AGRESSÃO II (UAM)

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1 – PELE E ANEXOS 
 
1.1 – BACTÉRIAS 
STAPHYLOCOCCUS SPP. 
• Em material biológico, apresenta-se como Gram-positivos isolados (coloração roxa), aos pares, em cadeias 
curtas e principalmente agrupado em cachos (cacho de uvas) 
• Gênero de bactéria que acomete doenças cutâneas superficiais a infecções sistêmicas letais, tanto em seres 
humanos como em animais 
• Indivíduos que trabalham em contato direto com animais e produtos derivados, como trabalhadores rurais e 
manipuladores de alimentos (açougueiros, magarefes, veterinários e fazendeiros) estão sujeitos ao contato e 
a riscos inerentes 
• Não são resistentes a altas temperaturas, assim como desinfetantes e soluções antissépticas 
• As infecções estafilocócicas de feridas são caracterizadas por edema, eritema, dor e acúmulo de material 
purulento (pus) 
 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA MICROBIANA: 
• Imóveis, anaeróbicas facultativas, catalase-positivas e resistentes a altas concentrações de sal 
• A parede celular é composta de uma camada espessa de peptideoglicano e ácido teicóico (sendo espécie-
específico) 
HABITAT: 
• Habitam mucosas e pele de diversas espécies de animais 
• Grande parte das infecções são endógenas (causadas por uma cepa resistente) 
PATOGÊNIA: 
1- Penetração de tecido após corte/queimadura/picadas de insetos e etc 
2- Inóculo pequeno em hospedeiro imunologicamente competente 
3- ↑ carga bacteriana 
4- Infecção local com formação de abscesso (bactérias piogênicas) 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
• Fatores de aderência e colonização, resistência à fagocitose, fatores de destruição (toxinas), enzimas 
associadas à inatividade de tecidos e ao escape do sistema imune 
CONSTUIENTES ESTRUTURAIS 
1- CÁPSULA (inibição da fagocitose e ↑ da adesão) 
2- PEPTIDIOGLICANO (contribui para a resposta inflamatória) 
3- ÁCIDO TEICÓICO (↑ aderência) 
4- PROTEÍNA A (impede a função de opsonzização) 
 
 
 AGRESSÃO II 
CONSTITUENTES ENZIMÁTICOS 
CATALASE 
• Catalisam a conversão de peróxido de hidrogênio tóxico para o microrganismo em água e oxigênio livre 
• Todas as espécies estafilococos produzem catalase 
COAGULASE 
• Esta relaciona com a conversão de fibrogênio à fibrina insolúvel 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Locais inflamados e com muito pus 
 
AMOSTRA CLÍNICA: 
• Cultura de colônias puras de bactérias 
 
DIAGNÓTICO LABORATORIAL: 
• Estafilococos são cocos Gram-positivos e apresentam células isoladas ou agrupadas 
 
CULTURA DE ESTAFILOCOCOS 
• Os estafilococos podem crescer em meios contendo concentrações elevadas de NaCl (7,5%) – meio manitol 
salgado 
 
TESTE DE CATALASE 
• A presença de catalase permite separar os estreptococos-catalase-negativa de outros cocos Gram-positivos 
produtores de catalase, por exemplo, estafilococos 
• A enzima catalase converte o peróxido de hidrogênio em oxigênio e água, a liberação de oxigênio se observa 
pela formação de bolhas 
• A interpretação é dada pela formação ou não de bolhas 
• Não havendo formação de bolhas, o teste é negativo e indicativo de streptococos 
 
TESTE DE COAGULASE 
• Se o microrganismo possuir coagulase (ou fator aglutinante) livre e ligada, que, reagindo com um fator 
plasmático, forma um complexo de atua no fibrinogênio do plasma formando a fibrina 
• A interpretação é dada pela formação de coágulo inteira ou parcial de estafilococos aureus ou 
pseudointermedius 
• Não havendo formação de coágulos, identifica-se estafilococos coagulase negativa 
 
 
 
 
ESPÉCIES DE ESTAFILOCOCOS: 
 
 
 
 
1.2 – FUNGOS 
1 – DERMATÓFITOS 
• Fungos Dermatófitos são aqueles que parasitam tecidos queratinizados (pele, pelo e unhas) 
• São fungos filamentosos e que se alimentam da proteína queratina 
• Se encontram sempre em tecidos superficiais (epiderme + camada córnia superficial), alimentando-se 
apenas de tecidos queratinizados e de células mortas 
• Esse tipo de fungo não atua em regiões inflamadas 
• Um fato comum por infestação de dermatófito é ser acompanhada por uma segunda infestação, por 
exemplo, bacteriana 
FATOR DE VIRULÊNCIA: 
• A partir da formação das hifas, que se organizam em micélios os fungos se alimentam de tecidos 
queratinizados pela enzima queratinase 
• A queratinase atua na hidrólise da queratina, soltando pontes de sulfeto que existem na própria queratina 
para que seja absorvida 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
• Dermatófitos fazem lesões circulares 
• Após alimentar-se da área queratinizada o circulo aumenta e se espalha, aumentando consideravelmente de 
tamanho 
• As zonas circulares são acompanhadas também por lesões eritemato-escamosas e com formação de crostas, 
além da própria alopsia 
AMOSTRA CLÍNICA: 
• Raspado parasitológico da pele 
• O raspado deve ser feito nas bordas das lesões circulares 
DIAGNÓSTICO LABORATÓRIAL: 
• O diagnóstico de infecção por dermatófitos é feito por observação dos micélios (exame microscópico) 
• Os micélios possuem características únicas, sendo possível identificar gênero e espécie 
• A identificação macroscópica baseia-se na observação da colônia isolada em cultura (cor, textura, tamanho e 
velocidade de crescimento) 
• A identificação microscópica baseia-se na observação das hifas, micélios e estruturas reprodutoras 
 
ESTAFILOCOCOS AUREUS 
• Espécie patogênica para o ser humano e 
primatas encontrado em vários sítios, e como 
microbiota normal da pele e narinas 
ESTAFILOCOCOS PSEUDOINTERMEDIUS • Pertence a microbiota normal de cães, visões, 
equinos e gatos 
ESTAFILOCOCOS IPIDERMIDIS • Raramente patogênico por pertencer à 
microbiota 
ESTAFILOCOCOS SCHLEIFERI • Abscessos em várias espécies 
ESTAFILOCOCOS HYICUS • Suínos 
ESPÉCIES DE DERMATÓFITOS: 
MICROSPORUM CANIS (ZOOFILÍCO) • Acomete cães e gatos 
TRICHOPYTON VERRUCOSUM (ZOOFÍLICO) • Acomete bovinos 
MICROSPORUM GYPESEUM (GEOFÍLICO) • Acomete cães e bovinos 
MICROSPORUM NANUM (GEOFÍLICO) • Acomete suínos 
MICROSPORUM COOKEI (GEOFÍLICO) • Acomete seres humanos 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 – MALASSEZIA PACHYDERMATIS (LEVEDURA) 
• Fungo unicelular, saprófito e lipofílica (levedura) 
• Levedura zoofílica 
• Sua temperatura ideal gira em torno de 37°C a 41°C 
• É a espécie de fungo mais adaptada aos animais que existe sendo frequentemente encontrada na microbiota 
acústica e pelame de cães, gatos e animais selvagens estando intensamente relacionada a otites externas e 
dermatites 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
• Conjunto de enzimas metabólicas (lipases, fosfolipases e hidrolases) 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
• Os primeiros sinais são de intenso prurido, acompanhado de alopsia 
• Os segundos sinais são a hiperpigmentação com hiperqueratoses 
 
AMOSTRA CLÍNICA: 
• Raspado parasitológico da pele 
• Se houver secreção, coleta da secreção com swab 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• O diagnóstico é realizado pela observação da colônia 
• Formam colônias frescas, com aspecto cremoso e textura macia 
• No diagnóstico por microscópio, observa-se morfologia (ovais, alongadas e pequenas de parede celular 
espessa) e brotamento 
• O brotamento é a forma mais segura de definição 
• O brotamento tem forma de base larga (onde pode ser observado o “colarinho”) 
 
 LEMBRAR QUE: 
ANTROPOFÍLICOS: acomete os seres humanos, sendo passado de pessoa a pessoa 
ZOOFÍLICOS: acometem os animais, sendo passado de animal a animal 
GEOFÍLICOS: acometem tanto os seres humanos como os animais, passando de 
ser humano a animal e de animal a ser humano 
1.3 – ÁCAROS CAUSADORES DE SARNA 
1 - FAMÍLIA SARCOPTIDAE 
• É o ácaro causador da escabiose (sarna humana) e sarna sarcóptica (sarna nos animais) 
MORFOLOGIA: 
• Possuem corpo globoso e rosto curto 
• As patas são curtas, grossas e cônicas 
FATORES DE VIRRULÊNCIA 
• Penetra profundamente na pele, escavando túneis e galerias 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
• Prurido 
• Áreas eritematosas 
• Alopsia 
• Erupção cutânea 
• Espessamento da pelecom rachaduras e rugosidades 
• Ocasiona uma reação inflamatória (resposta imune inata) e uma reação alérgica (resposta imune adaptativa) 
AMOSTRA CLÍNICA 
• Raspado parasitológico da pele (área) lesionada 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Examinar a partir do raspado parasitológico, a morfologia para sarcoptidae e galerias/túneis na amostra 
ESPÉCIES DE ÁCARO DA FAMÍLIA SARCOPTIDAE: 
SARCOPTES • Muito comum em cães 
NOTOEDRES • Hospedeiro do gato, cão, coelho e esquilos 
CNEMIDOCOPTES • Hospedeiro de aves 
 
2 - FAMÍLIA PSOROPTIDAE 
• Ácaros que acometem todas as espécies de mamíferos 
MORFOLOGIA: 
• Corpo oval e rosto longo e cônico 
• Patas com margem no corpo 
• Aparelho bucal pontiagudo 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Ácaro que permanece na superfície da pele 
• Aparelho bucal pontiagudo mastigador e perfurante 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
• Prurido 
• Áreas eritematosas 
• Alopsia 
• Erupção cutânea 
• Produção de secreção 
• Formação de crostas 
AMOSTRA CLÍNICA 
• Raspado parasitológico da pele (área) lesionada 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Examinar a partir do raspado parasitológico a morfologia para psoroptidae 
ESPÉCIES DE ÁCAROS DA FAMÍLIA PSOROPTIDAE: 
PSOROPTES • Hospedeiro de ovinos e bovinos 
CHORIOPTES • Hospedeiro de animais de estábulo 
OTOPECTES • Hospedeiro do cão, gato, furão e raposa 
 
3 - FAMÍLIA DEMODICIDAE 
MORFOLOGIA: 
• Corpo vermiforme 
• Abdome alongado 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Ácaro que acomete os folículos pilosos e glândulas sebáceas 
• São ácaros que se movem rapidamente da derme 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
• OBS: Este ácaro em pequenas quantidades não causa patogenias, o seu controle populacional é realizado 
pelo sistema imunológico, assim, em estado de imunodepressão, os sinais clínicos vem à tona pelo aumento 
exagerado da população, causando a Sarna Demodex 
• Foliculíte (inflamação do folículo piloso) 
• Foliculose (degeneração do folículo piloso) 
• Infecção bacteriana secundária por staphylococus com secreção purulenta e hemorrágica 
AMOSTRA CLÍNICA 
• Raspado parasitológico da pele (área) lesionada 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Examinar a partir do raspado parasitológico a morfologia para demodicidae 
ESPÉCIES DE ÁCAROS DA FAMÍLIA DEMODICIDAE: 
DEMODEX CANIS • Hospedeiro do cão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.4 – MOSCAS 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
1 - MOSCAS HEMATÓFAGAS 
STOMAXYS CALCITRANS (Mosca-do-Estábulo) 
MORFOLOGIA: 
• Lembra uma mosca doméstica, porém seu probóscis é saliente e projetado para a frente (indicando que é 
uma mosca picadora) 
HOSPEDEIROS: 
• Equino, bovino e cão 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• São moscas que apenas parasitam no momento de hematofagia 
• A sua picada é muito dolorosa e afeta principalmente os equinos 
• São necessários 3mim para a alimentação de sangue, sendo frequentemente interrompida 
• A picada pode causar dermatites e ser usada como vetor para microrganismos e protozoários 
POSTURA DE OVOS: 
• A fêmea é capaz de ovipar de 25 a 50 ovos 
• O local de desova são lugares que contenham palha, feno fermentado ou umedecido com urina e fezes de 
animais junto à restos orgânicos; as fezes de equinos, bovinos, suínos e ovinos são os mais frequentes 
CONTROLE PARASITÁRIO: 
• O controle é feito através da redução da fonte de onde essa mosca de prolifera, mantendo assim, o abrigo 
desses animais (estábulos e pastos) limpos, removendo fezes frescas, camadas úmidas de palha, feno e 
resíduos alimentares 
• Pode também ser feito o uso de inseticidas como pulverização ao redor dos alojamentos dos animais, além 
de inseticidas aplicados ao dorso do animal (pour-on) 
 
 
HEMATOBIA IRRITANS (Mosca-de-chifre) 
MORFOLOGIA: 
• É uma mosca menor que a mosca doméstica, seu palpo correndo a duas vezes maior que seu probóscis 
HOSPEDEIRO: 
• Principalmente bovinos e bubalinos (em caso extremo equinos) 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Tanto o macho quanto a fêmea são hematófagos, e permanecem no animal 24h por dia, picando-o de 15 a 
40 vezes por dia 
• A sua picada é dolorosa e geram estresse ao animal pela quantidade de moscas em seu corpo 
• Essa mosca tem preferência por animais de pelo escuro e machos 
 
POSTURA DE OVOS 
• A única hora que a fêmea deixa o animal é para a postura de ovos que acontece em fezes frescas de seu 
próprio hospedeiro 
CONTROLE PARASITÁRIO 
• O controle é feito através da redução da fonte de onde essa mosca de prolifera, mantendo assim, o abrigo 
desses animais limpos, removendo fezes frescas 
• Inseticidas de pulverização ou pour-on 
• Bezouro-rola-bosta como controle biológico por atuar diretamente na desova da mosca, enterrando esses 
ovos e não os deixando eclodir 
 
2 - MOSCAS CAUSADORAS DE MIÍASE 
• São moscas em que o seu estágio larval se encontra no hospedeiro 
• MIÍASE: é a doença produzida pela infestação de larvas de moscas em pele, tecidos ou cavidades de animais, 
provocando lesões e ferimentos; as larvas de moscas que geram miíase são biontófagas (se alimentam de 
tecido vivo) 
 
MIÍASE CUTÂNEA (BICHEIRA) 
• Larva da mosca Cochliomyia hominivorax 
MIÍASE SUBCUTÂNEA (BERNE) 
• Larva da mosca Dermatobia hominis 
MIÍASE CAVITÁRIA (ESTÔMAGO DO EQUINO) 
• Larva da mosca Gasterophilus 
MIÍASE DOS SEIOS PARANASAIS DE OVINOS 
• Larva da mosca Oestrus ovis 
 
CONTÁGIO: 
CUTÂNEA 
• Ocorre a postura dos ovos na borda da lesão 
SUBCUTÃNEA (BERNE) 
• A mosca-de-berne captura outras moscas hematófagas e realiza a postura de seus ovos nelas 
• A mosca capturada vira uma mosca transportadora, quando essa mosca pousa no animal, os ovos em 
contato com uma maior temperatura eclodem e penetram na pele do animal 
1.5 – CARRAPATOS 
• Artrópode da família dos ácaros; são ectoparasitas hematófagos 
MORFOLOGIA: 
• O macho apresenta um escudo maior e mais duro do que a fêmea 
• ÓRGÃO DE HALLER: conjunto de quimiorreceptores e termorreceptores presente numa pequena cavidade 
na extremidade das pernas dianteiras utilizado na detecção da assinatura bioquímica do hospedeiro 
MECANISMO DE AGRESSÃO: 
• Hematofagia para ingurgitação 
• OBS: animais com alta quantia de carrapatos podem desenvolver quadro de anemia; carrapatos são vetores 
transmissíveis de doenças (babesiose, febre maculosa e erliquiose); carrapatos danificam o couro dos 
animais, perdendo valor comercial 
FASES EVOLUTIVAS: 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
MONOXÊNICO 
• Necessário apenas um único hospedeiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRIOXÊNICO 
• Necessário três hospedeiros para completar o ciclo 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE BIOLÓGICO: 
• EM HOSPEDEIRO: carrapaticida 
• NO AMBIENTE: controle populacional pela utilização de fungos, plantas de efeito repelente e animais 
 
ESPÉCIES DE CARRAPATOS: 
 
 
 
1.6 – PIOLHOS 
• Ectoparasitas hematófagos de aves e mamíferos 
MORFOLOGIA: 
• Pernas longas, corpo marrom escuro e achatado; muito resistentes pela presença de placas na superfície de 
seu corpo; são saltadoras 
MECANISMO DE AGRESSÃO: 
• Causam desconforto ao homem e aos animais pelas suas picadas 
• A picada das pulgas causa uma irritação pelas secreções salivares presentes que pode se agravar em alguns 
indivíduos mais sensíveis, causando muita dor ( o ato de coçar a área irritada perpetua e piora a condição do 
indivíduo levando a efeitos secundários como dermatites e infecções) 
• A reação típica à picada de pulga é a formação de uma pequena mancha dura. Avermelhada com um ponto 
de eritema em seu centro 
PULGAS X TRANSMISSÃO DE DOENÇAS 
• Podem ocasionar problemas de saúdes secundários ao homem e aos animais 
• Ex: dermatites alérgicas à picada de pulga (DAPP), transmissão de viroses, vermes e doenças causadas por 
bactérias (peste bubônica, tularemia e salmonelose) 
 
FASES EVOLUTIVAS: 
 
• Este ciclo se completa por volta de 3 a 4 semanas dependendo das condições de temperatura ou umidade (o 
ciclo pode ser concluído em apenas 12-14 dias ou se estender por 6 meses ou mais) 
• Somenteo adulto é hematófago; algumas espécies de pulgas dão preferência a uma única espécie de 
hospedeiro, porém a maioria pode sugar várias espécies de mamíferos, por este motivo, as pulgas 
transmitem doenças ao homem e aos animais 
Boophilus microplus • Carrapato do boi 
• Ciclo monoxênico 
Rhipicephalus sanguineus • Carrapato do cão 
• Ciclo trioxênico 
Anocentor nitens • Carrapato do equino 
• Ciclo monoxênico 
 
Amblyomma cajennense 
• Carrapato-estrela 
• Parasita de amplo espectro 
• Ciclo monoxênico 
L1 – L2 – L3 
FASE 1: OVO 
• Os ovos das pulgas são depositas sobre a pelagem do hospedeiro, porém não aderem nem à pele e nem aos 
pelos, de forma que logo caem no ambiente 
• Os ovos podem ser encontrados em qualquer ligar por onde o animal infestado por pulgas vive 
• Os ovos eclodem geralmente de 1-6 dias, dependendo das condições de temperatura e umidade 
 
FASE 2: LARVA 
• As larvas das pulgas não possuem pernas, são cegas e evitam a luz, por isso se afundam nos pelos de tapetes 
ou abaixo de locais onde os animais ficam 
• Seu alimento consiste das fezes de pulgas adultas (sangue desidratado parcialmente digerido), detritos 
orgânicos e pele 
 
FASE 3: PUPAS 
• As pupas possuem um casulo de seda fabricado pela larva de seu último estágio 
• Essa seda é grudenta, aderindo-se à pelos de animais, sujeira e outras partículas orgânicas 
• As pulgas emergem desse casulo por detecção de algumas vibrações por movimento de animais, calor, 
barulho ou presença de Co2; esses estímulos significam que há uma fonte potencial de alimento presente 
 
FASE 4: PULGA ADULTA HEMATÓFAGA 
• Assim que sai do casulo, a pulga adulta procura um hospedeiro para se alimentar de sangue 
• As pulgas adultas se movem e se orientam em direção à luz, portanto ficam na parte superior dos pelos, dos 
tapetes, da cama dos animais, do calor do corpo dos animais ou pelo CO2 expelido 
• As fêmeas adultas não conseguem depositar ovos sem uma refeição 
 
CONTROLE BIOLÓGICO: 
• O controle de pulgas é mais eficiente quando são tomadas medidas simultâneas que envolvem limpeza 
periódica, tratamento do animal e controle químico 
 
 
ESPÉCIES DE PULGAS 
Pulex irritans • Família Pulicidae 
• Hospedeiro do homem, cão e suíno 
 
Xenopsylla cheops 
• Família Pulicidae 
• Hospedeiro do homem e do rato 
• Transmissor da peste bubônica 
 
Ctenocephalides 
• Família Pulicidae 
• Hospedeiro do cão e do gato e 
ocasionalmente do homem 
 
Tunga penetrans 
• Família Tungidae 
• Bicho-do-pé (Tungíase) - nódulo parasitário 
• Hospedeiro do homem, cão, gato, tatu, suíno 
e selvagens 
 
2 – SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
2.1 – PROTOZOÁRIOS 
• São organismos unicelulares, eucarióticos e de nutrição heterotrófica 
• Apresentam vida livre e são encontrados e são encontrados em ambientes aquáticos, úmidos ou em 
associação a outros organismos como parasita 
 
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS: 
• São múltiplos parasitas patogênicos e não-patogênicos que estão presentes nas paredes do intestino 
• Os protozoários intestinais são transmitidos por via fecal-oral, de modo que as infecções são muito 
disseminadas em áreas onde as condições sanitárias são inadequadas 
 
PROTOZOÁRIOS FLAGELADOS 
• São aqueles protozoários capazes de se locomover através da movimentação do flagelo 
 
1 – GIÁRDIA DUODENALIS 
• Causador da GIARDÍASE (doença de disseminação mundial, muito comum em países temperados e em 
filhotes) 
• Giárdia = G. lamblia ou G. intestinalis 
• É um parasita das microvilosidades da mucosa intestinal 
• Possui baixa especificidade parasitária, contaminando os mamíferos em geral (zoonose) 
 
MORFOLOGIA: 
• Possui duas formas: TROFOZOÍTO - é a forma ativa e móvel encontrada no hospedeiro, no qual proporciona 
as manifestações clínicas, tem formato de pera, a face dorsal é lisa é lisa e convexa, apresenta uma 
estrutura semelhante a uma ventosa, chamada de DISCO ADESIVO (estrutura utilizada para adesão nas 
microvilosidades da mucosa intestinal) e sete pares de FLAGELOS, a sua outra forma é o CISTO - é a forma 
infectante (ambiental) e muito resistente, tem formato oval, em seu interior encontra-se dois ou quatro 
núcleos, possui um número variado de fibrilas e corpos escuros 
 
 
 
 
 
 
 
FATOR DE VIRULÊNCIA: 
1- Flagelo 
2- Disco adesivo 
CICLO BIOLÓGICO E INFECÇÃO: 
• O ciclo inicia-se pela ingestão do CISTO no ambiente a partir de água e alimentos contaminados ou por 
terem tido contato com as fezes de animais infectados 
• Quando o cisto é ingerido, chega ao estômago, lá sofre a ação das enzimas digestivas que provoca o 
DESENCISTAMENTO, dando origem ao TROFOZOÍTO, quando na forma de trofozoíto, vivem no duodeno ou 
nas primeiras porções do jejuno, podendo ficar livres na luz intestinal ou se fixarem nas microvilosidades da 
mucosa intestinal 
• O parasita multiplica-se por REPRODUÇÃO ASSEXUADA pela DIVISÃO BINÁRIA, na qual consiste na divisão 
de uma célula, originando outra idêntica 
• Na medida do seu tempo de vida útil e alimentação, ocorre o ENCISTAMENTO, o trofozoíto reduz o seu 
metabolismo e o seu tamanho, ficando globoso e perdendo o disco adesivo, os flagelos secretam uma 
parede cística ao seu redor para formação do cisto, dentro do cisto o núcleo se duplica, por isso quando o 
animal ingere apenas um cisto, infecta-se com dois ou mais trofozoítos 
 
PATOGÊNIA: 
• Pela giárdia se fixar nas microvilosidades da mucosa intestinal, e a partir daí se alimentar, ocorre a 
degradação da mucosa intestinal, diminuindo a área de absorção de nutrientes (principalmente gorduras e 
vitaminas lipossolúveis) 
• As microvilosidades intestinais (enterócitos intestinais) sofrem sua renovação celular geralmente de 14 a 14 
dias; a giárdia por se alimentar diretamente dos enterócitos intestinais acelera a sua renovação celular, 
diminuindo a produção enzimática e absorção - SÍNDROME DA MÁ DIGESTÃO 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
1- Diarreia ou vômito 
2- Esteatorreia 
3- Dores abdominais 
4- Emagrecimento pela Síndrome da má absorção 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Esfregaço das fezes frescas em sulfato de zinco com a visualização dos trofozoítos ou cistos 
• A detecção do parasita deve ser feita em três amostras diferentes e em três dias consecutivos, pois na fase 
aguda da doença a eliminação de cistos é menor e o resultado pode ser falso-negativo 
 
PROFILAXIA: 
• Se faz pela higiene pessoal do animal, dos alimentos e pelo saneamento básico 
 
 
 
 
 
 
PROTOZOÁRIOS COCCÍDIOS 
• São protozoários causadores da COCCIDÍOSE 
• São parasitas intracelulares obrigatórios 
• Essa classe de protozoário é reconhecida pela presença de um COMPLEXO APICAL (conjunto de estruturas 
que possibilitam a entrada do protozoário no interior da célula) 
• Muito comum em filhotes 
 
MORFOLOGIA: 
• São microrganismos com FORMA ARQUEADA apresentando complexo apical 
 
FATOR DE VIRULÊNCIA: 
1- Complexo apical 
 
CICLO BIOLÓGICO E INFECÇÃO: 
• O ciclo inicia-se pela ingestão do OOCISTO INFECTANTE encontrado no meio ambiente através de água ou 
alimentos contaminados 
• Quando o oocisto infectante é ingerido, logo se encaminha para luz do intestino, ocorrendo a liberação dos 
ESPOROZOÍTOS, sua forma patogênica, nessa fase eles invadem as células epiteliais da mucosa do intestino 
delgado (íleo), as destruindo (a destruição das células intestinais causa lesões e hemorragia) 
• Em uma fase dos esporozoítos, acontece a sua diferenciação, chamada ESQUIZOGÔNIA, esse processo é 
dado pela divisão celular (uma célula se divide, gerando três ou mais células), essa divisão é uma forma de 
reprodução assexuada em que o núcleo sofre várias divisões mitóticas para depois ocorrer a divisão 
citoplasmática em quantidades iguais 
• Em uma certa fase após a divisão celular, ocorre a produção de gametas (macho e fêmea) a partir dos 
MEROZOÍTOS, essa fase da inicia a fase de reprodução sexuada 
• Os merozoítos, em uma determinadafase já com a diferenciação de gametas, transforma-se em OOCISTO, 
essa é a fase em que ocorre a liberação do oocisto no ambiente pelas fezes 
• No ambiente, o oocisto passa pela sua fase amadurecimento em sua nova forma, chamada ESPOROGÔNIA, 
nessa fase, ocorre a produção de uma membrana para sua proteção ambiental, a fase de amadurecimento 
dura em média de 1 a 2 dois 
• Quando a esporogônia atinge seu estado completo de amadurecimento, torna-se agora o OOCISTO 
INFECTANTE, essa é a sua forma infectante, encontrada em fezes de animais infectados ou em água e 
alimentos infectados 
 
PATOGÊNIA: 
• Infecções pela invasão e destruição das células epiteliais do intestino delgado com reações inflamatórias da 
mucosa; a destruição das células intestinais gera hemorragia na mucosa 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
1- Fezes pastosas ou diarreia 
2- Melena 
3- Dores abdominais 
4- Emagrecimento pela Síndrome da má absorção 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Exame coproparasitológico pelo método de flutuação, podendo assim, observar os oocistos infectantes 
PROFILAXIA: 
• Se faz pela higiene pessoal do animal, dos alimentos e pelo saneamento básico 
ESPÉCIES DE PROTOZOÁRIOS COCCÍDIOS: 
 
 
 
 
ISOSPORA ou CYSTOISOSPORA 
CÃES: 
• C. canis 
• C. ohioensis 
GATOS: 
• C. felis 
• C. rivolta 
SUÍNOS: 
• Isospora suis 
 
 
 
 
 
 
 
EIMERIA 
AVES: 
• Eimeria acervulina 
• Eimeria máxima 
• Eimeria tenella 
EQUINOS: 
• Eimeria leuckarti 
BOVINOS: 
• Eimeria bovis 
COELHOS: 
• Eimeria intestinalis 
CAPRINOS: 
• Eimeria arloingi 
OVINOS: 
• Eimeira ovinoidalis 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2 – BACTÉRIAS 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE 
• Família com mais de 25 gêneros, centenas de espécies e subespécies e milhares de sorotipos 
• São diferenciados por: propriedades bioquímicas, estruturas antigênicas e hidrolização 
• São microrganismos que vivem no solo, água, vegetação e na microbiota normal do trato intestinal do ser 
humano e dos animais 
• OBS: Acometem doenças em seres humanos, animais de produção e animais de companhia 
• Em neonatos: sepsis, diarreias e meningites 
• Em adultos: mastitrs, abortos e infecções urogenitais 
 
CARACTERÍSTICAS GERIAS: 
• BACILOS GRAM-NEGATIVOS 
• Aeróbicos e anaeróbicos facultativos 
• Não são esporulados e maioria possui flagelo 
• Todas reduzem nitrato à nitrito 
• São oxidase negativas e catalase positivas 
• TODAS FERMENTAM GLICOSE (DEXTROSE) 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA (ANTÍGENOS – CLASSIFICAÇÃO SOROLÓGICA) 
BASEADA EM QUATRO GRUPOS PRINCIPAIS DE ANTÍGENOS: 
 AgO - SOMÁTICO AgK - CÁPSULAR AgH - FLAGELAR AgF - FÍMBRIAS 
• Inibe a morte celular 
pela fagocitose 
• > de 180 tipos 
• Inibe a ligação do 
complemento 
• > de 90 tipos 
• Permite a motilidade 
e aderência 
• Inibe a morte pela 
fagocitose 
• > de 50 tipos 
• Permite a aderência 
• > de 50 tipos 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
1 – LIPOSSACARÍDO (LPS) 
• Responsável pela indução da febre (resposta epirogênica), alterações vasculares e pela ação direta sobre os 
mecanismos das reações de hipersensibilidade não específica 
2 – SIDERÓFOROS 
• Composto orgânico que atua na captação do ferro por bactérias, solubilizando-o e transportando-o. As 
bactérias excretam o sideróforo no ambiente próximo a ela, ocorrendo a absorção do ferro 
3 - HEMOLISINAS 
• Exotocinas que provocam a lise dos eritrócitos 
4 – VARIAÇÃO DE FASE ANTIGÊNICA 
• A expressão dos antígeos capsulares K e flagelares H estão sob controle genético do microrganismo. Cada 
um desses antígenos pode ser alternadamente expresso ou não (variação de fase), uma característica que 
protege a bactérias da morte mediada pelo anticorpo 
 
GÊNEROS DE ENTEROBACTÉRIAS: 
1 – ESCHERICHIA COLI 
• Espécie mais importante e mais versátil 
• São bactérias COMENSAIS (comum na microbiota do cólon e importante para o funcionamento normal do 
intestino) e OPORTUNISTAS (patógeno potencial para humanos e animais) 
PRINCIPAIS ENFERMIDADES: 
• Pneumonia, meningite, gastroenterite, abscessos e septicemia 
 
TIPOS DE INFECÇÕES GASTROINTESTINAIS (PATOTIPOS DEPENDENTES): 
1 - ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC) - (DIARRÉIA DO VIAJANTE) 
• Aderem aos enterócitos do INTESTINO DELGADO e induzem diarreias aquosas pela secreção das 
enterotoxinas 
• Causa desidratação, acidose metabólica e a morte 
2 - ENTEROPATOGÊNICA (EPEC) 
• Muito comum em lactantes e neonatos 
• Aderem aos eneterócitos do INTESTINO DELGADO e destroem a arquitetura das microvilosidades, induzindo 
a formação de lesões na parede intestinal 
3 - ENTEROAGREGATIVA (EAEC) 
• Adere ao EPITÉLIO DO INTESTINO DELGADO E GROSSO em um BIOFILME espesso e elabora citotoxinas e 
enterotoxinas 
• Causa diarreias aquosas e persistentes 
4 - ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC) 
• Induzem diarreia/hematoquezia 
5 - ENTEROINVASIVA (EIEC) 
• Invade a células epitelial do CÓLON, causando diarreia aquosa com sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 – SALMONELLA ENTERITIS 
• A maioria das Salmonelas de interesse clínico não fermenta lactose, contudo, muitas cepas podem adquirir 
essa característica por meio da TRANSFERÊNCIA PLASMIDIAL 
CICLO: 
• A Salmonella spp. é eliminada em grande número nas fezes, contaminando o solo e a água. A sua sobrevida 
no meio ambiente pode ser muito longa, em particular em matéria orgânica 
• Os produtos agrícolas não processados (hortaliças e frutas) e os alimentos de origem animal (carnes cruas, 
leite e os ovos) são veículos frequentes da salmonela. A contaminação de origem fecal é geralmente a fonte 
para os produtos agrícolas, pela exposição à água contaminada; para o leite e ovos, por meio de exposição 
direta e pela carne, usualmente durante a operação do abate 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
• Multifatorial: mobilidade, habilidade de penetrar e replicar nas células epiteliais, resistência à ação do 
complemento, produção de enterro, cito e endotoxina 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
• A manifestação clínica inclui quadros entéricos agudos ou crônicos, além de localização extraintestinal, como 
infecções septicêmicas, osteomelites, artrite e hepatites 
• O microrganismo penetra por via oral, invadindo a mucosa intestinal, com disseminação para a submucosa, 
resultando em uma ENTEROCOLITE AGUDA 
• Seu transporte, através do sistema retículo endotelial, aliado à capacidade de multiplicação no interior dos 
macrófagos, possibilita sua manutenção e disseminação no organismo 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• HEMOCULTIVO (SANGUE): reveste um interesse especial em caso de febre tifoide e paratifoide, porém não 
é constantemente positivo. Os hemocultivos são negativos nas infecções transmitidas por meio dos 
alimentos (infecções gastrointestinais) 
• EXAME COPROPARASITOLÓFICO (FEZES): A coleta das fezes deve ser feita de forma direta ou espontânea na 
fase aguda da doença sem a utilização de antibióticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.4 – VÍRUS 
FAMÍLIA ENTEROVÍRUS 
• O VÍRION (partícula viral infecciosa constituída por DNA ou RNA cercada por proteínas) dos enterovírus 
consiste em um capsídeo de 60 subunidades, cada uma com quatro proteínas, dispostas em SIMETRIA 
ICOSAÉDRICA em torno de todo o genoma formado por uma única fita de RNA de polaridade positiva 
 
ESPÉCIES DE ENTEROVÍRUS: 
1 – PARVOVÍRUS 
• São vírus pequenos (20 a 25nm) 
• DNA de cadeia simples, simetria icosaédrica, sem envelope e constituído por 32 capsômeros 
• Elevado tropismo por eritrócitos (receptor celular - antígeno P) 
• OBS: Apresenta enorme dependência das funções celulares (a necessidade de células em grande potencial 
de divisão leva-o a escolher, predominantemente precursores de eritrócitos) 
INFECÇÃO: 
• O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral (o vírus pode estar presente em 
outras secreções e excretas durante a fase aguda da doença) 
• As fezes contaminadas são a fonte primária de infecção 
• Após a exposição oral, o vírus se localiza e infecta osLINFONODOS REGIONAIS DA FARINGE E TONSILAS, a 
partir desse evento, o vírus ganha a corrente circulatória e invade vários tecidos, incluindo o TIMO, o BAÇO, 
os LINFONODOS, a MEDULA ÓSSEA, os PULMÕES, o MIOCÁRDIO e finalmente o INTESTINO DELGADO 
(DUODENO, JEJUNO E ÍLEO - local onde ele continua a se replicar) 
• IMUNOSSUPRESSÃO: destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e dos linfonodos mesentéricos 
• INFECÇÃO SECUNDÁRIA POR BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS nos tecidos lesados (pode ocorrer 
endotoxemia conduzindo ao choque endotóxico) 
REPLICAÇÃO VIRAL: 
• Ocorre em células na FASE S DA MITOSE, pois necessitam de funções celulares que somente podem ser 
supridas nesta fase 
• Replica-se no núcleo, formando CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO INTRANUCLEARES 
• A replicação do vírus gera necrose das CRIPTAS DO INTESTINO DELGADO, com eventual destruição das 
vilosidades 
RESISTÊNCIA VIRAL: 
• A partícula infeciosa é bastante resistente, sendo estável na presença de pH entre 3 - 9, à inativação a 
temperatura de 56°C por 60 minutos e tratamentos com solventes orgânicos, podendo sobreviver no meio 
ambiente por meses e anos 
• Sensível à: FORMALINA 1%, HIPOCLORITO DE SÓDIO 5,25% diluído em água 
 
 
 
 
 
PARVOVIROSE CANINA • Geralmente acomete filhotes de raças puras 
• Principal via de eliminação viral: vômito e fezes 
 
 
LEUCOPENIA (PARVOVIROSE) FELINA 
• Hospedeiro de gatos domésticos e selvagens 
• Doença generalizada e altamente infecciosa 
• Acomete animais de qualquer idade, sobretudo 
animais recém desmamados 
• Vírus excretado pela saliva, urina, vômito, fezes 
e sangue 
 
PARVOVIROSE SUÍNA 
• Ocasiona a falência reprodutiva 
• Preferência por células de tecidos fetais 
• Vírus excretado pelas fezes e sêmen 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• PCR (PROTEÍNA C REATIVA) 
• HEMOGRAMA para detecção de LEUCOPENIA (IMUNODIAGNÓSTICO - pesquisa de Ag ou Ac) 
• EXAME HISTOPATOLÓGICO das porções afetadas (INTESTINO/MIOCÁRDIO) 
 
2 – CORONAVÍRUS 
• RNA não-segmentado, fita simples e de sentido positivo 
• Envelopado e de envelope pleomórfico (varia sua forma de acordo com o seu estágio de vida) 
INFECÇÃO: 
• A infecção é RESTRITA AO TRATO GASTROINTESTINAL 
• A principal via de infecção é a oral, sendo as fezes e fômites contaminados a fonte do vírus 
• Sua eliminação acontece pelas fezes por até duas semanas após infecção 
REPLICAÇÃO: 
• Após a sua infecção pela via fecal-oral, atinge o INTESTINO DELGADO, replicando-se NO CITOPLASMA DAS 
VILOSIDADES 
• A excreção nas fezes inicia entre um a dois dias pós-infecção e o sintomas clínicos aparecem entre um a 
quatro dia 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LESÕES: 
• Apresentam sinais clínicos de leve a moderado: perda de apetite, vômito, diarreia fluida, desidratação e 
ocasionalmente a morte 
• Lesões macroscópicas: intestino delgado dilatado, conteúdo líquido e de coloração amarelada ou 
esverdeada. Evidenciação das placas de Peyer, mucosa intestinal encontra-se hiperêmica e hemorrágica 
• NO INTESTINO: atrofia das vilosidades intestinais, depressão das criptas, achatamento das células epiteliais 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• PCR 
• ELISA 
 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) 
• Doença causada pelo CORONAVÍRUS + TROPISMO POR MACRÓFAGOS 
• PERITONITE = processo inflamatório da camada que reveste o abdômen (PERITÔNIO) 
• É uma doença contagiosa e comum e que acomete apenas os felinos 
• A infecção nem sempre resulta em doenças clínicas (dependente do sistema imune do animal) 
• Gatos entre todas as idades podem se contaminar com o vírus da PIF, mas com maiores incidências ocorre 
nos animais com menos de dois anos de vida ou em gatos com o sistema imunológico comprometido 
(FIV/FeLV) 
• TRANSMISSÃO: através da ingestão de fezes contaminadas, pode ocorrer também a transmissão da mãe 
para os filhotes durante os períodos de gestação e amamentação 
• SINTOMAS: os sinais clínicos acontecem de dias a semanas, entre eles, febre, anorexia, perda de peso, 
diarreia e desidratação, QUANDO EM PIF (ÚMIDA): processo inflamatório nos vasos e consequentemente 
um acúmulo de líquido na região do abdômen e/ou tórax, QUANDO EM PIF (SECA): formação de granulomas 
e necrose em diversos órgãos abdominais, torácicos, SNC e olhos 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NOS ANIMAIS: 
GATOS • Doença sistêmica 
CÃES • Doença entérica 
SUÍNOS • Doença sistêmica 
AVES DOMÉSTICAS • Doença respiratória 
BOVINOS • Doença entérica 
 
 
3 – ROTAVÍRUS 
• Constituem um gênero da família REOVIRIDAE 
• A partícula viral apresenta um formato icosaédrico, não-envelopado, com diâmetro aproximado de 75 nm, 
sendo constituída por 3 camadas proteicas (CAPSÍDEO EXTERNO, CAPSÍDEO INTERNO e CORE) que 
circundam o genoma viral 
• Possui genoma constituído por 11 pares de segmentos de RNA de fita dupla 
• O rotavírus são vírus de difícil cultivo e são eliminados em grandes quantidades com as fezes dos animais 
INFECÇÃO, REPLICAÇÃO E PATOGÊNIA: 
• A transmissão dos rotavírus ocorre principalmente pela via fecal-oral com a ingestão das fezes ou alimentos 
contaminados, sendo que esses vírus alcançam a luz intestinal e DESTROEM ENTERÓCITOS MADUROS DAS 
PORÇÕES MÉDIAS E ALTAS DAS VILOSIDADES DO INTESTINO DELGADO 
• O vírus penetra nas células do vilo, multiplica-se no CITOPLASMA CELULAR promovendo alterações nas suas 
características 
• Para a liberação de novas partículas ocorre uma DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS, causando ATROFIA 
DAS VILOSIDADES INTESTINAIS e HIPERTROFRIA DAS CRIPTAS 
• Quando há o rompimento das células, uma grande quantidade de vírions é liberada para o lúmen intestinal, 
sendo excretado nas fezes 
• OBS: o mecanismo de produção de diarreia é causado pela diminuição da absorção dos sais e água, devido à 
perda do processo absortivo das células intestinais e pela diminuição das dissacaridases produzidas por essas 
células, o que leva ao acúmulo de dissacarídeos na luz intestinal, fatores considerados importantes na 
patogenia da doença 
 
RESISTÊNCIA VIRAL: 
• Uma vez no ambiente, os rotavírus são extremamente resistentes e conseguem permanecer viáveis por 
longos períodos, mantendo a contaminação ambiental e facilitando o ciclo de infecção 
• São moderadamente resistentes ao aquecimento, à solventes e alguns detergentes 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• ELISA 
• AGLUTINAÇÃO EM LÁTEX 
• ELETROFORESE EM GEL DE POLIACRILAMIDA 
 
 
 
 
2.5 – VERMINOSES 
A –PLATYHELMINTHES (PLATELMINTOS) 
• Animais que possuem o corpo alongado e achatado (ASPECTO DE FITA) 
• Simetria bilateral, triblásticos e acelomados 
• Corpo revestido pela epiderme 
• São animais de vida livre e parasitária 
• Classes desse filo: Turbellaria, Trematoda e CESTODA 
• Causadores da CISTICERCOSE 
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS: 
SISTEMA DIGESTÓRIO/EXCRETOR 
• INCOMPLETO: com apenas uma cavidade (boca) 
• O alimento é ingerido pela boca e passa para o intestino, onde ocorre a digestão extracelular. Esse alimento 
incompletamente digerido passa para outras células do corpo, onde se dá a parte final da digestão 
(DIGESTÃO PARCIALMENTE EXTRACELULAR E INTRACELULAR) 
• Através dos batimentos dos flagelos, a célula-flama recolhe as excretas e água, jogando-os ao canal excretor 
SISTEMA REPRODUTOR 
REPRODUÇÃO ASSEXUADA: 
1- Fragmentação 
2- Bipartição 
3- Regeneração 
REPRODUÇÃO SEXUADA: 
1- Hermafroditas 
2- Fecundação cruzada interna 
3- Desenvolvimento externo com fase larval (apenas em platelmintos parasitas) 
 
 
CISTICERCOSE 
COMO SE AQUIRE: 
• O animal ingere os ovos do parasita, que podem estar em alimentos contaminados, no solo em contato 
direto com fezes contaminadas 
CONSEQUÊNCIAS: 
• O cisticerco se instala em algum tecido do corpo do animal. Em casos mais graves, ao se instalar no cérebro, 
pode provocar lesões graves, provocando crises de epilepsia 
 
CESTODA (Cestoidea) 
• Apresentam formato de fita 
• Corpo segmentado e dividido em: ESCÓLEX (fixação) e ESTRÓBIO (corpo que é divido em proglotes)• Função das PROGLOTES: individualidade alimentar e sexual (jovens, maduras e grávidas) 
• São hermafroditas 
• São obrigatoriamente parasitas 
• Em sua forma adulta, localiza-se no trato digestivo 
• Necessitam de pelo menos um hospedeiro intermediário para completas o ciclo biológico 
• Sistema digestivo ausente (alimentação por PERFUSÃO) 
ESPÉCIES DE CESTODAS: 
1 – DIPYLIDIUM CANINUM 
CICLO BIOLÓGICO: 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: PULGA (Ctenocephalides felis e C. canis) e o PIOLHO (Trichodectes canis) 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CÃO e GATO 
• O hospedeiro definitivo INGERE o hospedeiro intermediário CONTENDO O CISTICERCO, no qual ele vai ir 
para o INTESTINO DELGADO onde desenvolverá na forma adulta e lá produzirá ovos 
• Mais tarde, ocorre a ELIMINAÇÃO DAS PROGLOTES GRÁVIDAS nas FEZES DO HOSPEDEIRO 
• Essas proglotes grávidas liberam os ovos ou NO AMBIENTE ou NO PELO DO ANIMAL (onde as larvas das 
pulgas/piolhos ingerem esses ovos, TRANSFORMANDO-SE EM CISTICERCOS) 
• Essa pulga/piolho com o cisticerco é ingerido pelo hospedeiro, indo ao intestino delgado e completando o 
ciclo 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Inflamação da mucosa intestinal (gastroenterites) 
• Diarreia, cólica, alteração do apetite e emagrecimento 
• Pode ocorrer manifestações neurológicas e obstrução intestinal 
• Prurido na região perianal 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Visualização da proglóte grávida nas fezes (aspecto de semente de pepino) 
 
2 – ANOPLOCEPHALA 
CICLO BIOLÓGICO: 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: ÁCARO ORIBATIDEO 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: EQUINO 
• Os CISTICERCÓIDES do verme Anoplocephala spp, desenvolvem-se em ÁCAROS ORIBATÍDEOS que vivem na 
camada de HUMUS DO SOLO (PASTAGEM) 
• A infecção acontece quando o equino INGERE esses ácaros contaminados com o cisticerco 
• Quando ingeridos em sua FORMA LARVAL, logo são encaminhados ao INTESTINO DELGADO E GROSSO, 
lugar em que ocorre a sua FORMA ADULTA 
• O ciclo contínua quando as PROGLOTES GRÁVIDAS são eliminadas no MEIO AMBIENTE PELAS FEZES, sendo 
digeridas ou pelo ácaro ou ingeridas diretamente pelo pastejo 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Inflamação da mucosa intestinal (gastroenterite) 
• Espessamento e endurecimento das camadas mais profundas da parede do intestino 
Diarreias persistentes 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Visualização da proglóte grávida nas fezes (aspecto de semente de pepino) 
 
 
 
B – NEMATHELMINTHES (NEMATODA) 
• Vermes de corpo cilíndrico e alongado (LISOS) e revestidos por cutícula proteica 
• Protostômios, triblásticos e apresentam simetria bilateral 
• SISTEMA DIGESTÓRIO COMPLETO (duas aberturas: boca e ânus) 
• SISTEMA REPRODUTOR: são dioicos, de fecundação interna e com acentuado dimorfismo sexual 
 
ESPÉCIES DE NEMATODAS: 
1 – ANCYLOSTOMA SPP. 
• Verme causador da ANCILOSTOMÍASE ANIMAL e INFLAMAÇÃO CUTÂNEA NO HOMEM 
• Parasita próprio do CÃO e do GATO (domésticos ou silvestres) 
• Apresenta cápsula bucal subglobulosa com três pares de dentes na margem ventral do orifício oral 
• Parasitas: A. braziliense e A. caninum 
• No homem: Larvas migrans cutâneas “bicho-geográfico” 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Os ovos chegam ao meio ambiente junto às fezes do hospedeiro, NA MASSA FECAL as larvas se desenvolvem 
(L1-L2) até a FASE INFECTANTE (L3), nesta fase, as larvas infectantes MIGRAM PARA FORA DA MASSA FECAL 
e vão contaminar a superfície do solo 
• As L3 quando entram em contato com uma superfície resistente, ficam com a sua atividade aumentada e 
PENETRAM ATRAVÉS DELA. As L3 infectante atravessam qualquer superfície, desde papel até a PELE DE 
HOSPEDEIROS INDERTEMINADOS 
• INFECÇÃO PASSIVA: as L3 infectantes ingeridas penetram nas glândulas gástricas ou nas glândulas de 
Liberkuhn do intestino delgado. Depois de um curto período, migram para a luz do intestino delgado onde 
atingem a sua maturidade sexual 
• INFECÇÃO ATIVA: as L3 infectantes atravessam a pele e atingem a circulação sanguínea ou linfática. Através 
dela vão ao coração direito, pulmões, perfurando os capilares dos alvéolos pulmonares, chegando a 
traqueia, laringe e faringe. Quando chegam à FARINGE as L3 já podem ser deglutidas ou expectoradas, as 
que forem deglutidas chegam ao intestino delgado e tornam-se adultos 
• INFECÇÃO PRÉ-NATAL: as L1 atingem o feto pela CIRCULAÇÃO DA MÃE ou pela AMAMENTAÇÃO 
(COLOSTRO) 
 
TIPOS DE INFECÇÃO: 
1 - POR VIA ORAL 
• Infecção passiva 
• Ocorre a ingestão das L3 infectantes diretamente no meio ambiente 
2 - POR VIA CUTÂNEA 
• Infecção ativa 
• A L3 infectante perfura a pele do hospedeiro 
3 - PRÉ-NATAL 
• As L1 são transmitidas aos filhotes pela circulação sanguínea ou no período de amamentação 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Em animais jovens: perda de sangue grave (melena/diarreia mucosanguinolenta) 
• Em filhotes: ocasiona óbito 
• Em animais adultos: dificilmente apresentam sinais clínicos pois a medula compensa a perda de sangue 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Identificação de ovos nas fezes (EXAME COPROPARASITOLÓGICO POR FLUTUAÇÃO DAS FEZES) 
• Exame hematológico para constatação de anemia 
 
2 – TOXOCARA SSP. 
• Verme pertencente à família ASCARIDEA 
• Causador da TOXOCARÍASE 
• Parasita intestinal frequentemente encontrado em CÃES e GATOS domésticos 
• Parasitas: T. canis e T. cati 
• No homem: Larvas migrans visceral 
CICLO BIOLÓGICO: 
• O ANIMAL INFECTADO EXPELE OS OVOS PELAS FEZES, os ovos já no ambiente tornam-se OVOS DE LARVAS 
INFECTANTES (L3) em quatro semanas 
• O ciclo começa com a INGESTÃO DOS OVOS EM L3, que ao chegaram ao intestino delgado, liberam-se para a 
sua FORMA LARVAL (L3), nesta forma elas são capazes de ativamente atravessarem a mucosa intestinal, e 
por via linfática, atingirem CIRCULAÇÃO PORTA até chegar ao FÍGADO 
• No fígado, as larvas ganham a circulação sanguínea chegando aos PULMÕES, nos pulmões, atravessam os 
capilares pulmonares e caem na CIRCULAÇÃO PULMONAR, indo ao CORAÇÃO ESQUERDO e disseminando-
se para todo o organismo pela CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
• NA VIA TRANSPLACENTÁRIA/MAMÁRIA: é a infecção mais comumente observada em cadelas prenhes e 
lactantes, assim como, em filhotes. Nestes, a contaminação ocorre por via transplacentária e transmamária. 
Os filhotes infectados completam o ciclo em três a quatro semanas após o nascimento, quando são capazes 
de eliminar os ovos ao meio ambiente junto as fezes 
TIPOS DE INFECÇÃO: 
1 - VIA ORAL 
• Ingestão ativa dos ovos infectantes em L3 
2 - VIA TRANSPLACENTÁRIA/MAMÁRIA 
• A mãe infectada transmite aos filhotes pela circulação sanguínea ou no período de amamentação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 – STRONGYLOIDEA 
• Família de vermes que tem como característica um mesmo tipo de ovo 
• OVO: elíptico de casca fina e repleto de MÓRULAS 
• São vermes de coroa radiada e com dentes 
• As fêmeas possuem a cauda cônica e os machos uma bolsa copuladora constituída em lóbulos 
 
VERMES QUE ACOMETEM O ABOMASO DO RUMINANTE: 
Haemonchus spp 
Ostertagia spp 
Trichostrongylus axei 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
• O ciclo inicia-se com a LIBERAÇÃO DOS OVOS NO AMBIENTE (PASTO) JUNTAMENTO COM AS FEZES 
• Quando em condições favoráveis, esses ovos eclodem e chegam até a FASE DE LARVA INFECTANTE (L3), no 
pasto os animais estão sujeitos a INGERIR AS L3 
• Após a ingestão das larvas L3, estas evoluem no TUBO DIGESTIVO para a FASE ADULTA, copulando e 
liberando seus ovos junto às fezes 
PATOGÊNIA: 
• Vermes ↑ hematófagos 
• Produzem substâncias anticoagulantes 
• Causam sangramento na mucosa do abomaso 
• Perda de sangue, ferro e proteínas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Anemia 
• Edema submandibular 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Exame coproparasitológico 
 
VERMES QUE ACOMETEM O INTESTINO DELGADO DO RUMINANTE: 
Cooperia spp. 
Trichostrongylus spp. 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Os ovos são expulsos ao exterior do hospedeiro através das FEZES, e eclodem 24h depois da expulsão 
• O desenvolvimento para sua FORMA INFECTANTE (L3) ocorre em 4 dias. As larvasinfeciosas podem 
sobreviver entre 5 a 12 meses no meio ambiente. A infecção ocorre por PASTAGEM DA L3 
• Quando ingeridas, logo penetram na MUCOSA INTESTINAL (DUODENO) causando danos gerais aos tecidos e 
aos vasos sanguíneos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Diarreias aquosas e melena 
• Desidratação e perda de peso 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Exame coproparasitológico 
 
VERMES QUE ACOMETEM O INTESTINO GROSSO DO RUMINANTE: 
Oesophagostomum spp 
 
CICLO DE VIDA: 
• A infecção é realizado pelo PASTEJO onde ocorre a INGESTÃO da LARVA INFECTANTE (L3). Após a ingestão o 
parasita vai até ao intestino delgado onde perde a bainha protetora e entra na mucosa, formando um 
NÓDULO 
• Nesse nódulo, o parasito então passa para a sua FASE (L4) e emerge para a superfície da mucosa, migrando 
então para o INTESTINO GROSSO (CÓLON) 
• No intestino grosso é onde o parasita transforma-se em sua fase adulta e onde também ocorre sua 
reprodução, para posteriormente ocorrer a eliminação dos ovos pelas fezes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Excesso de muco e diarreia 
• Hemorragias locais 
• Perda de peso, falta de apetite e fraqueza 
• Anemia e edema submandibular 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• Exame coproparasitológico 
 
 
4 – DIROFILARIOSE 
• É uma ZOONOSE parasitária não contagiosa complexa e de evolução crônica 
• Causador da DIROFILARIOSE 
• Acomete principalmente o CÃO e GATO doméstico e outras espécies de animais silvestres 
• Sua incidência está ligada à população das várias espécies de mosquitos que transmitem a infecção 
AGENTE CAUSADOR: Dirofilaria immitis 
HOSPEDEIROS: Cão, gato e outros animais silvestres 
VETORES: Mosquitos CULEX, Aedes e Anopheles 
CICLO BIOLÓGICO: 
• O ciclo inicia-se quando um MOSQUITO INGERE MICROFILÁRIAS (L1) ao alimentar-se de um animal 
hospedeiro infectado. As L1 não podem desenvolver-se no adulto causador da infecção sem antes sofrer 
suas mudas no mosquito 
• O desenvolvimento das L3 INFECTANTES leva aproximadamente de duas a duas semanas e meia 
• A infecção ocorre quando o mosquito infectado se alimenta de algum animal, na alimentação, algumas 
dessas larvas presentes no mosquito PENETRAM NO NOVO HOSPEDEIRO 
• As larvas seguem por dentro do subcútis, passando para o estágio L4 em cerca de 9-12 dias e então para o 
estágio L5 
• Os vermes adultos vivem principalmente nas ARTÉRIAS PULMONARES, a medida que a carga de vermes 
aumenta, alguns desses vermes migram ao CORAÇÃO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
OBS: a gravidade da doença é determinada pelo número de vermes adultos e pela interação hospedeio-parasita 
 
NO CÃO: 
• Distúrbios circulatórios (ICCD, arterite vilosa, trombose, endocardite nas válvulas cardíacas, endocardite 
pulmonar, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar e morte 
• Pode ocorrer o bloqueio dos capilares renais 
NO GATO: 
• Letargia, anorexia, êmese, tosse paxosística, dispneia, síncope e morte súbita 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• DETECÇÃO DOS ANTÍGENOS DO VERME EM FORMA ADULTA de Dirofilariose immits (comprovados por 
achados clínicos e radiográficos) 
• TESTE SOROLÓGICO PARA DIROFILARIOSE 
• ELISA para antígeno do verme adulto 
 
 
 
 
 
3 – HEMOPARASITAS 
• Termo geral que englobam parasitas que vivem na corrente sanguínea dos animais 
3.1 – PROTOZOÁRIOS 
• HEMOPROTOZOÁRIOS = protozoários que se reproduzem dentro das hemácias 
1 – BABESIA 
• Protozoário causador da BABESIOSE 
• A babesiose é uma doença parasitária provocada pelo desenvolvimento do hematozoário do gênero Babesia 
• Seu órgão de eleição são os ERITRÓCITOS (hemácias) 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CÃO, GATO, EQUINO, BOVINO, CAPRINO, OVINO, SUÍNO E ALGUMAS ALVES 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: CARRAPATO (IXODIDAE) 
CICLO BIOLÓGICO: 
NO CARRAPATO: 
• O carrapato é infectado a partir do momento que ocorre a hematofagia em um animal já infectado 
• Após a hematofagia, o animal torna-se o hospedeiro intermediário da babesia 
• No carrapato infectado, ocorre a REPRODUÇÃO SEXUADA DA BABESIA em seu trato gastrointestinal, essa 
reprodução gera o ZÍGOTO MÓVEL, esse zigoto móvel se realoca até as GLÂNDULAS SALIVARES do 
hospedeiro. Nas glândulas salivares, ocorre a transformação de zigoto móvel para OOCISTO, e de oocisto 
para OOCINETO 
• O carrapato é o hospedeiro intermediário e vetor da doença para o hospedeiro definitivo 
• O carrapato infectado realiza a hematofagia em um novo hospedeiro, na hematofagia ocorre a liberação de 
saliva na corrente sanguínea, essa liberação de saliva libera também os oocineto que estavam alocados nas 
glândulas salivares do carrapato 
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO: 
• A liberação dos oocinetos na corrente sanguínea do hospedeiro definitivo faz com que os oocinetos sofram 
uma transformação, de oocineto para TROFOZOÍTO 
• Na corrente sanguínea, os trofozoítos rapidamente penetram nas hemácias 
• Nas hemácias ocorre a sua REPRODUÇÃO ASSEXUADA, após a reprodução, a hemácia infectada torna-se 
distendidas, ocorrendo a LISE DA HEMÁCIA (PATOGÊNIA). A lise da hemácia faz com que ocorra a liberação 
do último estágio infectante da babesia, ocorre a liberação dos MEROZOÍTOS (transformação do trofozoíto) 
• Após a lise da hemácia e a liberação dos merozoítos, o ciclo contínua através da infecção de novas hemácias 
pelos merozoítos existentes na corrente sanguínea 
TIPOS DE REPRODUÇÃO DA BABESIA: 
 TRANSOVARIANA 
• Quando o CARRAPATO 
FÊMEA realiza a 
hematofagia em um animal 
já infectado, tornando-se 
um carrapato fêmea 
infectado, esta fêmea 
infectada torna-se um 
FÊMEA INGURGITADA, 
transmitindo a babesia para 
seus ovos 
 TRANSESTADIAL 
• Ocorre a partir da FÊMEA 
INGURGITADA que gerou 
OVOS 
• A larva que adquiriu a 
babesia para NINFA e 
depois para ADULTO 
(MACHO e FÊMEA), sendo 
vetores da doença 
 HEMATOFAGIA 
• É a TRANSMISSÃO DIRETA 
da doença 
• O carrapato infectado 
através da PICADA 
transmite a doença ao 
hospedeiro definitivo 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Anemia 
• Hemoglobinúria 
• Icterícia/palidez 
• Anorexia/fraqueza 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• AMOSTRAS DE EXAME DE SANGUE: o sangue deve ser coletado ou da JUGULAR ou da BRAQUIOCEFÁLICA 
ou das EXTREMIDADES (CAPILARES) como as PONTA DA CAUDA ou da ORELHA 
• ESFREGAÇO SANGUÍNEO: visualização das hemácias com a babesia em seu interior 
• AMOSTRA DE EXAME DE SANGUE (TEMPO DE COAGULAÇÃO) 
• OBTENÇÃO DO SORO SANGUÍNEO PARA A PESQUISA DE ANTICORPOS 
• PCR: pesquisa do DNA do agente agressor 
ESPÉCIES DE BABESIA: 
Babesia bovis 
Babesia Bigemia 
• Babesia do boi 
• Carrapato: Rhipicephalus (Boophilus) microplus 
 
 
Babesia canis 
+ acompanhado de Ehrlichia canis 
• Babesia do cão 
• Carrapato: Rhipicephalus sanguineus 
• Ehrlichia canis (bactéria pertencente ao grupo 
das riquétsias gram-negativas que infeciona 
monócitos/macrófagos, inflamando o 
baço/linfonodo, gerando pancitopenia) 
 
 
Babesia caballi 
Babesia equi (Theileria equi) 
• Babesia do equino 
• Carrapato: Dermatocenter nitens (suspeitas 
para Amblyomma cajenense e Mosca-do-
estábulo de vetor mecânico) 
• A infecção ocorre primeiro nos linfócitos para 
depois ocorrer a infecção nas hemácias 
 
2 – RANGELIA VITALLI 
• Protozoário morfologicamente igual à Babesia 
• Parasita de cães selvagens/militares e carnívoros no geral 
• Causador da “Peste-de-sangue” ou “Febre amarela em cães” 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CARNÍVOROS SELVAGENS 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: CARRAPATO (AMBLYOMMA AUREALATUM) 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Sua replicação ocorre em CÉLULAS ENDOTELIAIS (especialmente àquelas de CAPILARES SANGUÍNEOS), 
hemácias, macrófagos, leucócitos e fibroblastos 
PATOGÊNIA: 
• VASCULITE 
• Sangramento em vasos sanguíneos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Anemia, icterícia e febre 
• Diarreia sanguinolenta, epistaxe e patéquias nas mucosas 
• Esplenomegalia 
• Aumento exagerado do volume dos linfonodos 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• O diagnóstico presuntivo do parasitismo por R. vitalliem cães tem sido feito a partir do HISTÓRICO, 
QUADRO CLÍNICO, HEMOGRAMA e RESPOSTA FAVORÁVEL À TERAPIA MEDICAMENTOSA 
• A conclusão para R. vitalli tem-se observada apenas em ESTUDO POR NECRÓPSIA 
 
3 – TOXOPLASMOSE 
• Doença causada pelo protozoário Toxoplasma gandii 
• T. dondii tem distribuição mundial, sendo considerado o mais cosmopolita de todos os parasitos causadores 
de zoonoses 
• Parasito intracelular obrigatório 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: FELÍDEOS (GATO) 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: TODOS OS ANIMAIS HOMEOTÉRMICOS (INCLUINDO O SER HUMANO) + RÉPTEIS 
SUA IMPORTÂNICA: 
• Nos animais, a toxoplasmose adquire importância, principalmente porque quando esses são infectados 
servem de fonte direta ou indireta de infecção ao homem, além de causar danos diretos aos animais de 
interesse econômico e de estimação. O parasito se deposita na musculatura e pode infectar o homem pela 
ingestão de carne crua ou malcozida. Dos animais susceptíveis os felinos exercem um importante papel 
nessa zoonose, considerando que esses animais estão envolvidos com a produção de oocistos e perpetuação 
da doença devido à contaminação ambiental. 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Após a ingestão dos BRADIZOÍTOS ENCISTADOS do T. gondii, os oocistos aparecem nas fezes 4 a 5 dias e 
continuam a ser excretados. Esses oocistos esporulam em 2 a 4 dias, em condições favoráveis e tornam-se 
infectantes a todos os vertebrados. Os oocistos são resistentes às condições ambientais e resultam da fase 
sexuada do ciclo, que é limitada ao epitélio intestinal desses animais 
 
TRANSMISSÃO: 
1- Ingestão dos oocitos provenientes do solo, areia, latas de lixo contaminados com fezes de gatos infectados 
2- Ingestão de carne crua ou malcozida infectada com cistos, especialmente de carne de porco ou carneiro 
3- Por intermédio de infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiririam a 
infecção durante a gravidez 
MANIFESTAÇÕE CLÍNICAS: 
• EM CÃES: pneumonia, sintomas nervosos, ataxia e diarreia 
• FORMA GENERALIZADA: febre intermitente, dispneia, diarreia, êmese, pneumonia e linfadenopatia 
• FORMA NEUROMUSCULAR: radicomielite e miosite que levam à paresia, paralisias e convulsões 
• EM ANIMAIS JOVENS: pneumonia intersticial, miocardite, necrose hepática, miosite, febre, diarreia, tosse, 
dispneia, icterícia e convulsões 
DIAGNÓTISCO LABORATORIAL: 
• BIÓPSIA DO TECIDO EXTRANEURAL ACOMETIDO pode permitir a identificação do microrganismo 
• TESTE SOROLÓGICO: Teste do corante de Sabin-Feldman 
• ELISA para respostas de IgM compatível a infecção ativa recente 
• HEMOGRAMA 
 
 
3.2 – BACTPERIAS 
1 – RICKETTSIA RICKETTSI 
• Bactéria de forma de bastonete gram-negativo causadora da RIQUÉTSIA (RIQUETSIOSES) 
• Afeta todos os mamíferos incluindo o ser humano (zoonose de caráter endêmico) 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: MAMÍFEROS E SER HUMANOS 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: CARRAPATO (AMBLYOMMA CAJENNENSE) 
CICLO BIOLÓGICO: 
• A Rickettsia mantém ciclo silvestres e enzoóticos na natureza, e muitas são agentes de zoonoses 
trabsmitidas especialmente por carrapatos 
• É um parasita que tem predileção por glândulas salivares e ovários de artrópodes hospedeiros, mas também 
infectam e se multiplicam em células do intestino 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• FEBRE MACULOSA BRASILEIRA (FMB): patéquias/máculas, febre e vasculite 
PATOGENIA: 
• Multiplicam-se nas células endoteliais e na musculatura lisa de vasos sanguíneos 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
• TESTE SOROLÓGICO: reação de Weil-Félix 
• IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) 
• ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DIRETA DO AGENTE