Regulação Nervosa da Circulação e Controle Rápido da Pressão Arterial

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1 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
REGULAÇÃO NERVOSA DA 
CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO 
DA PRESSÃO ARTERIAL: 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO: 
 Como discutido no capítulo anterior (17), o ajuste do fluxo 
sanguíneo tecidual é feito principalmente pelo próprio 
tecido (mecanismos locais) 
 O Controle Nervoso da Circulação tem funções mais 
globais 
o Redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes áreas 
do corpo 
o Aumento/diminuição do bombeamento cardíaco 
o Controle rápido da PA Sistêmica 
 Sistema Nervoso Autônomo  principal regulador 
nervoso do fluxo 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
 Para a regulação da circulação, o componente Simpático é 
o mais importante do SNA 
 SN Parassimpático contribui, de modo importante, para a 
função cardíaca. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: 
 
 SN Simpático é Toraco-lombar: Fibras nervosas vasomotoras 
simpáticas saem da medula espinal pelos nervos espinais 
torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares  
passam imediatamente para as Cadeias Simpáticas (de cada 
lado da coluna vertebral)  seguem para circulação por 2 vias 
o Nervos Simpáticos Específicos: inervam vasos das 
vísceras intestinais e do coração 
o Segmentos Periféricos dos Nervos Espinhais: vasculatura 
das periferias 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA DOS VASOS SANGUÍNEOS: 
 Na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os capilares, são 
inervados 
 Esfíncteres pré-capilares e metarteríolas são inervados em 
alguns tecidos (como nos vasos sanguíneos do mesentério) 
 Inervação simpática das Pequenas artérias e Arteríolas permite 
o aumento da resistência ao fluxo = diminui a velocidade do 
fluxo pelos tecidos 
 A inervação simpática das Veias possibilita a diminuição de seu 
volume , o que impulsiona o sangue de volta para o coração, 
regulando o bombeamento cardíaco 
 As fibras simpáticas também se direcionam diretamente para o 
coração  aumenta acentuadamente a atividade cardíaca, 
tanto pela frequência quanto pela força e volume de 
bombeamento (Efeitos Cronotrópico e Inotrópico) 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA: 
 Muito importante em outros sistemas, no Sistema 
Cardiovascular, o SN Parassimpático possui papel secundário 
na regulação das funções 
 Efeito mais importante: Controle da frequência cardíaca pelas 
fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos 
vagos 
 Estimulação parassimpática sobre o coração provoca 
diminuição da frequência cardíaca e ligeira redução da 
contratilidade miocárdica 
 
 
2 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
SISTEMA VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO E SEU 
CONTROLE PELO SNC: 
 Nervos simpáticos contêm muitas fibras vasoconstritoras e 
apenas algumas vasodilatadoras 
 O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso 
nos rins, intestinos, baço e pele (e menos potente nos 
músculos esqueléticos e cérebro) 
CENTRO VASOMOTOR: 
 Área bilateral, na Substancia Reticular do Bulbo e no 1/3 
inferior da Ponte 
 Transmite impulsos parassimpáticos pelos nervos Vagos 
para o coração 
 Transmite impulsos Simpáticos pela medula e nervos 
periféricos para quase todos os vasos do corpo 
 
Algumas áreas importantes são: 
1. Área Vasoconstritora (bilateral): 
 Partes anterolaterais da metade superior do Bulbo 
 Neurônios originados nesta área distribuem suas fibras por 
todos os níveis da medula, onde excitam os neurônios 
vasoconstritores pré-ganglionares do SN Simpático 
2. Área Vasodilatadora (bilateral): 
 Partes anterolaterais da metade inferior do Bulbo 
 As fibras desses neurônios se projetam para cima, até a Área 
Vasoconstritora  inibe área vasoconstritora, causando 
vasodilatação 
3. Área Sensorial (bilateral): 
 no Núcleo do Trato Solitário e nas porções posterolaterais 
do bulbo e da ponte inferior 
 Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos 
sensoriais do sistema circulatório, principalmente por meio 
dos nervos vago e glossofaríngeo 
 seus sinais ajudam a controlar as atividades das áreas 
vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor, 
realizando assim o controle “reflexo” de muitas funções 
circulatórias. 
 Exemplo é o reflexo barorreceptor para o controle da pressão 
arterial 
TÔNUS VASCONSTRITOR SIMPÁTICO: 
 Área Vasoconstritora transmite continuamente sinais para as 
fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo  
provoca despolarização repetitiva dessas fibras (frequência de 
meio a 2 impulsos/seg) 
 Despolarização contínua = Tônus Vasoconstritor Simpático  
estado parcial de contração dos vasos = TÔNUS VASOMOTOR 
 anestesia espinal total  bloqueio de toda a transmissão dos 
impulsos nervosos simpáticos da medula para a periferia  
pressão arterial caiu de 100 para 50 mmHg, demonstrando o 
efeito da perda do tônus vasoconstritor em todo o corpo. 
 pequena quantidade do hormônio norepinefrina foi injetada 
no sangue (a norepinefrina é a principal substância hormonal 
vasoconstritora secretada pelas terminações das fibras 
nervosas vasoconstritoras simpáticas) quando o hormônio 
injetado foi transportado pelo sangue para os vasos 
sanguíneos, estes novamente se contraíram e a pressão 
arterial aumentou até nível ainda maior que o normal durante 
1 a 3 minutos, até a degradação da norepinefrina. 
CONTROLE DA ATIVIDADE CARDÍACA PELO 
CENTRO VASOMOTOR: 
 Controla a constrição vascular e regula a atividade cardíaca 
 Porções laterais: impulsos excitatórios por fibras nervosas 
simpáticas para o coração  quando necessário 
 Porções Mediais: emitem sinais para os núcleos dorsais dos 
nervos vagos que transmitem impulsos parassimpáticos pelos 
nevos vagos para o coração 
 
 
3 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
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 Centro vaso motor pode aumentar e diminuir a frequência 
e força de contração cardíaca 
CONTROLE DO CENTRO VASOMOTOR POR 
CENTROS NERVOSOS SUPERIORES: 
 Substância Reticular da Ponte, do Mesencéfalo e do 
Diencéfalo pode excitar/inibir o Centro Vasomotor 
o Neurônios mais laterais e superiores  excitação 
o Neurônios nas porções mais mediais e inferiores  
inibição 
 Hipotálamo: participação especial no controle do sistema 
vasoconstritor  potentes efeitos excitatórios e inibitórios 
sobre o CVM (Centro Vasomotor) 
o Porções posterolaterais: excitação 
o Porção anterior: excitação e inibição leves 
 Córtex Cerebral: muitas partes podem excitar/inibir o CVM 
o Córtex Motor  excita o CVM por impulsos 
descendentes transmitidos ao Hipotálamo 
o Lobo Temporal Anterior 
o Áreas Orbitais do 
Córtex Frontal 
o parte anterior do Giro 
Cingulado, da 
Amigdala, do Septo e do 
Hipocampo 
MEDULAS ADRENAIS E SUA RELAÇÃO COM O 
SISTEMA VASOCONSTRITOR SIMPÁTICO: 
 Além de serem transmitidos aos vasos sanguíneos, os 
impulsos simpáticos também são transmitidos para as 
medulas adrenais  provocando secreção de Epinefrina e 
Norepinefrina no sangue = transporte desses hormônios para 
todo o corpo, onde agem diretamente sobre os vasos 
sanguíneos 
o Geralmente provocam vasoconstrição, exceto em alguns 
tecidos, onde a NE possui efeito beta-adrenérgico 
 Norepinefrina = principal substância secretada pelas 
terminações nervosas dos nn vasoconstritores  atua sobre 
os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular 
 
 Sistema Vasodilatador Simpático: 
 Os nervos simpáticos para os músculos esqueléticos contêm 
fibras vasodilatadoras além das constritoras. 
 A principal área do cérebro que controla esse sistema é o 
hipotálamo anterior. 
 não parece ter um papel importante no controle da circulação 
nos seres humanos  não afeta a capacidade dos músculos 
de controlar o próprio fluxo sanguíneo em muitas condições 
fisiológicas 
 experimentos sugerem que o sistema vasodilatador simpático 
provoca a vasodilatação inicial nos músculos esqueléticos no 
início do exercício, para permitir um aumento antecipatório do 
fluxo sanguíneo antes que os músculos precisem de nutrientes 
adicionais. 
 existeevidência de que a resposta vasodilatadora “simpática” 
nos músculos esqueléticos pode ser mediada pela epinefrina 
circulante, que estimula os receptores beta-adrenérgicos, ou 
pelo óxido nítrico liberado pelo endotélio vascular, em 
resposta à estimulação pela acetilcolina. 
 
Desmaio Emocional — Síncope Vasovagal. Reação 
vasodilatadora interessante que ocorre em pessoas que 
apresentam intensos distúrbios emocionais, os quais provocam 
desmaio. Nesse caso, o sistema vasodilatador muscular fica 
ativado, e ao mesmo tempo o centro vagal cardioinibitório 
transmite fortes sinais para o coração, diminuindo, de modo 
acentuado, a frequência cardíaca. A pressão arterial cai 
rapidamente, o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro, 
fazendo com que o indivíduo perca a consciência. Esse efeito 
global é chamado síncope vasovagal. O desmaio emocional se 
inicia com pensamentos perturbadores no córtex cerebral. A 
via segue, provavelmente, para o centro vasodilatador do 
hipotálamo anterior, próximo aos centros vagais do bulbo, para 
o coração, pelos nervos vagos e também pela medula espinal 
para os nervos simpáticos vasodilatadores dos músculos. 
 
PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE 
RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL: 
 um dos papeis mais importantes do sistema nervoso no 
controle da pressão arterial é o de provocar aumentos rápidos 
(5 a 10 segundos – duplica a PA) da mesma através da ativação 
dos mecanismos vasoconstritores e cardioaceleradores do SNS 
associados à inibição dos sinais parassimpáticos vagais para o 
coração 
 ao contrário: a inibição súbita da estimulação cardiovascular 
pode reduzir a PA até a metade da normal em 10 a 40 segundos 
 contração da grande maioria das arteríolas da circulação 
sistêmica  aumento da resistência vascular periférica total = 
aumento da PA 
 contração das veias  desloca sangue para fora dos grandes 
vasos em direção ao coração = aumentando o volume nas 
câmaras cardíacas, o estiramento miocárdico, a força de 
contração e a quantidade de sangue ejetado na sístole 
 estimulação direta do coração pelo SNA, aumentando o 
bombeamento cardíaco  aumento tanto cronotrópico 
quanto inotrópico 
 
AUMENTOS DA PA DURANTE EXERCÍCIO MUSCULAR E 
OUTRAS FORMAS DE ESTRESSE: 
 
podem excitar ou inibir 
o centro vasomotor  
dependendo da região 
estimulada e da 
intensidade do estimulo 
 
 
4 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
 Durante exercício intenso, os músculos precisam de maior 
aporte sanguíneo (aumento do fluxo) 
o vasodilatação local decorrente do aumento do 
metabolismo das células musculares 
o elevação da PA pela estimulação simpática durante o 
exercício 
 O aumento da PA durante o exercício resulta, em 
sua maior parte, dos efeitos do sistema nervoso. 
Ao mesmo tempo em que as áreas motoras do 
cérebro são ativadas para produzir o exercício, a 
maior parte do sistema de ativação reticular do 
tronco cerebral é também ativada, aumentando, 
de forma acentuada, a estimulação das áreas 
vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro 
vasomotor. Esses efeitos aumentam, 
instantaneamente, a pressão arterial para se 
adequar à maior atividade muscular. 
o exercício vigoroso = aumento da PA de 30-40%  quase 
dobra o fluxo sanguíneo 
 Outros tipo de estresse que produz aumento da PA é o 
medo extremo (reação de alarme), 
MECANISMOS REFLEXOS PARA MANUTENÇÃO DA 
PA NORMAL: 
Existem muitos mecanismos subconscientes de controle 
nervoso que participam da manutenção da PA em valores 
normais e quase todos são mecanismos reflexos de feedback 
negativo. 
 
SISTEMA BARORRECETOR DE CONTROLE DA PA - 
REFLEXOS BARORRECEPTORES: 
 
 Desencadeado por receptores de estiramento localizados em 
pontos específicos das paredes de grandes artérias sistêmicas 
 O aumento da PA estira os barorreceptores que transmitem 
sinais ao SNC  SNC envia sinais de feedback pelo SNA para a 
circulação a fim de reduzir a PA para seu nível normal 
 Barorreceptores: são terminações nervosas em buquê nas 
paredes de algumas artérias. 
o Carótida Interna  pouco acima da bifurcação carotídea 
= Seio Carotídeo 
o Arco Aórtico 
 mecanismo de feedback dos barorreceptores funciona com 
maior eficácia na faixa de pressão em que ele é mais necessário. 
o Barorreceptores Carotídeos: pressões acima de 60mmHg 
com resposta máxima em 180mmHg 
o Barorreceptores Aórticos: Atuam sob pressão ~30mmHg 
mais elevada: ~100mmHg e mesmo pequena alteração 
causa forte variação do sinal barorreflexo 
 Barorreceptores respondem com muito mais rapidez às 
variações da pressão do que à pressão estável  Sistema de 
Tamponamento Pressórico = se opõe aos aumentos ou 
diminuições da PA  sua função primária consiste em reduzir 
a variação minuto a minuto da PA para 1/3 da que seria se esse 
sistema não existisse. 
 Barorreceptores Carotídeos  nervos de Hering  nn 
Glossofaríngeos na região cervical superior  Núcleo do Trato 
Solitário (no bulbo) 
 Barorreceptores Aórticos nn Vagos  mesmo núcleo (núcleo 
do trato solitário) 
 Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao núcleo 
do trato solitário, sinais secundários inibem o centro 
vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático 
vagal. Causando: 
o vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema 
circulatório periférico; 
o diminuição da frequência cardíaca e da força da contração 
cardíaca. 
 Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas 
pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da 
pressão arterial devido à redução da resistência periférica e 
do débito cardíaco. 
 Ao contrário, a baixa pressão provoca a elevação reflexa da 
pressão de volta ao normal. 
 Atenuam as variações da PA durante as mudanças da postura 
corporal  a PA na cabeça e parte superior do corpo tende a 
diminuir quando uma pessoa muda da posição deitada ou 
sentada para posição de ortostática, o que pode gerar tontura 
e até perda transitória de consciência. No entanto, o 
barorreflexo imediato resulta em forte descarga simpática que 
minimiza a queda pressórica. 
 
Barorreceptores e a Regulação a Longo Prazo da PA: 
 Possuem atuação majoritariamente aguda na regulação da PA 
 
 
5 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
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 pouco importantes no controle crônico pois tendem a se 
reprogramar para o nível da PA a qual estão expostos após 
1-2 dias = atenua a potência dos barorrecptores como 
sistema de controle para a correção de distúrbios que 
tendem a alterar a PA por períodos mais longos que 
poucos dias. 
 por outro lado, há a teoria de que os barorreceptores não 
se reprogramam de forma total, podendo, assim, 
contribuir para a regulação a longo prazo da PA  
especialmente por influenciarem a atividade nervosa 
simpática nos rins. 
Ex.: durante elevações prolongadas na PA, os reflexos 
barorreceptores podem mediar diminuições da atividade 
nervosa simpática renal que promove a excreção 
aumentada de sódio e água, o que, por sua vez, causa 
diminuição gradual do volume sanguíneo e ajuda a 
restaurar a pressão ao normal. 
- Assim, a regulação a longo prazo da PAM pelos 
barorreceptores necessita de interação com sistemas 
adicionais, principalmente com o sistema de controle rim-
líquidos corporais-pressão (juntamente com seus 
mecanismos nervosos e hormonais) 
 
SISTEMA QUIMIORRECEPTOR DE CONTROLE DA PA – 
EFEITOS DA CONCENTRAÇÃO DE O2: 
 sistema intimamente relacionado ao sistema de 
barorreflexo 
 Quimiorreceptores: células sensíveis ao baixo nível de O2 
e ao excesso de CO2 e de íons Hidrogênio 
 Situados em diversos pequenos órgãos 
quimiorreceptores  Corpos Carotídeos (2 na bifurcação 
de cada a. Carótida Comum) e Corpos Carotídeos (3 
adjacentes à Aorta) 
 Excitam fibras nervosas que, junto com as fibras 
barorrecptoras, passam pelos nn de Hering e Vagos em 
direção ao Centro Vasomotor 
 Cada corpo carotídeo e aórtico recebe uma artéria 
nutriente a fim de manterem contato íntimoe contínuo 
com o sangue arterial  a redução da PA acarreta em 
menor perfusão desses receptores que detectam a baixa 
[]de O2 e o acúmulo de CO2 e H+. 
 Sinais emitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro 
vasomotor que gera a elevação da PA de volta ao normal 
 O Reflexo Quimiorreceptor NÃO é controlador potente da 
PA até que esta caia abaixo de 80mmHg 
 Têm participação mais significativa no controle da PA em 
relação ao Controle Respiratório 
REFLEXOS ATRIAIS E DAS ARTÉRIAS PULMONARES: 
1) Receptores de Baixa Pressão: presentes nos átrios e paredes 
das artérias pulmonares  semelhantes ao receptores de 
estiramento (barorreceptores) das grandes artérias 
sistêmicas 
 Papel importante na minimização das variações da PA em 
resposta às alterações do volume sanguíneo 
Exemplo: se 300 mL de sangue forem subitamente 
infundidos em um cão com todos os receptores intactos, 
a PA se eleva por apenas cerca de 15 mmHg.Se os 
barorreceptores arteriais forem desnervados, a pressão se 
eleva por cerca de 40 mmHg. Se os receptores de baixa 
pressão também forem desnervados, a pressão arterial se 
eleva por cerca de 100 mmHg. 
 Apesar de não serem capazes de detectar a PA Sistêmica, 
detectam elevações nas áreas de baixa pressão da 
circulação, causadas pelo aumento do volume 
sanguíneo. 
2) Reflexo de Volume: O estiramento dos átrios também 
provoca dilatação reflexa significativa das arteríolas 
aferentes renais + sinais transmitidos simultaneamente dos 
átrios para o hipotálamo, para diminuir a secreção de 
hormônio antidiurético (HAD)  a resistência arteriolar 
aferente diminuída nos rins provoca a elevação da pressão 
capilar glomerular, com o resultante aumento da filtração de 
líquido pelos túbulos renais. A diminuição do HAD reduz a 
absorção de água dos túbulos e a combinação desses dois 
efeitos — aumento da filtração glomerular e diminuição da 
reabsorção de líquido — aumenta a perda de líquido pelos 
rins e reduz o volume sanguíneo aumentado de volta aos 
valores normais. 
 o estiramento atrial, causado pelo aumento do volume 
sanguíneo, desencadeia também efeito hormonal nos 
rins — a liberação do peptídeo natriurético atrial — que 
contribui ainda mais para a excreção de líquido na urina e 
a normalização do volume sanguíneo. 
Todos esses mecanismos que tendem a normalizar o volume 
sanguíneo, após sobrecarga, atuam indiretamente como 
controladores de pressão porque o excesso do volume 
aumenta o débito cardíaco e provoca elevação da pressão 
arterial. 
3) Reflexo de Bainbridge ou Reflexo Atrial de Controle da 
Frequência Cardíaca: aumento da pressão atrial devido ao 
aumento da FC 
 causado em parte pelo efeito direto do aumento do 
volume atrial que estira o nódulo sinusal (aumenta até 
15% a FC) 
 40 a 60% do aumento da FC é causado pelo Reflexo de 
Bainbridge  receptores de estiramento nos átrios 
transmitem sinais reflexos pelos nervos vagos para o 
bulbo  sinais eferentes voltam para o coração pelos nn 
vagos e simpáticos, aumentando a FC e força de contração 
 
 
6 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
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 Ajuda a impedir o acumulo de sangue nas veias, átrios e 
circulação pulmonar 
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL: 
Controle da PA pelo Centro Vasomotor em resposta 
à diminuição do Fluxo Sanguíneo Cerebral 
 O controle nervoso da PA é realizado majoritariamente 
por reflexos originados nos diversos tipos de receptores 
distribuídos pela circulação periférica, ou seja, fora do 
cérebro 
 Em caso de isquemia (diminuição do fluxo sanguíneo) do 
SNC (TE e encéfalo), os neurônios vasoconstritores e 
cardioaceleradores no CVM respondem de modo direto, 
provocando a elevação máxima possível da PA e do 
bombeamento cardíaco. 
 Resposta Isquêmica do SNC = aumento da PA e elevada 
estimulação do centro vasomotor simpático no bulbo em 
resposta ao acúmulo de CO2, H+ (decorrente da estase 
sanguínea e hipoperfusão), formação de ácido lático e 
outras substâncias ácidas. 
 Pode elevar a PAM a níveis muito altos (250mmHg) em até 
10 minutos 
 O grau de vasoconstrição simpática, causado 
pela intensa isquemia cerebral, é com 
frequência tão elevado que alguns dos vasos 
periféricos ficam quase ou totalmente 
obstruídos. 
Ex.: os rins muitas vezes interrompem de forma 
total a produção de urina, devido à constrição 
arteriolar renal em resposta à descarga 
simpática. 
Portanto, a resposta isquêmica do SNC é um dos 
mais importantes ativadores do sistema 
vasoconstritor simpático. 
 Apesar da intensidade da resposta isquêmica do SNC, esta 
NÃO é um dos mecanismos normais de regulação da PA 
uma vez que, para ocorrer, depende de quedas 
demasiadas da PA (maior grau de estimulação sob 
pressões de 15-20mmHg) 
 Dessa forma, é atua como um Sistema de Emergência de 
Controle da PA  age muito rápido e com muita 
intensidade = “ultima cartada do corpo” 
Reação de Cushing: 
 É um tipo especial de resposta isquêmica do SNC  
resulta do aumento da pressão do líquor ao redor do 
cérebro. 
Exemplo: quando a pressão do LCR aumenta até se igualar à 
pressão arterial, ocorre a compressão de todo o cérebro, bem 
como de suas artérias, bloqueando o suprimento sanguíneo 
cerebral. Isso inicia a resposta isquêmica do SNC que provoca 
elevação da pressão arterial. Quando a pressão arterial 
aumenta até ficar maior que a pressão do LCR, o sangue passa 
novamente a fluir pelos vasos cerebrais, aliviando a isquemia. 
Usualmente, a pressão sanguínea atinge novo nível de 
equilíbrio ligeiramente maior que a pressão do LCR, permitindo 
o restabelecimento do fluxo sanguíneo pelo encéfalo. A reação 
de Cushing ajuda a proteger os centros vitais do encéfalo da 
perda de nutrição, nos casos em que a pressão do LCR se eleva 
o suficiente para comprimir as artérias cerebrais. 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DOCONTROLE 
NERVOSO DA PA: 
PAPEL DOS NERVOS E MÚSCULOS ESQUELÉTICOS 
NO AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO E DA PA: 
Embora a maior parte do controle nervoso rápido da circulação 
seja feito pelo SNA, os nervos e músculos esqueléticos têm 
papel importante em algumas situações. 
1. Reflexo da Compressão Abdominal 
 Quando é produzido o reflexo barorreceptor ou 
quimiorreceptor, sinais nervosos são transmitidos ao mesmo 
tempo pelos nervos esqueléticos para os músculos esqueléticos 
do corpo, em especial para os músculos abdominais. A 
contração muscular provoca a compressão de todos os 
reservatórios venosos do abdome, aumentando o volume de 
sangue que o coração recebe para bombear (retorno venoso). 
Essa resposta geral é chamada de reflexo da compressão 
abdominal. 
 O efeito resultante sobre a circulação é o mesmo causado pelos 
impulsos vasoconstritores simpáticos ao comprimirem as veias: 
aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. 
 
2. Contração muscular durante exercício 
 Quando os músculos esqueléticos se contraem durante o 
exercício, comprimem os vasos sanguíneos em todo o corpo. 
 Até mesmo a antecipação do exercício enrijece os músculos, 
comprimindo assim os vasos nos músculos e no abdome. Essa 
compressão transloca o sangue dos vasos periféricos para o 
coração e os pulmões = aumento do débito cardíaco. 
 Esse efeito é essencial como ajuda para aumentar por 5-7x o 
débito cardíaco, como ocorre às vezes durante o exercício 
muito intenso. 
 O aumento do DC é essencial para o aumento da pressão 
arterial durante o exercício que, em geral, se eleva da média 
normal de 100 mmHg para 130 a 160 mmHg. 
 
 
 
 
7 FISIOLOGIA 2 - CARDIO 
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ONDAS RESPIRATÓRIAS NA PRESSÃO ARTERIAL: 
 Em cada ciclo respiratório, a pressão arterial usualmente 
aumenta e diminui por 4 a 6 mmHg, de forma ondulante = 
ondas respiratórias da pressão arterial. 
 As ondas respiratórias resultam de vários efeitos 
diferentes, alguns tendo natureza reflexa, como os 
seguintes: 
1. Muitos dos “sinais respiratórios”, produzidos pelo centro 
respiratóriodo bulbo, “extravasam” para o centro 
vasomotor a cada ciclo respiratório. 
2. A cada inspiração, a pressão na cavidade torácica fica mais 
negativa, fazendo com que os vasos sanguíneos no tórax 
se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que 
retorna para o lado esquerdo do coração, e, assim, diminui 
momentaneamente o débito cardíaco e a pressão arterial. 
3. As variações da pressão causadas nos vasos torácicos pela 
respiração podem excitar receptores de estiramento 
vasculares e atriais. 
 
Embora seja difícil analisar as relações exatas de todos 
esses fatores causadores das ondas respiratórias da pressão, o 
resultado final durante a respiração normal é, em geral, 
aumento da pressão arterial durante a parte inicial da 
expiração e diminuição no restante do ciclo respiratório. 
Durante a respiração profunda, a pressão sanguínea pode 
aumentar e reduzir por até 20 mmHg em cada ciclo 
respiratório. 
ONDAS “VASOMOTORAS” DA PRESSÃO 
ARTERIAL: 
Oscilação dos Sistemas de Controle Reflexo da 
Pressão 
 Ondas vasomotoras ou de Mayer= ondas muito maiores 
(10 a 40mmHg) e lentas que as ondas respiratórias 
 cada ciclo varia de 7 a 10 segundos no ser humano não 
anestesiado. 
 Ocorrem devido à “oscilação reflexa” de um ou mais 
mecanismos nervosos de controle da pressão, descritos a 
seguir. 
OSCILAÇÃO DOS REFLEXOS BARORRECEPTOR E 
QUIMIORRECEPTOR: 
 As ondas vasomotoras são causadas, em sua maior parte, por 
oscilação do reflexo barorreceptor. 
o a alta pressão excita os barorreceptores; isso inibe o 
sistema nervoso simpático e reduz a pressão alguns 
segundos depois  a diminuição da pressão reduz a 
estimulação de barorreceptores e permite que o centro 
vasomotor fique de novo ativo, elevando a pressão. 
o essa pressão elevada inicia outro ciclo, e a oscilação se 
mantém 
 O reflexo quimiorreceptor também pode oscilar, gerando o 
mesmo tipo de ondas e, em geral, oscila ao mesmo tempo que 
o reflexo barorreceptor. Provavelmente, ele desempenha o 
papel principal na geração das ondas vasomotoras, quando a 
pressão arterial está na faixa entre 40 e 80mmHg, porque 
nesses baixos valores o controle da circulação pelos 
quimiorreceptores circulatórios torna-se potente, enquanto o 
controle pelos barorreceptores está mais fraco. 
OSCILAÇÃO DA RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC: 
 O registro na Figura 18-10A resultou da oscilação do 
mecanismo de controle isquêmico da pressão pelo SNC  
pressão do LCR foi elevada para 160mmHg, o que comprimiu os 
vasos cerebrais e iniciou a resposta da pressão isquêmica do 
SNC para 200 mmHg. Quando a pressão arterial atingiu esse 
valor elevado, a isquemia cerebral foi aliviada, e o sistema 
nervoso simpático foi inativado. Como resultado, a pressão 
arterial caiu rapidamente para valor muito mais baixo, 
provocando de novo isquemia cerebral. Esta, por sua vez, 
iniciou nova elevação na pressão. A isquemia foi novamente 
aliviada, e a pressão caiu mais uma vez. Essa resposta se repetiu 
de forma cíclica enquanto a pressão do LCR permaneceu 
elevada. 
 Desse modo, qualquer mecanismo reflexo de controle da 
pressão pode oscilar se a intensidade do feedback for forte o 
suficiente e se houver retardo entre a excitação do receptor de 
pressão e a subsequente resposta pressórica. 
 As ondas vasomotoras demonstram que os reflexos nervosos 
que controlam a pressão arterial obedecem aos mesmos 
princípios aplicáveis aos sistemas mecânicos e elétricos de 
controle. 
Ex.: se a resposta do feedback for muito intensa no mecanismo 
de direção do piloto automático de um avião, e também houver 
retardo no tempo de resposta desse mecanismo, o avião 
oscilará para lá e para cá, em vez de seguir um curso retilíneo.