Doenças Parasitárias

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Resumo P2 Doencas Parasitarias 
Gastroenterites verminoticas em caes e gatos 
 Hospedeiros Ciclo Patogenia Epidemio e 
diagnostico 
Controle Tratamento 
Espirocercose 
(spirocerca lupi) 
HD: cães 
HI: besouro 
HP: ratos, galinhas, 
lagartos e coelhos 
Cao HD, elimina 
ovos com L1 nas 
vezes ou vomito 
Ovos so eclodem 
quando são 
ingeridos pelo 
besouro, de L1 a L3 
e encista 
Ao comer o Hi ou 
HP o HD se infecta, 
L3 liberada na 
parede do 
estomago e migra 
ate a aorta torácica, 
em 3 meses crusa o 
esôfago para a 
forma adulta 
Larvas em migração 
podem gerar 
hemorragia, fibrose, 
formação de nódulos 
dibroticos na parede 
interna da aorta 
(estenose/ruptura) 
Na aorta: 
hemorragia, necrose, 
inflamação 
eosinofilica, 
enrugamento da 
intima, trobose, 
aneurisma, 
mineralizacao 
copro Tratar os 
animais 
infectados 
(fontes de 
infecção) 
Controle de 
besouros 
Levamisol 
Albendazol 
Dietilcarbamazina 
Lactonas macrociclicas 
Toxocariase 
 
Em ser humano 
larva migrans 
visceral 
HD: cães 
HP: camundongos 
Ingestão de ovos 
contendo L3, ou do 
hospedeiro 
paratemico 
L3 liberada no tubo 
digestivo penetra a 
mucosa ID – fígado 
– coração e alvéolos 
L4 
L4 deglutida para ID 
– fase adulta 
ovoposicao 
Transmissão 
transplacentaria 
 
Animal 
subdesenvolvido, 
abdome 
proeminente e 
caquético 
Grande numero de 
vermes no estomago 
, hemorragias focais 
nos pulmões, focos 
inflamatórios e 
granuloma no olho 
Alta produção de 
ovos pela femea, 
resistentes, 
reservatórios nos 
tecidos 
 
coproparsitologico 
 Piperazina, benzimidazois, 
nitroscanato, pirantes e 
lactonas macrociclicas 
2 semanas de vida 
2 meses 
Mães e antes do parto 
Filhotes recém adquiricos 
 
Toxocara cati HD: gatos 
HP: camundongo 
Ingetao de L2, 
ingestão de L3 em 
 Ferbendazol, mebendazol, 
piperazina e pirantel 
Hp, infecção 
transmamaria 
Não tem 
transmissão pre 
natal 
Latonas macrocicilicas 
Vermigugar filhotes e 
adultos 
Toxocara leonina Não ocorre 
migração 
Forma infectante L3 
no HP 
Forma infectante L2 
no ovo no HD 
Forma mais branda 
da doença, no 
máximo uma 
gastroenterite leve 
ou uma diarreia 
 
Ancilostomose HD; cao 
Pode haver HP 
Eclosão dos ovos L3 
Muda de L3 para L4 
no pulmao: 
deglutição muda 
final no ID, por 
ingestão de L3 pode 
ficar direto no ID, 
sem migrar 
L3 latente na 
lactação 
Não ocorre 
transplacentaria 
Forma hiperaguda: 
transmissão da larva 
através da lactação, 
podendo causar 
infecção faltal; 
Forma aguda: 
exposição repentiva 
de filhotes a grande 
número de parasitos; 
Forma crônica 
compensada: 
geralmente 
assintomática → 
causa graus variados 
de anemia; 
Forma crônica 
descompensada → 
geralmente acomete 
cães mais velhos – 
anemia profunda; 
▪ Funcionam como 
agentes da larva 
migrans cutânea; 
 Anti-helmínticos 
Doença grave tratar com 
dieta de ferro, proteínas e 
vitaminas B12; 
Transfusão de sangue em 
filhotes com forma 
hiperaguda 
Tratamento das fêmeas 
prenhes no final da 
prenhez e período de 
lactação; 
Trichuris vulpis HD: cães e gatos Parasitos de 
intestino grosso; 
Secreção de 
substâncias 
histolíticas = lisam o 
tecido e podem 
causar hemorragia 
Alto parasitismo = 
inflamação grave de 
Ovos resistentes 
viáveis por anos 
 
ceco e cólon; 
Diarreia crônica = 
perda de peso; o Dor 
abdominal à 
palpação 
Dipylidium 
caninum 
HD: cães e gatos 
Pode acontecer 
infecção em 
humanos, logo 
acaba por ser uma 
zoonose; 
Piolhos e pulgas 
são os hospedeiros 
intermediário 
As pulgas ao se 
alimentarem do 
sangue transmitem 
o dipylidium para a 
corrente sanguínea 
 Controle da 
pulga e piolho; 
Praziquantel (5mg/kg dose 
única); Nitroscanato 
(50mg/kg dose única); ▪ 
Lactonas macrocíclicas não 
atuam contra platelmintos; 
 
 
 
 
Gastroenterites verminoticas em ruminantes 
 Hospedeiro Ciclo Patogenia Epidemiologia Controle Diagnostico 
Homoncose – 
Haemonchus 
Parasita 
altamente 
hematofago 
Costumam 
infectar o 
abomaso na 
forma de L3/L4 
adultas, 
liberando ovos e 
com período pré 
patente de 2 a 3 
semanas. Desse 
ovo, no 
ambiente, sairá 
uma larva L1 que 
que se tornará L3 
(infectante 
Hemoncose 
hiperaguda 
Hemoncose aguda: 
2k-20k com anemia, 
hipoproteinemia e 
queda progressiva do 
hematócrito até a 
morte; 
Hemoncose crônica: 
várias centenas de 
helmintos, anemia, 
hiproteinemia, perda 
de pesoa, 
inapetência, fraqueza 
e diarreia escura e 
fétida; 
L3 com geo e 
fototropismo negativo, 
além de hidrotropismo 
positivo; L3 sobrevive 
com 60-10 dias na 
pastagem, em boas 
condições até 1 ano; 
Umidade suficiente na 
ponta do capim e nas 
horas mais quentes do 
dai descem para se 
proteger; Ao penetrar 
no solo úmido, 
sobrevivem na seca; 
Químico: curativo 
(tratamento 
quando animais 
apresentam sinais 
clínicos), múltiplo 
(a cada 30 dias), 
supressivo (a cada 
15 dias) e tático 
(via opg); 
Cuidados com 
resistência; 
Haemonchus = 
épocas chuvosas e 
em secas 
prolongadas 
Exame de fezes: métodos 
quantitativos (McMaster), 
OPG e Coprocultura; 
Ostertagia/Tela
dorsagia 
 L3/L4 penetram 
profundamente 
nas glândulas 
abomasais em 
células parietais 
 
Resulta na 
inapetência, perda 
de peso, edema 
submandibular e 
igual Igual Igual 
que são 
substituídas por 
células 
indiferenciadas 
de divisão rápida 
→ diminui 
produção de HCl 
e há formação de 
nódulos na 
parede; 
diarreia; 
Trichostrongylu
s axei: 
 L3 penetra entre 
as glândulas 
gástricas; 
Formam túneis e 
afetam HCl; 
 
Trichostrongylu
s spp: 
 L3/L4 foram 
túneis no epitélio 
e na lâmina 
própria do ID; o 
Quando L4 volta 
à luz ocorre 
hemorragia, 
edema e 
extravasamento 
de proteínas; o 
Vilosidades se 
tornam sinuosas 
e achatadas 
diminuindo a 
superfície de 
absorção, 
sobretudo no 
duodeno 
Infecções clínicas: 
anemia, diarreia, 
pelos secos, 
emagrecimento e 
mortalidade; 
Infecções subclínicas: 
baixo crescimento, 
perda de peso, 
diminuição da 
produção de leite, 
carne, lã e 
reprodução tardia, 
couro de baixa 
qualidade e 
morbidade alta; 
Igual Resistem melhor 
ao frio 
Igual 
Trichostrongylu
s colubriformis 
 Absorção de minerais 
é prejudicada: 
redução do 
crescimento do 
esqueleto, densidade 
óssea e da 
mineralização; o 
Igual Maior frequência 
em regiões 
temperadas e 
subtropicais; 
Igual 
Reduz a abosrção do 
fósforo, aumentando 
a absorção endógena 
Cooperia Ruptura das 
vilosdiades 
intestinais com 
diminuição da 
absorção; ▪ 
Extravazamento de 
proteínas quando L4 
volta à luz intestinal 
para realizar muda; 
Diarreia, edema 
submandibular, 
emagrecimento, 
atraso no 
crescimento e 
patógeno mais 
requente na 
gastroenterite 
parasitária; 
 
Nematodirus Intestino delgado 
– patologia 
semelhante 
 
 
Classe certodeos em bovinos 
Ordem Cyclphyllidea → hidátide, cenuro, cisticerco, estrobilocerco e cisticercóide; 
Ordem Pseudophyllidea → coracídio, procercoide e pleorocercoide; 
 Hospedeiro Ciclo Patogenia Epidemiologia Diagnostico Tratamento 
Família 
Anoplocepahlidae 
M. expansa: ovinos, 
caprinos e, 
cosaionalmente 
bovinos. • M. 
benedeni: bovinos e 
eventualmente 
ovinos; • HI: 
forma adulta no 
intestino delgado e 
forma larva 
cisticercóide; 
Ovo → larva 
cisticerco no HI → 
verme adulto → 
 mais comum em 
animais durante 
o primeiro ano 
de vida, mais 
ocorrendo 
quando há 
aumento da pop 
Clínico: sinais 
clínicos e 
presença de 
proglotes nas 
fezes; • 
Laboratorial: 
exame 
 
oribatídeos 
(ácaros): 
ovo nas fezes do 
HD; 
de ácaros parasitológico 
Taenia solium HD = ser humano e 
HI = Ser humano e 
suíno; 
 
Larva cisticerco → 
vesícula cheia de 
líquido contendo 
um único escólex; 
 
Teniase – 
cisticercos 
Cisticercose – ovos 
da tenia 
teníase-
cisticercose, uma 
ciclozoonose que 
necessariamente 
passa pelo ser 
humano 
(euzoonose). Os 
agente setiológicos 
são 
respectivametne a 
forma adulta e 
larval; 
Adulto: ID ser 
humano; ▪ 
Larva: tanto no 
ser humano 
quanto nosuíno 
prefere tecido 
interfascicular 
dos músculos 
lisos e estriados 
com maior 
oxigenação. 
Órgãos como 
fígado, cérebro 
e olhos. 
Ovos com pouca 
resistência 
Clínico, 
parasitológico, 
proglotes nas 
fezes oue xame 
de fita gomada, 
imunológico e 
exames de 
imagem; 
Niclosamida, praziquantel, 
mebendazol, albendazol e 
nitoxanida 
Dosagens diferentes na 
cisticercose e teníase ; o Cirúrgico 
ruptura do cisticerco gera forte 
processo inflamatório local; 
Taenia saginata HD: ser humano e 
HI: bovinos; 
 
Teniase – 
cisticercos 
Cisticercose – ovos 
da taenia 
ciclozoonose que 
necessariamente 
passa pelo ser 
humano 
o ser humano pode 
ingerir os ovos ou o 
cisticerco 
 Diagnostico o 
mesmo 
 
Profilaxia:o 
Construção de fossas ou rede esgoto, bem como tratamento de pessoas com teníase (cuidado na cisticercose); o Criação de suínos em condições sanitárias 
adequadas; o Educação sanitária; o Inspeção sanitária em matadouros e frigoríficos; 
Gastroenterites verminoticas em equinos 
 Hospedeiros Ciclo Patogenia Diagnostico Tratamento Controle 
Habronemose HD: equinos 
HI: Musca 
domestica e 
Stomoxys 
calcitrans; 
Ovos e L1 nas fezes, passa 
para L2 nas larvas das 
moscas, e o L2 em L3 nas 
pupas, moscas emergem 
das pupas carregando a 
L3, que são liberadas nas 
pecas bucais em lesões 
Habronemose cutânea → 
sazonal; 
Úlceras com aspecto tumoral 
pois a L3 é depositada nas 
feridas; ▪ Vermes no estômago 
geram lesões nodulares 
semelhantes à tumores, 
acompanhado de irritação e 
gastrite catarral crônica; 
▪ Ovos ou larvas nas 
fezes; ▪ Larvas nas 
lesões cutâneas; ▪ 
Ovos em lavado 
gástrico; 
▪ Anti-helmínticos 
de amplo 
espectro; ▪ 
Cutânea = 
ivermectina; ▪ 
Repelentes; ▪ 
Radioterapia/cirur
gia/criocirurgia 
quando 
Esterqueiras/re
pelentes + tratar 
as feridas dos 
animais antes 
da instalação de 
larvas; 
Protusão para o lúmen gera 
uma interferência na função 
digestória; 
necessário; 
Ascaridíase 
equina 
Agente: 
Parascaris 
equorum 
Hd: equinos 
 Migração das larvas gera lesões 
no fígado e pulmões; ▪ 
Obstrução intestinal → enterite 
e ruptura; ▪ Migrações 
erráticas: vias biliares; ▪ 
Distúrbios circulatórios, 
nervosos, neuromusculares, 
digestivos, sanguíneos e 
termogênicos são gerados por 
toxinas geradas pelo 
metabolismo e/ou degração do 
parasito; ▪ Sinais respiratórios 
em potros com exposição 
prévia gera reações de 
hipersensibilidade imediata e 
produção de anticorpos; 
Exame parasitológico 
de fezes 
Enterite catarral 
crônica com mucosa 
espessada, recoberta 
de muco e com áreas 
de congestão por 
infiltração sero-
sanguinolenta + 
equimoses, ulcerações 
e pequenos abscesso 
 
Pequenos 
Estrôngilos 
Cyathostomu
m, Cylicocylus, 
Cylicodonthop
horus e 
Cylicostephan
us 
 
HD: equinos 
 
Problema 
frequente em 
equinos 
jovens; 
L2 nas fezes ate se tornar 
L3 infectantes movem-se 
para a pastagem 
Ciclo verão – 
desenvolvimento de L3 
em L4 na mucosa 
intestinal – emergem a luz 
intestinal adulta 
Ciclo inverno – 
desenvolvem de L3 a L4, 
mas as larvas 
permanecem na mucosa 
por 4 meses para 
emergirem no inicio da 
primavera 
Infecções maciças em animais 
de até 2-3 anos; ▪ Estágios 
larvais são os mais patogênicos; 
▪ Síndrome aguda em países 
temperados com enterite 
catarral e/ou hemorrágica com 
diarreia grave pela emergência 
simultânea em massa de L4; ▪ 
Emaciação e morte dos 
animais; ▪ Ciatostomose 
larvária aguda; ▪ A larva se 
desenvolve na mucosa e 
submucosa do ceco e cólon; 
Histórico e sinais 
clínicos; ▪ OPG → 
baixa fecundidade, 
larvas, hipobiose e 
PPP longo; ▪ Necrópsia 
= pequenos pontos 
acinzentados na 
mucosa intestinal = 
L4; ▪ Infecções 
maciças = diarreia 
grave = l4 vermelho-
brilhatnes podem 
estar presentes nas 
fezes; 
 
Grandes 
Estrôngilo 
Strongylus e 
Triodontopho
rus; 
 
Strongylus 
vulgaris 
 L3 encista na mucosa 
intestinal e muda para L4 
Endoarterite na circulação 
mesentérica pela presença da 
• Sinais clínicos; • 
Exames de imagem 
 
em 7 dias; ▪ L4 entra nas 
pequenas artérias e migra 
para a artéria mesentérica 
cranial e seus ramos; ▪ 
Durante um período de 
vários meses, sofre muda 
para L5 e retorna à parede 
intestinal pelo lúmen 
arterial; ▪ Nódulos na 
parede do ceco e cólon = 
ruptura = liberação dos 
adultos no lúmen 
intestinal 
larva;• Induzem edema, 
hemorragia e infiltrado celular: 
• Infarto tromboembólico do 
IG; • Claudicação intermitente 
→ artéria ilíaca externa 
Strongylu 
edentatus 
 L3 segue pelo sistema 
porta e alcança o 
parênquima hepático; ▪ 2 
semanas depois temos L4; 
▪ 6-8 semanas pós 
infecção temos um 
ligamento hepatorrenal; ▪ 
Larvas sob o peritônio: 
flancos e ligamentos 
hepáticos; ▪ Muda final 
após 4 meses = L5 migra 
para a parede do IG com 
nódulo grande e 
purulento = adulto jovem 
no lúmen do IG 
Focos brancos para amarelo e 
trajetos hemorrágicos no 
fígado; • Fígado rugoso com 
cápsula espessada; • 
Ligamento hepatorrenal 
espessado e fibrosado; • 
Hemorragias e nódulos serosos 
nos tecidos subperitoneais; • 
Inflamação do peritôneo, larvas 
no diafragma, pulmões, 
omendo e cordão espermático; 
• Diarreia, peritonite, febre, 
edema, anorexia, depressão, 
perda de peso, cólica e morte 
 
Strongylus 
equinus 
 Granulomas hemorrágicos na 
parede intestinal; ▪ Pâncreas 
nodular, envolto por uma 
camada gelatinosa com células 
secretoras atrofiadas, 
parênquima reduzido... 
 
Triodontophor
us spp 
 Grande estrôngilo não 
migratório; ▪ Frequentemente 
encontrados em grande 
número; ▪ Contribuem para os 
efeitos deletérios dos 
estrôngilos; ▪ Adultos geram 
 
danos pelos hábitos 
alimentares; 
Oxyuris equi Hospeda 
equinos e 
asininos; o 
Ciclo direto 
com pouca 
imunidade 
contra 
reinfecção; 
 Infesta ceco, cólon e reto; 
Hábitos alimentares de L4 = 
pequenas erosões na mucosa 
intestinal; ▪ Irritação perineal e 
prurido anal pela depoisção de 
ovos; ▪ Animal esfrega o ânus 
em qualquer objeto disponível 
Sinais de prurido anal; 
▪ Massas branco 
amareladas de ovos 
na pele perineal;▪ 
Vermes grandes, 
brancos e de cauda 
longa nas fezes; ▪ 
Examinar presença de 
ovos na região 
perineal → teste da 
fita adesiva 
 
Strongyloides 
spp 
S. westeri 
(Equinos), S. 
papillosus 
(Ru) e S. 
stercoralis 
(homem, cão 
e gato); 
Fêmeas partenogenéticas 
parasitam o ID (não há 
machos parasitas); o Ovos 
larvados nas fezes ou 
larvas dependendo da 
spp; o Machos e fêmeas 
de vida livre; o L3 
infectantes; o Após a 
eclosão no ambiente, as 
larvas podem 
desenvolver-se até 
adultos machos e fêmeas 
de vidas livre com 
gerações sucessivas; o Em 
determinadas condições 
L3 torna-se parasita 
(penetração ativa ou 
ingestão); o Fêmeas 
adultas no ID; 
Inflamação e edema no 
duodeno e jejuno (enterite 
catarral); o Hemorragia nos 
pulmões, penetração cutânea 
gera irritação e dermatite; o 
Potros tem diarreia, fraqueza e 
emaciação; o Animais mais 
velhos podem abrigar grande 
carga parasitária sem exibir 
sinais clínicos 
OPG; 
 
Controle Parasitário → Manejo de pastagens: o Introdução: ▪ Programa de vermifugação estratégica; ▪ Vermifugação rotineira: Baseada no peso dos animais; ▪ 
Tratar todos os cavalos ao mesmo tempo e com o mesmo produto; ▪ Vermifugação de todos os animasi recém chegados à propriedade 48h antes de anexá-los 
ao plantel; ▪ Anotar datas da vermifugação e acatar recomendações do fabricante 
Famílias de vermicidas: ▪ Lactonas macrocíclicas → ivermectina e moxidectina; ▪ Pirimidinas imidazotiazóis → praziquantel e pirantel; ▪ Benzimidazóis → 
febendazole, albendazole e oxibendaloze; • Pequenos strongilos são resistentes; 
Nematelmintos respiratórios 
 Hospedeiros Ciclo Patogenia Epidemiologia Diagnostico Controle Tratamento 
Dictyocaulus 
viviparus 
Bovinos 
jovens 
A L3 é a forma 
infectante, 
acomentendo 
alvéolos, 
brônquios, 
bronquíolos e 
traqueia; o Nas 
fezes, haverá 
eliminação de 
L1; o L1 a L3 em 
2 a 3 semanas 
Fase de penetração é do 1º ao 7º diasem sinais clínicos; ▪ Fase de pré 
patência é do 8º ao 25º dia, em que 
as larvas nos alvéolos e bronquíolos 
gerarão um infiltrado espumoso;▪ 
Fase de patência é do 25º ao 60º dia, 
haverá grande quantidade de muco, 
adultos eliminando ovos que são 
aspirados com as larvas → 
pneumonia, enfisema e edema; ▪ 
Fase de pós patência do 61º ao 90º 
dia, haverá: • Eliminação dos vermes 
adultos; • Epitelização pulmonar; • 
Fibrosamento dos brônquios; • 
Edema e enfisema; • Pneumonia 
intersticial aguda; • Antígenos 
produzidos pelos vermes mortos 
estimulam a formação de IgE; • 
Mortes; 
Acomete 
bezerros jovens 
do primeiro ano e 
vários animais da 
mesma idade; 
Adultos 
introduzidos de 
regiões livres do 
agente são fontes 
de infecção; 
Climas amenores 
e úmidos; 
Regiões serranas 
e vales próximos 
a serras; ▪ Região 
sudeste → 
outono e inverno; 
Histórico da 
região, 
período do 
ano + sinais 
clínicos; ▪ 
Laboratorial 
é o método 
de baermann 
→ 
procurando 
L1 nas fezes; 
▪ Pós-
mortem: 
necrópsia 
com o 
encontro do 
verme nos 
pulmões; 
Portadores 
assintomáticos; 
▪ Permitir que 
o bezerro 
adquira 
imunidade; ▪ 
Larva sensível a 
temperaturas 
altas e pouca 
umidade; ▪ 
Tratamento 
após o início 
dos sintomas; 
Benzimidazois, 
levamisol e 
lactonas 
macrocícilas; 
Dictyocaulus 
filaria 
Ovinos e 
caprinos são 
mais 
suscetíveis; 
Forma 
infectante é a 
L3; o Nas fezes 
serão 
encontradas as 
L1; 
Patogenia menos grave; Ciclo, 
tratamento e 
diagnósto é 
igual ao de 
bovinos; 
 
 
Trematodeos de importância veterinária – platelmintos 
 Hospedeiro Ciclo Patogenia Epidemiologia Diagnostico Controle Tratamento 
Fasciola 
hepatica 
HD: ovinos, 
bovinos, 
bubalinos, 
caprinos, suínos, 
Miracidio  penetra o 
molusco  forma 
esporocisto contendo 
redial  eliminação 
Natureza traumática e 
bioquímica: • Fase inicial: 
movimentação das formas 
jovens e que liberam enzimas 
Estação seca: 
moluscos em 
estivação não 
há eliminação 
Clínico, 
epidemiológi
co 
Necropsia 
Eliminação da 
fonte de 
infecção → 
tratamento; ▪ 
Anti-
helmínticos: 
triclabendazo
l, 
equinos, coelhos e 
etc; ▪ Seres 
humanos acabam 
sendo 
hospedeiros 
acidentais; ▪ HI: 
moluscos 
aquáticos do 
gênero Lymnae; 
das cercarias na agua 
 metacercaria 
encistada na vegetação 
 animais se 
alimentam dessa 
citolíticas que destroem o 
parênquima hepático; o 
Fibrose hepática e hiperplasia 
dos canais biliareas; • Fase 
crônica: trauma e irritação 
dos ductos biliares pelos 
espinhos, atividade 
hematófaga; o Calcificação 
dos ductos biliares; 
Fase aguda, subaguda e 
crônica 
de cercárias; 
Chuvas = 
moluscos 
reproduzindo-se 
rapidamente 
laboratorial Eliminação dos 
HI → reduzir 
população a 
níveis mínimos; 
Evitar áreas de 
pastagens 
pantanosas e 
alagadiças; 
praziquantel, 
clorzulon + 
ivermectina 
Schistosom
a mansoni 
HI: Biomphalaria 
molusco 
Ocorre am ovinos 
e bovinos, sendo 
mais grave para 
ovinos 
Ovos nas fezes  larva 
ciliada miracidio 
penetra o caramujo  
hospedeiro intermédio 
 
Larcas cercarias  
penetração ativa na 
pele do homem, 
provocando coceira 
Os vermes adultos se 
localizam nas veias 
mesentéricas do intestino 
grosso e reto e hepáticas 
(veia porta), 
Ação mecânica resultante da 
migração dos parasitos pelo 
tecido do hospedeiro; ▪ 
Reação do organismo ao 
parasito; ▪ Secreção e 
exreção de substâncias 
tóxicas ou antigênicas pelo 
parasito; ▪ Presença e 
migração dos ovos → lesões 
hemorrágicas na mucosa 
intestinal que evoluem para 
um espessamento da mucosa 
→ fibrose hepática; 
Ovos no Ig, ovos no fígado 
Devido à hemorragia, os 
ovinos podem ficar anêmicos 
e apresentarem 
hipoalbuminemia; ▪ Devido 
ao acometimento intestinal, 
há diarreia que pode ser 
sanguinolenta e conter muco 
 Sinais 
clínicos; ▪ 
Exames de 
fezes → ovos 
com um 
espinho 
lateral 
saliente 
pontiagudo; ▪ 
Raspagem 
retal; ▪ Testes 
sorológicos; 
Semelhante ao 
da fasciola para 
os animais; ▪ 
Humanos: 
educação 
sanitária e 
saneamento 
básico; 
Niridazol, 
triclorfon e 
praziquantel; 
Paramphist
omum spp 
Parasitam o 
rúmen e retículo 
de bovinos, ovinos 
Cico semelhante ao da 
fasciola hepática e 
também tem 
Estágios adultos em rúmen e 
retículo, enquanto imaturos 
no duodeno 
Locais com lago, 
água parado e 
etc 
Clínico, 
exame de 
fezes e 
 
e caprinos; 
HI: caramujos 
aquáticas dos 
gêneros Planorbis 
e Bulinus 
metacercárias Diarreias fétidas e escuras Bovinos 
geralmente 
desenvolvem 
boa imunidade, 
sendo os surtos 
mais comuns 
em animais 
jovens; ▪ 
Bovinos adultos 
podem abrigar 
pequeno 
número de 
parasitos, 
atuando como 
reservatórios 
para os 
vezerros; ▪ 
Ovinos e 
caprinos são 
suscetíveis para 
a vida toda; 
necrósia 
Eurytrema 
coelomatic
um 
 Os moluscos ingerem 
os voos eliminados nas 
fezes; ▪ Após 4 semans 
há formação de 
esporocistos nas 
glândulas digestivas 
dos moluscos; ▪ Não há 
redias; ▪ Um 
esporocisto ▪ A cercária 
é do tipo 
microcercária; ▪ O 
esporocisto contendo 
as cercárias são 
igneridos pelo 
gafanhoto, estas se 
transformando em 
metacercárias; ▪ Os 
hospedeiros 
vertebrados se 
As lesões no pâncreas são 
decorrentes do processo 
inflamatório crônico dos 
canais pancreáticos, 
especialmente em infecções 
maciças; ▪ Os animasi 
apresentam uma pancreatite 
crônica, mais pronunciada 
nos canais pancreáticos 
obstruídos; ▪ Apesar destes 
parasitas serem frequentes, 
não há mortalidade 
 Igual fascíola 
→ mais 
achado de 
necrópsia; 
 
infectam ingerindo os 
gafanhotos juntamento 
com as pastagens; 
Cestodeos em pequenos animais 
 Hospedeiro Ciclo Patogenia Diagnóstico: Tratamento Profilaxia 
Teníase Canina – 
Taenia 
hydatigena 
HD: cão, HI: 
bovinos, ovinos, 
suínos e caprinos; 
nos adultos fica 
no ID e as larvas 
ficam na serosa 
do fígado e baço, 
além da cavidade 
peritoneal – ciclo 
clássico 
Assintomático para o cão, com 
condenação de vísceras dos HI em 
abatedouros e frigoríficos; ▪ Não é 
zoonose; 
 
Teníase Canina – 
Taenia ovis 
HD: cão e HI: 
ovinos e caprinos; 
 Localização dos adultos no ID do 
cão e gato e larvas em 
musculatura de ovinos 
 
Teníase Canina – 
Taenia pisiformis 
HD: cão e 
ocasionalmente 
gatos e HI 
coelhos e ratos; 
 Localização dos adultos no ID de 
cão/gato e larvas no figado e 
cavidade peritoneal de ratos e 
coelhos 
 
Cenurose 
 
Zoonose 
HD é o cão e HI 
são os ovinos, 
caprinos e 
bovinos; Adultas 
ficam no ID e 
larvas ficam no 
SNC de ovinos e 
etc; 
Larva cenuro é 
semelhante ao 
cisticerco, mas 
com numerosos 
escólices 
invaginados → 
Taenia multiceps 
Patogenia relacionada à 
localização, quantidade e tamanho 
dos cenuros, mais frequente no 
encéfalo, cerebelo, bulbo e 
medula espinhal; • Sinal clínico: 
andar em círculos numa única 
direção; 
 
Echinococcus spp 
 
 
Complexo 
equinococose-
hidatidose 
ciclozoonose 
E. granulosas, E. 
multilocularis, E. 
vogeli e E. 
oligarthus 
 
HD é o cão e HI 
são mamíferos 
domésticos, 
silvestres e 
humanos 
 HD geralmente assintomático e, 
em infecções maciças, pode 
ocorrer episódios de diarreia 
catarral hemorrágica; ▪ HI tem 
sintomas relacionados ao local e 
tamanho da hidátice, podendo 
ocorrer compressões de órgãos; • 
Hepática → hiporexia, ruminação 
alterada, diarreia, emagrecimento 
progressivo e hepatomegalia; • 
Hidatidose pulmonar → tosse 
▪ Clínico → pouco elucidativo, 
com sintomatologia pouco 
evidente; ▪ Laboatorial → 
pesquisa de proglotes nas 
fezes dos cães (difícil); ▪ Elisa; 
▪ Outros testes sorológicos 
possuem reatividade cruza 
com outras Taenia; ▪ 
Necroscópico: encontro dos 
pequenos cestóides no ID e 
presença do cisto hidático HI; 
Praziquantel 
ou arecolina 
para cães; ▪ 
HI não é 
feito; ▪ 
Homem: 
excisão 
cirúrgica dos 
cistos 
hidaticos; 
Cães: 
tratamento 
preventivo, 
impedir 
acesso às 
vísceras e 
destruíção 
das vísceras 
parasitadas; ▪ 
Humanos: 
educação 
sibilante, podendo ocorrer 
taquipneia e dispneia; ▪ Pode 
haver calcificação;▪ Humanos: diagnóstico por 
imagem e ELISA; 
sanitária e 
medidas de 
higiene 
 
Dirofilariose 
 Hospedeiro Patogenia Sinais clínicos Doença Tratamento e controle 
Dirofilaria 
immitis 
 
 
zoonose 
Ciclo heteróxeno 
– dois 
hospedeiros 
Insetos 
hematófagos 
capazes de 
transmitir – 
culex, aedes, 
anófeles 
Obstrução 
física – 
trombose – 
objetivo e 
chegar ate o 
pulmao 
Presenca de massa de vermes leva a 
endocardite nas válvulas e 
endoarterite pulmonar proliferativa 
que leva a hipertensão pulmonar, que 
leva a hipertrofia ventricular direta, 
que leva a ICCD, que causa a 
congestão venosa crônica que causa: 
Ascite, anasarca (edema 
generalizado), cirrose hepática. 
Vermes mortos – embolia pulmonar 
(sainais de pneumonia a morte súbita) 
Síndrome da veia cava causada por 
massa de verme na veia cava caudal 
pode levar a insuficiência hepática 
aguda. Microfilarias podem obstruir 
capilares renais: glomerulonefrite 
Doença leve ou assintomática: 
condição geral boa/ótima do 
paciente, teste antigênico negativo ou 
fracamente positivo, microfilaremia + 
Doença moderada: pode ser 
assintomática, condição geral 
boa/alterações discretas, tosse após 
esforço e/ou baixo rendimento 
atlético, leve aumento de ruídos 
respiratórios, espessamento das 
artérias pulmonares, opacidade 
pulmonar difusa, discreto aumento, 
CCD, discreta hipertrofia VD, anemia, 
proteinúria, leucocitose, eosinofilia e 
teste antigênico positivo 
Doença grave: condição grave geral, 
agravamento das lesões observadas 
na fase 2. 
Dicloridrato de 
melarsomina 
(immiticide – merial) 
Reações toxicas e 
embolia: restrição de 
movimentos e 
internação/observação 
do cao por 4 a 6 
semanas Remocao 
cirúrgica 
Microfilaricida 
 
Controle : 
 Imidacloprida  
Permetrina 
 
Dioctofimose renal 
 Hospedeiros Ciclo Patogenia Diagnostico Controle e 
tratamento 
Dioctophyma 
renale 
HD: mustelídeos, 
procionídeos e 
canídeos 
domésticos e 
silvestres HD 
verdadeiro: os 
visons (mustela 
vison) 
Complexo, ainda não completamente 
esclarecido  Ovos eliminados na 
urina do HD  L1 dentro do ovo (meio 
aquático) = forma infectante para o 
HI  HI = anelídeos oligochaeta 
aquático 
L1- l3 com HI (100 dias)  L3 
infectante para os HD e HP  HP= 
Enzimas proteolíticas e lipolíticas. 
Hepatite crônica persistente 
 Total destruição do parênquima 
renal  Atrofia e fibrose dos 
túbulos renais  Fibrose 
periglomerular  Espessamento da 
capsula renal Rim contendo no 
interior os parasitas em meio a 
Hemograma e 
urinalise Anemia, 
hematúria, piúria, 
proteinúria Ovos de 
parasito na urina 
 
Exames de imagem: 
radiografia, 
Evitar o consumo de 
peixes, ras e sapos 
crus ou 
insuficientemente 
cozidos; Zoonose 
Anti-helminticos 
não são eficazes 
(uma vez morto 
Cães HD anormal 
e terminal; 
peixes de agua doce e anuros  Não 
evoluem nos HP = encapsuladas na 
mm abdominal, parede do estomago 
e mesentério  L3 ingerido penetram 
pela parede do estomago do HD e 
mudam para L4 
Penetra no rim = cães, maior porte 
no rim direito 
Ovos depositados no rim são 
eliminados junto com a urina  Ciclos 
erráticos = cav. Abdome, bolsa 
escrotal, cav. Torácica, linfonodos, 
útero, ovário, glândula mamaria, 
pericárdio, bexiga, uretra, tecido 
subcutâneo inguinal 
liquido sanguinopurulento, rico 
em hemácias, ovos do parasito, 
leucócitos e células degeneradas 
Pode ocorrer a ruputura do órgão 
 Peritonite Hemoperitoneo 
Aderência e lesão na superfície do 
fígado 
Parasita obstruindo ureter = 
hidronefrose 
Geralmente assintomático 
Fraqueza, relutância em andar  
Menor frequência de micção, 
anorexia  Convulsões, ascite, 
cólicas, perda de peso, disúria, 
irritabilidade  Sinais de 
peritonite, uremia (insuficiência 
renal)  Arqueamento dorsal, 
dores violentas, hematúria e 
estraguria 
ultrassom, 
tomografia... 
difícil eliminar) 
Nefrectomia do rim 
afetado 
 
Platynossomum concinnum 
 Hospedeiro Ciclo Epidemiologia Patogenia Diagnóstico Tratamento e 
prevenção 
Platynosomum 
concinnum 
HD = gato 
HI 1 = caramujo 
HI2 = isopodes 
Largatixas, 
sapos 
Parasita adulto libera os 
ovos nas vias biliares, 
sendo assim eliminados 
no ambiente junto com 
as fezes, na forma de 
miracideo. Os ovos são 
ingeridos pelo H1, o 
miracidio sai do 
opérculo do ovo, 
penetrando o tecido do 
caracol, maturação, da 
origem a esporocitos. As 
cercarias saem do 
caracol e são ingeridos 
pelos HI2, no qual 
Gatos de vida livre 
Femeas Mais de 
dois anos de idade 
Infecção dos gatos = 
ingestão de 
largatixas, ras e 
sapos com 
metacercarias 
Obstrução/estase biliar:  
Colangiohepatite  
Pancreatite  Fibrose biliar 
 Cirrose Infecção 
bacteriana secundaria: 
Colangite/abscessos 
hepáticos 
Colangiocarcionma 
Colangite piogenica 
Variam com o parasitimos 
e tempo de infestação 
Anorexia, letargia, perda de 
peso, hepatomegalia, 
distensão abdominal, 
Analises clinicas = 
alterações em 
enzimas 
hepáticas/bilirrubinas 
Ultrassom (obstrução 
dos ductos) Exame de 
fezes = presenca de 
ovos dourados, 
operculados Post 
morten = 
recuperação do 
trematódeo em vias 
biliares 
Praziquante: dose 
diária de 20mg/Kg 
via oral por 3 a 5 
dias Necessidades 
nutricionais 
Infecções 
concomitantes 
bacterianas ou 
por outros 
parasitos 
Para gatos que 
vivem soltos: 
praziquantel 
20mg/Kg a cada 3 
meses 
ocorre a maturação das 
cercarias para 
metacercarias 
No sistema biliar do 
gato = metacercaria se 
desenvolve no 
trematódeo adulto, 
sexuado em 4 ou 5 
semanas 
depressão e vomito Casos 
severos: icterícia, mudança 
na característica das fezes, 
diarreia com muco (morte) 
Assintomático típico: gatos 
(6 meses a 2 anos) não 
domiciliado, faminto, que 
se alimenta de fauna 
nativaSintomático: gatos 
adultos não domiciliados 
ou com acesso a rua