSES
Helmintoses – responsáveis por inúmeras doenças sendo algumas muito graves tanto em humanos quanto em outras espécies animais. 	Ascaris – cerca de 50% 	Ancilostomas – cerca de 40% 	Schistosomas → 200 milhões de indivíduos 	Fascíolas 	Taenias 	Filárias
		Estrongilóides 
*
Impactos das helmintoses
Queda na produção de carne , leite e ovos ;
Inapetência, anemia e apatia gerando baixa de produtividade em animais de corrida e carga (Equinos, Asininos);
http://www.merckvetmanual.com/mvm/multimedia/v4739891.html
*
Nematelmintos
Classe Nematoda
Heteraki gallinarum
Ancylostoma ceylanicum 
Ascaris equorum
Strongylus edentatus 
*
Heterakis gallinarum 
http://vettechdiary.com/Pathology%20and%20Commonness%20of%20Heterakis%20gallinarum%20in%20Gallinaceous%20Species.htm
*
Heterakis gallinarum 
Morfologia
- Machos 7-13 mm, tem grande ventosa circular pré-cloacal, asas caudais e espículos - Fêmeas 10-15 mm, cauda pontiaguda alongada - Ovos são ovoides de casca lisa espessa - São esbranquiçados. Esôfago com grande bulbo 
https://aa9ee9400b5796f17f2362ca2af36743578159b0.googledrive.com/host/0B1IL5zI60TcWVUEwMkhEb25yak0/heterakis1(anterior).jpg
*
Habitat e Hospedeiros
Cecos, raramente intestino delgado e grosso ;
Frangos, perus, pombos, faisão, perdizes, cordonizes, galinhas d’angola, patos, gansos e aves silvestres 
http://www.merckvetmanual.com/mvm/multimedia/v4739891.html
*
Ciclo biológico
Ave elimina ovos do verme e ele se torna viável no ambiente (L3); Como ficam viáveis?
minhocas ingerem ovos→ eclode L3 na minhoca e migra para seus tecidos→ ave ingere minhoca com larva L3→ desenvolve adulto de H. gallinarum no ceco intestinal da ave→ pode viver até 12 meses;
*
Terapêutica
Galinhas: o conteúdo do envelope de 30 g misturados em 50 kg de ração, ou o conteúdo de uma embalagem de 600 g em 1000 kg de ração, administrando a mistura durante 5 dias consecutivos;
Perus e Pombos: o conteúdo do envelope de 30 g misturados em 50 kg de ração, ou o conteúdo de uma embalagem de 600 g em 1000 kg de ração, administrando a mistura durante 10 dias consecutivos;
Codornas: o conteúdo do envelope de 30 g misturados em 50 kg de ração, ou o conteúdo de uma embalagem de 600 g em 1000 kg de ração, administrando a mistura durante 10 dias consecutivos;
*
Ancylostoma ceylanicum 
Morfologia : 
Vermes vermelho acinzentado, parte anterior em forma de gancho, 2 pares de dentes ventrais e 1 par grandes e outros pequenos. - Macho (12-15mm); Fêmeas (15-20mm). - Macho tem bolsa bem desenvolvida - Ovos são estrongilídeos, de 2-6 blastômero
http://biblioteca.uaa.mx/index.php/component/joomgallery/2-patologia-sistemica/25-intestino?page=2
*
Habitat e hospedeiros
 Intestino delgado;
Cães, gatos e humanos ;
http://biblioteca.uaa.mx/index.php/component/joomgallery/2-patologia-sistemica/25-intestino?page=2
*
Ciclo biológico
Fêmea de A. ceylanicum ambiente põe ovos no intestino delgado→ ovos saem com as fezes no ambiente → eclode L3 no ambiente→ L3 infecta hospedeiro via penetração percutânea→ ganha a circulação sanguínea→ chega aos pulmões→ sai dos vasos sanguíneos→ muda pra L4 nos brônquios→ sobe a traqueia→ L4 é deglutida→ chega ao intestino delgado→ ocorre a ultima muda→ transforma-se em adultos macho e fêmea→ cópula e postura de ovo
*
Terapêutica
Derivados de pirimidinas – O mais utilizado é o pamoato de pirantel que provoca a paralisia muscular do helminto através de bloqueio neuromuscular colinérgico. 
Derivados de benzimidazóis – São utilizados o mebendazol e albendazol, os quais interferem na síntese da molécula de tubulina , provocando a destruição das células do tegumento e do intestino dos vermes. Todavia, o albendazol é contra-indicado durante o período gestacional pois tem potencial teratogênico e embriotóxico
*
Resposta imunológica
A eosinofilia é marcante na fase aguda da patologia, apresentando, também, uma pequena elevação das quantidades de IgE e IgG. Apesar de aparecerem na fase aguda, esses anticorpos são insuficientes para evitar reinfecções. Na fase crônica, ocorre aumento significativo da quantidade de IgE e das imunoglobulinas IgG, IgA e IgM. 
*
Ascaris equorum
Morfologia
Macho 15-25 cm; fêmea 40 cm; são robustos e esbranquiçados - Boca com três lábios, asas caudais e espículos no macho - Ovo é quase esférico, de casca espessa e acastanhada 
http://digitalcommons.unl.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1779&context=parasitologyfacpubs
*
Habitat e Hospedeiros
Intestino delgado;
Equinos e Asininos;
https://www.bimectin.com/informacion-de-parasitosis-mexico/equinos/ascaridos
*
Ciclo biológico
Fêmea elimina ovos no intestino→ ovos vão ao ambiente→ forma-se a larva L2 no ovo→ hospedeiro ingere ovo com L2→ larva eclode no intestino→ penetra a parede intestinal→ circulação sanguínea→ fígado→ desenvolve a L3→ pulmões→ L3 migram pros brônquios→ traqueia→ são deglutidos→ retornam ao intestino delgado→ desenvolve o verme adulto macho e fêmea→ vivem até 2 anos
*
Patogenia
Forma imatura tem imigração para o fígado, pulmões, causando inflamação e pneumonia respectivamente.
	Forma adulta causa obstrução, hipoalbuminemia, enterite e até perfuração (peritonite).
*
Terapêutica
-Piperazina: 88mg/kg
-Mebendazole: 10mg/kg
-Albendazole: 5mg/kg
-Ivermectina: 0,2mg/kg
*
Strongylus edentatus
Morfologia
Vermes robustos, a extremidade cefálica mais larga, cor vermelho-escuro, possuem cápsula bucal. - Macho (2,3-2,8 cm), possui bolsa na parte caudal; Fêmea (3,3- 4,4 cm) - Faz migração larval - Forma nódulos 
http://parasitovet1.net/metazoarios/caballos/helmintos/strongylus-edentatus.html
*
Habitat e Hospedeiros
Intestino grosso;
Equinos e Asininos ;
http://ap-pferdepraxis.at/thema_gesundheit/entwurmen/parasiten/gr_strongyliden/default.html
*
Ciclo biológico
 A fêmea coloca ovos no ceco e no cólon → ovos saem nas fezes→ ovo no ambiente desenvolve-se em L3→ hospedeiro ingere a larva→ penetra na mucosa intestinal→ segue a circulação sanguínea→ chega ao fígado→ sofre muda para L4→ migram subperitonealmente e sofrem muda para L5→ migram para a parede do intestino grosso→ nódulo se rompe no lúmen do intestino liberando o parasito S. edentatus jovem adulto
*
Patogenia
Adultos: são hematófagos e causam hemorragias (anemia), ulcerações, espessamento de mucosa, enterite catarral hemorrágica.
Larvas : migram para o fígado e para o ligamento hepático
*
Terapêutica
-Pirantel: 6,6mg/kg
-Avermectinas (Ivermectina: 0,2mg/kg)
-Benzimidazóis (Albendazole: 5mg/kg, Fembendazole: 7,5mg/kg)
*
PLATELMINTOS
Classe Cestoda 
Classe Trematoda
*
Teníase
Agentes Etiológicos: Taenia solium e Taenia saginata
Importância:
*
FORMAS MORFOLÓGICAS DO PARASITO
Verme adulto
*
Escólex – T. saginata
Taenia solium (escolex)
*
FORMAS MORFOLÓGICAS DO PARASITO
Ovo
cisticerco
*
Transmissão:
Ingestão de cisticercos em carne crua ou mal cozida. A Taenia saginata a partir de carne bovina e
a Taenia solium a partir de carne suína. 
*
Teníase
*
Larva e verme adulto
*
Teníase
Quadro Clínico
Dor abdominal, diarréia e anorexia podem ocorrer, mas não é incomum o único sintoma ser a eliminação de proglotes ou mesmo pedaços móveis do verme nas fezes
Diagnóstico: Encontro de proglotes ou ovos nas fezes ou ainda exames sorológico (ELISA)
Tratamento:
Praziquantel 5 a 10mg/kg VO em dose única
Albendazol 400 mg VO em dose única
*
Cisticercose
Agente Etiológico: Taenia solium (OVOS)
Importância: * Fator desencadeador de crises convulsivas na infância 
Transmissão: Ingestão de ovos viáveis de Taenia solium, seja por alimentos contaminados ou auto infecção (esta pode se dar pelos ovos sendo levados à boca ou por vômitos que acabariam levando as proglotes ao intestino delgado liberando os ovos causando sua absorção para corrente sanguínea)
*
Cisticercose
Quadro Clínico: depende da localização final do cisticerco.
Pele: podem ser encontrados nódulos cutâneos de 1 a 2 centímetros, indolores
Cérebro: podem ser silenciosos ou causar crises convulsivas, cefaléia, meningite ou até hidrocefalia (a neurocisticercose geralmente ocorre 5 anos após a exposição)
Olhos: sangramento retiniano, descolamento de retina
*
Medidas Preventivas Gerais
Medidas de saneamento ambiental e urbano são necessárias. 
Possibilitar ingestão de água tratada e encanada.
 instalações sanitárias ligadas a rede pública de esgotos, coleta de lixo e controle sanitário de alimentos.
*
Dicrocoelium dendriticum
Morfologia
Mede 6 mm-1 cm, corpo lanceolado (forma de lança), semitransparente - Ventosa oral menor que a ventral - Internamente, intestino ramificado em dois - Atrás da ventosa ventral estão os testículos, seguidos pelo ovário - Ovo pequeno, castanho-escuro, operculado, e quando eliminado forma o miracídio em seu interior - NÃO FORMA RÉDIA
http://www.cdc.gov/dpdx/dicrocoeliasis/index.html
*
Habitat e Hospedeiros
Fígado ; 
Ovinos, Caprinos, Bovinos, Cervos e Coelhos, ocasionalmente equinos e suínos (HD);
Caramujos terrestres e Formigas marrons (HI);
*
Ciclo Biológico
Ovos são eliminados no ambiente com as fezes→ ovos são ingeridos pelo caramujo→ eclode o miracídio→ miracídio forma 2 gerações de esporocisto→ cercárias→ cercarias são expulsas do caramujo com muco→ cercarias ficam aderidas com a vegetação→ muco e cercarias são ingeridas pela formiga→ forma-se metacercária na formiga (cavidade cerebral) → metacercária induz lesão cerebral na formiga→ formiga escala o capim e fica no topo→ formiga é ingerida pelo hospedeiro definitivo→ metacercarias eclodem no intestino delgado→ trematódeos migram para os ductos biliares, depois aos ductos hepáticos→ podem viver anos
*
Sinais clínicos e diagnósticos gerais
*
Medidas profiláticas
Vermifugação ;
ILP(Zea mays);
Rotatividade do pastejo;
Horário do pastejo; 
*
Resposta imunológica
*
A grande maioria é extracelular e são grandes para a fagocitose.
Em alguns nematódeos gastrointestinais – o hospedeiro desenvolve inflamação e hipersensibilidade
Eosinófilos e IgE iniciam as respostas inflamatórias no intestino e pulmões. 
Dependente de histamina – similar a reações alérgicas (Hipersensibilidade Tipo I) 
*
A natureza exata da interação patógeno hospedeiro depende muito do parasito envolvido;
Alguns permanecem no lúmen enquanto outros invadem e colonizam células epiteliais;
O tropismo é extremamente variado e fora isso ainda tem-se as manifestações erráticas;
Imunidade a helmintos
*
Imunidade a helmintos
Baseada principalmente em mecanismos desencadeados por Linfócitos T do Tipo Th2;
Existem 3 subpopulações de células Th, (Th0, Th1 e Th2), as citocinas do meio que vão ditar a diferenciação;
IL-12 favorece a produção de Th1 e as citocinas destas células ativam macrófagos ;
IL-4 favorece a ação de células Th2 e suas citocinas ativam células B atuando na produção de anticorpos;
Th1 e Th2 apresentam respectivamente resposta celular e humoral;
*
http://www.biomedicinapadrao.com.br/2010/10/linfocitos-th1-e-th2.html
*
Apesar do exato papel de cada componente da resposta variar com o parasito, a produção das citocinas IL-3, IL-4, IL-5 , IL-9 e IL-13 por células Th2 resulta em altos níveis de anticorpo IgE e recruta mastócitos e eosinófilos para parede intestinal;
Importantíssima a ação de eosinófilos e de IgE – Os eosinófilos reconhecem a IgE ligada a membrana de helmintos através de seus receptores FCe, secretando nesse momento enzimas que destroem diretamente os parasitas;
Ativação dos Eosinófilos por IL-5, Troca de Isotipo para IgE em Linf. B induzida por IL-4, portanto a resposta do Tipo Th2 é protetora;
*
Fase Aguda - IgE & eosinófilos mediam inflamação sistêmica – expulsão do parasito
Exposição crônica:
Th1 / ativação de macrófagos - granulomas.
Th2 / Aumento da produção de IgE por Linf. B, do número de mastócitos e eosinófilos ativados - inflamação
http://slideplayer.com.br/slide/334179/
*
Helmintos induzem respostas do tipo Th2 - IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13 & eosinófilos & anticorpos (IgE). 
Os eosinófilos contêm receptors Fc para IgG e podem apresentar citotoxidade mediada por célula dependente de anticorpo(ADCC)contra parasitos ligados à IgG
E.x. Morte de larvas por células NK ativadas através de IgE específica.
*
Resposta Th2 é protetora nas infecções por helmintos que vivem na luz intestinal
*
Evasão imune por helmintos
1. Tamanho – Inibição da resposta primária e inflamação - dificuldade de eliminar
2. Cobertura com moléculas do hospedeiro - Cestodas e trematodas adsorvem moléculas do hospedeiro, ex. Moléculas eritrocitárias.
ex. Schistosomas – proteínas séricas, (antígenos de grupo sanguíneo e MHC class I e II).
fêmea dentro do canal ginecóforo do macho 
*
3. Reclusão anatômica - Trichinella spiralis dentro de miócitos.
4. Immunosupressão – Parasitos podem secretar agentes anti-inflamatórios que suprimem o recrutamento e ativação de leucócitos efetores.
Em altas infestações por nematódeos.
*
5. Mecanismos anti-imunes – larvas hepáticas de Schistossoma produzem enzimas que clivam anticorpos
6. Produção de enzimas pelos parasitas – Filarias secretam enzimas anti-oxidantes
ex. glutationa peroxidase e superoxido dismutase – resistência a ADCC e stress oxidativo. 
*
Obrigado