Sarcocystidae, Babesidae e Trypanosomatidae

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Família Sarcocystidae 
 Toxoplasma 
 Uma única espécie: T. gondii – coccídio intestinal de gatos. 
 Ciclo: fase sistêmica facultativa  aborto de ovinos e zoonose 
 Zoonose  infecções humanas – gravidez  aborto distúrbios 
congênitos (SNC) 
 Hospedeiros: 
 Intermediário: qualquer mamífero  homem, aves, gato (estágio extra 
intestinal) 
 Local: taquizoítos e bradizoítos  mm, fígado, pulmões e cérebro. 
 Final: todos os felídeos – gato dosmético!!! 
 Local: esquizontes e gamontes  intestino delgado. 
 Identificação: oocistos  encontrados nas fezes dos gatos 
 Não esporulados medem 12 x 10 nanometros 
 Esporulados – leva 5 dias e possui 2 esporocistos com 4 esporozoítos 
cada 
 Estágio intestinais: 
 Esquizontes  jejuno e íleo, 4 a 17 nanometros e contém 32 
merozoítos; 
 Gamontes  íleo, 10 nanometros de diâmetro; 
 Estágios extra-intestinais: 
 Taquizoítos  vacúolos – fibroblastos, hepatócitos, células reticulares 
e miocárdicas; 
 Bradizoítos  Cistos – mm, fígado, pulmões e cérebro; 
 Ciclo evolutivo: 
 Hospedeiro final  gatos infectam-se ingerindo animais infectados por 
toxoplasma – roedores – ou diretamente por oocistos de outros gatos; 
 Ingestão  parede do cisto se rompe  bradizítos na parede 
intestinal  ciclo esquizogônico e gametogônimo  produção 3 a 
10 dias 
 Eliminação: 1 a 2 semanas; 
 Hospedeiro intermediário  extra-intestinal: formação de taquizoítos 
e bradizoítos. Infecção pode ocorrer de duas maneiras: 
 I – Oocistos esporulados são ingeridos  esporozoítos liberados 
 parede intestinal  disseminação pela via hematógena  
multiplicação em vacúolos, na célula, por meio de 
brotamento/endodiogenia  8-16 taquiozítos fazem a célula se 
romper e outras são infectadas. FASE AGUDA DA 
TOXOPLASMOSE. 
 II – Ingestão de bradizoítos e traquizoítos na carne de hospedeiros 
intermediários. Carne crua ou mal cozida!! 
 Patologia geral: 
 Infecções normalmente pelo trato digestivo  distribuição pelos vasos 
linfáticos e sistema porta  órgãos e tecidos; 
 Infestações maciças  necrose em órgãos vitais (miocárdio, pulmão, 
fígado e cérebro); 
 Animais e mulheres grávidas no primeiro contato: doença congênita. 
Lesões no SNC 
 Diagnóstico: 
 Testes sorológicos  Sabin-Feldman e AIF. 
 Sarcocystis 
 Espécies: Sarcocystis boviscanis, S. ovicanis, S. capricanis, S. bovifelis, 
S. ovifelis, S. porcihominis, S. bovihominis; 
 Hospedeiros: 
 Finais: Cão, gato, homem, carnívoros silvestres; 
 Intermediários: Aves, répteis, pequenos roedores, herbívoros – 
ruminantes, suínos e equinos. 
 Identificação: 
 Oocistos são esporulados quando eliminados nas fezes e possui 2 
esporocistos (cada um com 2 esporozoítos); 
 Em estágios teciduais (hospedeiros intermediários) os esquizontes 
encontrados nas células endoteliais são pequenos, enquanto os cistos 
de bradizoítos podem ser grandes e visíveis a olho nu em forma de 
estrias esbranquiçadas acompanhando as fibras musculares. 
 Ciclo evolutivo 
 Final (gametogonia): Infecção a partir da ingestão de cistos de 
bradizoítos (na musculatura de intermediários). Os bradizoítos são 
liberados no intestino e os zoítos liberados seguem para a lâmina 
subepitelial. Diferenciam-se em micro e macrogametócitos e após a 
conjugação dos gametas, formam oocistos de paredes finais que se 
esporularão no corpo. 
 Intermediário (esquizogonia): Infecção a partir da ingestão de 
esporocistos. Os esporozoítos invadem a parede do intestino e nas 
células endoteliais dos capilares sofrem dois ciclos esquizogônicos. O 
terceiro ciclo ocorre em linfócitos e os merozoítos penetram células 
musculares, encistam-se e por brotamento dão origem a brandizoítos 
em forma de banana. Esse é o sarcocisto maduro e inicia o estágio 
infectante. 
 Patogenia 
 No hospedeiro final a infecção não é patogênica e em algumas vezes 
é descrita como diarreia moderada; 
 No hospedeiro intermediário a principal infecção, resulta na 
patogenia de endotélios vasculares; 
 Em bovinos: Doença de Dalmeny: crônica, causa emagrecimento, 
edema submandibular, decúbito e exoftalmia. Exames de pós morte 
indicam sarcocistos em áreas de miosite degenerativa e numerosos 
esquizontes nas células endoteliais; 
 Em ovinos: S. ovicanis: causa aborto em ovelhas e em cordeiros, 
grave miosite e encefalomielite. 
 Em equinos: S. neurona  mioencefalite protozoária equina, 
caracterizada por ataxia e fraqueza muscular; 
 Diagnóstico 
 Sarcocistos nos músculos após o abate; 
 Ainda vivo, quando em infestações maciças, sintomatologia clínica 
indica o problema; 
 
 
 
Quadro comparativo: 
 Toxoplasma Sarcocystis 
Ciclo evolutivo Indireto e direto Indireto 
Estágio infectante p/ 
hosp.. final 
Cistos de bradizoítos, 
taquizoítos, oocistos 
pequenos (2 esporocistos, 4 
esporozoítos cd) 
Cistos de bradizoítos 
Estágio infectante p/ 
hosp. Intermediário 
Esporocisto (4 
esporozoítos) 
Fase assexuada Muitos hospedeiros Muitos hospedeiros 
Fase sexuada Gato Cão e gato 
 
Família Babesidae 
 Babesia 
 Parasitas intra-eritrocitários de animais domésticos e causam anemia 
e hemoglobinúria. 
 Transmitidos por carrapatos  protoário  via transvoriana (ovo). 
 Hospedeiros: 
 Finais: todos os domésticos; 
 Intermediários: Carrapatos da família Ixodidae 
 Identificação e morfologia 
 Em lâminas, mostram-se corados em eritrócitos, isolados ou em pares; 
 São piriformes, mas podem ser encontrados arredondados, alongados 
ou em charuto; 
 Ciclo evolutivo: divide-se assexuadamente por fissão binária e forma 
mais indivíduos no eritrócito. Quando esse se rompe, são liberados 
penetrando as hemácias mais próximas 
 Patogenia: 
 Aqueles que se dividem em eritrócitos destroem os mesmos 
rapidamente, causando hemoglobinemia, hemoglobinúria e febre 
 Causa morte em poucos dias, onde o volume globular cai para menos 
de 20%; 
 Na necropsia, a carcaça apresenta-se pálida e ictérica, a bile está 
espessa e granular; 
 Em B. bovis e B. canis, podem ocorrer coágulos nos capilares do 
cérebro, causando hiperexcitabilidade e incoordenação; 
 Sintomatologia clínica: 
 Os sinais começam a aparecem após duas semanas do início da 
alimentação do carrapato, sendo o primeiro, hemoglobinúria; 
 As mucosas tornam-se ictéricas e FR, além do pulso, aumentam. Os 
batimentos cardíacos e os movimentos ruminais (nos bovinos) tornam-
se inaudíveis, pode ocorrer aborto. 
 Se não tratada, leva a morta, caso contrário ocorre perda de peso e 
queda na produção de leite, além de diarreia, seguida por constipação 
 Babesiose em equinos: 
 B. equi e B. caballi  transmitidas por carrapatos (Dermacentor 
Hyalomma e Rhipicephalus) 
 A primeira é detectada em esfregaços sanguíneos e causa febre,, 
anemia, icterícia e hemoglobinúria; 
 A segunda causa apenas febre e anemia; 
 Babesiose em caninos: 
 B. canis  Rhipicephalus sanguineus 
 Febre, anemia, icterícia, hemoglobinúria 
 Babesiose em bovinos 
 B. bovis e B. bigemina  Boophilus microplus; 
 Sintomatologia: perda de peso, aborto, queda na produção de leite; 
 Controle de carrapatos  prevenção 
 
Família Trypanosomatidae 
 Trypanosoma 
 Hospedeiros: 
 Finais: todos os animais domésticos, em especial, bovinos; 
 Intermediários: maior parte das Glossina 
 Localização: Circulação sanguínea, T. brucei é encontrado no 
extravascular – miocárdio, SNC e trato reprodutor. 
 Principais espécies: 
 T. brucei, T. congolense, T. vivax; 
 Identificação: São protozoários alongados, que possuem um flagelo na 
extremidade posterior do tripanossomo, esse flagelo segue para a 
extremidade anterior e se une à película, formando uma membrana 
ondulante. 
 Ciclo evolutivo: No hospedeiro invertebrado: ingestão de tripomastigotas do sangue, 
que se transformam em epimastigotas no intestino, por meio de divisão 
binária se multiplicam e migram para o reto, onde novamente tornam-
se tripomastigotas. Por fim, esses são liberados nas fezes; 
 No hospedeiro vertebrado: tripomastigotas penetram a pele, quando 
fagocitados por macrófagos tornam-se amastigotas e multiplicam-se. 
Rompem a célula e migram como tripomastigotas por meio da 
circulação e podem ser ingeridos por invertebrados na alimentação. 
 Patogenia: 
 Dilatação linfoide e esplenomegalia estão associadas a hiperplasia 
plasmocitária e hiperglobulinemia ligada ao aumento de IgM; 
 Anemia, especialmente em bovinos; 
 Degeneração celular e infiltrados inflamatórios acometem órgãos 
como músculos esqueléticos e os SNC; 
 Sintomatologia clínica: 
 Ruminantes: anemia, dilatação generalizada de glândulas linfáticas 
superficiais, letargia e perda progressiva de condições físicas. Em 
picos sistêmicos nota-se perda de apetite e febre. 
 Equinos: T. brucei  infecções agudas ou crônicas, acompanhada 
de edema de membros e genitálias; 
 Diagnóstico: esfregaço sanguíneo. 
 
 Trypanosoma evansi 
 Espécie causadora do mal das cadeiras; 
 Parasito em forma evolutiva de tripomastigota, a cepa brasileira 
não apresenta cinetoplasto; 
 Hospedeiros: equinos, camelos, cães, bovinos, búfalos, ovinos, 
caprinos, etc; 
 Transmissão é mecânica (por meio de vetores – invertebrados e 
vertebrados) e oral (no caso de carnívoros); 
 É endêmica na região do pantanal mato-grossense; 
 A sintomatologia clínica se resume a febre, emagrecimento 
progressivo, aumento de linfonodos, anemia e edemas; 
 O diagnóstico é realizado por meio de esfregaço sanguíneo, 
análise de sangue fresco, dentre outros métodos; 
 Trypanossoma vivax 
 Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, equinos, camelos; 
 Localização no hospedeiro: sangue e SNC (ovinos); 
 Morfologia: tripomastigota – sua extremidade posterior é 
arredondada, o cinetoplasto é grande e sua membrana pouco 
evidente; 
 Transmissão é ciclíca (na África, por meio de Glossina) e 
mecânica (na américa – por meio de vetores como Simuliidae, 
tabanidae e Stomoxys spp.) 
 Sintomatologia clínica: anemia, síndrome hemorrágica aguda, 
transtornos reprodutivos, cancro. Em ovinos há sinais 
neurológicos; 
 Diagnóstico: igual para T. evansi; 
 Importância econômica: queda na produção leiteira e perdas 
reprodutivas; 
 Trypanossoma equiperdum 
 Doença venérea em equinos – mal do coito; 
 Morfologia: tripomastigota com flagelo longe e membrana 
ondulante desenvolvida; 
 Hospedeiros: equinos; 
 Transmissão: venérea, contaminação de mucosas de potros no 
parto; 
 Sintomatologia clínica: 
 1º estágio: edema da genitália, processo inflamatório, micção 
constante, despigmentação da mucosa; 
 2º estágio: parasita acomete a corrente circulatória, tumefando 
linfonodos; 
 3º estágio: paralisia muscular, paraplegia, convulsões e morte; 
 Diagnóstico: secreção de órgãos genitais, punções de linfonodos;