Apostila de SOI III - fisiologia

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APOSTILA DE SOI III - 
FISIOLOGIA 
Daniele B. Longo 
 
 
 
M3 – 2016.1 
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS JOÃO UCHÔA 
Medicina 
Daniele Longo 
 APOSTILA DE SOI III - FISIOLOGIA 
 
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 → Sumário: 
 
1. Secreção gástrica e pancreática.........................................................................2 
2. Aspectos bioquímicos da digestão e absorção dos alimentos..........................14 
3. Fisiologia digestiva............................................................................................19 
4. Conceitos preliminares da fisiologia do sistema endócrino e neuro-hipófise....29 
5. Adeno-hipófise...................................................................................................39 
6. Tireóide..............................................................................................................47 
7. Controle da calcemia.........................................................................................60 
8. Sistema reprodutor masculino...........................................................................66 
9. Sistema reprodutor feminino.............................................................................77 
10. Fisiologia renal I................................................................................................91 
11. Fisiologia renal II..............................................................................................104 
 
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 → Secreção gástrica e pancreática: 
 
São lançados por dia no TGI 7 litros de agua. Se a gente beber, em média, 2 litros de agua, são 9 litros 
de agua que nós temos passando por dia no TGI. Imagine que isso é muito maior que a nossa volemia, que 
é em torno de 3 a 4 litros. A gente tem que reabsorver essa agua, essas secreções não podem ser todas 
eliminadas, então a gente tem um volume fecal de 9 litros por dia. A gente vai ter determinados processos, 
não só o de secreção para fazer determinado efeito, para digerir determinada substancia, a gente tem que 
reabsorver esses nutrientes. 
 
 
 
Se vocês somarem isso, só de saliva é aproximadamente 1,5L por dia, a secreção biliar é 500ml por dia, 
se a gente somar tudo vai dar os 9L, que se refere as secreções + o que você ingere. 
Outra coisa importante nesse slide é a gente observar o pH de cada secreção. Por que que é importante 
o pH? Porque determinadas enzimas são mais ativadas num determinado valor de pH, então nós temos, 
por exemplo, o pH da saliva. A saliva é discretamente acida. Quando eu olho a secreção biliar, gástrica, 
pancreática, intestinal observe que eu tenho sempre pHs mais alcalinos, porque a maior parte das enzimas 
digestivas que vem pela secreção pancreática, elas são enzimas que só são ativadas no pH alcalino, então 
as secreções têm que ter essa alcalinidade para poder ativar essas enzimas para elas poderem fazer o 
efeito que tem que fazer na digestão. A secreção gástrica o pH é 1,0 a 2,0, então é um pH extremamente 
ácido, quanto maior a secreção gástrica, o pH vai ficando mais ácido. Isso é importante para defesa. 
Como eu disse antes, esse volume de 9L não pode ser totalmente eliminado, daria um problema muito 
grande para manutenção da volemia, fora que seria impossível ter um bolo fecal de 9L. Então a gente não 
pode abrir mão da reabsorção. Desses 9L, a maior parte, 7,5L, são reabsorvidos pelo intestino delgado. Por 
que o intestino delgado é sempre o melhor local para gente absorver ou reabsorver substancias? Porque 
ele tem as vilosidades e as micro vilosidades. A gente vê que a área é muito importante no processo 
difusional, quanto maior a área, maior será a difusão e consequentemente, a absorção e a reabsorção 
intestinal. É importante que isso vale até para medicamento, os medicamentos são absorvidos no intestino 
delgado. É muito raro você ter uma absorção gástrica. Então o local de absorção é um local preparado 
morfologicamente com uma área, uma superfície absorvedora. O que tem que ficar claro é que os 7,5L são 
absorvidos só no intestino delgado. No intestino grosso também tem reabsorção de agua, o bolo fecal 
começa liquido quando entra no ceco, vai virando pastoso e se torna solido quando ele vai sair lá no 
sigmoide (reto) porque houve uma imensa absorção ou reabsorção de agua, mas mesmo assim, são 1,4L 
que são reabsorvidos no intestino grosso. E apenas 0,1L do que foi ingerido vai ser eliminado nas fezes 
como bolo fecal. 
Cuidado com reabsorção e absorção. Absorção, eu to absorvendo uma coisa que eu não tinha, a agua 
que você ingere está sendo absorvida. Agora, a agua secretada pelas secreções gástricas, a agua está 
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sendo reabsorvida, ela foi nossa, foi secretada na secreção e ela está voltando para gente, então é 
reabsorção. 
A cavidade oral não é o local ideal para a digestão, nem tampouco para a absorção de nada que você 
tenha ao nível da adaptação. Nós não temos ali a digestão dos macronutrientes da dieta. A gente ingere 
gordura, proteínas, lipídeos, mas para podermos absorver, nós temos que digerir. Então a cavidade oral 
não tem tamanho, não tem superfície, as substancias não foram digeridas porque não tiveram contato com 
as enzimas digestórias. Então a secreção salivar é uma secreção que tem enzimas que praticamente não 
são importantes. Na imagem nos vemos a maior glândula salivar que nós temos, que é a parótida, que fica 
localizada nos dois ângulos da mandíbula bilateralmente, e ela tem uma secreção serosa. A secreção 
serosa é aquela que vai ter algumas enzimas, vai ter também algumas substancias importantes de defesa. 
Nós temos ainda as glândulas submandibulares e sublinguais, são todas exócrinas, pois estão sendo 
drenadas para o lúmen do TGI, que já é considerado meio externo. Todas as glândulas têm ductos que 
drenam diretamente dentro da cavidade oral. Então nós temos aqui as glândulas submandibulares e 
sublinguais, que além dessa secreção serosa, elas têm também a secreção mucosa, um muco muito 
importante para envolver a partícula alimentar, para formar o bolo. A secreção salivar é controlada, 
principalmente, pelo SN. Essa salivação, tanto a secreção serosa, que vem basicamente das parótidas, 
quanto a secreção mucosa, que visa envolver, misturar esse bolo alimentar, e torna-lo mais macio, mais 
adequado, mais homogêneo para a deglutição. Eu não posso ter um produto solido para deglutir que vai 
provocar mecanismos de dor, que pode provocar até lesões no epitélio. 
 
A secreção salivar é modificada. A primeira saliva é a saliva que a glândula produz, não tem nada a ver 
com aquela que vai chegar na cavidade oral. Essa saliva tem a mesma composição do plasma, o plasma 
tem pouco potássio, mas o plasma é extracelular, então ele tem cloreto de sódio, é rica em bicarbonato. 
Essas glândulas produzem uma secreção muito parecida com o plasma, o fluxo sanguíneo que está 
chegando ali está estimulando a glândula a produzir essa secreção. Então se o plasma é rico em 
bicarbonato e pobre em potássio. Essa saliva vai sofrer uma alteração. Para saliva chegar até a cavidade 
oral ela tem que passar pelo ducto. Esse ducto é importantíssimo para levar a saliva até o seu local de 
ação. Esse ducto vai modificar a secreção salivar. As células ductais são isotônicas com o plasma, mas 
agora elas vão passar pelos ductos, e ao passar pelos ductos, a saliva vai ter uma alteração para que não 
tenha perda dos elementos que normalmente o organismo quer reter, que é o cloreto de sódio, que mantem 
a osmolaridade do plasma. Então, vai haver a ação da aldosterona, ela vai aumentar a reabsorção de 
cloreto de sódio, secretando o potássio e o bicarbonato. Vai haver a reabsorção de agua. Então eu to 
tirando da saliva cloreto de sódio e agua. Então, a saliva final vai ser hipotônica, mais rica em potássio e 
pobre em NaCl. Eutive um mecanismo de poupar o cloreto de sódio. Essa é uma ação hormonal, logo, ela 
vai depender da aldosterona. Ela tem uma osmolaridade menor que a do plasma e é pobre em cloreto de 
sódio. 
Nesse slide nós vemos a composição da saliva, ela tem um papel importante ao nível da secreção de 
muco. A gente tem a enzima ptialina. A ptialina é uma enzima da saliva, e ela é uma enzima alfa amilase, 
ela vai digerir o amido, vai transforma-lo em maltose, que é um dissacarídeo. A ptialina só é ativada em pH 
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6,8, que é o pH da saliva, só que a gente não fica horas mastigando, a gente mastiga um pouco e depois 
deglute. Só que no estomago o pH é ácido, então a ptialina perde sua função, e não tem tempo de digerir 
completamente o amido na boca. Por exemplo, se a gente pegar um pedaço de pão salgado e ficar 
mastigando por muito tempo, pode acontecer dele ficar doce, porque você deu tempo para ptialina atuar e 
ela transformou amido em maltose, aí tem o saber adocicado. O amido vai ser digerido fora do intestino 
delgado, no duodeno, que é o grande local de digestão com a secreção da amilase pancreática. 
 
Eu tenho na saliva a prolina que protege o esmalte do dente, tenho a calitreina, que aumenta o fluxo 
sanguíneo para cavidade oral, aumentando a produção da própria saliva, exercendo um mecanismo 
importante para digestão. O mais importante da saliva, além do muco que vai facilitar o processo da 
deglutição, eu tenho as substancias de defesa. Ela tem imunoglobulinas, tem substancias bactericidas, tem 
substancias bacteriostática, porque nós estamos abertos ao meio, estamos altamente contaminados. A 
primeira parte do TGI é a cavidade oral, então imagina quantas bactérias são introduzidas na cavidade oral 
num minuto, então a salivação vai proteger. 
Por outro lado, como a saliva faz uma lavagem da cavidade oral ela não deixa que essas bactérias se 
concentrem num ponto da cavidade oral, elas tão sempre se dissolvendo, se diluindo e são deglutidas 
depois. Então eu tenho que transferir essas bactérias para um outro lugar porque a saliva é deglutida, se eu 
to deglutindo eu deveria estar fazendo mal para o meu organismo, porque to botando mais para dentro, 
mas não, porque vou encontrar o estomago, e o estomago é o local importante para degradação dessas 
bactérias, por isso ele é ácido. Só tem uma bactéria, que é a H. Pylori que sobrevive no meio ácido do 
estomago, mas todas as outras bactérias são digeridas. 
A secreção salivar não é homogênea durante o dia todo, nós temos momentos onde ela é mais 
secretada, e momentos onde ela é menos secretada, isso depende da parte neural. Às vezes, ocorre uma 
alteração do controle da secreção salivar. Eu tenho duas patologias que podem nos interessar a nível da 
secreção salivar. 
A sialorréia é um termo clinico que não designa sua definição, ela não define o aumento da produção de 
saliva, mas ela significa quando a saliva esta escorrendo pelo canto da boca. É o aumento da saliva na 
cavidade oral com perda pela margem da boca. As vezes uma criança com paralisia cerebral, ela tem um 
defeito na deglutição, ela tem sialorreia, mas não quer dizer que ela esteja produzindo mais saliva, nem 
sempre é o aumento da saliva na cavidade oral. Ela se acumula na cavidade oral, mas por conta de uma 
doença neurológica. Aumento da secreção (patológica) são aftas, lesões na cavidade oral, próteses, ou 
seja, algo que irrite a cavidade oral, e a salivação aumenta como forma de proteção. O aumento de saliva 
no canto da boca, geralmente está associada a um defeito na deglutição, há uma perda dos reflexos da 
deglutição. Para gente ter o tratamento da sialorreia eu tenho que diminuir a secreção da saliva. Existe um 
tratamento utilizado em doenças definitivas, que não tem mais o que fazer (como na paralisia cerebral) nós 
podemos fazer o tratamento cirúrgico, pegar o ducto que cai a saliva e colocar ele para cair diretamente na 
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cavidade da faringe e do esôfago, pode postergar o ducto da parótida, impedindo ela de migrar para o 
canto da boca. Isso evita o constrangimento social e também lesões, por causa da acidez, no canto da 
boca. 
O sistema mais importante para digestão é o parassimpático, ele nos leva a uma fibra pós-ganglionar, 
que está liberando acetilcolina, que atua geralmente em receptor M3, e é exatamente essa interação que a 
acetilcolina tem com o receptor M3 que está aumentando a secreção salivar. Então quando tem estímulos 
da visão do alimento, você acaba confluindo para uma hiperatividade parassimpática. Só que as vezes nos 
temos hormônios que ajudam nesse controle, porem no caso da salivação, o estimulo nervoso é mais 
importante que o estimulo hormonal. A toxina botulínica pode ser usada terapeuticamente nesses 
pacientes, ela impede a exocitose da acetilcolina, então quando eu administro a toxina botulínica eu 
diminuo a liberação de acetilcolina. Diminui a concentração de acetilcolina nas fendas sinápticas. Menos 
acetilcolina, menos M3, menor secreção salivar. 
Outro medicamento é a atropina, ela é um bloqueador colinérgico muscarinico, ela vai intervir 
intensamente na secreção e na motilidade do TGI, porque ela vai bloquear o receptor de acetilcolina. O 
parassimpático atua em receptores muscarinicos, que liberam acetilcolina. A atropina bloqueia esses 
receptores muscarinicos, então se eu uso algum medicamento contendo atropina, vou diminuir a secreção 
salivar. 
Atropina é tratamento para sialorreia, mas é causa para boca seca, xerostomia. A atropina é indicada no 
tratamento da sialorreia porque ela vai ressecar a cavidade oral, ela vai diminuir a secreção salivar. 
Xerostomia é a boca seca, se um paciente chega e diz que tem boca seca, as causas seriam: uso de 
atropina (xerostomia farmacológica), caso ele não esteja usando atropina, o paciente pode ter feito uma 
radioterapia, e isso afeta todas as glândulas mandibulares, ele pode ter lesionado essas glândulas durante 
o procedimento de radioterapia. Outra causa é uma doença autoimune, chamada síndrome de sjogren, ela 
pode afetar várias glândulas exócrinas, você começa a desenvolver anticorpos contra tecidos, e glândula 
salivar é afetada em 80 a 90% dos casos de pacientes com a síndrome de sjogren. As vezes as glândulas 
lacrimais são afetadas e o paciente tem a chamada xeroftalmia, que é olho seco. 
O tratamento: saliva sintética, ela é colocada na cavidade oral através de um spray antes da refeição e 
se alimenta naturalmente. Existem alguns medicamentos que vão atuar ao nível do receptor M3, ativando-o. 
agem como colinomimetico, vão aumentar a secreção salivar. 
Na regulação da secreção salivar nós temos a atuação, basicamente do SNParassimpatico, que pode 
aumentar a secreção salivar adrenérgica (seca), é uma saliva espessa que não serve para deglutição. 
 
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Qualquer coisa que aumente a acetilcolina, aumenta a secreção salivar. O que bloqueia (atropina) vai 
diminuir a secreção salivar. 
O estomago vai ter secreção exócrina (vai ser lançada no lúmen do TGI), paracrina e endócrina. As 
células que estão pintadas em azul são as chamadas células parietais, são importantíssimas na mucosa 
gástrica, ela é exócrina, vai liberar ácido clorídrico, ela é responsável por aquele pH ácido, ela secreta HCl 
(fundamental pra manter um ambiente ácido no estomago, ativando proteínas e matando bactérias), ela 
também secreta o fator intrínseco (a única função vital do estomago) que aumenta a absorção da vitamina 
B, fundamental pra manutenção dos eritrócitos, se não tiver fator intrínseco no lúmen do TGI, você pode até 
ingerir o alimento, mas não vai absorver a vitamina B. Se eu tirei o estomago, eu perdi 80% das células 
parietais, então não vai ter a secreção do fator intrínseco, ele vai ingerir vitamina B nadieta mas não vai 
absorve-la. É uma hipovitaminose B. Ele não vai conseguir fazer a maturação, o desenvolvimento 
sequencial dos eritrócitos, o paciente vai ter hemácias que não sofreram o processo de maturação que 
dependia da vitamina B, resultado: as hemácias não vão ficar pequenas para passar nos capilares. Então, 
para você pegar essa hemácia grande e tornar pequena, na sua forma ideal, essa transformação do 
megalobasto (hemácia grande) para passar para hemácia tem que ter ação da vitamina B12, fundamental 
para esse processo de maturação. Só que não vai ter devido a retirada do estomago, logo, não vai ter e vai 
ter a hipovitaminose, não maturando o megaloblástico, jogando na corrente sanguínea hemácias grandes, 
que não passam no capilar e vão sofrer hemólise, gerando anemia megaloblástica. Para tratar tem que 
aplicar vitamina B injetável, porque se for por via oral, não vai absorver porque não tem células parietais. 
 
Células principais são as marrons, que são secretoras de pepsinogenio, ele é precursor da pepsina. Se 
eu tenho o pepsinogenio e ele é jogado no lúmen, ele não faz nada, ele é o precursor. Mas ele tem que ser 
ativado em pepsina pelo HCl. Então se não tiver o HCl o pepsinogenio não vai ser transformado em 
pepsina. A pepsina é uma enzima proteolítica. Ela pega uma proteína com vários aminoácidos e começa a 
cortar essa proteína em aminoácidos menores, ela não libera os aminoácidos. Ela separa em 5, 4 
aminoácidos, transformando-a em peptídeos menores. Essa digestão proteica que acontece ao nível do 
estomago não é a forma final de digestão de proteínas, é no duodeno. Ela é exócrina, porque joga o 
pepsinogenio no lúmen do TGI. 
Células mucosas tem em todo o estomago. Por que o muco é tão importante? Proteção contra o ácido. 
Existe um hormônio local que é a prostaglandina que é produzida pela membrana celular de todas as 
células gástricas, ela é considerada uma secreção paracrina, porque ela é produzida em um lugar para 
atuar em outro. Não cai na corrente sanguínea. É uma moduladora da fisiologia gástrica, e também 
considerada uma gastroprotetora porque ela vai estimular intensamente as células mucosas a secretarem 
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muco alcalino. Grande parte da proteção do estomago depende da prostaglandina. Ela vem de um 
fosfolipídio da membrana celular, que é o ácido aracdonico, ele vai formar a prostaglandina através de uma 
enzina, a COX1, principalmente. A prostaglandina aumenta a produção de muco alcalino. 
De onde vem a prostaglandina? Dos fosfolipídios que compõe as membranas celulares. Para gente 
poder produzir essa prostaglandina é necessária a ação de uma enzima, a ciclo oxigenase (cox). Se eu não 
tenho a cox, eu não tenho prostaglandina, se eu não tenho prostaglandina eu não tenho muco alcalino, isso 
pode produzir uma menor defesa do estomago, podendo provocar uma ulcera gástrica. 
O AAS inibe a COX1 de forma covalente, intensamente. Se eu to utilizando o AAS, eu não vou produzir 
prostaglandina, e nem muco alcalino. Aquele paciente pode ter uma ulcera. A primeira causa de ulcera 
gástrica é o H. Pylori. Os corticoides são antiinflamatórios esteroidais, tanto ele quanto os não esteroidais 
vão acabar aumentando a incidência de ulcera gástrica. Eles aumentam também a incidência de ulceras 
duodenais, que são mais comuns. A prostaglandina não só aumenta a barreira mucosa, mas ela inibe a 
célula a célula parietal para produzir menos HCl, ela é um “pé no freio” para produção de ácido clorídrico. 
Ela aumenta o muco mas diminui o ácido. Quando eu to fazendo digestão eu tenho que manter a secreção 
de ácido sobre controle, então a prostaglandina vai vir com o pé no freio. Se você não tem a produção de 
prostaglandina, você diminui o muco e aumenta o ácido. Quando você aumenta o ácido, você vai aumentar 
a secreção gástrica e a duodenal (ainda mais) porque o duodeno não tem a parede mucosa que o 
estomago tem, porque não tem a secreção do suco gástrico, então a gente está acostumado a receber 
alimento com pH 2, mas ele está chegando com pH 1, então a mucosa duodenal também vai ser lesionada. 
Então esses indivíduos vão ter mais chances de ulceras duodenais sobre efeito direto da prostaglandina 
sobre a célula parietal no controle da produção de ácido. 
Então as secreções das células principais, das células parietais e das células mucosas são secreções 
exócrinas. A prostaglandina é uma secreção gástrica paracrina. 
A gastrina é um hormônio endócrino, é uma moduladora da função digestória, age a distância em vários 
lugares do organismo porque ela cai na corrente sanguínea. Elas estão aderidas a outras glândulas 
exócrinas, ligadas a uma célula parietal. 
Células D secretam a somatostatina, que é parecida com a prostaglandina em questão de efeito. Ela age 
inibitoriamente na célula parietal atenuando a secreção de ácido. Vai haver um equilíbrio entre a secreção 
de ácido e a inibição. “Pé no acelerador e pé no freio”. Prostaglandina e somatostatina são “pé no freio”, 
reduzem a secreção de ácido, atuando sobre a célula parietal. Modulação é você impedir que um efeito 
excitatório seja em excesso. 
 
Se houver uma ruptura nesse equilíbrio você vai ter ulcera, a ulcera representa o ácido que está 
agredindo a parede, está ulcerando, ela é uma ação direta lesiva desse ácido sobre a mucosa. A 
quantidade de muco gástrico é tão grande que geralmente as ulceras gástricas representam uma redução 
da produção mucosa, deixando esse ácido abrir caminho. Já a ulcera duodenal ela é causada por uma 
hipersecreção de ácido no estomago, que quando o quimo é jogado no duodeno ele é ácido demais, e 
acaba erosando a parede fina do duodeno que não tem a mesma produção mucosa que tem o estomago. 
Também nos temos as lesões causadas pelo ácido quando há o refluxo desse ácido para o esôfago, é a 
chamada esofagite de refluxo. O esôfago não tem nenhuma proteção contra o ácido. Esse refluxo vai levar 
a esofagite, que é a inflamação do terço posterior do esôfago, que pode causar consequências muito 
danosas, inclusive o adenocarcinoma de esôfago. 
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De onde vem o H, o Cl? Eu vou ter o cotransporte Potássio-Cloro que joga o cloro para esse lúmen, 
embora ele também possa vir por canal de cloro. A célula parietal gástrica tem uma eletronegatividade 
muito grande, e o potencial de repouso dela é muito negativo então isso, automaticamente, repele o cloro. 
O hidrogênio vem do metabolismo normal da célula, CO2 e Agua pela anidrase carbônica forma o H2CO3 
que se dissocia em H+ e bicarbonato, o bicarbonato vai lá para o sangue no contratransporte com o cloro. 
Aqui nós temos que identificar na membrana apical ou luminal como esse hidrogênio passa para o lúmen, 
ele que vai ficar com o cloro para formar o ácido clorídrico. Essa migração do hidrogênio é uma migração 
ativa, porque eu tenho no lúmen uma grande quantidade de ácido clorídrico, por outro lado, eu tenho um 
transporte que vai pegar o potássio para voltar para célula, isso é uma bomba, porque os dois íons estão 
sendo transportados ativamente. Se eu inibo essa bomba de prótons, eu to inibindo a secreção de ácido 
clorídrico, eu to agindo diretamente na fonte, a célula parietal vai secretar menos ácido clorídrico, porque 
ela vai ter menos bomba de prótons que está jogando o hidrogênio para o lúmen. Eu não inibo totalmente, a 
ideia é jogar o pH de 1 para 4, para 5, ele vai continuar ácido, mas vai ficar muito menos ácido do que ele 
era, para cicatrizar uma ulcera, uma lesão... os inibidores da bomba de prótons clássicos são o omeprazol. 
Eles atuam na célula parietal, na membrana apical, bloqueando a bomba de hidrogênio. Local de ação é o 
estomago. 
Nós estamos vendo na célula parietal 3 interferências excitatórias para aumentar a atividade da bomba 
de prótons. O primeiro estimulo que estamos vendo é a histamina, elaentra como uma secreção paracrina. 
Ela agora é fisiológica. Ela vai ativar o receptor H2 da histamina (que é um tipo de receptor diferente do da 
reação alérgica), aquele que tem na célula parietal. Ela é o mais importante secretador de ácido, ela 
estimula intensamente a célula parietal para aumentar as concentrações de AMPc, ativar a bomba de 
próton e aumentar a secreção de ácido. Então a histamina é muito ativada na digestão. Quando eu faço 
uma redução eu to ativando o parassimpático, que vai ser ativado pela visão, olfato do alimento, pela fase 
antecipatória. A acetilcolina que é liberada também vai estar aqui, ela vem do nervo. E ela vai encontrar o 
receptor muscarinico, principalmente do tipo M3 e M1. Ela interage com esse receptor, vai aumentar o 
cálcio, ativar a bomba de prótons. Ela ativa diretamente a célula parietal a produzir ácido. A histamina 
também é secretadora de ácido, mas ela não é neural, ela vem do histaminocito, que são células 
produtoras de histamina. 
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A gastrina é secretada pelas células G, é um hormônio endócrino, mas uma de suas ações é no próprio 
estomago. Ela tem receptores CCK1 que vai mediar a ação da gastrina. Ela vai fazer a mesma via da 
acetilcolina. Vai cortar o cálcio e vai ativar a bomba de prótons. Quais são os secretadores de ácido? 
Histamina, acetilcolina e gastrina. A SZE está relacionada com tumores, que são gastrinomas que podem 
estar no pâncreas, no estomago, são células tumorais, mas são tumores secretores de gastrina. Então o 
paciente que tem essa síndrome tem níveis de gastrina altíssimos. O tratamento não cirúrgico é o inibidor 
da bomba de prótons. 
Existe alguma interação entre essas 3 vias secretadoras? A acetilcolina diretamente ativa a liberação de 
ácido, mas ela ativa a liberação de histamina e a de gastrina. Aumenta tudo. Ela demonstra que está na 
hora de secretar tudo. E, por sua vez, a histamina trabalha numa via diferente da via colinérgica e na via da 
gastrina. Então, essa via produz AMPc. A histamina tem mais peso na secreção de ácido, porque como ela 
aumenta o AMPc, ela aumenta a eficácia dos outros 2 sobre a secreção de ácido. Ou seja, na presença da 
histamina, a acetilcolina e a gastrina tem mais efeito. Bloquear a gastrina não impede a secreção de ácido, 
porque a histamina que tem maior influência, enquanto você deixar a histamina solta, a secreção de ácido 
vai ser muito grande. Foi sintetizado um bloqueador do receptor H2 da histamina (ranitidina), aí a ulcera já 
começou a diminuir. Então hoje em dia para tratar ulcera nos utilizamos bloqueador H2 e inibidor de bomba 
de prótons. O mais eficaz é o inibidor da bomba de prótons porque está atuando diretamente na secreção 
do ácido. 
Então, para o tratamento de uma ulcera, de uma síndrome ácido-péptica eu posso bloquear os 
compostos que aumentam a secreção de ácido, mas eu posso também estimular os compostos que 
reduzem a secreção de ácido. Então eu tenho a somatostatina sintética, e existem os análogos a 
prostaglandina. 
 
Secreção de pepsinogenio: Ele é um precursor da pepsina, lembrando que a pepsina é uma enzima 
digestiva proteolítica produzida pela célula principal, diferente da que produz o ácido clorídrico. A 
acetilcolina, a colecistocinina, a gastrina são hormônios e neuro hormônios secretador durante a digestão, 
aumentam, via IP3, a liberação de pepsinogenio no lúmen. A secretina também aumenta o pepsinogenio. O 
pepsinogenio só é ativado em pepsina no pH ácido, tem que haver a ação da célula parietal para ativa-la. A 
pepsina vai digerir a proteína em peptídeos menores. 
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Algumas doenças relacionadas ao desequilíbrio entre a produção de ácido e a de muco: Úlcera 
péptica é uma patologia que é uma ulceração da mucosa, que está relacionada a um distúrbio ácido-
péptico, uma hipersecreção de ácido ou uma redução da mucosa. A ulcera duodenal é uma ulcera mais 
comum do que a ulcera gástrica, a ulcera duodenal geralmente acontece em uma população mais jovem 
(30-55 anos), ela não é maligna, difícil evoluir para um adenocarcinoma, já a ulcera gástrica é mais maligna, 
ela aparece em pessoas mais idosas (acima de 55 anos). 
A ulcera duodenal está de 90 a 95% relacionada a presença de uma bactéria que é a H. Pylori, que ela 
tem mecanismos que consegue sobreviver ao meio ácido que o estomago tem. 5% dos pacientes que tem 
a ulcera duodenal e que não tem a H. Pylori, eles apresentam abuso de anti-inflamatório (AINE), que vai 
inibir a COX, diminuindo a secreção de prostaglandina. 
A H. Pylori é uma bactéria gram-negativa que coloniza a mucosa gástrica, ela não está presente no 
duodeno. Se você tem um paciente com a ulcera duodenal, você faz uma biopsia para saber se tem 
colonização da bactéria no estomago, porque ela não vai está no duodeno. Se tem bactéria no duodeno é 
porque tem uma metaplasia duodenal, a mucosa gástrica migrou e se implantou no duodeno. Ela é 
transmitida pela via oral. 99% da população africana tem H. Pylori positivo. A gente trata o paciente 
infectado com H. Pylori quando ele tem alguma manifestação, como gastrite, tumores linfáticos associados 
a mucosa, etc. 
 
Aqui nós temos o trajeto da H. Pylori até alcançar a célula epitelial gástrica, onde ela vai aderir, colonizar, 
multiplicar e lesionar. Observem que ela é uma bactéria que quando chega no lúmen, ela tem que passar 
pela barreira mucosa, então ela tem enzimas que ela secreta que faz com que elas nadem tranquilamente 
pelo muco, então ela atravessa a barreira mucosa. E ela é uma bactéria flagelada, isso dá movimento a ela. 
Ela é capaz de produzir uma enzima que a gente não tem, que é a urease (detectada através de exame 
com carbono radioativo). Essa enzima vai converter a ureia (constituinte natural do suco gástrico) em NH3 
(amônia), então ela vai produzir um meio que vai ter um dos mais importantes sistemas de tamponamento 
de ácido, que é o da amônia. Ele vai se combinar com o hidrogênio e vai formar o NH4, tamponando o 
hidrogênio, com isso o entorno da bactéria está tamponado pela amônia, o hidrogênio não consegue 
chegar nela. Ela tem um envoltório de proteção. A ulcera gástrica é causada pela ação direta da bactéria 
criando um padrão inflamatório, levando a morte celular, a ulceração e também a ação lesiva do próprio 
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ácido clorídrico, que agora ganhou acesso a superfície epitelial porque o muco também foi lesado nesse 
trajeto da bactéria. O tratamento é antibiótico para eliminar a bactéria, e um antiácido para tornar o pH 
menos ácido e para ter menos ação lesiva do pH sobre a célula epitelial gástrica. 
A célula hospedeira da H. Pylori é a célula da mucosa gástrica, ela está sendo responsável por até 80% 
dos casos de ulcera gástrica. Como ela pode ser responsável por 95% dos casos de ulcera duodenal sendo 
que ela não coloniza a mucosa duodenal? Quando nós temos a ação da H. Pylori, nós temos um aumento 
da secreção de gastrina. A bactéria aumenta a gastrina, logo, ela age na célula parietal aumentando a 
secreção de ácido no estomago. Qual a relação entre a gastrina e a bactéria? Essa bactéria, quando faz o 
dumping epitelial (?) ela lesa algumas células mais do que outras, e as células produtoras de somatostatina 
são células altamente lesadas pela H. Pylori. A gastrina aumenta o ácido, e a somatostatina inibe a 
gastrina. Então, o grande freio para não ter uma produção excessiva de gastrina é a somatostatina. Na 
presença da H. Pylori eu vou destruir a célula produtora da somatostatina, isso é ação direta da H. Pylori 
colonizando as células epiteliais, inclusive as células produtoras de somatostatina. No que a H. Pylori lesa a 
célula produtora de somatostatina eu não tenho mais inibição sobre a gastrina, logo ela vai aumentar e o 
ácido também. 
Se eu tenho umpaciente que está usando um anti-histamínico H2, o que ele vai fazer com a secreção 
acida? Ele vai bloquear o receptor da histamina (H2) que está na célula parietal que vai secretar o HCl. A 
histamina ativa o receptor H2, ela aumenta a secreção de HCl. Se eu uso um anti-histamínico H2 
(ranitidina), ela vai bloquear o H2, então quando a histamina for liberada pelo histaminocito não vai 
aumentar a secreção de ácido porque o receptor estará bloqueado, a histamina quer atuar no receptor, mas 
não consegue. A resposta final de um paciente que está usando um antihistamínico H2 é baixa secreção de 
HCl. E qual a vantagem de ter menos HCl? Para cicatrizar uma ulcera, por exemplo. Eu só uso um 
medicamento desse quando eu preciso cicatrizar alguma coisa, ou uma esofagite para impedir o refluxo, 
numa ulcera... quando você quer tratar uma lesão acidopeptica. 
Os inibidores da bomba de prótons fazem a inibição da produção do ácido. O omeprazol bloqueia a 
bomba de prótons que está jogando hidrogênio no lúmen, ele não está interferindo nos mecanismos 
modulatorios. É a forma mais eficaz porque não depende do estimulo que você está dando. 
 
Análogos a prostaglandina: Misoprostol é um sintético das prostaglandinas. Ele não existe no brasil de 
forma farmacêutica, só existe para produção hospitalar. O que ele faz no estomago? Ele faz a mesma coisa 
que a prostaglandina, aumenta o muco gástrico. Sobre a célula parietal, ela diminui a secreção de ácido por 
ela. Na mesma linha tem a somatostatina, ela não tem ação direta no muco. Ela diminui a gastrina, que é 
um grande secretador de ácido, diminuindo essa secreção, podendo ser usada no tratamento das doenças 
acidopepticas. Ela também atua na célula parietal e diminui a secreção de HCl, diretamente na célula 
parietal. 
Resumindo: a somatostatina diminui a secreção de ácido, e a diminuição da produção de ácido que ela 
produz tem um efeito direto na própria célula parietal e tem uma ação direta, que é a diminuição da 
gastrina. 
 
Antiácidos neutralizantes: Gaviscon, por exemplo. Você está lá secretando ácido pra caramba, quando 
aquilo te incomoda, você toma uma colherada do fármaco, que tem um tampão, ele vai neutralizar o ácido, 
vai fazer uma reação química com o ácido que já está no seu lúmen. Isso alcaliniza o pH do estomago, mas 
o efeito é por 1h, 2h, depois tem mais ácido sendo produzido. Por outro lado, eu não posso ficar com o pH 
8, posso ter uma infecção. Ele não é tratamento de ulcera. É um tratamento sintomático. Aí entra o leite de 
magnésia, o bicarbonato, etc. 
Os protetores de mucosa são muito menos usados, você vai toma-lo e ele vai aderir a ulcera. A 
vantagem de ele fazer isso é que ele vai ter a erosão, no que ele adere a ulcera, ele está impedindo que o 
ácido venha a atacar a ulcera, ele faz uma gelatina em cima da ulcera, não permite uma futura agressão do 
ácido sobre a ulcera. Teoricamente isso parece ótimo, porque ele não é absorvido, não tem efeitos 
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colaterais, só que a medicina baseada em vidência mostra que a resolutividade, a cicatrização dele é 
menor. Não é um tratamento isolado. 
Na dispepsia funcional não há alteração endoscópica, já na gastrite você tem a presença de alteração 
endoscópica, você tem um padrão inflamatório difuso na mucosa que vai estar levando a essa inflamação. 
A gastrite é difusa. A dispepsia funcional você tem um sintoma digestório, mas sem alteração endoscópica, 
sem ulceração, não tem padrão inflamatório, e você não tem nenhuma doença orgânica que justifique esse 
sintoma. 
Abuso de anti AINES, uso de corticoides, tabagismo, álcool, autoimune – causas da gastrite. É grave 
porque o paciente não leva a sério, mas ela pode evoluir pra formas violentas. 
Então, a H. Pylori pode estar levando a uma gastrite crônica, cronificando esse padrão inflamatório, pode 
levar a uma atrofia da mucosa gástrica, vai formar uma metaplasia que pode levar ao carcinoma (câncer), 
não só gástrico, como também intestinal. 
Na secreção pancreática, estamos nos referindo ao pâncreas exócrino, cai no duodeno. Sua importância 
é a produção de enzimas. Quando o piloro se abre, ele joga o alimento ácido no duodeno, o pâncreas vai 
liberar enzimas, essas enzimas são ativas em pH 8. Mas o quimo está com pH 2, então, se essas enzimas, 
produzidas pelos acinos pancreáticos, forem secretadas no primeiro momento, elas vão chegar ali e não 
vão poder digerir nada, porque vão estar muito fora do pH ideal de funcionamento dessas enzimas. Então, 
primeiro eu preciso que o pâncreas arrume um jeito de neutralizar o quimo ácido e tornar o pH favorável 
para as enzimas que vem depois. A primeira secreção pancreática não é a secreção de enzimas, mas é a 
secreção de bicarbonato. Essa secreção não é feita pelos acenos, e sim pelos ductos pancreáticos, é uma 
secreção neutralizante que vai botar o pH de 2 para 8. 
 
Quando o quimo ácido está no estomago, ele vai distender o estomago, liberando gastrina, acetilcolina e 
vão contrair o estomago e abrir o piloro. Você vai jogar uma porção do quimo ácido no intestino, porque o 
duodeno quando distendido, e quando você tem a chegada do quimo ácido no duodeno, as células 
duodenais começam a secretar os seus próprios hormônios, que são a secretina, a colecistocinina, o GIP. A 
secretina é secretada primeiro, ela percebeu a chegada do quimo ácido, vai lá no pâncreas nos ductos 
pancreáticos (que é a região que tem receptores para a secretina), o pâncreas vai secretar a primeira 
secreção rica em bicarbonato, ele vai neutralizar o HCl, então vai ter uma ação de neutralização, 
alcalinizando o quimo ácido. Por outro lado, essa secretina junto com os demais hormônios secretados pelo 
duodeno, não adianta neutralizar o quimo ácido, se continuar chegando o quimo ácido, então esses 
estímulos também vão no estomago e fecham o piloro e relaxam a musculatura lisa gástrica para impedir 
que o esvaziamento gástrico continue rapidamente. Essa é a bomba pilórica. 
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Agora o quimo ácido esta alcalinizado, quem começa a atuar é a colecistocinina, ela tem um duplo papel. 
O papel pancreático dela é estimular os acinos no pâncreas para secreção das enzimas. Agora vem o suco 
pancreático propriamente dito, com amilase, lipase, um monte de enzimas para promover a digestão. 
No esquema abaixo tem um local de uma doença, que é a fibrose cística. Observem que a membrana 
luminal tem um canal de cloro. E no mecanismo da secreção de muco, eu vou ter bicarbonato vindo para o 
lúmen, cloro migra do lúmen, negativando-o. Isso atrai o sódio e a agua. Isso é muito importante para dar 
fluidez para o suco pancreático, e evitar a precipitações de muco nessa região. Vamos supor que eu tenha 
a fibrose cística, que é uma doença genética onde há uma mutação desse canal de cloro (canal de cloro da 
fibrose cística), nos epitélios que tem esse canal de cloro, a migração do cloro é importante para fluidificar o 
muco e as secreções. Quem tem fibrose cística, eu não tenho a migração do cloro para o lúmen, não 
negativando-o e não puxando sódio e agua. A secreção que passa ali é espessa, o muco espesso na 
arvore traqueobrônquica vai causar doenças respiratórias. Por outro lado, isso causa uma obstrução dos 
canalículos pancreáticos, nada do pâncreas exócrino vai conseguir chegar ao duodeno. Essas enzimas que 
não fluem elas se ativam dentro do pâncreas e começam a digeri-lo, você começa a ter uma pancreatite. 
 
Como que as enzimas vão estar sendo secretadas? Nas secreções pancreáticas eu tenho a alfa-amilase 
que já vem na sua forma direta, a lipase, que geralmente é ativada pela colipase, e o tripsinogênio, que não 
precisa ser ativado, já está na sua forma final, ele vai dar a tripsina, que constitui a estrutura pancreática. 
Normalmente eu secreto o tripsinogênio na forma inativa, ele cai no duodeno,sofrendo ação da 
enteropeptidase (secretada pelo duodeno), que vai ativar o tripsinogênio em tripsina. Todas as demais 
enzimas proteolíticas estão inativas, então é a tripsina que foi ativada pela enteropeptidase que vai ativar as 
demais enzimas proteolíticas. Lembrando que a colipase tem papel importante na atuação da lipase. 
Alfa-amilase vai digerir o amido em maltose. Todas as enzimas proteolíticas vão digerir proteína, 
absorvendo o aminoácido. A lipase vai digerir a gordura. Todas elas quando caem no lúmen duodenal 
estão prontas para pegar o seu substrato e digerir. A lipase tem que digerir a gordura. Quando você ingere 
gordura, ela não se mistura na agua e no suco gástrico, então eu tenho a grande gota lipídica. A lipase 
digere o triglicerídeo, mas ela não consegue entrar na gota lipídica. Então eu preciso de alguma coisa que 
favoreça a ação da lipase, essa coisa não está na secreção pancreática, ela está na secreção exócrina do 
pâncreas que é a bile. Ela é produzida a partir do colesterol, no hepatócito através dos ductos hepáticos, 
ela é armazenada e concentrada na vesícula biliar. A vesícula só libera a bile na presença de gordura. A 
CCK vai contrair a vesícula biliar, fazendo com que ela caia no duodeno. A bile vai fazer, através da sua 
composição que tem os ácidos biliares, a emulsificação das gorduras. Os sais biliares vão se acoplar as 
gotículas lipídicas, impedindo que a gota pequena quebrada pela lipase volte a se acoplar a gordura 
grande, fazendo com que a lipase atue melhor. Sem a bile você não consegue ter uma boa absorção da 
gordura. Se você tem uma ausência da vesícula biliar, e ingere muita gordura você vai ter diarreia, porque 
não houve a emulsificação da gordura, diarreia rica em gordura, chamada de esteatorreia. O paciente 
quando sofre uma colecistectomia (sempre quando há cálculo biliar), e ingere uma grande quantidade de 
gordura você vai ter uma esteatorreia. Por outro lado, a falta de absorção, se você não digere a gordura, 
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você não vai absorve-lo, ele vai sair nas fezes, junto com ele você pode ter a perda de vitaminas A, D, E e 
K, que são lipossolúveis. 
 
 
 
 
 → Aspectos bioquímicos da digestão e absorção de alimentos: 
 
 Os passos desde a digestão dos alimentos até a absorção são: 
1- Homogeneização mecânica dos alimentos e mistura dos sólidos com os fluidos secretados. Durante a 
digestão eu misturo o alimento, homogeinizo, considerando os movimentos básicos da mastigação. Eu não 
to quebrando nutriente ali, eu to misturando esse nutriente com os fluidos secretados. Fluidos pode ser 
saliva, suco gástrico, suco pancreático, bile... por que eu tenho que misturar os sólidos com os fluidos? 
Porque os fluidos vão conter enzimas, e essas enzimas vão quebrar o nutriente. Nem todo o fluido 
importante na digestão tem enzima, um exemplo é a bile. Ela não tem enzima, não tem a função de quebrar 
lipídeo, mas ela funciona como um detergente, fazendo a emulsificação, separando os lipídeos para que as 
enzimas possam atuar, as enzimas do suco pancreático. 
 
2- Secreção de enzimas digestivas que hidrolisam macromoléculas em oligômeros, dímeros e monômeros. 
Hidrolisar é quebrar e produzir agua. Então, todas as enzimas digestivas são hidrolases, todas vão quebrar 
uma ligação e vão adicionar agua. Macromoléculas são moléculas grandes. Na primeira parte da quebra, 
enquanto elas vão quebrando, podem até liberar monômeros (menor parte, uma unidade) mas ainda 
podem ter dímeros (duas unidades ligadas) e oligômeros (algumas unidades ligadas). Desses 3 que 
apareceram na quebra inicial, o monômero já está pronto para ser absorvido, porem os oligômeros e os 
dímeros ainda precisam ser quebrados. 
 
3- Secreção de ácidos e bases para criar um ambiente apropriado para as enzimas. As enzimas funcionam de 
maneira diferente em função do pH. Existe um pH que é o pH ideal para o funcionamento da enzima, que é 
o pH ótimo. Então, a enzima que tem o pH ótimo 2, ela vai funcionar quando tiver no pH 2. Mas se eu 
neutralizar o pH, ela provavelmente vai parar de funcionar. Durante o caminho do alimento pelo TGI, o 
estomago tem pH baixo. O alimento vem da boca que não tem pH ácido, mas quando chega no estomago, 
esse alimento ter que sofrer ação das enzimas. Então, além da secreção de enzimas, eu tenho que ter a 
secreção de ácidos para criar um ambiente ideal para ela, pH ótimo, para que ela possa trabalhar. Por outro 
lado, quando esse alimento chega no intestino tem que dar um jeito de neutralizar esse pH para que as 
enzimas pancreáticas que vão trabalhar no intestino elas não sejam desnaturadas pelo HCl. Então tenho 
que ter a secreção de base (bicarbonato) para neutralizar o pH. Essa secreção de ácido e base vai servir 
para criar um ambiente apropriado para as enzimas para que elas possam funcionar no pH ideal para elas, 
pH ótimo. 
 
4- Secreção de ácidos biliares para facilitar a digestão e absorção. A bile contém enzimas, mas ela é 
fundamental para separar os lipídeos (funciona como detergente). Ela é importante para digestão porque 
ela separa os lipídeos e aumenta a superfície de contato. Os lipídeos estão em um ambiente aquoso, logo 
eles se agregam. As enzimas não conseguem atuar nos lipídeos que estão no meio desse agregado. Então 
a bile vai separar os lipídeos e aí permite o acesso das enzimas para quebrar esses lipídeos. Facilitam a 
digestão e a absorção, porque agora fica mais fácil de absorver, de passar pela parede do intestino delgado 
o lipídeo que está agregado um no outro. 
 
5- Hidrolise de oligômeros e dímeros por enzimas da superfície intestinal. As enzimas que vão atuar no final 
da digestão dos oligômeros e dímeros ficam presas na parede do intestino delgado. Se eu quebrar um 
dímero eu vou liberar um monômero, e vou quebrar os oligômeros até conseguirem ser absorvidos. 6- 
Transporte de moléculas de nutrientes para o sangue ou linfa. É a absorção. 
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As pró-enzimas ou zimogênios são enzimas inativas, são maiores. Enzimas que tem um pedacinho a 
mais na cadeia de aminoácidos e aí para ela se transformar em uma enzima ativa ela tem que ser 
quebrada. O zimogênio tem que ser quebrado para perder o pedaço que está fazendo ele ser inativo para 
se tornar ativo. Quem quebra o zimogênio é uma outra enzima. Eu preciso de uma enzima que quebre essa 
proteína inativa para que ele se torne uma enzima ativa. 
A célula secretora é uma célula que produziu uma enzima digestiva só que as enzimas digestivas não 
são produzidas na hora em que começa a digestão. Elas são produzidas antes, ficam guardadas dentro da 
célula, e quando começa a digestão elas são secretadas e vão atuar. Dentro dessa célula eu tenho 
vesículas, essas vesículas são feitas de lipídeos, e dentro dessas vesículas eu tenho enzima digestiva. 
Uma enzima digestiva é uma enzima que quebra lipídeo, proteína e carboidrato. Se essa enzima que está 
dentro da vesícula for ativa, ela vai quebrar a vesícula, destruir a célula. Só que a célula tem lipídeos, 
proteínas e carboidratos, então faz sentido eu produzir uma enzima digestiva, guardar dentro da célula e 
destruir aquela célula responsável pela produção dessas enzimas? Não. Então qual a defesa que a célula 
faz? Ela produz a enzima digestiva e guarda, só que enquanto a enzima está dentro da célula ela está 
inativa, na forma de pró-enzima ou zimogênio, ela produz essa enzima com uma cadeia maior de 
aminoácidos. Essa cadeia serve para torna-la inativa. Para tornar ela ativa eu tenho que liberar a enzima 
para ser quebrada fora da célula. 
Na membrana tem receptor. Nesse receptor vai se ligar uma substancia química que vai desencadear 
dentro da célula uma serie de reações, e essas reações vão fazer com que essa vesícula se encaminhe em 
direção da membrana. Quando a vesícula encontrar a membrana,os lipídeos da vesícula vão se fundir com 
os lipídeos da membrana. As enzimas que estão dentro da vesícula vão ser secretadas, processo chamado 
exocitose. Secretagogo é a substancia que se liga ao receptor na membrana, ele induz a secreção. São 
responsáveis pela regulação fisiológica da secreção. Eles podem ser neurotransmissores, hormônios 
(acetilcolina, serotonina, gastrina, colecistocinina, secretina, VIP), agentes farmacológicos e toxinas 
bacterianas. A acetilcolina vai ser responsável pela liberação de enzimas gástricas, salivares e 
pancreáticas. Histamina e serotonina secreção de NaCl e HCl. 
Quando o secretagogo se ligar no receptor, ele vai induzir uma serie de reações químicas. E essas 
reações vão levar a secreção das pró-enzimas. Quais são essas reações químicas? Tem duas vias de 
ativação dos secretagogos. Pode ser ativação da fosfolipase C ou ativação da adenilato ciclase. A da 
fosfolipase C vai quebrar fosfolipideo, liberando IP3 e DAG. O secretagogo vai se ligar ao receptor, esse 
receptor vai ativar a fosfolipase C que é uma enzima que está na membrana. Fosfolipase quebra o 
fosfolipideo, então esse fosfolipideo quando é quebrado libera 
IP3 e DAG (diacilglicerol), que vão ativar a proteína quinase C junto com o cálcio. O IP3 vai lá dentro e 
libera cálcio para o citoplasma. Esse cálcio vai ativar a proteína quinase C junto com o DAG. A proteína 
quinase ativada fosforila enzimas ali dentro que são reguladas pelo fosfato, aí elas vão ficar ativas/inativas, 
vai mudar a atividade dessa célula, e isso leva as vesículas em direção a membrana para que tenha a 
liberação das pró-enzimas. Na ativação da adenilato ciclase é o AMPc. Eu vou ativar a proteína G (3 
subunidades, alfa, beta e gama), a subunidade alfa se separa da beta e da gama e ativa a adenilato 
ciclase, produz AMPc, ativa a proteína quinase. 
 
Fases: A digestão das proteínas é dividida em 3 fases: a fase gástrica, pancreática e a intestinal. As 
peptidases vão quebrar as proteínas. Tem 2 tipos de peptidases: endopeptidases e exopeptidases. As 
endopeptidases vão quebrar ligações peptídicas no meio da cadeia. E as exopeptidases quebram nas 
extremidades. Qual o produto de uma endopeptidase? Eu tenho uma proteína grande cheia de 
aminoácidos, se endopeptidases atuam ali, eu vou liberar cadeias menores. Os produtos da exopeptidases 
são os aminoácidos. Eu tenho que quebrar as proteínas até chegar em aminoácidos. A vantagem de ter 
endopeptidases é a criação de mais extremidades, aumentando a velocidade de quebra das exopeptidases. 
As duas extremidades da proteína não são iguais. Uma das extremidades tem amina livre. E a outra 
extremidade tem o aminoácido livre. Então a gente chama a extremidade que tem a amina livre de N-
terminal ou amino-terminal. E a extremidade que tem o ácido livre é a C-terminal ou carboxi-terminal. Então, 
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se eu tenho 2 tipos de extremidades da proteína, eu tenho 2 tipos de exopeptidases, elas podem ser 
carboxipeptidases ou amino-peptidases. A carboxi-peptidase vai atuar nas extremidades Cterminais e a 
amino-peptidases vão atuar no N-terminal. 
 
A fase gástrica: As proteínas não são digeridas na boca, elas vão direto para o estomago e lá vão 
entrar em contato com o ácido clorídrico. Suco gástrico tem enzima (pepsina) e tem o ácido clorídrico. A 
função do ácido clorídrico é matar microorganismos, criar um ambiente ideal para pepsina (enzima que atua 
no estomago, pH ótimo é baixo) e desnaturar proteínas (desconfigurar a sua estrutura original, para ela ser 
quebrada). A vantagem da desnaturação das proteínas para o processo de digestão é a facilitação das 
enzimas. Se eu tenho uma proteína que tem um N-terminal lá no meio do novelo, a amino-peptidase não 
vai conseguir chegar lá. Quando eu desnaturo a proteína eu to expondo essas ligações e facilitando o 
acesso a essas ligações pelas enzimas digestivas. Com esse encontro da pepsina com o ácido, eu vou ter 
a ativação dessa enzima. Essa enzima (pepsina) que vai começar a quebra das proteínas é uma enzima 
que é sintetizada na forma de zimogênio (inativo e maior), que é o pepsinogenio. 44 aminoácidos do 
começo da cadeia do pepsinogenio servem para tornar negativo. A transformação de pepsinogenio em 
pepsina é a quebra entre os aminoácidos 44 e 45. Então, a pepsina fica ativa, e como ela é uma peptidase, 
ela vai atuar quebrando as proteínas do alimento. 
A pepsina sozinha não vai conseguir quebrar todas as proteínas do alimento no estomago. A pepsina vai 
pegar as proteínas e vai começar a quebrar, diminuindo o tamanho e liberando peptídeos grandes e alguns 
aminoácidos. Esses peptídeos grandes dão sinal para começar a fase pancreática. Então, eu preciso ter 
peptídeos e aminoácidos para iniciar a fase pancreática. Essa é a importância da pepsina, dar um sinal 
para liberar outras enzimas. 
 
Fase pancreática: Esses peptídeos precisam ser quebrados, pois eles estão com cadeias com os 
aminoácidos ligados. Então, eles vão dar um sinal para célula endócrina intestinal, e ela vai liberar a 
colecistocinina que é um secretagogo (vai no receptor e induz a liberação de outras enzimas). Esses 
peptídeos avisam a célula endócrina intestinal que vai liberar colecistocinina que vai ter 2 atuações: vai dar 
um sinal para o pâncreas para liberar as suas enzimas, vai também mandar um sinal para célula epitelial da 
mucosa intestinal que vai liberar a enteropeptidase. Essa enzima também é chamada de enteroquinase. O 
pâncreas, com o sinal do secretagogo, libera enzimas na forma inativa (pró-enzimas ou zimogênios), como 
por exemplo o tripsinogênio, quimiotripsinogenio, pró-elastase e pró-carboxipeptidase. Ou seja, essas 
enzimas estão inativas, tem que ser quebradas para se tornarem ativas. Além de induzir a liberação dessas 
pró-enzimas pelo pâncreas, a colecistocinina vai induzir a liberação, pela célula do intestino, de uma enzima 
que é a enteropeptidase. Entero é de intestino. Peptidase é quebra da ligação peptídica. A enteropeptidase 
vai quebrar tripsinogênio formando tripsina. A tripsina é uma enzima ativa, uma peptidase. Ela vai quebrar 
mais tripsinogênio formando mais tripsina. A quebra inicial é pela enteropeptidase, mas quando começa a 
aparecer a tripsina, isso induz a quebra de mais tripsinogênio para formar mais tripsina ainda. E além disso 
vai quebrar as outras. Ai o quimotripsinogenio vai ser transformado em quimiotripsina, a pró-elastase em 
elastase. E a pró-carboxipeptidase em carboxipeptidase. Agora eu tenho enzimas ativas que quebram 
proteínas, peptidases ativas. Se elas estão ativas, elas vão atuar na quebra dos peptídeos grandes. As 
endopeptidases vão quebrar os peptídeos grandes no meio, então eu vou passar a ter peptídeos menores. 
E as exopeptidases vão quebrar no C-terminal, liberando aminoácido. Os produtos são pequenos peptídeos 
e mais aminoácidos. Os aminoácidos estão prontos para serem absorvidos, porem os peptídeos não. 
 
A fase intestinal: A fase final da digestão ocorre por enzimas que ficam presas na parede do intestino 
delgado. Então, na parede tem endopeptidases (quebram no meio da cadeia), aminopeptidases (quebram 
no N-terminal) e dipeptidases (quebram dipeptideos, liberando 2 aminoácidos). Apesar desse monte de 
enzima, ainda vão sobrar dipeptideos e tripeptideos, além de aminoácidos. Os dipeptideos e tripeptideos 
tem que ser quebrados, só que eles vão ser quebrados durante a absorção. 
 
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A digestão de carboidratos: O amido é o principal carboidrato encontrado no alimento, cada anel de 
amido são glicoses ligadas entre si por ligações glicosídicas. No caso do amido, tem dois tipos de ligações 
glicosídicas: alfa-1,4 (linear) e alfa-1,6 (ramificação). 
As principais enzimas são as amilases, principalmente a pancreática. A amilase salivar vai atuar na 
boca, mas como a gentenão fica com o alimento muito tempo na boca, e quando o alimento chega no 
estomago e começa a secreção do HCl, leva um certo tempo para esse ácido misturar com as enzimas do 
alimento. Logo, o local de atuação da amilase salivar é a boca e o estomago até ser desnaturada pelo HCl. 
Assim que a amilase salivar chega no estomago ela mistura com o ácido, mas ainda assim leva um tempo 
para essa mistura. A amilase pancreática atua no duodeno. Ela é produzida pelo pâncreas. As duas 
amilases são parecidas, atuam em um pH igual e atuam quebrando somente ligações alfa-1,4 do amido. 
Então, elas não são capazes de quebrar a ligação alfa-1,6. Além de só quebrarem ligações alfa-1,4 elas 
também não conseguem quebrar ligação alfa-1,4 que estão muito próximas da ligação alfa-1,6. 
O produto dessas duas amilases é a maltose, que possui duas glicoses ligadas por ligação alfa-1,4. Alfa 
dextrina tem de 5 a 8 glicoses com uma ligação alfa-1,6. A glicose é um monossacarídeo. Desses, o único 
que está pronto para ser absorvido é a glicose, os outros terão que ser quebrados. 
A digestão final de todos os nutrientes ocorre na parede do intestino delgado. Tem a maltase que quebra 
a maltose e a maltotriose, liberando glicose. A alfa dextrinase é a única que quebra a ligação alfa-1,6. A 
maltose e a maltotriose são quebrados na parede do intestino pela maltase. A alfa dextrina é quebrada pela 
alfa dextrinase, que vai liberar maltose que vai ser quebrada de novo pela maltase. O produto da digestão 
do amido é a glicose, que é um monossacarídeo e está pronto para ser absorvido. 
Existem outros carboidratos que não estão entrando em concentrações grandes no organismo, mas que 
precisam ser quebrados, principalmente a sacarose e a lactose. Eles são dissacarídeos. A sacarose é 
formada pela glicose e frutose. A glicose e a galactose formam a lactose. A sacarase presa na parede do 
intestino delgado quebra a sacarose, e a lactase quebra lactose. Produtos finais: glicose, galactose e 
frutose. São monossacarídeos e estão prontos para serem absorvidos. 
 
Digestão de lipídeos: 90% dos lipídeos do alimento estão na forma de triacilglicerol ou triglicerídeos. 3 
ácidos graxos ligados a 1 glicerol. Os outros 10% estão na forma de fosfolipídios, colesterol, ácidos graxos 
livres e éster de colesterol. Mas o principal lipídeo que a gente tem que digerir é o triacilglicerol pois está em 
maior quantidade. Desses 10% o colesterol e os ácidos graxos livres não são digeridos, eles estão prontos 
para serem absorvidos. 
Uma ligação éster é uma ligação de ácido com álcool. Então, éster de colesterol é ácido graxo ligado a 
colesterol. A enzima que quebra triacilglicerol é a lipase. A gente possui duas lipases: a lipase lingual e a 
lipase pancreática. As duas vão atuar da mesma forma, porem o pH ótimo de cada uma delas é diferente. A 
lipase lingual é produzida na boca, mas o pH ótimo dela é ácido. Ela vai ser ativada no estomago porque lá 
ela entra em contato com o HCl. A lipase pancreática vai atuar no duodeno, o pH ótimo é alcalino. As duas 
lipases vão quebrar o triacilglicerol. Quando eu tenho 1 ácido graxo ligado ao glicerol eu tenho o 
monoacilglicerol. Ele é produto da digestão. 
A éster de colesterol hidrolase quebra o éster de colesterol. A fosfolipase A2 vai quebrar fosfolipídio. A 
bile é produzida pelo fígado, armazenada na vesícula biliar. A colecistocinina vai induzir a contração da 
vesícula biliar, secretando a bile que vai para o duodeno. No duodeno ela atua separando a gordura, 
facilitando a ação das enzimas digestivas. A bile é composta por ácidos biliares e colesterol, ela é uma 
maneira de eliminar o excesso de colesterol do corpo. 
 
Absorção: O transporte que não gasta energia é a difusão (transporte passivo) porque vai a favor do 
gradiente de concentração (do mais concentrado para o menos concentrado). A difusão pode ser de 2 
tipos: simples ou facilitada. A difusão simples não precisa de proteína carreadora. A membrana é 
constituída de lipídeos. Se eu tenho um outro lipídeo querendo atravessar essa membrana, ele se mistura e 
passa por difusão simples. Agora, na difusão facilitada ela só pode passar devido a proteína carreadora. A 
diferença entre ela e a proteína canal é que na canal não existe contato da substancia com o canal, já na 
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proteína carreadora existe um sitio de ligação, encostando na membrana. Quando a substancia se liga na 
proteína carreadora, ela muda a sua conformação. 
O transporte ativo é contra o gradiente de concentração (menos concentrado para o mais concentrado) e 
com gasto de energia. Ele pode ser primário ou secundário. No transporte ativo primário é usada energia 
química para fazer o transporte contra o gradiente. O secundário usa a energia osmótica. O gradiente de 
concentração de uma segunda substancia, que geralmente é um íon. Então, para ter o transporte ativo 
secundário eu tenho que ter uma proteína carreadora que transportam duas coisas ao mesmo tempo. Uma 
contra o gradiente e outra a favor. 
Os produtos da digestão dos carboidratos são: glicose, galactose e frutose. 3 monossacarídeos que 
estão prontos para serem absorvidos. A glicose e a galactose vão ser absorvidas exatamente da mesma 
forma. Tem uma proteína carreadora que vai transportar glicose com sódio ou galactose com sódio. Esse 
transporte de glicose e galactose para dentro do enterocito é um transporte ativo secundário, e o sódio é 
por difusão facilitada. Para entrada de glicose e galactose acontecer no enterocito, o nível de sódio dentro 
tem que está baixo. Na membrana contra luminal do enterocito tem que ter a bomba de sódio e potássio 
para manter o nível baixo de sódio. A saída de sódio do enterocito acontece por transporte ativo primário. A 
frutose vai entrar a favor do gradiente de concentração por uma proteína carreadora por difusão facilitada. 
La na membrana contra luminal tem uma proteína carreadora que vai mandar os monossacarídeos para 
fora a favor do gradiente de concentração, então eles vão sair por difusão facilitada. 
Aminoácido vai entrar no enterocito junto com o sódio, acontece por transporte ativo secundário. Os 
dipeptideos e tripeptideos também vão entrar no enterocito por transporte ativo secundário, só que o íon 
que permite essa entrada não é o sódio. Essa proteína carreadora não usa o gradiente de sódio para 
mandar dipeptideo para dentro. Ela usa o gradiente de hidrogênio, de próton. Dipeptidases e tripeptidases 
vão quebrar dipeptideos e tripeptideos e vão liberar aminoácidos. Os aminoácidos saem por difusão 
facilitada. 
Os lipídeos possuem uma característica comum, todos são hidrofóbicos, não se misturam com a água, 
mas se misturam com outros lipídeos. A membrana é feita, na maior parte, por lipídeos. Então, um lipídeo 
para atravessar a membrana não precisa de ajuda, ele se mistura. A entrada e a saída de lipídeos do 
enterocito acontece por difusão simples. Porém, quando a gente quebra os lipídeos a gente libera ácidos 
graxos e monoacilglicerol. Os ácidos graxos são ácido na extremidade e uma cadeia de carbono. A cadeia 
de carbono é a parte apolar, ou seja, quanto maior essa parte, mais hidrofóbico ele é. Os ácidos graxos que 
são cadeias pequenas e medias vão entrar no enterocito por difusão simples, não vão sofrer nenhuma 
alteração e vão cair na corrente sanguínea assim. Quando eles caírem na corrente sanguínea, basta eles 
se ligarem a albumina para serem transportados. Ácidos graxos pequenos e médios entram e saem do 
enterocito por difusão simples, não sofrem nenhuma modificação, caem na corrente sanguínea (circulação 
porta-hepática), se ligam a albumina e vão direto para o fígado. 
Ácidos graxos de cadeias grandes se caíssem direto na corrente sanguínea não conseguiriam se 
transportados, porque a albumina não transporta ácidos graxos de cadeia grande. Então, eles vão entrar no 
enterocito pordifusão simples junto com o monoacilglicerol. La dentro do enterocito vão pegar um 
monoacilglicerol (glicerol ligado a um ácido graxo) e vou ligar ele a esse monoacilglicerol + 2 ácidos graxos, 
formando um triacilglicerol. Então, eu fiz a digestão do triacilglicerol, mandei os monoacilglicerol e os ácidos 
graxos para dentro, e lá dentro eu volto a formar triacilglicerol. Só que esse triacilglicerol é formado 
principalmente por ácidos graxos de cadeia grande. A esse triacilglicerol eu vou juntar fosfolipídios e 
proteínas e vou formar o quilo mícron que é uma lipoproteína, serve para permitir o transporte desses 
lipídeos pela circulação, pelos vasos linfáticos, passando por outros tecidos. A quantidade de lipídeos que 
chega ao fígado no final é menor. A vantagem é não sobrecarregar o fígado. 
 
 
 
 
 
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 → Fisiologia digestiva: 
 
Nós temos uma atividade automática em todo o TGI, iniciando o automatismo. Esse automatismo está 
dependendo de dois grupos de interneurônios entrelaçados, formando inúmeras sinapses. Esses 
interneuronios formam os plexos. Esses plexos vão ser importantes na regulação de todo o nosso processo 
digestório. Nós temos o plexo mioentérico, vai estar entre as duas camadas de células musculares, a 
função dele vai ser provocar motilidade, vai ter influência sobre a parte muscular. E tem outro plexo que é o 
submucoso, está na área submucosa, aonde nós temos as glândulas, os vasos sanguíneos. Eles vão ser 
importantes para regular a motilidade. O automatismo gera um ritmo elétrico quase igual à do sinoatrial, e 
ele é chamado de Ritmo Elétrico Básico (REB). Então, nós temos a ação da musculatura, a ação do 
sistema nervoso simpático, do parassimpático, e as ações das glândulas (endócrinas e exócrinas). No 
tecido conjuntivo estão nas células de cajal, elas são semelhantes as células do nodo SA, ela tem uma 
atividade própria, que percorre todo o TGI. Essas células começam uma atividade elétrica, e tem que 
passar essa atividade para musculatura para fazer motilidade. É igual ao coração, eu não fico estimulando 
célula por célula para gerar potencial de ação, de algum local eu tenho que ter a chegada do impulso 
elétrico, e as células de cajal que vão fazer isso. As células de cajal são as células “marca-passo”. Elas 
estão em repouso, em um determinado momento elas despolarizam. No momento que elas despolarizam, 
chega uma voltagem suficiente para alcançar o limiar de excitabilidade, uma vez alcançando esse limiar, vai 
gerar potencial de ação, que leva a contração. 
 
Nós temos algumas situações em que a gente tem que aumentar a frequência de impulsos nas células 
de cajal, então, no momento que a gente ingere um alimento e tem que deglutir, eu preciso ter um número 
maior de despolarizações. Então, algumas situações podem estar diminuindo o REB, e outras situações 
podem estar aumentando o REB. Isso é importante porque eu vou ter a ação de medicamentos na hora de 
aumentar/reduzir uma determinada peristalse. Os fatores que diminuem o REB: se são células elétricas e 
estão precisando diminuir, significa que eu to dificulto a onda de despolarização da célula. Se eu diminuir o 
REB, algumas células não vão conseguir gerar o PA, se eu tiver 100 células, pode ser que 20 consigam 
gerar PA. A peristalse está diminuída, a motilidade também. Essas situações que diminuem o REB vão 
provocar a hiperpolarizacao das células de cajal. A primeira onda de excitabilidade vem das células de 
cajal, quando eu alcanço o limiar de excitabilidade, eu gero potencial de ação. Se eu passar esse potencial 
pra -90 eu to hiperpolarizando, eu to tornando o intercelular mais negativo, logo, estou mais afastado o 
limiar de excitabilidade. Então, se a célula de cajal hiperpolarizar, eu tenho mais dificuldade de criar um 
estimulo elétrico capaz de alcançar o limiar de excitabilidade das células musculares lisas, não tendo o 
potencial de ação, e não contraindo a célula. Nós temos o sistema nervoso simpático, ele reduz a 
peristalse. A atividade simpática vai estar hiperpolarizando as células de cajal, tendo um número menor de 
células, diminuindo a peristalse. O oposto ocorre com o parassimpático, que com a ação da acetilcolina, 
aumenta a peristalse porque aumentou a frequência de potenciais de ação nas células do musculo liso, 
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porque eu aumentei a amplitude do REB. Se eu to com um potencial 80, se eu passar pra -70 eu diminuo o 
nível de despolarização, eu preciso de um estimulo menor. 
Supondo que você tenha um paciente no consultório, a mãe diz que ele está com diarreia. Se está com 
diarreia a motilidade esta aumentada. O primeiro medicamento que vai pensar é um bloqueador dos 
receptores colinérgicos (parassimpática). A acetilcolina está aumentando o REB, mais rapidamente eu 
despolarizo as células de cajal, e mais rapidamente eu passo o impulso para a musculatura lisa. Portanto, 
se eu quiser diminuir a peristalse, eu vou começar a mexer no REB. Com isso, eu vou utilizar uma atropina, 
ou um derivado dela. Quando eu pensar em atropina eu vou pensar em bloqueio dos receptores 
colinérgicos. 
A paciente que passou por uma cirurgia abdominal é comum ter um ligeiro momento de atonia da 
musculatura lisa, isso acontece a nível de bexiga, a nível intestinal, provocando dor, distensão, porque está 
faltando motilidade, porque na cirurgia a gente provoca lesão de algumas fibras que controlam a motilidade. 
A indicação é uma substancia que aumente a atividade parassimpática. Um anticolinesterasico vai inibir a 
acetilcolinesterase, com isso, o nível de acetilcolina vai aumentar. Se eu inibir a acetilcolinesterase eu 
aumento a acetilcolina, e com isso eu favoreço a despolarização das células, vai ter um efeito direto sobre a 
musculatura lisa. 
 
Regulação miogênica: A peristalse vai começar a partir do esôfago e vai até a última porção do intestino, 
é sempre para frente. Eu preciso fazer com que o bolo alimentar “ande”. Quando eu distendo o musculo 
liso, eu fecho canais de sódio e de potássio. Canais de potássio libera potássio, se libera potássio, a célula 
fica despolarizada. Mas, no que eu distendo, eu fecho esses canais e com isso o potássio deixa de sair da 
célula. Se ele deixa de sair da célula, eu to acumulando cargas positivas dentro da célula, diminuindo a sua 
negatividade. Cada vez que eu tiver um bolo alimentar e eu tiver que empurrá-lo para frente, eu tenho que 
considerar que se eu distender a membrana eu fecho esses canais de potássio, isso vai estar controlando 
também a motilidade. A participação do musculo é importante porque qualquer lesão nessas áreas eu vou 
estar interrompendo essa onda peristáltica. 
 
Regulação nervosa: O sistema nervoso simpático e parassimpático eles têm um efeito direto, como 
também um efeito sobre o sistema nervoso entérico. O plexo mioenterico e o plexo submucoso são grupos 
de interneuronios que vão estar localizados em toda a parede do TGI. Esses plexos, principalmente o 
submucoso, recebe impulsos, tem uma influência sobre os receptores que controlam a osmolaridade, os 
receptores vão estar sendo ativados por mecanorreceptores ou modificações químicas. Isso pode ativar o 
complexo submucoso para ele controlar, basicamente a secreção e o fluxo sanguíneo. Até pela sua 
localização, ele está próximo à área submucosa. O mioenterico está entre as duas camadas de células 
musculares, portanto ele controla a parte motora. 
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Plexos são Interneurônios que vão se comunicando com os outros. Esses interneuronios tem um 
terminal, que ele libera neurotransmissores que vai atuar sobre outro neurônio. É uma cadeia sináptica. 
Submucoso controlando as secreções e os vasos sanguíneos. E o mioenterico entre a camada de musculo 
liso e da musculatura longitudinal.Isso vai pôr todo o TGI. 
Um plexo controla o outro. Eu dependo dos dois para o processo digestório. Ele tem uma atividade 
elétrica, é capaz de mandar impulsos pra células de cajal, para própria musculatura, mas sofre uma grande 
influência do SN. Quando nos consideramos o processo digestório, eu não preciso mastigar e deglutir um 
alimento para que isso aconteça. Eu tenho a parte nervosa participando do processo digestório. Eu preciso 
da participação do SNA, SNSimpatico e Parassimpático. Quem mais participa do processo digestório é o 
parassimpático. O controle maior do tônus do TGI é dele, assim como o tônus adrenérgico é maior no 
coração. Então, significa que nós temos essa inervação por todo o TGI, que é feita a partir do nervo vago, 
trajeto descendente, assim como as fibras que vem de S2, S3, que são as fibras sacrais. O sistema 
simpático nós temos as fibras pré-ganglionares, que saem dela e entram num gânglio, e só depois que as 
fibras pós-ganglionares vão influenciar no TGI. O gânglio do sistema parassimpático está dentro do SNE. 
Fibra originada do parassimpático e que chega ao sistema nervoso entérico é uma fibra pré-ganglionar. O 
gânglio que origina essa fibra vai estar dentro do sistema nervoso entérico. O simpático, a fibra que chega 
ao sistema nervoso entérico já é a fibra pós-ganglionar. Fibra pós-ganglionar do simpático, o 
neurotransmissor que ela quer é a noradrenalina. Fibra pré-ganglionar do simpático libera acetilcolina. 
 
Quando eu pensar em sistema nervoso parassimpático, eu tenho um neurônio pré-ganglionar que libera 
acetilcolina, e o neurônio pós-ganglionar. Se é parassimpático, a fibra pós-ganglionar também vai estar 
liberando acetilcolina. Em relação ao sistema parassimpático, quem vai estar chegando ao sistema nervoso 
entérico é a fibra pré-ganglionar e o gânglio está dentro do SNE. Se eu considerar o sistema simpático, eu 
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tenho o neurônio pré-ganglionar que também libera acetilcolina, e um segundo neurônio que é o pós-
ganglionar que, nesse caso, vai liberar noradrenalina, e o gânglio vai estar fora do SNE. Quem chega ao 
SNE na divisão simpática é a fibra pós-ganglionar. Quem chega ao SNE na divisão parassimpática é a fibra 
pré-ganglionar. 
Quando eu ativo os receptores presentes no TGI, isso, através das fibras vagais aferentes levam uma 
informação ao SNC, e ele vai selecionar quem que participa, se é o simpático ou o parassimpático. Por 
exemplo, se tiver a necessidade de diminuir a peristalse, o SNC vai ativar o simpático, hiperpolarizando as 
células de cajal. Nós temos os neurônios de respostas mais rápidas (feedback de alça curta), porque esses 
receptores são capazes de influenciar diretamente as células do SNE, influencia diretamente os plexos. 
Assim como, através do simpático e parassimpático e do SNE, eu tenho as respostas diretas, que é através 
dos plexos. Toda vez que eu ativo o simpático, tem uma ação inibitória sobre o SNE. Quando eu tenho a 
ativação do sistema parassimpático, a fibra pré-ganglionar vai formar sinapse dentro do gânglio. Já a fibra 
pós-ganglionar vai influenciar os interneuronios. 
Quando eu ativo o sistema simpático eu tenho as fibras que vão diretamente e não tem nada a ver com o 
SNE, é o que o simpático faz sobre a musculatura lisa vascular. A noradrenalina através dos receptores alfa 
faz vasoconstrição a nível de TGI, não depende do SNE. É um efeito excitatório. A influência sobre o SNE 
vai ser sempre inibitória. A fibra pós-ganglionar vai está fazendo um efeito inibitório sobre a musculatura lisa 
da parede, efeito inibitório sobre os esfíncteres, sobre as glândulas exócrinas. Resultando, sobre os 
interneuronios tem um efeito inibitório. O efeito excitatório vai ser feito pelas fibras pós-ganglionares. 
Parassimpático sobre a célula endócrina vai estimular a secreção endócrina; sobre as secreções exócrinas 
também estimula; quando eu vou sobre os esfíncteres, eu deveria ter só o efeito excitatório, só que a 
acetilcolina fez com que o neurônio do SNE liberasse uma outra substancia que tem o efeito inibitório. Tudo 
que foi feito da acetilcolina vai ser efeito direto e excitatório. Pelos interneuronios e pelo SNE, eu posso 
ativar simpático e ter efeito inibitório. 
Na parede do TGI eu tenho receptores que podem estar fazendo a ativação dos neurônios dos plexos, 
assim como eu tenho aqueles impulsos que vão diretamente das vias aferentes, que vão ativar simpático ou 
parassimpático. Quando eu ativo o parassimpático, as fibras que vão chegar aos sistemas entéricos é a 
fibra pré-ganglionar, e ela vai formar sinapses com células que estão formando o SNAutonomo. Se é uma 
fibra pré-ganglionar ela vai liberar um neurotransmissor que vai me dar um efeito excitatório, que é a 
acetilcolina. Essa fibra pré também atua sobre um neurônio inibitório, que é o neurônio do plexo. Tudo que 
for efeito positivo foi a acetilcolina, o negativo foi a acetilcolina que ativou um outro neurônio que vai liberar 
uma substancia inibitória, esse neurônio é o NANC (não adrenérgico e não colinérgico), que são o VIP e o 
NO. 
A ativação simpática também tem um efeito direto sobre a musculatura lisa vascular, através dos 
receptores adrenérgicos alfa-1, noradrenalina em alfa faz contração. No SNE, quem está lá é a fibra pós-
ganglionar, ela vai diretamente liberar noradrenalina na musculatura lisa, e a fibra pós-ganglionar pode 
ativar neurônios inibitórios (dimorfinas, encefalinas). Esses neurônios inibitórios não são NANC. Quem ativa 
é a noradrenalina, é um neurotransmissor mexendo num outro neurônio. A maior parte do efeito simpático é 
efeito inibitório, o único efeito excitatório que nós temos vai ser sobre a musculatura lisa vascular fazendo 
vasoconstrição. Os demais efeitos inibitórios vão ser efeitos da própria noradrenalina, ou da noradrenalina 
ativando neurônios inibitórios. Resultado, ativou simpático, a maior parte do efeito é inibitório, com a 
exceção dos vasos. 
 
Os esfíncteres: No sistema simpático a peristalse diminui, os esfíncteres têm que estar contraídos. O 
efeito excitatório seria a noradrenalina através dos receptores beta 1. Também possui o efeito alfa 2 que é 
o efeito inibitório (feedback negativo) que reduz a liberação da acetilcolina. Então, o simpático está 
intervindo na liberação de acetilcolina. O terminal é colinérgico, mas eu tenho receptores alfa 2. Isso leva a 
hiperpolarização do terminal, diminuindo a liberação de acetilcolina. O efeito excitatório predomina, por isso, 
o simpático interfere com o parassimpático. 
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O parassimpático nós já vimos, direta e indiretamente, aumentando a peristalse, aumenta a motilidade, e 
na musculatura lisa eu tenho a acetilcolina atuando nos receptores M3 que nós temos a maior importância 
para o processo digestivo no sistema parassimpático. 
 
Cafezinho pós-refeição: A cafeína tem um efeito de inibir, interfere nos receptores que vão 
normalmente interferir com a liberação de substancias inibitórias. Então, quando você faz cafeína você inibe 
os receptores de adenosina. Isso significa que a cafeína estimula a peristalse, reduzindo a adenosina. 
Quem gosta de estudar até tarde e utilizam a ritalina, que é um derivado anfetaminico que estimula a 
área de vigia. Se você mistura com café, vai inibir a adenosina, causando efeito inibitório, ativando a 
motilidade, logo, você terá uma diarreia. 
Influenciando o TGI nós temos os neurotransmissores e neuromoduladores do SNE. Um exemplo é a 
acetilcolina, que vai dar um efeito excitatório na musculatura lisa, excita os interneuronios no SNE, atua nos 
gânglios estimulando os neurônios do SNE. A ação predominante da acetilcolina é um efeito excitatório, a 
não ser de quando ela é um neuromodulador inibitório que ela está modulando a liberação de 
neurotransmissores no SNE. 
VIP nunca atua sozinho.