Parasitlogia Módulo II @veterinaryresume

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Jamille Costa 
[NOME DA EMPRESA] [Endereço da empresa] 
[TÍTULO DO DOCUMENTO] 
 
 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
Protozoologia 
INTRODUÇÃO 
 Protozoa nome em grego 
 Protos = primeiro 
 Zoon = animal 
 Protozoários apresentam cílios, flagelos, 
ou pseudópodes para ajudar em sua 
locomoção 
 É uma única célula, que realiza tarefas 
essenciais para sobreviver como: 
respiração, alimentação, locomoção, 
reprodução e excreção. 
 Contem: 
 Cinetoplasto: mitocôndria 
especializada, rico em DNA; 
 Corpúsculo basal: onde estão inseridos 
os cílios e flagelos; 
 Reservatório: Local de secreção e 
excreção, ingestão de moléculas por 
pinocitose. 
CARACTERÍSTICAS 
 É unicelular, eucarionte, organela 
dinâmica com cílios e flagelos 
 Flagelo: Organela que se origina do 
cinetoplasto e ao se dirigir para a cauda 
carrega uma membrana, formando a 
membrana ondulante. A função é criar 
movimento. 
 Cílios: dão impulso ao parasito,são 
apêndices com movimento constante 
em uma única direção. São 
estruturalmente idênticos aos flagelos e 
geralmente usa-se o termo quanto eles 
são numerosos e curtos. Os protozoários 
com cílios têm função de locomoção. 
 Pseudópodes: são prolongamentos 
citoplasmáticos encontrado em 
amebas. 
 Esporozoários: que não possuem 
orgânulos para locomoção. São 
parasitas que apresentam reprodução 
assexuada chamada de esporulação: 
uma célula divide seu núcleo numerosa 
vezes; 
 depois, cada núcleo com um pouco de 
citoplasma é isolado por uma 
membrana, formando esporos a partir 
de uma célula. 
 
REPRODUÇÃO 
ASSEXUADA: 
 Divisão binária simples 
 Núcleo se divide igualmente dando 
origem a duas células idênticas à mãe 
 
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 Divisão binária sucessiva: múltiplas 
divisões no caso da ameba. 
 Brotação: nascimento de novas células, 
dentro da célula mãe. Ex: babesia 
 
 Endodiogenia: dentro da célula mãe 
ocorre a formação das células filhas 
(núcleo e citoplasma) e só depois que a 
célula mãe é rompida liberando as 
células. Ex. Toxoplasma. 
 
 Esquizogonia: esquizonte (célula que 
sofrerá esquizogonia) o núcleo se divide 
e ocorre formação de milhões de 
merozoítos, com invasão de novas 
células. Precede uma Gametogonia. 
 
SEXUADA: 
 (Gametogonia ou Esporogonia): Ocorre 
após a esquizogonia, nela há troca 
de material genético entre os 
gametócitos. 
 Cópula: Acasalamento dos gametas. 
 Conjugação: fusão entre a célula fêmea 
e o macho dando origem à célula filha. 
O macho (microgameta) geralmente é 
menor que a fêmea (macrogameta). 
 mas as células filhas são 
todas iguais (isogametas), chamadas de 
oocistos que são liberados no meio 
ambiente. 
 
 Os protozoários podem apresentar 2 
tipos de reprodução juntos. 
 infectantes são Esporozoítos no meio 
ambiente 
 Trofozoítos e Bradizoítos no hospedeiro 
NUTRIÇÃO 
 Holozóica: Nutrem-se de matéria 
orgânica já elaborada. Ex.: Amebas, 
Plasmodium. 
 Saprozóica: Utilizam a matéria orgânica 
e inorgânica dissolvida em líquidos. São 
osmotróficos (absorvem substâncias 
digeridas da célula ou do tecido do 
hospedeiro)Ex:Trypanosoma. 
 Digestão: Nas espécies de vida livre há 
formação de vacúolos digestivos. As 
partículas alimentares são englobadas 
por pseudópodos. Já no interior da 
célula ocorre digestão, e os resíduos 
sólidos não 
digeridos são expelidos em qualquer 
ponto da periferia. 
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RESPIRAÇÃO: 
 Aeróbica: Vive em meio rico em 
oxigênio. 
 Anaeróbica: Vivem em meio onde não 
há muito oxigênio. 
Neospora 
 Espécie: Neospora caninum 
HOSPEDEIROS: 
 Definitivos: cães 
 Intermediário: bovinos, ovinos, caprinos, 
eqüinos, cervídeos 
LOCALIZAÇÃO: 
 Hospedeiro definitivo: epitélio do 
intestino delgado 
Hospedeiro intermediário = SNC e 
diversos tecidos e tipos celulares 
DISTRIBUIÇÃO: 
 Cosmopolita 
IDENTIFICAÇÃO: 
 oocistos: são eliminados não 
esporulados nas fezes dos cães 
infectados. 
 Esporulam no ambiente em 3 dias, 
passando a apresentar 2 esporocistos 
cada um com 4 esporozoítos. 
 taquizoítos: forma de lua crescente ou 
sub-globular, invadem diversos tipos 
celulares, multiplicam-se por 
endodiogenia. 
cistos: formato redondo a oval 
bradizoítos: presentes dentro dos cistos. 
CICLO EVOLUTIVO 
 O parasito, sob reprodução sexuada, 
reproduz se no intestino do cão e, 
posteriormente, seus oocistos são 
levados ao ambiente pelas fezes. 
 A esporulação ocorre nas fezes, dentro 
de três dias, não sendo, portanto, 
infecciosos em fezes frescas. 
 Os oocistos esporulados contêm dois 
esporocistos, com quatro esporozoitos 
cada um. 
 Os oocistos são resistentes no ambiente 
e permanecem viáveis por longo 
período até serem consumidos pelo 
hospedeiro intermediário por meio de 
alimentos contaminados. 
 Após a ingestão de oocistos esporulados 
pelo hospedeiro intermediário 
 os esporozoitos desencistam 
desenvolvendo uma infecção sistêmica 
(reprodução assexuada esquizogonia) 
 O parasito forma principalmente no 
cérebro, cistos chamados de bradizoítos 
 Estes, apesar de estarem em estado 
latente, quando ingeridos pelo cão são 
infecciosos. 
 No cão esses bradizoítos penetram nas 
células intestinais onde, fazem a 
reprodução sexuada eliminando 
oocistos não esporulados para o meio 
ambiente. 
SINAIS CLÍNICOS: 
ADULTOS: 
 hiperextensão de membros posteriores, 
devido às lesões neuromotoras 
 tremores, ataxia, paraparesia, 
mioclonias 
 Anúria, disúria, disquesia 
 disfagia (devido à paralisia dos músculos 
mastigadores) 
 atrofia e flacidez muscular 
GRAVIDAS: 
 Abortamento no hospedeiro 
intermediário em qualquer época da 
gestação, fetos podem morrer no útero. 
FETOS: 
 Reabsorção fetal. 
 Mumificação fetal 
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 Nascimento vivo e logo seguido morte 
 Nascimento de bezerros com sinais 
neurológicos, enecefalomielite, ataxia, 
paralisia entre outros. E a maioria dos 
bezerros morrem com 4 semanas de vida 
DIAGNOSTICO 
 RIFI 
 ELISA 
 PCR 
 pesquisa da presença do parasita: 
microscopia eletrônica (permite a 
diferenciação do T. Gondii 
 isolamento e cultivo celular (de rim 
bovino, células Vero, monócitos bovinos) 
imuno-histoquímica 
PATOGENIA 
TAQUIZOÍTOS: 
 invadem neurônios, macrófagos, 
fibroblastos, células endoteliais, miócitos, 
células tubulares renais e hepatócitos 
causando degeneração e necrose; 
 INFECÇÃO TRANSPLACENTÁRIA: 
 dos cães leva à morte fetal precoce, 
reabsorção, mumificação e nascimento 
de filhotes fracos; 
BOVINOS E OVINOS: 
 apresentam abortos, com degeneração 
dos colitédones placentários, ou o 
nascimento de bezerros fracos, 
subdesenvolvidos, com paralisia e 
hiperextensão dos membros posteriores. 
 CISTOS: 
 encontrados geralmente no SNC 
(cerebro e medula) e retina, podendo 
causar lesões neuromotoras severas 
 
CONTROLE 
 seleção de animais soronegativos, 
através de RIFI ou ELISA 
 afastar os cães das criações de bovinos 
 evitar a alimentação de cães com carne 
crua de herbívoros. 
Eimeria 
CARACTERISTICAS 
 Contém oocistos, e esporulados 
 Cada oocisto contém 4 esporozooítos 
 Esporulam no ambiente 
 E estão nas fezes dos animais 
 
 
 
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HOSPEDEIROS: 
 Bovinos 
 Caprinos 
 Ovinos 
 Suínos 
 Equinos 
 Coelhos 
 Aves 
LOCALIZAÇÃO 
 células do epitélio intestinal 
 rins 
 fígado 
 aves: intestino delgado e ceco 
IDENTIFICAÇÃO 
 oocistos: 
 encontrados nas fezes dos animais, 
variam de formato (esférico, oval ou 
elipsóide) 
 tempo de esporulação no ambiente 
variável com a espécie estágios ou 
formas tissulares 
 esquizontes maduros (com merozoítos) 
 microgametócitos maduros com 
microgametas 
 macrogametócitos maduros com 
macrogametas. 
CICLO BIOLÓGICO 
 Fase Assexuada : 
 Esporogonia (meio ambiente) 
 Esquizogonia (animal) 
 Fase Sexuada 
 Gametogonia (animal)O Hospedeiro elimina oocistos imaturos – 
não esporulados 
 A esporulação dos oocistos ocorre na 
presença de O2 e temperatura de 25 a 
30 graus e umidade de 70 a 80% 
 O tempo de esporulação é de 2 a 3 dias 
 Os oocistos esporulados são infectantes 
e podem permanecer viáveis por 2 a 3 
meses no ambiente 
 O hospedeiro se contamina ao ingerir 
esse oocisto. 
 Essa contaminação pode ser através e 
ingestão de alimentos ou água 
infectada. 
 Em aves: o oocisto é destruído liberando 
seus esporocistos. 
 Depois pela ação da tripsina e da bílis 
ocorre a liberação dos esporozoítos no 
intestino delgado. 
 Esses esporozoítos penetram nas células 
da mucosa intestinal (cada esporozoíto 
arredonda-se) e origina os trofozoítos. 
 O trofozoíto se transforma em esquizonte 
formando a 1° geração, iniciando assim 
a reprodução assexuada denominada 
de esquizogonia ou merogonia. 
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 Cada esquizonte (ou meronte) tem em 
seu interior um número variável de 
merozoítas (depende da espécie). 
 Esses merozoítas rompem a célula 
hospedeira atingem a luz do intestino e 
invadem novas células epiteliais. 
 Quando os merozítas arredondam eles 
formam a 2° geração de esquizontes. 
 Alguns merozoítas da segunda geração 
penetram em novas células e dão início 
a terceira geração de esquizontes, 
outros penetram em novas células e dão 
início a fase sexuada do ciclo, 
conhecida com o gametogonia 
 A maioria desses merozoítas se 
transforma em gametócitos que se 
diferenciam em: femininos ou 
macrogametócitos que vão formar os 
macrogametas 
 Outros se transformam em 
microgametas ou gametócitos 
masculinos que vão dar origem aos 
microgametócitos 
 Os microgametas rompem a célula e 
vão até o macrogameta para a 
fertilização. 
 Dessa fertilização resulta o zigoto que 
desenvolve uma parede dupla em torno 
de si. 
 dando origem ao oocisto que contém 4 
esporocistos (com dois esporozoítos em 
cada esporocisto) 
 Os oocistos rompem a célula e caem na 
luz do intestino que saem pelas fezes em 
sua forma não infectante. 
RECAPITULAÇÃO: 
 Oocistos não esporulado: não 
infectante, forma assim quando saem do 
hospedeiro. 
 Oocistos esporulado: infectante, forma 
depois de alguns dias no ambiente. 
 Esporozoíto: estão contidos dentro dos 
oocistos 
 Trofozoíto: quando o esporozoíto se 
arredonda dando nova forma 
 Esquizonte: evolução do trofozoíto 
 Merozoita: células dentro do esquizonte 
 Macrogameta: célula feminina 
 Microgameta: célula masculina 
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PATOGENIA 
 A patogenia depende da espécie de 
Eimeria 
 número de oocistos ingeridos 
 idade da ave (quanto mais jovem mais 
susceptível) 
 presença e severidade de outras 
doenças, eficácia do coccidiostático, 
estado nutricional das aves e nível de 
medicação na ração. 
IMPORTANCIA NA MEDICINA 
VETERINARIA 
 Essa parasitose destrói as células do 
intestino 
 Causando diarreia sanguinolenta, 
 O que acarreta: baixa conversão 
alimentar, diminuição da resistência 
orgânica, redução do peristaltismo 
intestinal, perda de peso, infecção 
bacteriana secundária. 
Cystoisospora (Isospora) 
HOSPEDEIROS 
 cães (Cy.canis e Cy.ohioensis) 
 gatos (Cy.felis e Cy.rivolta) 
 suínos (Cy.suis) 
LOCALIZAÇÃO 
 células do epitélio do intestino delgado 
e grosso 
 Complicações: Enterite, seguida de 
desnutrição, desidratação e morte 
fulminante. Comprometimento do trato 
biliar. 
 
 
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CICLO BIOLÓGICO 
 Contaminação: 
 Alimentos contaminados com 
oocisto esporulado. 
VERTEBRADO: 
 No tubo digestivo do animal os 
esporocistos saem do oocisto e 
penetram na célula do intestino se 
diferenciam em trofozoítas. 
 Começa a reprodução assexuada 
e sucessivas mitoses vão formando 
vários núcleos para formar os 
esquizontes (ou merontes) que 
contém os merozoítas. 
 A célula se rompe, libera os 
merozoítas que seguem dois 
caminhos: 
 Penetram novamente nas células 
intestinais formando a 2ª geração. 
 Ou continuam para a fase sexuada, 
onde os merozoítas dão origem a 
macro e microgametócitos. 
 A fecundação ocorre quando os 
macrogametas formam o gameta 
ou oocisto imaturo, que sai nas fezes 
para fazer a esporogonia. 
 Na esporogonia é necessário: 
 temperatura alta 
 oxigenação e umidade 
 Assim o oocisto sofre divisão, 
formando 2 esporocistos contendo 4 
esporozoítas em cada um dos 
esporocistos, sendo sua forma 
infectante. 
COCCIDIOSES 
AVES 
COCCIDIOSE CECAL: 
 causada por E.tenella e estágios 
gametogônicos de E.necatrix e 
E.brunetti E.tenella 
 acomete aves de 3 a 7 semanas 
esquizontes desenvolvem-se nas células 
localizadas mais profundamente na 
porção glandular do epitélio, ocorrendo 
invasão da lâmina própria e 
desprendimento da mucosa e 
hemorragia 
 PPP = 7 dias; 
 esporulação em 2-3 dias 
 SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: 
 diarréia, apatia, prostração, diminuição 
da conversão alimentar, hemorragia 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Aves recuperadas desenvolvem 
imunidade e podem continuar a eliminar 
oocistos (portadores convalescentes) 
DIAGNÓSTICO: 
 
 exame pós-morte: 
 os cecos apresentam-se dilatados, com 
conteúdo sanguinolento ou caseoso, 
que depois são eliminados com as fezes. 
BOVINOS 
 Acometidos por cerca de 13 espécies, 
sendo 2 as principais 
 Animais com menos de 1 ano são mais 
suscetíveis 
 E.zuernii - parasita o ceco e o cólon 
causa grave diarréia hemorrágica com 
tenesmo; pode levar a distúrbios 
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neurológicos (ataxia, mioclonias, 
cegueira, convul- sões, óbito) 
 PPP - 17 dias oocistos pequenos, esféricos 
 E.bovis - afeta o ceco e o cólon causa 
grave enterite e diarréia 
 PPP - 18 dias oocistos grandes, ovais, 
EPIDEMIOLOGIA: 
 doença ocorre com a ingestão de 
grande quantidade de oocistos a 
infecção é favorecida com: 
 superlotação em currais favorece a 
infecção alimentos sem as devidas 
condições de higiene 
 pastos e piquetes encharcados e alta 
pressão de pastejo 
 DIAGNÓSTICO: 
 histórico do manejo + sintomatologia 
clínica 
 pesquisa de oocistos nas fezes 
PREVENÇÃO: 
 bom manejo (comedouros e 
bebedouros limpos, separação por 
idade, cama limpa e seca). 
OVINOS 
 ocorre mais em animais jovens de 4 a 7 
semanas de idade 
 maior prevalência em criações 
intensivas 
 oocistos elipsóides, revestimento interno 
distinto, com micrópila 
 LOCALIZAÇÃO: 
 ceco 
 cólon 
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: 
 
 diarréia grave, às vezes com sangue 
DIAGNÓSTICO: 
 
 histórico do manejo 
 idade dos animais 
 sintomatologia clínica 
 pesquisa de oocistos lesões pós-morte 
PREVENÇÃO: 
 
 bom manejo doses baixas de amprólio 
administradas em criações com his- 
tórico da infecção 
 
 SUÍNOS 
 ocorre no intestino delgado, levando à 
destruição das criptas do epitélio 
 PPP - 4 a 6 dias (3 gerações de 
esquizontes) localizam-se no jejuno e íleo 
SINAIS CLÍNICOS: 
 enterite catarral ou fibrinosa, 
 anorexia, 
 diminuição do peso, 
 enfraquecimento, 
 desidratação 
 DIAGNÓSTICO: 
 histórico da criação + sintomatologia 
clínica 
 pesquisa de oocistos 
 repetir o exame em casos de resultados 
negativos 
 necrópsia 
PREVENÇÃO: 
 administrar amprólio para as porcas no 
período perinatal (1 semana antes e 3 
semanas após o parto), na dosagem de 
10 mg/kg/dia. 
EQUINOS E ASININOS 
 acometidos por Eimeria (globidium) 
leuckarti 
 causa diarréia intermitente 
 PPP - 15 dias - oocistos ovais, grandes, de 
80X60 m, c/ camada espessa escura, 
micrópila distinta 
PATOGENIA: 
 causa processo inflamatório intenso na 
mucosa ruptura da estrutura das 
vilosidades 
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 DIAGNÓSTICO: 
 pesquisa de oocistos nas fezes 
 Usando a técnica de sedimentação ou 
flutuação em solução saturada de 
açúcar devidoao alto peso específico 
dos oocistos) 
CÃES E GATOS 
 acometidos por: Cy.canis 
 Cy.ohioensis 
 PPP - menos de 10 dias parasitas de 
ciclos monoxênicos e ocasionalmente 
heteroxênicos (os cães podem infectar-
se a partir de tecidos de roedores 
infectados com estágios assexuados) 
 Gatos 
 acometidos por: Cy.felis 
 oocistos de 40X30 m 
 Cy.rivolta - oocistos de 25X20 m 
 PPP - 7-8 dias 
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: 
 enterite catarral (com grande 
quantidade de muco na luz do intestino) 
 fezes pastosas ou diarreicas (inicialmente 
amareladas ou acinzentadas) 
 enterite hemorrágica 
 diminuição do peso 
 Apatia 
 desidratação normalmente associada 
com outros processos e infecções 
secundárias. 
 DIAGNÓSTICO: 
 pesquisa de oocistos nas fezes 
 exame pós-morte: atentar para a área 
afetada) 
 esfregaço da mucosa intestinal 
 p/ exame a fresco ou corado (Giemsa), 
ou exame histopatológico. 
Cryptosporidium 
HOSPEDEIROS: 
 animais domésticos 
 selvagens (jovens) 
 e o homem (zoonose) 
LOCALIZAÇÃO 
 microvilosidades das células do epitélio 
intestinal 
CARACTERISTICAS 
 Ocorre esporulação dentro do 
hospedeiro; 
 oocisto com 4 esporozoítas e sem 
apresentar esporocistos; 
 a esquizogonia e a gametogonia 
ocorrem em microvilosidades intestinais, 
e não no interior das células intestinais. 
 Reservatório: O homem, bovino e 
animais domésticos. 
SINAIS CLÍNICOS 
 anorexia, diarréia (às vezes intermitente) 
 diminuição da conversão alimentar e do 
ganho de peso 
 em mamíferos incluindo o homem: 
 o principal sinal é a diarréia líquida, 
associada com anorexia 
 desidratação 
 desconforto abdominal 
 Aves 
 apresentam quadro agudo 
 com olhos lacrimejantes 
 tosse, espirros 
 coriza (quadro respiratório) 
 diarréia 
 os sinais mais comuns da infecção em 
répteis são a dilatação gástrica, 
regurgitação e anorexia. 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação do oocisto do parasito 
através de exame de fezes. 
 Biopsia intestinal, quando necessária. 
 detecção do antígeno nas fezes 
(esfregaço fecal) 
 ensaio imunoenzimático (ELISA) 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
EPIDEMIOLOGIA 
 os oocistos são facilmente veiculados 
pela água e alimentos 
 são eliminados do hospedeiro já na sua 
forma infectante, o que agiliza seu ciclo 
e favorece a persistência na população 
hospedeira. 
PROFILAXIA 
 Água limpa em bebedouros adequados, 
com altura que impeça dos animais nele 
defecarem; 
 comedouros que não sejam infectados 
pela cama; 
 higiene dos estábulos, remoção e 
incineração das camas; 
 tratamento dos animais parasitados; 
 educação sanitária; 
 eliminação dos animais positivos. 
sarcocystis 
HOSPEDEIROS 
 Hospedeiros Definitivos - cães, gatos, 
carnívoros silvestres, homem 
 Hospedeiros intermediários - ruminantes, 
suínos, equinos 
LOCALIZAÇÃO 
 Hospedeiros Definitivos intestino delgado 
 Hospedeiros Intermediário esquizontes 
nas células endoteliais dos vasos 
sanguíneos cistos na musculatura 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS EM 
CORTE HISTOLÓGICO 
 Musculatura cardíaca ou estriada: 
 Formas císticas na musculatura, que são 
estruturas alongadas e grandes ao 
microscópio; 
 No interior do cisto observa-se estruturas 
em forma de foice que são bradizoítas 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
 O hospedeiro intermediário se infecta ao 
ingerir os oocistos em alimentos 
contaminados. 
 Os esporozoítas são liberados e entram 
na corrente sanguinea até as células 
endoteliais de diferentes órgãos como 
fígado e pulmão. 
 Então ocorre um rápido processo de 
esquizogonia e os merozoítas se 
distribuem para atingir a musculatura 
cardíaca ou estriada. 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
 Formam-se então metrócitos, que se 
multiplica por endodiogenia dando 
origem aos bradizoítas, que estão em um 
cisto septado. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
 O hospedeiro definitivo se infecta 
ingerindo músculos mal cozidos de 
hospedeiros intermediários e os 
bradizoítas penetram na mucosa do 
intestino delgado, onde ocorre a 
gametogonia e assim a formação de 
oocistos. 
 A esporogonia ocorre na luz do tubo 
digestivo e o oocisto já chega ao meio 
ambiente esporulado. 
SARCOCYSTIS NEURONA 
 Causadora da doença mieloencefalite 
protozoária equina. 
 Equinos: hospedeiro intermediários 
 Gambas: Hospedeiro definitivos 
ETIOLOGIA 
 O agente causador da EPM 
(mieloencefalite protozoária equina) 
 é o Sarcocystis neurona, coccídeo do 
filo 
 Apicomplexa, família Sarcocystidae 
 Os hospedeiros definitivos do Sarcocystis 
neurona são os marsupiais, Didelphis 
virginiana e Didelphis albiventris, comuns 
no meio rural, os quais eliminam em suas 
fezes, oocistos contendo esporocistos do 
agente causador desta patologia. 
EPIDEMIOLOGIA 
 O Sarcocystis neurona pode infectar 
outros eqüídeos, porém a apenas dois 
relatos de casos da doença clínica 
foram descritos, um pônei e uma zebra 
(SILVA et al., 2003). 
 Endêmica das Américas, mas já foram 
descritos casos na Europa, Ásia e África 
do Sul em eqüinos importados do 
continente americano. 
 FATORES DE RISCO: 
 Idade dos animais susceptíveis pode 
variar de dois meses a vinte e quatro 
anos 
 ocorrendo com maior freqüência nos 
mais velhos e não possui predileção 
aparente por raça ou sexo (SILVA et al., 
2003). 
 O estresse e a sua relação com a 
imunossupressão podem ser um dos 
fatores envolvidos na predisposição ao 
risco de Mieloencefalite Protozoária 
Equina. 
 transporte, excesso de treinamento, 
cirurgias, lesões, exposições, corridas, 
etc. (MACKAY, 2000). 
 Alguns cavalos portadores do S. neurona 
são capazes de eliminar o parasita sem 
necessitar de tratamento (RICKARD et 
al., 2001). 
 Não ocorre transmissão entre cavalos 
 S. neurona não completa a 
esquizogonia, permanecendo na forma 
de merozoitas não infectantes no tecido 
nervoso. 
SINAIS CLÍNICOS 
 fraqueza, tropeçar no solo ou em 
objetos, arrastar as pinças no solo 
 apresentar espasticidade em um ou 
mais membros e incoordenação motora 
ANORMALIDADES RELACIONADAS AOS 
NERVOS CRANIANOS: 
 paralisia do nervo facial 
 ataxia vestibular 
 Desvio de cabeça 
 Atrofia de masseter 
 Atrofia e ou paralisia de língua 
 Perda de sensibilidade na córnea e nas 
narinas 
 Disfagia 
 Balançar compulsivo da cabeça 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
 Andar em círculos 
 Decúbito agudo 
 Pressionar a cabeça contra obstáculos 
 Convulsões 
 Lesões do neurônio motor inferior 
 Lesões na medula sacral 
DIAGNÓSTICO 
 A realização do exame neurológico 
fornece subsídios para o diagnóstico da 
doença 
 Coleta do liquidocefaloraquidiano para 
pesquisa de anticorpos contra S. 
neurona é essencial para confirmar o 
diagnóstico 
 A coleta é pela técnica de Western Blot 
não realizar este teste antes dos seis 
meses de idade devido à presença de 
anticorpos maternais, se após essa idade 
o resultado for positivo o exame deverá 
ser realizado novamente aos nove meses 
de idade. 
PROFILAXIA 
 Evitar do acesso dos gambás às 
cocheiras e estábulos 
 medidas de higiene em depósitos de 
rações 
 cochos e bebedouros 
 uma vez que a ingestão de fezes do 
gambá são a principal forma de 
transmissão da doença 
Babesia 
 São hemoprotozoários, ou seja, estão na 
corrente sanguínea, intracelular 
obrigatório 
 Transmitida por carrapatos e outras 
espécies de animais domésticos e 
silvestres. 
 Animais com babesia tem um quadro 
clinico de anemia progressiva, 
depressão, anorexia, palidez de 
mucosas, febre e esplenomegalia. 
 Esses patógenos são responsáveis por 
altas taxas de morbidade e mortalidade 
nos animais. 
 Apesar dos pequenos ruminantes serem 
acometidos por três tipos de Babesia (B. 
ovis, B. crassa e B. motasi) 
CARACTERÍSTICAS 
 Não tem flagelos 
 nem cílios e pseudopódes. 
 Reprodução assexuada - ficção binária 
ou esquizogônica:eritrócitos(hemácias) 
e outras células 
 família: BABESIIDAE 
HOSPEDEIROS 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO: 
 bovinos 
 equinos 
 Caninos 
 E o ser humano 
HOSPEDERIO INVERTEBRADO: 
 são os carrapatos IXODÍDEOS (causa 
infestação). 
 Ocorre a reprodução sexuada gametas 
e óvulos) e ASSEXUADA (hemácias 
dentro da célula). 
TRANSMISSÃO 
B. BOVIS 
 (transmissão por larvas do carrapato) 
 Vetor Rhipicephalus microplus, 
 Transmissão é transplacentária 
B. BIGEMINA 
 Transmissão por ninfas e adultos do 
carrapato, alta parasitemia 
 Vetor: R. (Boophilus) microplus; 
 Período pré-patente: 12 a 18 dias 
MORFOLOGIA 
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 Piriformes (formato de pêra), redondos, 
alongados ou formato de charuto; 
 Tamanho Pequenas (1,0-2,5 µm) 
 Grandes (2,5-5,0 µm). 
 
 B. BOVIS 
 Pequena Babesia. Parasitemia muito 
baixa. Aparece de 1 a 2 trofozoítas 
dentro de cada hemácia. 
 Pode aparecer nos capilares do 
cérebro, provocando entupimento dos 
vasos. 
 B. EQUI 
 pequena babesia. Parasitemia muito 
alta. Aparecem 1, 2, 3 ou 4 trofozoítas, 
 sendo que quando aparecem 4 são em 
forma de cruz de malta. 
B. CABALLI 
 acomete equinos 
IDENTIFICAÇÃO 
 observadas no interior dos eritrócitos em 
esfregaços sanguíneos corados, 
 Podem estarem isoladas ou em pares 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
 O carrapato (H. intermediário), ao se 
alimentar, inocula os esporozoítos, que 
irão penetrar nas hemácias do 
hospedeiro susceptível (H. definitivo) 
 O esporozoíto transforma-se em um 
trofozoíto intraeritrocítico 
 O trofozoíto inicia o processo de divisão 
assexuada por fissão binária 
(merogonia) 
 Dentro da hemácia são formados os 
merozoítos 
 A hemácia é destruída, com liberação 
dos merozoítos 
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 Cada merozoíto irá penetrar uma nova 
hemácia. 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
 O carrapato, ao se alimentar, ingere os 
merozoítos e gametócitos 
 Os merozoítos serão destruídos no trato 
digestivo do carrapato e os gametócitos 
irão originar os gametas masculinos e 
femininos 
 Fusão dos gametas (gametogonia) 
Zigoto (Oocineto) 
 O oocineto penetra no trato digestivo do 
carrapato e inicia o processo de divisão 
assexuada (Esporogonia) 
 Formando os esporocinetos 
 Os esporocinetos atingem a glândula 
salivar do carrapato iniciando a 
esporogonia 
 Formação do estágio infectante para o 
hospedeiro vertebrado: os esporozoítos. 
RECAPITULANDO... 
 Merogonia (Fissão Binária): Ocorre nas 
hemácias do hospedeiro vertebrado por 
reprodução assexuada merozoítos; 
 Gametogonia: Ocorre no trato digestivo 
dos carrapatos gametas (formação e 
fusão); 
 Esporogonia: Ocorre nas glândulas 
salivares dos carrapatos por reprodução 
assexuada esporozoítos. 
PATOGENIA 
 hemólise aguda, devido à rápida 
reprodução dentro dos eritrócitos; 
 parasitemia envolve entre 0,2 e 45% das 
hemácias (dependendo da sp.de 
Babesia); 
 hepato/esplenomegalia; 
 infecções por B.bovis e B.canis podem 
produzir acúmulo de eritrócitos nos 
capilares cerebrais levando à 
hiperexcitabilidade e incoordenação; 
 babesiose  doença clínica babesíase 
 doença subclínica, portador são ou 
convalescente. 
 B.bigemina se multiplica mais na 
circulação periférica e a B.bovis no 
sangue de órgãos cavitários 
 SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: 
 Doença aguda: surge 1 a 2 semanas 
após o início da alimentação do 
carrapato (fêmea), caracterizando-se 
por: 
 Febre, hemoglobinúria e anemia 
 Mucosas apresentam inicialmente 
congestas, mas depois tornam-se 
ictéricas 
 taquipnéia, taquicardia 
EM BOVINOS: 
 Diminuição dos movimentos ruminais 
 Aborto - sem o tratamento, geralmente 
ocorre o óbito 
 Devido à hemoglobinúria a urina 
apresenta-se vermelho-escuro 
PROBLEMAS CEREBRAIS COMO: 
 Incoordenação motora; 
 Opistótono; 
 Tremores musculares; 
 Cegueira; 
 Convulsão, 
 Coma; 
 Morte. 
 recuperação e cronicidade da 
infecção: ocorre de forma mais 
prolongada 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Baseia-se no conhecimento dos fatores 
determinantes das infecções: 
 Virulência da espécie de Babesia 
considerada 
 Idade do hospedeiro: verifica-se que os 
animais jovens são mais resistentes à 
babesiose 
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 raça: Bos indicus é mais resistente do que 
o Bos taurus 
 recém-nascido adquire imunidade 
passiva através do colostro 
 áreas endêmicas 
 estresse: diversas situações estressantes 
podem levar ao aparecimento 
ocasional de babesiose, como o parto, 
ou outras doenças. 
 DIAGNÓSTICO 
 histórico + anamnese - sintomatologia 
clínica 
 exame clínico 
 exame de esfregaços sanguíneo 
(coloração = Giemsa) 
 válido na fase aguda; 
 devem ser feitos de preferência da 
ponta da orelha ou da cauda 
 Sorologia 
 Imunofluorescência indireta (IFI); 
 Teste de ELISA; 
 Alta sensibilidade e especificidade. 
 Técnicas moleculares 
 Reação em cadeia de polimerase 
(PCR); 
 Alta sensibilidade e especificidade. 
TRANSMISSÃO 
TRANSOVARIANA 
 ocorre nas babesioses transmitidas por 
carrapatos monóxenos 
 como Rhipicephalus microplus e 
Anocentor nitens. 
 Por só terem 1 hospedeiro na vida, a 
transmissão é da fêmea para seus ovos. 
 Esses irão contaminar outros animais. 
TRANSESTADIAL 
 ocorre nas babesioses transmitidas por 
carrapatos heteroxenos, como 
Rhipicephalus sanguineus. 
 Por a muda ocorrer no solo, a larva 
infectada passa para ninfa com as 
formas infectantes e essa então 
transmite a outro animal. 
TRATAMENTO 
 Principais fármacos: Diproprionato de 
imidocarb ( Ehrlichia spp. e Anaplasma) 
spp. 
 Derivados das diamidinas 
 Ganaseg® 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Evitar áreas que já sofreram infestações 
de carrapatos 
 Fazer o controle dos carrapatos: com 
anticarrapaticida, maçarico de fogo é 
muito eficiente 
Babesia canis 
 Mede de 3 a 5 µm (grande); 
 Piriformes, redondas, ovais, alongadas 
ou ameboides; 
 Tem dois trofozoítos 
HOSPEDEIROS 
 Hospedeiro intermediário: Rhipicephalus 
sanguineus 
CICLO BIOLOGICO 
 É o mesmo mas recapitulando.. 
 Carrapato inocula a babesia que entra 
dentro das Hemácias faz a 
 Reprodução assexuada 
 Destruição das hemácias Liberação dos 
parasitos 
 Reinicia o ciclo 
Anaplasma 
 O Anaplasma marginale é um patógeno 
intracelular obrigatório de eritrócitos, 
cujo período de incubação é de 28 a 42 
dias. 
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 A anaplasmose é primariamente uma 
anemia, cujo grau varia pela proporção 
de eritrócitos infectados, que na fase 
aguda da infecção pode alcançar 
níveis de até 109 eritrócitos/ml de 
sangue. 
 Em esfregaços sanguíneos é possível 
visualizar os eritrócitos infectados e 
eritrócitos imaturos. Anticorpos são 
detectados 14 dias após a infecção 
experimental. 
ERITÓCITOS 
 Os eritrócitos infectados sofrem 
alteração de superfície, são opsonizados 
pelos anticorpos e assim são fagocitados 
pelos macrófagos, principalmente os do 
baço. Desta forma, ocorre uma queda 
no hematócrito e elevação de 
temperatura corporal. 
 Isto ocorre porque junto com a 
ricketsemia ocorre a produção de 
imunoglobulinas (Ig) inicialmente IgM e 
mais tarde IgG, que irão opsonizar 
hemácias com e sem A. marginale, o 
que torna a imunidade humoral mais 
associada a patogênese da doença do 
que com a proteção contra as infecções 
por A. marginale. 
POSIÇÃO SISTEMÁTICA: 
 Ordem: Rickettsiales 
 Espécies: Anaplasma marginale 
Anaplasma centrale 
HOSPEDEIROS 
 Hospedeiro Definitivo: bovinos 
(cervídeos e talvez ovinos podem ser 
reservatórios) 
 Hospedeiro Intermediário: 
 carrapatos 
 Localização: interior dos eritrócitos 
IDENTIFICAÇÃO: 
 
A.MARGINALE 
 Observada em esfregaços sanguíneos 
na forma de corpúsculos de inclusão 
pequenos, redondos, geralmente únicos 
e na margem da célula, de cor vermelha 
com a coloração por Giemsa; 
A.CENTRALE 
 Morfologicamentesemelhante, mas 
encontrados normalmente no centro do 
eritrócito. 
TRANSMISSÃO 
 Os carrapatos podem transmitir agentes 
patogênicos pelas vias transovariana, 
transestadial ou intraestadial. 
PATOGENIA 
 período de incubação = 4 semanas 
 surge a parasitemia aguda e febre 
 destruição de até 70% dos eritrócitos 
 icterícia, estase biliar 
 linfoadenomegalia, esplenomegalia + 
congestão 
 petéquias no miocárdio 
 recuperação demorada 
 deficiência o sistema imune onde ao 
invés de destruir o anaplasma, o 
anticorpo se adere em hemácias 
parasitadas o que leva o fator de 
anemia 
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 Aqueles animais que sobreviver a fase 
crônica podem serem portadores de 
ricktesias 
SINAIS CLÍNICOS 
 Mais importante em bovinos com mais 
de 1 ano de idade e sem contato prévio; 
 surge a febre 
 anemia (hemolítica) 
 icterícia, 
 anorexia 
 dispnéia 
 Perda de peso e da produção de leite 
 aborto 
 óbito pode surgir rapidamente de forma 
aguda 
EPIDEMIOLOGIA 
 bovinos portadores, 
 cervídeos e ovinos são reservatórios 
 bovinos adultos introduzidos em regiões 
endêmicas são os mais suscetíveis 
 estresse pode causar uma uma baixa de 
imunidade se tornando mais susceptível 
CICLO BIOLOGICO 
 transmitidos por carrapatos, 
 moscas picadoras 
 ou instrumentos contaminados 
 na corrente circulatória do HD, o parasito 
penetra nas hemácias, formando uma 
invaginação da membrana 
citoplasmática e um vacúolo 
 divide-se formando um corpúsculo de 
inclusão 
 que se torna visível em esfregaços 
sanguíneos, que podem persistir até por 
anos (em pequeno número). 
DIAGNÓSTICO 
 sintomatologia clínica + avaliação do 
hematócrito 
 Através de esfregaços sanguíneos 
 fixação do complemento e aglutinação 
em tubo capilar  detecção de 
portadores. 
TRATAMENTO 
 tetraciclina (TERRAMICINA) 
 imidocarb (IMIZOL) 
 De suporte: 
 Fluidoterapia 
 protetor gástrico, transfusão de sangue, 
antitérmico. 
CONTROLE 
 vacinação dos animais suscetíveis 
 animais desafiados tornam-se 
 controle da quantidade de carrapatos e 
moscas picadoras. 
Erliquia 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Parasito intracitoplasmático dos 
leucócitos (monócitos, linfócitos, 
macrófagos e neutrófilos) 
 Transmitida pelo carrapato Ixodes ricinus 
 Período de incubação de 7 dias 
 Causa uma leucopenia com quadro de 
febre e apatia e outros sinais clínicos 
 A principal espécie que acomete os 
cães é a Ehrlichia canis 
 Éspecie Ehrlichia canis, que são 
bactérias Gram negativas, intracelulares 
obrigatórias dos leucócitos (monócitos), 
com forma de cocobacilos e 
multiplicam-se por divisão binária. 
MORFOLOGIA 
 são parasitas intracelulares obrigatórios 
de células hematopoiéticas maduras ou 
imaturas. 
HOSPEDEIROS 
 Espécies mais importantes: 
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 E. phagocytophila 
 HD - ovinos e bovinos 
 HI - Ixodes ricinus 
 E. Canis 
 H.I - Rhipicephalus sanguineus 
TRANSMISSÃO 
 A transmissão se dá pela picada do 
carrapato canino marrom comum 
(Rhipicephalus sanguineus) 
 Funciona tanto como vetor como 
reservatório. 
 transfusão sanguínea de um animal 
parasitado para um sádio 
MODO DE TRANSMISSÃO 
 No carrapato, a E. canis se multiplica nos 
hemócitos e nas células da glândula 
salivar, propiciando, portanto, a 
transmissão transestadial. 
 Em contra partida, a transmissão 
transovariana provavelmente não 
ocorre 
 A transmissão entre animais é através da 
inoculação de sangue proveniente de 
um cão contaminado para um cão 
sadio, pelo intermédio do carrapato. 
 O cão é infectante apenas na fase 
aguda da doença, 
 quando existe uma quantidade 
importante de hemoparasitas no 
sangue. 
 Já o carrapato poderá permanecer 
infectante por um período de mais ou 
menos um ano 
 E a infecção pode ocorrer em qualquer 
estado do ciclo.B 
SINAIS CLÍNICOS 
 Em cães: febre, perda de apetite, 
dispnéia, manchas avermelhadas na 
pele (petéquias e equimoses), sinais 
oftálmicos (uveíte) 
 sinais neurológicos (convulsões, 
incoordenação) e poliartrite. 
PATOGENIA 
 Na fase aguda a riquetsia se replica 
pelas células de defesa do organismo 
(células mononucleares) 
 localizadas em linfonodos, baço e 
medula óssea, 
 resultando em aumento de volume 
desses órgãos. 
 Pode ocorrer também destruição de 
hemácias e plaquetas, o que causa 
anemia e trombocitopenia. 
 Devido à rápida multiplicação do 
agente no sangue e a vasculite 
generalizada que a acompanha, há 
grande multiplicidade de sintomas 
durante o curso da enfermidade 
 A fase sub-clínica geralmente é 
assintomática, mas podem ser 
encontradas algumas complicações 
 como depressão, hemorragias, edema 
de membros, perda de apetite e palidez 
de mucosas 
 a fase crônica da erliquiose assume as 
características de uma doença auto 
imune. 
 Geralmente nesta fase o animal tem os 
mesmos sinais da fase aguda, porém, 
atenuados 
 encontrando-se apático, caquético e 
com susceptibilidade aumentada a 
infecções secundárias. 
DIAGNÓSTICO 
 é feito tanto através dos sinais clínicos, 
 alterações laboratoriais provocadas 
pela doença 
 hemograma: anemia e a 
trombocitopenia as mais evidentes, 
permite a visualização o agente (as 
mórulas) no interior dos neutrófilos. 
 O PCR (reação em cadeia da 
polimerase) é um método de 
diagnóstico extremamente eficaz, já 
que detecta o material genético da 
riquetsia no sangue do hospedeiro. 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
 Hepatozoon 
ETIOLOGIA 
 Cães- H. Canis e H. Americanum 
 Protozoário transmitidos através do 
carrapato 
 Parasitam leucócitos e o parênquima 
de tecidos 
MORFOLOGIA 
 Parecidos com a pastilha halls 
 Ovalado sua cor é clara na lâmina 
 
HOSPEDEIROS 
DEFINITIVOS: 
 Cães, gatos 
 Reptéis, anfíbios, pássaros e mamíferos 
INTERMEDIÁRIOS: 
 Riphicephalus sanguineus 
 Amblyomma cajanense 
 R. Microplus 
 A. ovale 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 são protozoários heteroxenos 
 apresentam ciclo evolutivo típico dos 
coccídios. 
 Micro e macrogamontes são ingeridos 
pelo vetor hematófago, juntamente 
com o sangue do hospedeiro 
vertebrado, e migram para a sua parede 
intestinal, onde ocorre a gametogênese. 
 Um microgamonte dará origem a quatro 
microgametas uniflagelados 
 que, por singamia, fecundarão os 
macrogametas, originados de 
macrogamontes, formando um zigoto 
 Este atravessa a parede intestinal, indo 
localizar-se na hemocele do vetor 
hematófago onde ocorre a formação 
do oocisto 
 contendo muitos esporocistos com 
esporozoítas. 
 O hospedeiro vertebrado adquire a 
infecção por Hepatozoon spp. pela 
ingestão direta do vetor portador do 
oocisto 
 ou indiretamente, através da ingestão 
de outros hospedeiros vertebrados 
parasitados como: 
 peixes, anfíbios e répteis, que tenham 
ingerido vetores hematófagos 
infectados. 
 Os esporozoítas contidos nos 
esporocistos são liberados no intestino 
desse hospedeiro intermediário, 
podendo seguir para os hepatócitos, 
formando um cistozoíto 
 ou iniciar o primeiro ciclo merogônico 
que ocorre na parede intestinal do 
hospedeiro vertebrado 
 Dois tipos de merontes são formados: um 
contendo macromerozoítos que, 
transportados via sangue ou linfa, 
invadem novos tecidos, dando origem a 
novas formas merogônicas, 
 e outro, contendo micromerozoítos, que 
irão penetrar nos eritrócitos, sofrer 
gamontogonia e dar origem aos 
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gamontes circulantes, infectivos para os 
vetores hematófagos 
EPIDEMIOLOGIA 
 Semelhantemente a todas as doenças 
que têm artrópodes como vetores, a 
distribuição da hepatozoonose está 
estreitamente vinculada aos seus 
hospedeiros definitivos. 
 O principal vetor do H. canis é o 
carrapato marrom do cão. 
 Rhipicephalus sanguineus, encontrado 
em regiões tropicais, subtropicais e 
temperadas do mundo todo, tornando 
potencial a distribuição mundial deste 
protozoárioNo Brasil já foi descrito: PB, RS, GO, SP, PA, 
ES, MG, RJ 
TRANSMISSÃO 
 São transmitidos por carrapatos via 
glândulas salivares 
 a transmissão do H. canis para o cão 
ocorre após a ingestão de um carrapato 
contendo oocistos esporulados 
 o carrapato torna-se infectado ao ingerir 
sangue de um cão parasitado 
NO CARRAPATO: 
 é transmitido de forma transestadial, da 
ninfa para o estágio adulto. 
 Transmissão trans-ovariana não ocorre 
nesse caso. 
NO CÃO: 
 H. canis podem ser transmitido via 
transplacentária. 
 Cadelas prenhes naturalmente 
infectadas, transmitem H. canis aos 
filhotes de forma vertical. 
 Ou seja, um animal infectado e logo 
após prenhe transmite através do 
cordão umbilical. 
 
PATOGENIA 
 Afeta baço, linfonodos, e medula óssea 
causando anemia e letargia 
 A forma esporozoíta atravessam o 
epitélio do tubo digestivo do hospedeiro 
vertebrado, alcançam o sistema porta, 
chegando ao fígado, pulmões, baço, 
medula óssea, rins e linfonodos, onde se 
multiplicam por esquizogonia ou 
merogonia. 
 Se invadir o fígado, pulmões ou rins 
causa hepatite, glomerulonefrite e 
pneumonia 
DIAGNÓSTICO 
 Na histopatologia pode observar atrofia 
muscular e degeneração 
 teste de imunofluorescência indireta 
(IFAT) 
 esfregaço sanguíneo 
SINAIS CLÍNICOS 
 Em muitos cães podem dar 
assintomáticos, porém estão parasitados 
só que sem manifestações clínicas. 
 Em cães sintomáticos: febre, anorexia, 
perda de peso, anemia, mucosas 
pálidas, descarga ocular e fraqueza dos 
membros posteriores, dor muscular, 
linfadenomegalia. 
 Imunossupressão por outra doença 
pode se tornar susceptível a 
Hepatozoon, por exemplo uma animal 
com erliquiose pode ter hepatozoon 
concomitantemente. 
 Infecções concomitantes com outros 
patógenos caninos como: 
 Parvovírus 
 Erlichia canis 
 Toxoplasma gondii 
 Leishmania infantum 
CONTROLE 
 Imunizar o animal contra carrapatos 
@veterinaryresume/ Jamiliana Q. Costa 
 Evitar que o ambiente infeste de 
carrapatos