Fisiologia digestiva

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Fisiologia digestiva 
Nos temos uma atividade automática em todo o TGI, iniciando o automatismo. Esse 
automatismo está dependendo de dois grupos de interneuronios entrelaçados, 
formando inúmeras sinapses. Esses interneuronios formam os plexos. Esses plexos 
vão ser importantes na regulação de todo o nosso processo digestório. Nós temos o 
plexo mioenterico, vai estar entre as duas camadas de células musculares, a função 
dele vai ser provocar motilidade, vai ter influência sobre a parte muscular. E tem outro 
plexo que é o submucoso, está na área submucosa, aonde nós temos as glândulas, os 
vasos sanguíneos. Eles vão ser importantes pra regular a motilidade. O automatismo 
gera um ritmo elétrico quase igual à do sinoatrial, e ele é chamado de Ritmo Elétrico 
Básico (REB). Então, nós temos a ação da musculatura, a ação do sistema nervoso 
simpático, do parassimpático, e as ações das glândulas (endócrinas e exócrinas). No 
tecido conjuntivo estão nas células de cajal, elas são semelhantes as células do nodo 
SA, ela tem uma atividade própria, que percorre todo o TGI. Essas células começam 
uma atividade elétrica, e tem que passar essa atividade pra musculatura pra fazer 
motilidade. É igual ao coração, eu não fico estimulando célula por célula pra gerar 
potencial de ação, de algum local eu tenho que ter a chegada do impulso elétrico, e as 
células de cajal que vão fazer isso. As células de cajal são as células “marca-passo”. 
Elas estão em repouso, em um determinado momento elas despolarizam. No 
momento que elas despolarizam, chega uma voltagem suficiente para alcançar o limiar 
de excitabilidade, uma vez alcançando esse limiar, vai gerar potencial de ação, que 
leva a contração. 
 
Nós temos algumas situações em que a gente tem que aumentar a frequência de 
impulsos nas células de cajal, então, no momento que a gente ingere um alimento e 
tem que deglutir, eu preciso ter um número maior de despolarizações. Então, algumas 
situações podem estar diminuindo o REB, e outras situações podem estar 
aumentando o REB. Isso é importante porque eu vou ter a ação de medicamentos na 
hora de aumentar/reduzir uma determinada peristalse. Os fatores que diminuem o 
REB: se são células elétricas e estão precisando diminuir, significa que eu to dificulto a 
onda de despolarização da célula. Se eu diminuir o REB, algumas células não vão 
conseguir gerar o PA, se eu tiver 100 células, pode ser que 20 consigam gerar PA. A 
peristalse está diminuída, a motilidade também. Essas situações que diminuem o REB 
vão provocar a hiperpolarizacao das células de cajal. A primeira onda de excitabilidade 
vem das células de cajal, quando eu alcanço o limiar de excitabilidade, eu gero 
potencial de ação. Se eu passar esse potencial pra -90 eu to hiperpolarizando, eu to 
tornando o intercelular mais negativo, logo, estou mais afastado o limiar de 
excitabilidade. Então, se a célula de cajal hiperpolarizar, eu tenho mais dificuldade de 
criar um estimulo elétrico capaz de alcançar o limiar de excitabilidade das células 
musculares lisas, não tendo o potencial de ação, e não contraindo a célula. Nós temos 
o sistema nervoso simpático, ele reduz a peristalse. A atividade simpática vai estar 
hiperpolarizando as células de cajal, tendo um número menor de células, diminuindo a 
peristalse. O oposto ocorre com o parassimpático, que com a ação da acetilcolina, 
aumenta a peristalse porque aumentou a frequência de potenciais de ação nas células 
do musculo liso, porque eu aumentei a amplitude do REB. Se eu to com um potencial -
80, se eu passar pra -70 eu diminui o nível de despolarização, eu preciso de um 
estimulo menor. 
Supondo que você tenha um paciente no consultório, a mãe diz que ele está com 
diarreia. Se está com diarreia a motilidade esta aumentada. O primeiro medicamento 
que vai pensar é um bloqueador dos receptores colinérgicos (parassimpática). A 
acetilcolina está aumentando o REB, mais rapidamente eu despolarizo as células de 
cajal, e mais rapidamente eu passo o impulso para a musculatura lisa. Portanto, se eu 
quiser diminuir a peristalse, eu vou começar a mexer no REB. Com isso, eu vou utilizar 
uma atropina, ou um derivado dela. Quando eu pensar em atropina eu vou pensar em 
bloqueio dos receptores colinérgicos. 
A paciente que passou por uma cirurgia abdominal é comum ter um ligeiro 
momento de atonia da musculatura lisa, isso acontece a nível de bexiga, a nível 
intestinal, provocando dor, distensão, porque está faltando motilidade, porque na 
cirurgia a gente provoca lesão de algumas fibras que controlam a motilidade. A 
indicação é uma substancia que aumente a atividade parassimpática. Um 
anticolinesterasico vai inibir a acetilcolinesterase, com isso, o nível de acetilcolina vai 
aumentar. Se eu inibir a acetilcolinesterase eu aumento a acetilcolina, e com isso eu 
favoreço a despolarização das células, vai ter um efeito direto sobre a musculatura 
lisa. 
Regulação miogênica: a peristalse vai começar a partir do esôfago e vai até a 
última porção do intestino, é sempre pra frente. Eu preciso fazer com que o bolo 
alimentar “ande”. Quando eu distendo o musculo liso, eu fecho canais de sódio e de 
potássio. Canais de potássio libera potássio, se libera potássio, a célula fica 
despolarizada. Mas, no que eu distendo, eu fecho esses canais e com isso o potássio 
deixa de sair da célula. Se ele deixa de sair da célula, eu to acumulando cargas 
positivas dentro da célula, diminuindo a sua negatividade. Cada vez que eu tiver um 
bolo alimentar e eu tiver que empurra-lo pra frente, eu tenho que considerar que se eu 
distender a membrana eu fecho esses canais de potássio, isso vai estar controlando 
também a motilidade. A participação do musculo é importante porque qualquer lesão 
nessas áreas eu vou estar interrompendo essa onda peristáltica. 
 
Regulação nervosa: o sistema nervoso simpático e parassimpático eles tem um 
efeito direto, como também um efeito sobre o sistema nervoso entérico. O plexo 
mioenterico e o plexo submucoso são grupos de interneuronios que vão estar 
localizados em toda a parede do TGI. Esses plexos, principalmente o submucoso, 
recebe impulsos, tem uma influência sobre os receptores que controlam a 
osmolaridade, os receptores vão estar sendo ativados por mecanorreceptores ou 
modificações químicas. Isso pode ativar o complexo submucoso pra ele controlar, 
basicamente, secreção e fluxo sanguíneo. Até pela sua localização, ele está próximo à 
área submucosa. O mioenterico está entre as duas camadas de células musculares, 
portanto ele controla a parte motora. 
 
Plexos são Interneurônios que vão se comunicando com os outros. Esses 
interneuronios tem um terminal, que ele libera neurotransmissores que vai atuar sobre 
outro neurônio. É uma cadeia sináptica. Submucoso controlando as secreções e os 
vasos sanguíneos. E o mioenterico entre a camada de musculo liso e da musculatura 
longitudinal. Isso vai pôr todo o TGI. 
Um plexo controla o outro. Eu dependo dos dois para o processo digestório. Ele 
tem uma atividade elétrica, é capaz de mandar impulsos pra células de cajal, pra 
própria musculatura, mas sofre uma grande influência do SN. Quando nos 
consideramos o processo digestório, eu não preciso mastigar e deglutir um alimento 
para que isso aconteça. Eu tenho a parte nervosa participando do processo digestório. 
Eu preciso da participação do SNA, SNSimpatico e Parassimpático. Quem mais 
participa do processo digestório é o parassimpático. O controle maior do tônus do TGI 
é dele, assim como o tônus adrenérgico é maior no coração. Então, significa que nós 
temos essa inervação por todo o TGI, que é feita a partir do nervo vago, trajeto 
descendente, assim como as fibras que vem de S2,S3, que são as fibras sacrais. O 
sistema simpático nós temos as fibras pre-ganglionares, que saem dela e entram num 
gânglio, e só depois que as fibras pós-ganglionares vão influenciar no TGI. O gânglio 
do sistema parassimpático está dentro do SNE. Fibra originada do parassimpático e 
que chega ao sistema nervoso entérico é uma fibra pre-ganglionar. O gânglio que 
origina essa fibra vai estar dentro do sistema nervoso entérico. O simpático, a fibra 
que chega ao sistema nervoso entérico já é a fibra pós-ganglionar. Fibra pós-
ganglionar do simpático, o neurotransmissor que ela quer é a noradrenalina. Fibra pre-
ganglionar do simpático libera acetilcolina. 
 
Quando eu pensar em sistema nervoso parassimpático, eu tenho um neurônio pre-
ganglionar que libera acetilcolina, e o neurônio pós-ganglionar. Se é parassimpático, a 
fibra pós-ganglionar também vai estar liberando acetilcolina. Em relação ao sistema 
parassimpático, quem vai estar chegando ao sistema nervoso entérico é a fibra pre-
ganglionar e o gânglio está dentro do SNE. Se eu considerar o sistema simpático, eu 
tenho o neurônio pre-ganglionar que também libera acetilcolina, e um segundo 
neurônio que é o pós-ganglionar que, nesse caso, vai liberar noradrenalina, e o 
gânglio vai estar fora do SNE. Quem chega ao SNE na divisão simpática é a fibra pós-
ganglionar. Quem chega ao SNE na divisão parassimpática é a fibra pre-ganglionar. 
Quando eu ativo os receptores presentes no TGI, isso, através das fibras vagais 
aferentes levam uma informação ao SNC, e ele vai selecionar quem que participa, se 
é o simpático ou o parassimpático. Por exemplo, se tiver a necessidade de diminuir a 
peristalse, o SNC vai ativar o simpático, hiperpolarizando as células de cajal. Nós 
temos os neurônios de respostas mais rápidas (feedback de alça curta), porque esses 
receptores são capazes de influenciar diretamente as células do SNE, influencia 
diretamente os plexos. Assim como, através do simpático e parassimpático e do SNE, 
eu tenho as respostas diretas, que é através dos plexos. Toda vez que eu ativo o 
simpático, tem uma ação inibitória sobre o SNE. Quando eu tenho a ativação do 
sistema parassimpático, a fibra pre-ganglionar vai formar sinapse dentro do gânglio. Já 
a fibra pós-ganglionar vai influenciar os interneuronios. 
Quando eu ativo o sistema simpático eu tenho as fibras que vão diretamente e não 
tem nada a ver com o SNE, é o que o simpático faz sobre a musculatura lisa vascular. 
A noradrenalina através dos receptores alfa faz vasoconstrição a nível de TGI, não 
depende do SNE. É um efeito excitatório. A influência sobre o SNE vai ser sempre 
inibitória. A fibra pós-ganglionar vai está fazendo um efeito inibitório sobre a 
musculatura lisa da parede, efeito inibitório sobre os esfíncter, sobre as glândulas 
exócrinas. Resultando, sobre os interneuronios tem um efeito inibitório. O efeito 
excitatório vai ser feito pelas fibras pós-ganglionares. Parassimpático sobre a célula 
endócrina vai estimular a secreção endócrina; sobre as secreções exócrinas também 
estimula; quando eu vou sobre os esfíncteres, eu deveria ter só o efeito excitatório, só 
que a acetilcolina fez com que o neurônio do SNE liberasse uma outra substancia que 
tem o efeito inibitório. Tudo que foi feito da acetilcolina vai ser efeito direto e 
excitatório. Pelos interneuronios e pelo SNE, eu posso ativar simpático e ter efeito 
inibitório. 
Na parede do TGI eu tenho receptores que podem estar fazendo a ativação dos 
neurônios dos plexos, assim como eu tenho aqueles impulsos que vão diretamente 
das vias aferentes, que vão ativar simpático ou parassimpático. Quando eu ativo o 
parassimpático, as fibras que vão chegar aos sistemas entéricos é a fibra pre-
ganglionar, e ela vai formar sinapses com células que estão formando o SNAutonomo. 
Se é uma fibra pre-ganglionar ela vai liberar um neurotransmissor que vai me dar um 
efeito excitatório, que é a acetilcolina. Essa fibra pre também atua sobre um neurônio 
inibitório, que é o neurônio do plexo. Tudo que for efeito positivo foi a acetilcolina, o 
negativo foi a acetilcolina que ativou um outro neurônio que vai liberar uma substancia 
inibitória, esse neurônio é o NANC (não adrenérgico e não colinérgico), que são o VIP 
e o NO. 
A ativação simpática também tem um efeito direto sobre a musculatura lisa 
vascular, através dos receptores adrenérgicos alfa-1, noradrenalina em alfa faz 
contração. No SNE, quem está lá é a fibra pós-ganglionar, ela vai diretamente liberar 
noradrenalina na musculatura lisa, e a fibra pós-ganglionar pode ativar neurônios 
inibitórios (dimorfinas, encefalinas). Esses neurônios inibitórios não são NANC. Quem 
ativa é a noradrenalina, é um neurotransmissor mexendo num outro neurônio. A maior 
parte do efeito simpático é efeito inibitório, o único efeito excitatório que nós temos vai 
ser sobre a musculatura lisa vascular fazendo vasoconstrição. Os demais efeitos 
inibitórios vão ser efeitos da própria noradrenalina, ou da noradrenalina ativando 
neurônios inibitórios. Resultado, ativou simpático, a maior parte do efeito é inibitório, 
com a exceção dos vasos. 
Os esfíncteres: no sistema simpático a peristalse diminui, os esfíncteres tem que 
estar contraídos. O efeito excitatório seria a noradrenalina através dos receptores beta 
1. Também possui o efeito alfa 2 que é o efeito inibitório (feedback negativo) que reduz 
a liberação da acetilcolina. Então, o simpático está intervindo na liberação de 
acetilcolina. O terminal é colinérgico, mas eu tenho receptores alfa 2. Isso leva a 
hiperpolarizacao do terminal, diminuindo a liberação de acetilcolina. O efeito excitatório 
predomina, por isso, o simpático interfere com o parassimpático. 
O parassimpático nós já vimos, direta e indiretamente, aumentando a peristalse, 
aumenta a motilidade, e na musculatura lisa eu tenho a acetilcolina atuando nos 
receptores M3 que nós temos a maior importância para o processo digestivo no 
sistema parassimpático. 
Cafezinho pos-refeicao: a cafeína tem um efeito de inibir, interfere nos receptores 
que vão normalmente interferir com a liberação de substancias inibitórias. Então, 
quando você faz cafeína você inibe os receptores de adenosina. Isso significa que a 
cafeína estimula a peristalse, reduzindo a adenosina. 
Quem gosta de estudar até tarde e utilizam a ritalina, que é um derivado 
anfetaminico que estimula a área de vigia. Se você mistura com café, vai inibir a 
adenosina, causando efeito inibitório, ativando a motilidade, logo, você terá uma 
diarreia. 
Influenciando o TGI nós temos os neurotransmissores e neuromoduladores do 
SNE. Um exemplo é a acetilcolina, que vai dar um efeito excitatório na musculatura 
lisa, excita os interneuronios no SNE, atua nos gânglios estimulando os neurônios do 
SNE. A ação predominante da acetilcolina é um efeito excitatório, a não ser de quando 
ela é um neuromodulador inibitório que ela está modulando a liberação de 
neurotransmissores no SNE. 
VIP nunca atua sozinho. Possui efeito inibitório. Quem libera? São as fibras NANC. 
Nós temos vários neurotransmissores. Mas agora, nós temos que trabalhar com a 
serotonina. Essa serotonina tem um aspecto muito importante. Qual a importância? 
Ela vai estar sendo liberada por neurônios, que eu vou estar chamando de neurônios 
serotoninérgicos, e ela anda junto com a acetilcolina, de que maneira? Primeiro, ela é 
liberada pelos interneuronios lá do SNE. Então, eu não tenho uma fibra 
serotoninérgica direta. É o parassimpático interferindo com a liberação dessa 
serotonina. Ela tem vários receptores, são 7 tipos: 5HT1, 5HT2, 5HT3... serotonina 
quando atua em receptores 1, seja o A, o B ou o C, ela sempre vai levar um efeitoinibitório. Todos os demais, 2, 3, 4, 5, 6, 7 são efeitos excitatórios. Mas, ela é 
importante porque ela é influenciada por aqueles gânglios. Ela faz parte do SNE. Essa 
serotonina que terminam nos gânglios. Quais gânglios? O parassimpático. Então elas 
vão terminar aumentando a liberação de acetilcolina no gânglio. Ai eu tenho lá do SNE 
um neurônio serotoninérgico que chega no gânglio e vai liberar serotonina, e essa 
serotonina vai estar atuando em receptores 5HT3, que eu já disse que leva efeito 
excitatório. Então, quando esse neurônio for estimulado eu libero serotonina que 
automaticamente vai ter um efeito excitatório, portanto, vai estar aumentando a 
liberação de acetilcolina que deve estar acontecendo no musculo liso onde o meu 
receptor é M2. O que Acontece com a peristalse? Aumenta. Então eu ativei o neurônio 
serotoninérgico, estou aumentando a peristalse. Essa serotonina vai ter uma ação 
excitatória direta sobre as terminações dos neurônios colinérgicos. La do SNE vem um 
outro neurônio que libera serotonina, só que diretamente no meu terminal colinérgico e 
o receptor é 5HT4. Quando estimula esse neurônio, a acetilcolina, que vai atuar em 
M3. O que acontece com a peristalse? Aumenta. A serotonina faz dois tipos de 
aumento de liberação de acetilcolina. La no gânglio ela aumenta, estimula e ainda vai 
pro terminal pra estimular, despolarizar o terminal e libera mais acetilcolina. Ela tem 
uma ação direta sobre o musculo liso, então, significa que o próprio musculo liso tem 
um receptor 5HT2, então vai ter um neurônio serotoninérgico, que vai liberara 
serotonina e vai me dar um efeito excitatório, aumentando a peristalse. 
Situação clínica: vamos supor que um paciente chegou com um distúrbio, tipo 
depressão. Ai ele vai procurar um atendimento e uma das prescrições é a utilização de 
um inibidor seletivo da recaptacao de serotonina porque, teoricamente, a depressão é 
provocada pela redução de determinados neurotransmissores como a serotonina, 
noradrenalina, dopamina... então pelas características apresentadas no quadro 
depressivo daquele paciente, há uma suposição que o quadro é resultante de uma 
redução de serotonina em determinadas áreas do cérebro. Então, o médico optou por 
aumentar a concentração de serotonina. Quando a gente inibe a recaptacao, a gente 
aumenta a concentração do neurotransmissor na fenda. Eu espero que dentro de um 
tempo aqueles sintomas depressivos comecem a melhoras. Mas logo na primeira dose 
o paciente tem um quadro de diarreia. Ele vai pra segunda dose e ela se mantem. Ele 
volta para o médico queixando-se de diarreia. Esse medico deveria prescrever um 
anti-muscarinico para o controle da diarreia? Quando se prescreveu o inibidor seletivo 
da recaptacao de serotonina, aumentou a serotonina em todas as áreas do corpo que 
ela é liberada. A diarreia é uma reação adversa a esse fármaco considerada 
previsível. Eu consigo controlar utilizando um anti-muscarinico? Em alguns indivíduos 
pode até dar uma melhorada, mas em outros, o efeito não é tão forte. Então, eu tenho 
que saber que o aumento de serotonina é capaz de interferir na motilidade. 
A adenosina é liberada por fibras do SNE e ela diminui a liberação de acetilcolina. 
Se eu bloquear esses receptores de adenosina, automaticamente, a acetilcolina 
aumenta. 
A dopamina também tem efeito inibitório sobre a liberação de acetilcolina. 
A encefalina tem efeito inibitório. O paciente com uma dor de grande intensidade, a 
gente não vai tratar com analgésico, anti-inflamatório de ação periférica, por exemplo. 
A gente precisa de uma substancia capaz de atuar no SNC, por isso utilizamos 
morfina. O que acontece? Quando utilizamos esses analgésicos, a gente interfere no 
nível de encefalina. Então, se eu prescrever uma morfina para o paciente, eu tenho 
que contar que eu vou perder o efeito inibitório, e esse paciente vai ter um espasmo da 
musculatura lisa. Logo, terei que prescrever junto um relaxante da musculatura lisa, 
pois ele vai ter uma constipação intensa. 
Nós temos o GLP (peptídeo liberador de gastrina). Ele sai de terminais colinérgicos, 
libera acetilcolina. Algumas fibras vão para as células G, estimulando-a, e libera 
gastrina, que é um potente estimulador para a secreção de ácido clorídrico. Então, ela 
estimula a liberação de gastrina. 
Regulação hormonal. A parte endócrina significa que são substancias liberadas no 
TGI, caem na corrente sanguínea e voltam para atuar no TGI. Só que como está a 
nível de circulação, tem outros efeitos. Por exemplo, quando a gente tem que 
modificar o pH, quando o pH está baixo, quando a gente tem um estimulo vagal, nós 
temos que estimular a liberação de ácido clorídrico, e a gastrina é um estimulador. 
Mas ela tem efeitos outros também como na própria musculatura duodenal. 
A secretina vai ser liberada lá pelo duodeno. Vai estar atuando também sobre a 
motilidade, sobre a secreção pancreática... 
A gastrina estimula a secreção de ácido clorídrico porque ela tem seus receptores 
na própria célula parietal, mas nós podemos ter a síndrome de zollinger-ellison (SZE) 
que é um gastrinoma, ou seja, eu tenho um tumor hipersecretante de gastrina, então é 
um tumor das células G, que são as células que secretam. Esse gastrinoma pode 
estar localizado em várias áreas. O que acontece? Ele tem um poder intenso de 
secretar gastrina. Qual vai ser a principal reclamação desse paciente? *não entendi o 
que ela falou* 
A colecistocinina vai estimular, principalmente, a secreção pancreática, interferindo 
na peristalse, mas ela tem ação central. Então, ela vai para o centro da saciedade, 
diminuindo a fome. 
O GIP (peptídeo insulinotropico) vai interferir diretamente na célula beta pancreática 
e na secreção de insulina, porem ele está sendo liberado lá no duodeno. Quando ele 
cai na corrente sanguínea ele tem um efeito de diminuir a gastrina, de controlar a 
secreção de ácido clorídrico, mas estimula a liberação de insulina, daí o termo 
hormônio insulinotropico. Ele vai atuar diretamente na célula beta pancreática. Além 
de ter uma ação lipogenica. 
Quando vocês ouvem falar de um paciente diabético e com obesidade mórbida, 
então, é um forte candidato para a cirurgia bariátrica, com a retirada de parte do 
estomago e a retirada de parte do intestino. Por que nós temos esse GLP1? Ele tem 
uma influência muito grande sobre a secreção de insulina. O GIP é liberado a nível de 
duodeno e jejuno. No GLP1 é secretado no íleo e no colón, locais onde não adianta 
mais nada. Observe que todos os efeitos do GLP1, ele é capaz de aumentar a 
sensibilidade dos receptores de insulina, ele estimula a secreção de insulina, ele 
diminui glucagon, ele aumenta o número de células beta pancreáticas, e ele é bom 
para o indivíduo obeso porque ele diminui a fome. Ele é muito bom, mas quem é que 
estimula a liberação? Os nutrientes que conseguem chegar no íleo. Porem a maior 
parte dos nutrientes não chega no íleo, e sim no duodeno e jejuno. O que vai chegar 
de nutrientes no íleo é uma parcela muito pequena. Por que a dupla cirurgia? O 
objetivo é fazer com que esses nutrientes cheguem no íleo. Como fica a secreção 
endógena de GLP1? Aumenta. Hexanatide é um análogo do GLP1. Ele atua nos 
receptores do GLP1. Entre o GIP e o GLP1, nós temos mais ações do GLP1. 
A grelina é que dá o efeito de estimular a fome. Sempre que há a redução do 
balanço energético. 
A motilina estimula o complexo mioeletrico interdigestivo. Ela atua nas células de 
cajal. A estimulação desse complexo leva a despolarização das células de cajal pra 
aumentar a peristalse, e com isso o indivíduo já começa a libera-la no duodeno. 
A neuropepsina tem uma função desconhecida. 
Secreção paracrina: eu tenho uma célulaque libera uma substancia para atuar no 
próprio local. A histamina é liberada pelos histaminocitos a nível gástrico. Histamina 
estimula a célula parietal a secretar ácido clorídrico. 
As prostaglandinas já tem um efeito inibitório sobre a secreção do ácido clorídrico. 
Então, ela faz uma citoprotecao, ela tende a diminuir a secreção de ácido clorídrico, e 
ainda estimula a secreção de muco. Ela é boa para o nosso controle de acidez. Por 
que que quando você está com dor de cabeça, e toma um AAS, alguns indivíduos 
apresentam uma dor epigástrica? Pois essas substancias boqueiam a produção de 
prostaglandinas. Se eu reduzo a prostaglandina, eu aumento a secreção de ácido 
clorídrico. Eu to tirando a minha ação protetora. 
A somatostotina também tem esse efeito. 
Quanto aos movimentos, eu tenho movimento propulsivo que vai me dar uma onda 
sempre para frente, mas eu tenho que ter também os movimentos de mistura, que são 
os não-propulsivos. Eu tenho que ter ondas para misturar o alimento, o bolo alimentar 
com o suco gástrico. O propulsivo (peristalse) vai desde o esôfago até a parte final do 
TGI. 
Primeiro movimento nós vamos ter que mastigar o alimento fazendo a deglutição. 
Se o alimento cai a nível de faringe, vai alcançar o esôfago. Eu tenho que vencer o 
anel de musculo esquelético. Este é o esfíncter esofágico superior, cuidado que tem o 
esfíncter esofágico inferior, e logo em cima já é musculo liso. Então, significa que até 
quando o paciente vai ser intubado eu tenho que trabalhar com relaxante muscular pra 
facilitar. 
 
Quando o alimento é deglutido eu preciso de movimentos do esôfago para que 
esse alimento vá até o estomago. Então, eu tenho movimentos de peristalse (ondas 
para frente). A onda de início se chama peristalse primaria. Quando eu falar em 
peristalse tudo começou com atividade miogênica, aquele REB que está fazendo a 
peristalse. A medida que eu vou despolarizando e recrutando mais células, essa 
peristalse aumenta a sua intensidade, pra poder ampliar a pressão e fazer aquela 
abertura do esfíncter esofágico inferior e lançar o alimento a nível gástrico. Então eu 
preciso ter um relaxamento receptivo do cárdia, esfíncter esofagiano inferior, ele 
relaxa. Ai vem peristalse primaria, peristalse secundaria, relaxamento do cárdia para o 
alimento passar para o estomago. Mas nós temos algumas alterações nesse 
momento. Por exemplo: um indivíduo pode ter naquele momento da peristalse 
secundaria, apresentando um quadro de disfagia. Significa que houve uma alteração 
da parte digestiva e pode estar associacada a uma odinofagia (odor desagradável), 
então é aquele indivíduo que vai chegar perto de você com halitose. O que pode estar 
provocando essa alteração do processo digestivo mais o odor desagradável? Este é 
um paciente que pode estar apresentando um quadro de acalasia, e nesse quadro o 
que acontece que o alimento fica retido a nível esofagiano e não consegue passar 
para a região gástrica, porque eu tenho uma contração muito intensa daquele esfíncter 
esofagiano inferior, ali é só musculo liso, quem contrai é a acetilcolina. 
Ocorreu alguma situação que teve perda desse relaxamento, eu tive lesão de fibras 
no SNE, porque quem relaxa e o VIP e o NO. Se eu tiver lesão dessas fibras do SNE, 
vai ficar contraído e o alimento não consegue passar pro estomago. Lesão dos 
neurônios inibitórios NANC, basicamente. Pacientes com doença de chagas, pacientes 
com a ingestão de soda caustica, pacientes com neuropatias diabéticas (diabetes não 
controlada, que já apresenta lesão de determinadas fibras a nível digestório). Nesse 
quadro de acalasia o que observamos? Contração intensa do esfíncter esofagiano 
inferior, observando uma dilatação dessa parte inferior esofagiana. Por que halitose? 
Esse indivíduo demora muito a esvaziar aquela região esofagiana, então as paredes 
ficam sempre com conteúdo alimentar retido, favorece a proliferação de micro-
organismo, e o risco é a gente começar a ter um quadro de erosão dessa mucosa, 
então ele pode começar a ter também um quadro inflamatório, lesão vascular, e 
muitas vezes a região esofagiana fica com conteúdo que começa a fragilizar as 
paredes, pode ter o rompimento da parede esofagiana e o lançamento do conteúdo 
para a cavidade, ai tem o quadro de sepse, porque está lançando um material 
contaminado na cavidade. 
Um outro quadro que nos vimos é a esofagite de refluxo. Ela surge sempre quando 
um indivíduo tem um refluxo gastroesofagico, então normalmente nós temos o 
esfíncter esofagiano, quando o alimento acaba de passar pro estomago, eu já tenho 
aquela onda que faz o fechamento do esfíncter esofagiano para assim permanecer 
com o alimento a nível gástrico, com a ação de todas as substancias importantes. Mas 
a gente pode ter uma fragilidade, que ele tem dificuldade de manter uma contração, 
fazendo com que parte do conteúdo gástrico volta para a região esofagiana. Ali já tem 
um conteúdo ácido, que vai estar retornando para a porção inferior do esôfago. Isso 
vai dar a esofagite de refluxo. Esse quadro pode estar acontecendo em pacientes com 
a hérnia do hiato. Gera uma pressão que impede o fechamento daquele esfíncter. 
Então ele fica com uma parte do material gástrico voltando a região esofagiana. Ai nós 
temos por deslizamento, por pressão... mas esse refluxo sempre vai estar levando o 
material ácido para a região gástrica. Algumas causas: hérnia de hiato, obesidade (cria 
a pressão que favorece o não fechamento), gestação (por compressão). 
 
Quando a gente chega lá no estomago a gente tem alguns movimentos, o que 
chamamos de relaxamento receptivo da região gástrico, começando o movimento de 
mistura, depois aquela contração da fome... mas eu tenho que vencer uma barreira 
que é a bomba pilórica. O indivíduo deglutiu, o alimento vai, normalmente, do esôfago 
para o estomago e ai eu tenho o chamado relaxamento pós-prandial, pra acomodar o 
alimento. Ai eu vou ter a mistura, que seriam aquelas grandes contrações. De onde 
está vindo isso? La das células de cajal. Eu não tenho ainda uma onda forte para fazer 
a propulsão, e eu quero que o alimento permaneça uma parte de tempo ali também. 
Seguindo essa sequência, a gente tem que vencer uma barreira que é o piloro. Que 
eu preciso pra passagem do meu conteúdo gástrico para a região intestinal. Então tem 
situações que provoca o fechamento, e outras que promovem a abertura. Então quem 
fecha, se eu tiver distensão abdominal, eu crio uma pressão no sentido inverso que vai 
favorecer o fechamento. O quimo ácido fecha. Ele estará sendo formado a nível 
gástrico. Então, se eu estou formando um quimo ácido, eu não quero que o alimento 
passe de imediato para a região intestinal, estou fechando. Além disso tem o GIP e a 
secretina fechando-o. Para abrir é quando eu já preciso da passagem para a região 
intestinal, ai quem vai abrir é a acetilcolina (quando estimula o vago), ai que tem o 
problema, pois a acetilcolina tem efeito excitatório. Para abrir eu tenho que relaxar as 
fibras daquele esfíncter. O esfíncter é vagal, pela acetilcolina, sobre fibras NANC que 
liberam VIP e NO que vai me relaxar. É o estimulo vagal, mas sempre lembrando que 
é a acetilcolina ativando fibras NANC e provocando a liberação de VIP e NO. 
MOMENTO PERIGOSO. 
Ai temos a gastrina, e a própria distensão gástrica, para abrir o piloro. 
Nesse movimento a gente pode ter algumas intercorrências, por exemplo o 
paciente com a síndrome de dumping. Pacientes que fazem bariátrica, por que a 
alimentação dele tem que ser em pequenas quantidades e em um intervalo certo de 
tempo? O que pode acontecer quando ele insiste que vai comer muito e rápido? Se 
sente muito mal. Ele diz que vai morrer, que está desmaiando,que a vida dele está 
acabando. É uma situação de pânico. O paciente se fizer uma gastrectomia parcial ou 
uma vagotomia, que também vai estar diminuindo os impulsos colinérgicos para a área 
gástrica. Então, o que acontece, quando a gente retira uma parte gástrica, eu to 
lesando fibras do SNE, e ai eu começo a ter a perda do relaxamento receptivo. Então 
eu preciso ter umas fibras relaxadas, se eu leso essas fibras, eu deixo de ter aquela 
acomodação. Ai eu to diminuindo a minha área, coloco ali o bolo alimentar, portanto 
estarei aumentando a pressão gástrica, fazendo com que a bomba pilórica se abra, vai 
acelerar o esvaziamento gástrico. Quando o conteúdo passa muito rápido para o 
duodeno, eu começo a aumentar o transito nas áreas intestinais também. Então, isso 
faz com que eu perca aquele momento de contato das substancias nutritivas nas 
áreas que tem que ocorrer absorção. Esse paciente a longo prazo tem um quadro de 
desnutrição. Ele vai ter um quadro de hipoglicemia. Isso que faz ele se sentir mal. Por 
que essa hipoglicemia? Porque agora chegou muito alimento no estomago, e 
aumentou o nível de GLP1 que foi lá e estimulou a célula beta pancreática, aumentou 
a insulina e jogou glicose pra dentro das células. Aumenta muito pela liberação de GIP 
e GLP1. Esse paciente além da hipoglicemia tem um quadro de hipotensão. Se ele 
tiver queda da pressão arterial, o sistema simpático tenta controlar isso. Ai eu ativo o 
simpático, por isso que ele vai relatar uma taquicardia intensa. Essa hipotensão é 
causada por causa do transito aumentado, não tendo reabsorção de agua suficiente. 
Por redução de volemia, queda da pressão arterial, ativa o simpático, coração está 
com efeito beta 1. Somando tudo ele vai ter uma diarreia intensa. 
Quando chegamos no intestino delgado, eu tenho que misturar primeiro. Então eu 
lancei o bolo alimentar no intestino, nós temos o suco pancreático, secreção biliar, é 
necessário misturar. Essa mistura seriam ondas contrateis fracas, mas provocadas 
pelo REB, que tem pouca influência sobre o musculo liso, ai depois eu preciso de 
propulsão. Ai vai seguindo toda aquela sequência, vai duodeno, jejuno, íleo, até 
alcançar a área do ceco. 
Mas o que nós podemos ter de intercorrência? Uma peristalse inversa que pode 
provocar o chamado vomito fecaloide. Qualquer condição que aumente a pressão no 
ceco faz com que a válvula se abra e eu passo a ter uma peristalse, só que no sentido 
inverso. Não é uma situação comum. 
Quando nós chegamos lá nesse intestino eu posso ter o inverso, o chamado íleo 
paralitico ou íleo adinamico. Existem algumas situações em que nós temos uma 
redução muito intensa da motilidade a nível de íleo. Apendicite pode provocar, 
paciente do pós-operatório (lesão de fibras), mas eu tenho um quadro de hipocalemia. 
Se eu tiver um paciente com hipocalemia, ela vai está provocando uma 
hiperpolarizacao das células, vai estar diminuindo REB, vai estar diminuindo portanto a 
peristalse. Eu vou ter uma distensão de toda a região intestinal, isso provoca uma dor 
intensa. O que eu tenho que fazer é estimular a peristalse. Uma das maneiras de fazer 
isso é a utilização de analgésicos, e no caso, esses analgésicos estão evitando o 
processo doloso. Se for um quadro de hipocalemia eu vou fazer correção de potássio. 
Se eu quero estimular a musculatura eu tenho que fazer um relaxante. E se eu quero 
estimular a musculatura, vamos estimular os receptores muscarinicos fazendo uma 
anti-colinesterase. Por que? O anti-colinesterasico aumenta a acetilcolina, ela vai 
estimular a peristalse. Então é uma das medidas. 
Quando chegamos ao intestino grosso, nós temos também os movimentos de 
mistura. São os movimentos que vão tendendo a formar as fezes em si. Só que nessa 
área, esses movimentos de mistura são chamados de haustracoes. E há presença de 
fezes, que vai estar no liquido, passando a pastoso, chegando a solido. Então já 
defende um movimento de massa, ou seja, já tem um conteúdo que vai estar 
estimulando o processo de defecação em si. O processo de defecação tem uma parte 
inconsciente e uma parte consciente. Quando a gente tem as fezes formada, isso 
provocou a distensão da parede do reto. Então quando distende a parede do reto eu to 
estimulando fibras aferentes que mandam um impulso para a área central, ai vai 
estimular a medula, córtex e ai eu tenho uma resposta consciente. As respostas 
podem facilitar ou dificultar a defecação, é consciente. No momento em que não 
alcançou aquela área sacral, eu estimulei os nervos pélvicos, ativei o parassimpático, 
começo a ter os movimentos peristálticos, e tudo isso está sendo associado ao 
sistema nervoso entérico (intrínseco). E ai vai aumentar a peristalse naquela área, ai 
eu já começo desde a área sigmoide e vou ter que fazer o relaxamento do esfíncter. 
Então a gente tem aquela parte que é do SNC, e me dá uma resposta que pode ser 
consciente. O paciente com AVE, por que ele pode ter eliminação espontânea de 
fezes? Ele tem dificuldade de controlar o processo de defecação. Não vai ter a 
resposta. 
 
Nós temos a doença de hirshprung, essa doença é conhecida como megacolon 
congênito. A área sigmoide dilata. Eu tenho uma doença congênita ligada a um quadro 
autossômico recessivo. Há uma má formação. Qual a lesão? Fibra parassimpática vai 
lá no SNE, ai eu tenho os gânglios de onde vão sair as fibras pós, que vão se 
comunicar com as fibras do SNE, está tudo saindo de um gânglio. Essa aganglionose, 
eu não tenho mais resposta, falta gânglio parassimpático e todos aqueles 
interneuronios que formam o complexo mioenterico, e o complexo submucoso. É uma 
criança que não consegue manter o alimento, ela tem regurgitação constante... é um 
quadro que a gente está com uma deficiência. Pode estar afetando apenas algumas 
fibras.