cap 18 regulação nervosa da crculacao e o controle rápido da PA GUYTON

Prévia do material em texto

CAP 18 – REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PA
Regulação nervosa da circulação
Sistema nervoso autônomo
O componente mais importante de longe do sistema autônomo é o sistema simpático. O parassimpático é importante para a regulação da função cardíaca.
SN simpático
Presente na maioria dos tecidos de todos os vasos, exceto os capilares. 
A inervação de pequenas artérias e arteríolas permite a estimulação para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo.
A inervação dos vasos maiores, como veias, torna possível diminuir seu volume, e impulsionar o sangue ao coração.
A estimulação aumenta acentuadamente a atividade cardíaca, como aumento da FC e aumento da força e volume do bombeamento.
SN Pasassimpático
Tem papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos. Seu efeito circulatório mais importante é o controle da FC pelas fibras nervosas vagais.
Provoca principalmente diminuição acentuada da FC e redução da contratilidade do miocárdio.
Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo SNC
O centro vasomotor está situado no bulbo e terço inferior da ponte. Esse centro transmite impulsos parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos simpáticos pela medula espinhal e nervos simpáticos periféricos para artérias, arteríolas e veias do corpo.
O hipotálamo tem participação especial no controle do sistema vasoconstritor, por poder exercer potentes efeitos excitatório e inibitórios sobre o centro vasomotor.
Norepinefrina – a substância transmissora da vasoconstrição simpática. Age diretamente sobre receptores α-adrenergicos na muscular vascular lisa, causando vasoconstrição.
Medulas adrenais e sua relação com o sistema vasoconstritor simpático. Os impulsos simpáticos também são para a medula adrenal, eu secretam adrenalina e noradrenalina circulante, causando vasoconstrição dos vasos.
Desmaio emocional – sincope vasovagal. O sistema vasodilatador muscular fica ativado, e ao mesmo tempo o centro vagal cardioinibitório transmite fortes sinais para o coração, diminuindo de modo acentuado a FC.
O papel do sistema nervoso no controle rápido da PA
O controle nervoso tem a capacidade de causar aumentos rápidos da PA. Para isso, todas as funções vasoconstritoras são estimuladas simultaneamente. A inibição de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração ocorre, para assim elevar a PA. Tais alterações, são:
A grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai, aumenta muito a resistência vascular periférica total.
As veias em especial se contraem fortemente, deslocando sangue de volta ao coração.
O próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco, elevando a FC.
Rapidez do controle nervoso da PA
O controle nervoso da PA é certamente o mais rápido de todos os mecanismos de controle pressórico.
Aumento da PA durante o exercício muscular
Durante o exercício intenso, os músculos requerem fluxo sanguíneo muito acentuado. Isso resulta da vasodilatação local, causada pela intensificação do metabolismo das células musculares. Aumento adicional resulta da elevação simultânea da PA em toda a circulação, causada pela estimulação simpática durante o exercício.
Mecanismos reflexos para a manutenção da PA normal
Quase todos são de feedback negativo.
O sistema barorreceptor de controle da PA – reflexos barorreceptores
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da PA. É desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores, localizados nas paredes de diversas grandes artérias sistêmicas. O aumento da PA estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de feedback são então enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a circulação, reduzindo a PA a níveis normais.
Anatomia: nas grandes artérias nas regiões torácica e cervical. São encontrados abundantemente na parede de cada artéria carótida interna (seio carotídeo) e na parede do arco aórtico.
Os sinais dos barorreceptores carotídeos são transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos e dai para o trato solitário na região bulbar. Sinais do barorreceptores aórticos no arco da aorta são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo trato solitário no bulbo.
Resposta dos barorreceptores a PA: os barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados pelas pressões entre 0 e 50 mmHg, mas acima desses níveis respondem de modo progressivamente mais rápido. As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes, exceto pelo fato de ocorrerem em geral em níveis de PA 30 mmHg mais elevados.
Reflexo circulatório desencadeado pelos barorreceptores: depois que os sinais chegaram no trato solitário do bulbo, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal. Assim ocorre vasodilatação das veias e arteríolas, diminuição da FC e diminuição reflexa da PA. Ao contrario, a baixa pressão tem efeitos opostos, elevando a pressão de volta ao normal.
Função dos barorreceptores durante variações na postura corporal: ao mudarmos da posição deitada para de pé, imediatamente após a posição, a queda de pressão nos barorreceptores provoca reflexo imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo.
Função de tamponamento pressórico do sistema de controle dos barorreceptores. Como o sistema de barorreceptores se opõe ao aumento ou diminuição da PA ele é chamado de sistema de tamponamento.
Os barorreceptores são importantes para a regulação a longo prazo da PA? Relativamente pouco na regulação crônica da PA, pois tendem a reprogramar-se para o nível de pressão ao qual estão expostos após 1 a 2 dias.
Controle da PA pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos – efeito da falta de oxigênio sobre a PA
Os quimiorreceptores são células sensíveis a falta de oxigênio e ao excesso de CO2 e íons H. Estão situados em diversos órgãos quimiorreceptores – dois corpos carotídeos na bifurcação da artéria carótida comum e 1-3 corpos aórticos adjacentes a aorta. 
Eles excitam fibras nervosas que, junto as fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico.
Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundantemente fluxo sanguíneo por meio de pequena artéria nutriente; assim, os quimiorreceptores estão sempre em intimo contato com o sangue arterial. Quando a PA cai abaixo do nível critico eles são estimulados.
Os sinais transmitidos excitam o centro vasomotor, e este eleva a PA de volta ao normal. Este reflexo não é controlador potente da PA, apenas sob pressões mais baixas é que ele é importante para ajudar a prevenir quedas ainda maiores de PA.
Reflexos atriais e das artérias pulmonares que regulam a PA
Átrios e artérias pulmonares tem em suas paredes receptores de estiramento – receptores de baixa pressão – semelhantes aos barorreceptores. Tem papel importante ao minimizarem as variações de PA em resposta as alterações de volume sanguíneo.
Não são capazes de detectar a PA sistêmica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo aumento de volume sanguíneo!
Reflexos atriais que ativam os rins – o reflexo de volume
O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa das arteríolas eferentes nos rins. Sinais são também transmitidos de átrios para hipotálamo, para diminuir a secreção de ADH. Então, ocorre aumento de filtração glomerular e diminuição de reabsorção de liquido.
Isso tende a normalizar o volume sanguíneo após sobrecarga, atua indiretamente controlando a PA.
Reflexo atrial de controle da FC (o reflexo de Bainbridge)
O aumento da pressão atrial provoca também aumento da FC as vezes por ate 75%, por estirar o nó SA. Aumento adicional de 40 a 60% é pelo reflexo de bainbridge: os receptores de estiramento dos átrios transmitem sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bulbo. Os sinais eferentes são transmitidos de voltapara os nervos vagos e simpático, aumentando a FC e forca de contração.