MONITORIZACAO HEMODINÂMICA BÁSICA E AVANCADA

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CCuurrssoo ddee MMoonniittoorriizzaaççããoo 
HHeemmooddiinnââmmiiccaa BBáássiiccaa 
ee AAvvaannççaaddaa ppaarraa 
MMééddiiccooss eemm SSiimmuullaaççããoo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Índice 
 
 
 
1 ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 3 
2 PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, PRESSÃO VENOSA CENTRAL, PRESSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR 17 
3 INTERPRETAÇÃO DAS CURVAS DE MONITORAÇÃO 40 
4 DÉBITO CARDÍACO E VARIÁVEIS CALCULADAS 47 
5 TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 56 
6 INTERPRETAÇÃO DOS NÍVEIS DE LACTATO 64 
7 INTERPRETAÇÃO DOS GRADIENTES SANGUÍNEOS E TECIDUAIS DE CO2 
67 
8 SATURAÇÃO VENOSA DE OXIGÊNIO – USO E LIMITAÇÕES 73 
9 FISIOPATOLOGIA DOS DIFERENTES ESTADOS DE CHOQUE 75 
10 INTERAÇÃO PULMÃO-CORAÇÃO 90 
11 DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA 105 
12 REPOSIÇÃO VOLÊMICA 114 
13 ÍNDICES DINÂMICOS DE AVALIAÇÃO DE RESPONSIVIDADE VOLÊMICA 122 
14 DROGAS VASOATIVAS 133 
15 METAS DO TRATAMENTO DO CHOQUE 145 
16 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA 150 
17 CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (SWAN-GANZ) 169 
18 ABORDAGEM HEMODINÂMICA PELA ECOCARDIOGRAFIA 189 
19 AVALIAÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO NOS ESTADOS DE CHOQUE 198 
20 MODELOS EXPERIMENTAIS DE CHOQUE 205 
21 OTIMIZAÇÃO PERIOPERATÓRIA NO PACIENTE DE ALTO RISCO CIRÚRGICO 218 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
CAPÍTULO 1 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
Introdução 
Apesar de toda riqueza de aspectos técnicos e sofisticação dos equipamentos desenvolvidos 
para monitorização hemodinâmica, o conhecimento básico da anatomia e da fisiologia 
cardiovascular é fundamental para o entendimento e a aplicação clínica dos dados 
hemodinâmicos. 
Serão expostos, a seguir, somente noções fundamentais de anatomia e aspectos ligados à 
fisiologia que tenham significância e interesse prático. O domínio desses conceitos será 
fundamental à compreensão dos demais itens que serão expostos em outros capítulos. 
 
Anatomia e fisiologia aplicada 
Coração direito e esquerdo 
Do ponto de vista funcional, o coração pode ser descrito como duas bombas funcionando 
separadamente (Figura 1), cada uma trabalhando de forma particular e gerando pressões 
diferentes, comandadas por um sistema especializado de condução de impulsos elétricos que 
garante sincronismo, organização e eficiência na contração. 
 
 
O lado direito do coração tem a função básica de receber o sangue “venoso” no átrio direito e 
conduzí-lo até os vasos pulmonares, através de valvas de baixa resistência e com oposição 
mínima da resistência vascular pulmonar. Quando em condição normal, podemos entender o 
lado direito do coração como um conjunto de estruturas mais adelgaçadas e frágeis, 
funcionando dentro de um sistema de baixas pressões. 
Brônqui
o 
Circulação 
pulmonar Artéria 
pulmona
r 
Veia cava 
superior 
Alvéol
o Veia 
pulmonar 
Aort
a Átrio 
esquerdo 
Valva 
mitral 
Valva 
aórtica 
Ventrícul
o 
esquerdo 
Valva 
pulmona
r Ventrícul
o 
direito 
Átrio 
direito 
Veia cava 
inferior 
Valva 
tricúspide 
Circulação 
sistêmica 
Leito capilar pulmonar 
Figura 1 – Anatomia do sistema cardiovascular simplificada. 
 
 
4 
 
Já o coração esquerdo recebe o sangue oxigenado nos pulmões e deve vencer a grande 
resistência representada pela circulação sistêmica e pelos aparelhos valvares, constituindo-se 
em um sistema mais muscularizado, trabalhando com altas pressões. 
Colocado entre as duas bombas, podemos identificar a circulação pulmonar e a sistêmica. 
A circulação pulmonar é representada por um circuito de baixa resistência e baixas pressões, ao 
passo que a sistêmica é caracterizada por resistência e pressões elevadas. 
A circulação pulmonar e o lado venoso da circulação sistêmica têm elevadas complacências, 
podendo coletar grandes volumes de sangue. 
Volume sanguíneo total ou volemia compreende aproximadamente 8% do peso corpóreo e 
encontra-se distribuído de maneira não uniforme ao longo do território arterial, venoso e 
capilar. 
A maior parte do volume sanguíneo encontra-se no território venoso. Uma fração bem menos 
significativa está no leito arterial e uma porção ainda menor encontra-se nos capilares da 
microcirculação. 
As variações de pressão, resultantes de mudanças no volume sanguíneo, podem ser detectadas 
em vários pontos da circulação. 
Os eventos cardíacos são habitualmente classificados como sistólico e diastólico. Esses termos 
dizem respeito à atividade dos ventrículos. 
Os períodos sistólico e diastólico não ocorrem de forma simultânea em átrios e ventrículos, de 
tal forma que, quando os ventrículos se encontram na sístole (fase de contração e ejeção), os 
átrios encontram-se na diástole (fase de relaxamento e enchimento) e vice-versa. Mesmo os 
fenômenos atriais e ventriculares não são completamente sincrônicos; sístole e diástole 
ventricular esquerda são fenômenos de mais curta duração, começando e terminando antes 
que no lado direito. Em corações estruturalmente normais, esses dessincronismos têm pouco 
significado na maioria das condições clínicas observadas, podendo-se assumir que os dois lados 
do coração funcionam ao mesmo tempo (Figura 2). Na fisiopatogenia e fisiopatologia das 
arritmias e bloqueios, eles adquirem maior importância clínica. Na insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) avançada, quando essas alterações de sincronia se acentuam e acabam por 
gerar prejuízo hemodinâmico fazendo com que, em alguns casos, seja necessário tratamento 
através de marcapassos especiais que promovem a ressincronização das camâras cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 – Ciclo cardíaco elétrico e 
mecânico. FM: fechamento da válvula 
mitral; AA: abertura da válvula aórtica; 
FA: fechamento da válvula aórtica; AM: 
abertura da válvula mitral; FT: 
fechamento da válvula tricúspide; AT: 
abertura da válvula tricúspide; AP: 
abertura da válvula pulmonar; FP: 
fechamento da válvula pulmonar; B: 
bulha; VE: ventrículo esquerdo; ECG: 
eletrocardiograma. 
 
 
5 
 
Sístole 
A sístole ventricular compreende três períodos (Figura 3). O período inicial é conhecido como 
período de contração isovolumétrica. Ele acontece logo após o QRS do eletrocardiograma 
produzido pela despolarização ventricular. A onda inicial de despolarização produz uma 
contração da musculatura dos ventrículos, gerando aumento da pressão intraventricular. 
Enquanto a pressão não for suficiente para abrir as valvas pulmonar e aórtica, prolonga-se o 
período de contração isovolumétrica. É durante esse período inicial da sístole que a maioria do 
oxigênio miocárdico (aproximadamente 80%) é consumida. 
A segunda fase da sístole ventricular é o período de ejeção rápida. Tão logo a pressão 
ventricular seja suficiente para abrir as valvas, o encurtamento da fibras musculares se 
processa de forma acentuada, gerando contração ventricular e propiciando o rápido 
esvaziamento do sangue contido nos ventrículos. 80% a 85% do volume sanguineo ventricular 
é ejetado durante essa fase, que acontece ao longo do segmento ST no eletrocardiograma. 
Na terceira fase, conhecida como período de ejeção lenta, as pressões ventriculares e 
circulatórias tendem a se equalizar progressivamente. A ejeção torna-se, portanto, mais lenta e 
reduzida até que as pressões pulmonares e sistêmicas superem as pressões de ejeção 
ventricular, fechando as respectivas valvas e encerrando a sístole. O fechamento das valvas 
pulmonar e aórtica dá origem à segunda bulha na ausculta cardíaca. Durante essa última fase 
sistólica ventricular, os átrios encontram-sena diástole, recebendo o influxo sanguíneo 
proveniente das veias pulmonares e veia cava, respectivamente. O aumento do volume atrial, 
nessa fase, gera um pico pressórico conhecido como onda "v" no traçado pressórico atrial. Esta 
última fase correlaciona-se com a inscrição da onda T no eletrocardiograma. 
 
 
Diástole 
Durante a transição entre sístole e diástole existe uma progressiva e contínua mudança de 
volumes e pressões nas diversas cavidades cardíacas e grandes vasos. Da mesma forma que a 
sístole, a diástole é precedida de um fenômeno elétrico conhecido como repolarização. Logo 
após a repolarização, as fibras musculares cardíacas começam a se relaxar dando origem à 
diástole. É nesse período também que ocorre a perfusão coronariana e, consequentemente, do 
músculo cardíaco. 
A primeira fase da diástole ventricular é o período de relaxamento isovolumétrico. Nesse 
período, todas as valvas encontram-se fechadas e o gradiente pressórico entre átrios e 
ventrículos ainda não é grande o suficiente para abrir os aparelhos valvares. No ECG, esse 
Contração 
isovolumétrica 
 
Após o QRS 
Todas as valvas 
Ejeção ventricular 
rápida 
 
Ocorre durante o ST 
80% - 85% do volume 
ejetado 
Ejeção ventricular lenta 
 
Ocorre durante a onda T 
Átrios em diástole 
Figura 3 – Sístole 
entricular. 
 
 
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período é o que se segue à onda T, identificando-se eventualmente uma pequena onda 
cohecida como onda “U”. 
Na medida em que existe maior relaxamento ventricular e maior enchimento atrial, com 
consequente aumento de pressões nessas câmaras, as valvas se abrem iniciando a segunda 
fase da diástole chamada de período de enchimento rápido. Durante essa fase, 
aproximadamente dois terços do volume ventricular são preenchidos de forma passiva, porém 
rápida. 
Após o enchimento rápido, as pressões atriais e ventriculares tendem a se equalizar de forma 
progressiva ao longo de uma terceira fase, conhecida como período de enchimento lento. Ao 
final do período de enchimento lento, o fluxo atrioventricular encontra-se bem reduzido, 
ocorrendo então a sístole atrial que é o último fenômeno da diástole e determina o volume 
diastólico final dos ventrículos. 
Esse fenômeno ocorre logo após o traçado da onda P no eletrocardiograma e gera a onda "a" 
na curva de pressão atrial. No encerramento da diástole, fecham-se as valvas atrioventriculares 
detectando-se na ausculta cardíaca a primeira bulha (Figura 4). 
 
 
Débito cardíaco 
É a quantidade de sangue bombeada pelo coração durante um determinado intervalo de 
tempo. Essa medida de fluxo constitui um dos melhores parâmetros para aferir a performance 
cardíaca global. 
• O débito cardíaco corresponde ao produto entre a freqüência cardíaca e o volume sistólico 
(DC = FC x VS). 
• O volume sistólico corresponde à quantidade de sangue ejetado na raiz da aorta em cada 
sístole ventricular. Do ponto de vista prático, esse volume pode ser estimado pela diferença 
entre o volume diastólico final e o volume ventricular ao final da sístole, conhecido como 
volume sistólico final. O volume sistólico é determinado pela interação de: pré-carga, pós-
carga e contratilidade (Figura 5). 
• Quando o volume sistolico é expresso como uma fração do volume diastólico final, costuma 
ser chamado de fração de ejeção (por exemplo, como é feito na avaliação 
ecocardiográfica). 
Variações na freqüência cardíaca podem produzir grandes variações no débito, constituindo-se 
no mecanismo hemodinâmico compensatório mais rápido e mais comumente visto. 
Relaxamento isovolumétrico 
 
Após a onda T 
Todas as valvas fechadas 
Antecede a queda da pressão 
intraventricular 
Termina no dip diastólico 
Enchimento ventricular rápido 
 
Valvas atrioventriculares abertas 
Cerca de 2/3 do enchimento ventricular 
 Sístole atrial 
 
Após a onda P 
Produz a onda “a” no traçado atrial 
Ejeta o volume remanescente 
Figura 4 – Diástole ventricular. 
 
 
7 
 
Dentro de determinados limites, o aumento da freqüência determina um aumento proporcional 
no débito cardíaco. 
Na presença de aumento muito acentuado na FC, o consumo de oxigênio eleva-se 
proporcionalmente. Há redução no período diastólico, que determina menor perfusão 
coronariana e menor tempo de enchimento, acarretando em menor força contrátil e menor 
volume sistólico, respectivamente. 
 
 
 
 
Na determinação do volume sistólico, podemos dizer que a pré-carga depende do volume de 
sangue que chega ao coração através do retorno venoso. Dessa forma, corresponde, 
diretamente, ao grau de estiramento miocárdico no final da diástole. 
A medida do volume diastólico final dos ventrículos é a melhor maneira de aferir a pré-carga. 
Como a medida direta beira-leito dessa variável é muito difícil, utiliza-se freqüentemente a 
medida da pressão diastólica final dos ventrículos como uma estimativa aceitável da pré-carga. 
A relação entre o estiramento miocárdico e a performance cardíaca foi enunciada no início do 
século XX, quando Frank e Starling demonstraram que quanto maior o estiramento diastólico 
maior seriam volume sistólico e força de contração ventricular. 
Essa lei postula também que existe um limite para o estiramento, a partir do qual maiores 
tensões produziriam um declínio na performance cardíaca. 
A utilização da medida da pressão (e não do volume) como estimativa da pré-carga traz 
consigo um importante fator de erro. A parede miocárdica ventricular possui uma propriedade 
dinâmica, conhecida como complacência, correspondente à razão entre variação de volume e 
variação da pressão resultante. 
Pré-carga Pós-carga Contratilidade 
Volume sistólico Freqüência cardíaca 
Débito cardíaco 
Figura 5 – Determinantes do débito cardíaco. 
 
 
8 
 
 
A elasticidade ventricular pode estar modificada em múltiplas condições clínicas, traduzindo-se 
como cenários de baixa (disfunção diastólica e hipertrofia ventricular, por exemplo) ou alta 
complacência. Diante de uma curva de baixa complacência, pequenas variações do volume 
ventricular podem gerar grandes variações na leitura da pressão. De forma contrária, diante de 
uma complacência alta, mesmo grandes variações de volume induziriam apenas a pequenos 
aumentos da pressão. O fato de pressão e volume não serem variáveis de comportamento 
paralelo tem grande impacto na interpretação clínica dos dados hemodinâmicos (Figuras 6 e 7). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estiramento/volume 
Quanto maior o estiramento, 
maior a contração, até um limite 
fisiológico, a partir do qual acontece 
piora da função ventricular 
Função 
ventricular 
Figura 6 – Curva de Frank-Starling. 
 
 
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Dá-se o nome de pós-carga à carga contra a qual o músculo cardíaco exerce sua força contrátil. 
O termo, geralmente, se refere ao ventrículo esquerdo, mas pode se referir ao ventrículo 
direito, quando mencionado (p.ex.: pós-carga do VD). 
A pós-carga é melhor definida como a pressão existente na raiz da artéria que se origina do 
ventrículo (aorta ou pulmonar). Ela depende de múltiplos fatores: 
- volume e massa de sangue ejetado; 
- massa e espessura da parede ventricular; 
- características anatômicas e funcionais da circulação e dos vasos. 
Uma forma de se estimar a pós-carga é por meio do cálculo das resistências arteriais sistêmica 
ou pulmonar, respectivamente, para os ventrículos esquerdo e direito (como será discutido no 
capítulo “Variáveis calculadas: resistência e trabalho”). Entretanto, deve-se ter em mente que a 
resistência vascular é apenas um dos componentes da pós-carga. 
Existe uma relaçãoinversa entre a pós-carga e o volume sistólico: quanto maior a pós-carga, 
maior a resistência à ejeção do sangue e, portanto, menor o volume sistólico. Em corações 
normais, em que a contratilidade encontra-se preservada, essa relação tem pouco significado, 
porém, na presença de disfunção miocárdica, a redução no débito cardíaco pode ser de 
extrema importância em situaçoes de aumento da pós carga (Figuras 8 e 9). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volume 
Pressão 
A B 
C 
A: Complacência normal 
B: Complacência baixa 
C: Complacência alta 
Figura 7 – Curvas de complacência ventricular. 
 
 
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PPóóss--ccaarrggaa//rreessiissttêênncciiaa 
Débito cardíaco 
Pós-carga
 
Volume sistólico
 
AA 
BB 
Figura 9 – Pós-carga e volume sistólico. 
AA == nnoorrmmaall 
BB == ddiissffuunnççããoo mmiiooccáárrddiiccaa
 
 
 
 
11 
 
Contratilidade ou inotropismo refere-se à capacidade intrínseca de encurtamento das fibras 
miocárdicas independente das variações na pré-carga. 
 
Principais determinantes da contratilidade 
• Presença de disfunção miocárdica 
• Sistema nervoso autônomo simpático 
• Oxigenação miocárdica 
• Alterações metabólicas, particularmente os estados acidóticos 
 
Diante de alterações da contratilidade, o impacto de pré e pós-carga sobre o volume sistólico e 
débito cardíaco podem ser muito mais importantes. 
Provavelmente, o melhor representante da contratilidade, à beira-leito, é a fração de ejeção 
ventricular 
 
 
Oxigenação miocárdica 
• Chamamos de consumo miocárdico de oxigênio a quantidade de oxigênio utilizada para o 
seu funcionamento. (Figura 10) 
• O consumo de oxigênio é proporcionalmente alto, mesmo em repouso absoluto. 
Normalmente, o miocárdio consome 65% a 80% do oxigênio oferecido pela circulação 
coronária. 
• Até o momento, não se dispõe de técnicas não-invasivas eficazes para aferir a oxigenação 
miocárdica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AAnnaattoommiiaa ccoorroonnaarriiaannaa 
PPrreessssããoo ddiiaassttóólliiccaa 
Tempo diastólico 
EExxttrraaççããoo ddee OO22 
HHeemmoogglloobbiinnaa 
SSaaOO22 
FFrreeqqüüêênncciiaa ccaarrddííaaccaa 
PPrréé--ccaarrggaa 
PPóóss--ccaarrggaa 
Contratilidade 
OOffeerrtt Demanda 
Figura 10: Determinantes da Oxigenação Miocárdica 
 
 
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A análise funcional da circulação coronariana mostra que a irrigação sanguínea miocárdica é 
menor na sístole e maior durante a diástole (Figura 11). Isso ocorre em decorrência da 
compressão vascular que a massa miocárdica dos ventrículos exerce diretamente sobre os 
vasos durante a sístole, dificultando o enchimento destas artérias. Durante o relaxamento 
ventricular propiciado pela diástole, as artérias coronárias são irrigadas com maior facilidade. 
Como o ventrículo direito tem menor espessura muscular, a redução sistólica do fluxo 
coronariano é menos evidente. Uma pressão diastólica aórtica adequada é fundamental para a 
circulação coronariana e oxigenação dos dois ventrículos (e, como veremos em outros capítulos, 
um dos princípios para utilização do balão intra-aórtico, em situações específicas). 
Na vigência de FC muito elevada (acima de um nível crítico, que varia de acordo com as 
características e condições de cada indivíduo), a redução do intervalo diastólico passa a ser um 
mecanismo importante de disfunção miocárdica por comprometer sua capacidade de 
oxigenação e relamento/enchimento. 
 
 
Alterações Hemodinâmicas Relacionadas a Variações da Pressão Intratorácica e 
Ciclo Respiratório 
As alterações das Pressões Intratorácicas promovidas pelos ciclos respiratórios podem interferir 
em aspectos hemodinâmicos do paciente, tanto naqueles em ventilação espontânea, como 
naqueles em ventilação mecânica e esses conceitos serão importantes para entendermos 
alguns métodos de avaliação hemodinâmica discutidos nos próximos capítulos. 
A inspiração espontânea promove aumento da pressão negativa intratorácica e consequente 
queda da pressão intrapleural, diminuindo também a P no átrio direito e melhorando assim o 
retorno venoso. O contrário acontece na expiração – há um aumento na P intrapleural e 
consequente queda no retorno venoso. 
De acordo com o princípio de interdependência ventricular, o aumento do retorno venoso, 
seguido pelo aumento de volume no VD durante a inspiração espontânea, empurra o septo 
 
 
 
Sístole Diástole 
Coronária E 
Coronária D 
Pressão aórtica 
Fluxo sanguíneo 
Figura 11 – Fluxo coronariano e ciclo cardíaco. 
 
 
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intraventricular em direção ao VE, aumentando sua pressão e consequentemente diminuindo 
seu enchimento por diminuição da complacência desta câmara. 
A diminuição da P intrapleural durante a inspiração também é transmitida ao VE , diminuindo 
sua P diastólica final, enquanto a P extratorácica permanece igual, aumentando o gradiente de 
P que tem que ser gerado para iniciar a contração do VE e determinando aumento de pós-
carga, alteração essa que é mal tolerado em pacientes cardiopatas. 
O uso de PEEP associado à ventilação espontânea promove queda mais importante nas P de via 
aérea e intratorácica e pode exacerbar essas alterações, gerando instabilidade hemodinâmica. 
O uso de ventilação mecânica, por sua vez, aumenta as P inspiratórias e intrapleural, 
promovendo efeitos opostos àqueles promovidos pela ventilação espontânea, determinando 
diminuição do retorno venoso e pré carga do VD. O aumento da P intrapleural também é 
transmitido ao pericárdio, comprimindo o coração. Há aumento da pós carga do VD (aumento 
da Palveolar é maior do que aumento da P pleural), aumento da pré carga do VE (como o 
aumento da P alveolar é maior do que aumento da P pleural, o sangue armazenado nos 
capilares pulmonares é ejetado ao VE) e diminuição da pós-carga do VE (pressões pleurais 
positivas promovem o esvaziamento ventricular, pois o aumento da P intratorácica “espreme” o 
VE, facilitando seu esvaziamento, ao mesmo tempo em que a P transmural da aorta cai). No 
paciente com volemia adequada, essas alterações acarretam em melhora do trabalho cardíaco, 
o mesmo não acontece naqueles com volume intravascular diminuído. 
 
Bases fisiológicas da termodiluição 
Os princípios fisiológicos aplicados à determinação do débito cardíaco, através da termodiluição, 
são os mesmos aplicados à determinação do débito cardíaco através da diluição de corantes e 
equação de Stewart-Hamilton. Por exemplo, podem ser utilizados: líquido frio, na modalidade 
de mensuração intermitente pelo cateter de artéria pulmonar; líquido aquecido, na mensuração 
contínua com o referido cateter ou outras substâncias / corantes, a depender da tecnologia 
empregada. 
Pode-se simplificar o método da termodiluição para melhor compreensão prática. 
Uma quantidade conhecida e fixa de um líquido resfriado é injetada na circulação sanguínea 
proximal (átrio direito) e a temperatura é registrada de forma contínua no leito distal (artéria 
pulmonar). O líquido frio determina uma queda da temperatura produzindo uma curva cujo 
traçado depende do fluxo sanguíneo (débito cardíaco). Quanto menor o fluxo sanguíneo, maior 
será a queda na temperatura, e vice-versa (quanto maior o tempo de contato - definido pela 
menor velocidade de fluxo - maior a queda na temperatura). Dessa maneira, a área sob a curva 
de registro seqüencial da temperatura será inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo, o 
que permiteuma aferição precisa de sua magnitude (Figura 12 - abaixo). 
 
 
 
 
 
 
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Além do rigor técnico necessário para a determinação do débito cardíaco através da 
termodiluição, outros aspectos conceituais são relevantes. 
A utilização de soro gelado (ao invés de soro em temperatura ambiente) torna o método mais 
preciso pelo maior gradiente de temperatura entre o sangue e o soro injetado. 
Quanto maior o volume de soro frio injetado, menor será a variabilidade na leitura do débito 
cardíaco, que estará sendo estimado, então, em um intervalo de tempo de 3 a 5 segundos. 
Por esses mesmos motivos, a presença de arritmias ou interferência respiratória poderá ter 
grande influência nas medidas. 
A mensuração do débito cardíaco é completamente inválida quando da presença de grave 
refluxo tricúspide (em geral, podendo superestimar sua leitura). 
 
Bases fisiológicas da oximetria 
A captação de oxigênio acontece primariamente nos pulmões, constituindo o primeiro passo 
para o processo de oferta de oxigênio aos tecidos. 
O oxigênio captado nos pulmões é transportado no sangue em duas formas: 
- dissolvido no plasma (2%); 
- combinado à hemoglobina (98%). 
A pressão parcial do oxigênio (PO2) é medida em mmHg e traduz a pressão exercida pelo 
oxigênio dissolvido no plasma. 
O coeficiente de diluição do oxigênio no plasma é muito baixo de maneira que para uma PO2 
normal de 100 mmHg existem apenas 0,31 ml de oxigênio dissolvido em 100 ml de sangue. 
Caso fosse esta a única forma de transportar oxigênio, necessitaríamos de um débito cardíaco 
de 120 l/min para atender às nossas necessidades básicas (cerca de 24 vezes maior que o 
débito cardíaco normal de um adulto jovem). 
A saturação de oxigênio (SO2) refere-se à quantidade de oxigênio que é transportado no 
sangue ligado à hemoglobina. 
Cada molécula de hemoglobina é capaz de carregar quatro moléculas de oxigênio, constituindo 
o principal veículo para o transporte de oxigênio aos tecidos. 
A saturação de oxigênio arterial é, normalmente, de 95% a 100%, enquanto a venosa é de 
60% a 80%. 
A saturação venosa de uma amostra de sangue colhida da extremidade distal de um cateter 
pulmonar é também chamada de saturação venosa mista por representar a média da saturação 
do sangue proveniente de todos os órgãos do organismo. Geralmente, os tecidos captam 
apenas 25% do total de oxigênio ofertado, reservando os 75% restantes para períodos de 
maior atividade metabólica. 
O estudo da relação entre PO2 e SO2, através da chamada curva de dissociação da oxi-
hemoglobina, mostra um comportamento não-linear entre essas duas variáveis (Figura 12A). 
 
 
 
15 
 
 
 
A conformação sigmóide da curva mostra que variações da PO2 nos limites superiores 
produzem pouca modificação na SO2, ao passo que nos limites inferiores espera-se grandes 
modificações na SO2. 
A curva de dissociação da hemoglobina sofre a influência de diversos fatores, deslocando-se 
para a direita (redução da afinidade pelo oxigênio) na presença de acidose, hipercapnia, febre 
ou aumento da 2,3DPG. Nessa condição, é necessário maior PO2 para saturar uma mesma 
quantidade de hemoglobina, porém a liberação de oxigênio encontra-se facilitada. 
Todavia, como existe redução na capacidade transportadora total, a quantidade de oxigênio 
que pode ser liberada aos tecidos estará reduzida. 
Na presença de alcalose, hipocapnia, hipotermia ou redução da 2,3DPG, a curva de dissociação 
da hemoglobina desloca-se para a esquerda (aumento da afinidade pelo oxigênio) e para um 
mesmo valor de PO2 a SO2 será mais elevada, melhorando a captação pulmonar de oxigênio. No 
entanto, a liberação de oxigênio aos tecidos estará reduzida, prejudicando sua liberação final 
aos tecidos. 
Alguns cateteres pulmonares dispõem de sistemas de espectrofotometria de reflexão em sua 
extremidade, possibilitando a monitorização contínua dessa variável (saturação venosa mista). 
Essa técnica baseia-se na transmissão e recepção de luz através de fibras ópticas na corrente 
sanguínea pulmonar. O equipamento emite luzes em dois comprimentos de onda diferentes 
dirigidos para a máxima absorção da oxi-hemoglobina e da hemoglobina desoxigenada. A 
reflexão das luzes é captada determinando-se a fração entre absorção nos dois comprimentos 
de onda. Através dessa fração, e do valor do hematócrito do paciente, torna-se possível estimar 
o valor da SvO2. 
Os principais fatores de erro na leitura da SvO2 por espectrofotometria são o posicionamento 
inadequado do cateter e a calibração incorreta do valor da hemoglobina/hematócrito. 
A entrada periódica do valor do hematócrito e a calibração in vivo são muito importantes para 
garantir a confiabilidade dos dados. 
 
 
16 
 
Como a SvO2 reflete o excedente de oxigênio que retorna ao coração após a passagem do 
sangue pela microcirculação e partindo do fato de que, na maioria das situações, a saturação 
do sangue arterial (SataO2) é algo próximo de 100%, a subtração 1 – SvO2 será igual à taxa de 
extração de oxigênio do organismo em questão (TEO2). 
Esse racional, associado a evidências clínicas fornecem embasamento científico para o uso da 
SvO2 como guia terapêutico. 
Evidências experimentais mais recentes demonstraram que as variáveis SvO2 e SvcO2 (ou 
saturação venosa central - proveniente do sangue colhido da veia cava ou átrio direito - 
facilmente obtida da amostra de sangue colhida através de um cateter venoso central comum) 
apesar de diferentes em termos absolutos, apresentavam mesma tendência de variação. Um 
estudo clínico que utilizou a SvcO2 como meta terapêutica dentro de um protocolo de 
atendimento precoce a pacientes com sepse grave e choque séptico, demonstrou redução 
significativa de mortalidade, validando o uso dessa variável na prática clínica. 
 
 
Bibliografia recomendada 
 
Baxter Education Programs. Understanding continuous mixed venous oxygen saturation 
monitoring with the Swan-Ganz oximetry TD system. Edwards Critical-Care Division, Santa Ana, 
CA, 1991. 
Dantzker DR. Cardiopulmonary critical care. WB Saunders, Philadephia, PA, 1997. 
Headley JM. Invasive hemodynamic monitoring: physiological principles and clinical applications. 
Edwards Critical-Care Division, Irvine, CA, 1986. 
Hurst JW. The heart. McGraw-Hill Book Co, New York, 1999. 
Civetta, Taylor & Kirby´s. Critical Care. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2009. 
 
 
 
 
17 
 
 
CAPÍTULO 2 
 
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, PRESSÃO VENOSA CENTRAL, PRESSÃO DA 
ARTÉRIA PULMONAR 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
Introdução 
A pressão arterial (PA) é aquela gerada na parede das artérias, resultante dos batimentos 
cardíacos e da resistência da parede do vaso ao fluxo sanguíneo. 
A PA não é igual em todas as artérias, sendo maior à medida que a artéria está mais distante 
do coração. Esse efeito ocorre devido ao efeito da gravidade no fluxo sanguíneo. 
O valor normal da pressão arterial sistólica (PAS) é 90 a 120 mmHg e da diastólica (PAD) 60 a 
80 mmHg. 
A pressão arterial média (PAM) corresponde a seguinte fórmula: 
 
 
 
A PAM é o principal determinante da perfusão até o valor de 65 a 70 mmHg. Desta forma, este 
é o objetivo a ser alcançado no estado de choque, de forma a otimizar a perfusão. 
 
Métodos de aferição da pressão arterial 
Método não-invasivo auscultatório 
• Este método é o mais comumente usado para mensuração da pressão arterial. Para sua 
realização é necessário um esfigmomanômetro e de um estetoscópio. A medida da pressão 
por esse método baseia-se na obstrução parcial do fluxo sanguíneo pelo manguito, que 
produz vibrações e sons de baixa freqüência (sons de Korotkoff).O primeiro som ouvido 
corresponde à sístole e o último, à diástole. Nas Tabelas 1 e 2 observam-se as principais 
vantagens e desvantagens deste método. Muitas destas desvantagens estão associadas a 
valores inadequados de pressão arterial, os quais podem ser minimizados com a utilização 
de um manguito correto (Tabela 3). 
 
Tabela 1 – Vantagens e desvantagens do método não-invasivo auscultatório 
Vantagens • Equipamento mínimo 
• Equipamento de fácil manuseio 
Desvantagens • Variação de examinador 
• Necessidade de calibração freqüente do aparelho 
• Inapropriado tamanho do manguito, principalmente, em obesos e pessoas 
muito magras. 
• Pressões sistólicas falsamente baixas podem ser obtidas pelo hiato 
auscultatório 
• Em pacientes em choque e com severa vasoconstrição, as medidas não 
são fidedignas. 
• Método descontínuo 
 
Tabela 2 – Problemas na mensuração da pressão arterial pelo método não-invasivo 
auscultatório 
Problema Causa 
 
 
18 
 
Falsa leitura para cima • Manguito muito pequeno 
• Manguito não centralizado na artéria braquial 
• Braço abaixo do nível do coração 
• Braço muito obeso 
Falsa leitura para baixo • Manguito muito grande 
• Braço acima do nível do coração 
• Identificação errônea dos sons de Korotkoff 
 
Tabela 3 – Tamanho do manguito de acordo com a faixa etária 
Faixa etária Circunferência do braço 
(cm) 
Tamanho do manguito 
(cm) 
Recém-nascidos 
Crianças pequenas 
Crianças maiores 
Adultos 
Adultos de braços grandes 
Obesos 
6-11 
10-19 
18-26 
25-35 
33-47 
46-66 
2,5 x 5 
6 x 12 
9 x 18 
12 x 23 
15 x 33 
18 x 36 
 
Método não-invasivo oscilatório automatizado 
• Esse método tem como base a medida da pressão arterial através de curvas de medidas, 
realizada por software validado para tal fim (Tabela 4). O uso do manguito de tamanho 
adequado é fundamental para uma medida fidedigna neste método (Tabela 2). 
 
Tabela 4 – Vantagens e desvantagens do método não-invasivo oscilatório 
automatizado 
Vantagens • Elimina a variação do examinador 
• Método não-invasivo 
• Possibilidade de medidas mais freqüentes em comparação ao método 
auscultatório 
Desvantagens • A atividade muscular pode ser confundida pelo equipamento, fornecendo 
falsos valores de pressão arterial. 
• Incômodo para alguns pacientes 
• Possibilidade de congestão venosa por medidas freqüentes 
• Medidas freqüentes podem dar falsos valores 
• O procedimento é difícil de ser realizado em pacientes com lesões 
cutâneas 
• Em pacientes em choque, vasoconstritos, seus valores não são fidedignos. 
• Método descontínuo 
 
Método invasivo 
Considerações 
A pressão por esse método é medida através de um cateter introduzido na artéria, o qual é 
conectado em uma coluna líquida. A medida da pressão é obtida através de um transdutor de 
pressão que faz a leitura e converte o sinal pressórico em elétrico. Por este método, observam-
se valores numéricos e curvas que correspondem à medida da pressão arterial. 
As características das ondas arteriais são todas iguais, variando apenas na amplitude. Por 
exemplo, o pico sistólico na artéria aorta (território de alta pressão) será maior que o pico 
sistólico na artéria pulmonar (território de baixa pressão) (Figura 1). 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 – Representação da onda da pressão aórtica, à 
esquerda, e da onda da pressão da artéria pulmonar, à 
direita. Nota-se uma diferença nos valores pressóricos. “S” é 
o pico sistólico e corresponde à despolarização ventricular e 
à abertura das válvulas semilunares. “D” é o nó dicrótico, 
que corresponde à queda da pressão ventricular e ao 
fechamento das válvulas semilunares. O nó dicrótico separa 
a sístole da diástole. O nível mais baixo da onda é a pressão 
diastólica final. 
 
Devido a fatores como distância do coração, força da gravidade e calibre da artéria, as ondas 
de pressão podem apresentar pequenas mudanças no formato, mas sem alterar suas 
características (Figura 2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 – Curvas de pressão. 
Quadrante superior direito = Aorta distal 
Quadrante superior esquerdo = Aorta proximal 
Quadrante inferior direito = Artéria pediosa 
 
 
20 
 
Por outro lado, quadros hiperdinâmicos, como anemia, febre e hipertireoidismo, os quais 
proporcionam uma rápida ejeção ventricular, acentuam o pico sistólico da onda, enquanto 
quadros que diminuem a velocidade de ejeção ventricular, como miocardiopatias ou pacientes 
com estenose aórtica, tendem a apresentar um pico sistólico menos acentuado e mais 
prolongado que o normal. 
Nas Tabelas 5 e 6, encontramos as principais indicações, contra-indicações, complicações e 
vantagens da medida da pressão arterial invasiva. 
 
Tabela 5 – Indicações, contra-indicações relativas e complicações da medida 
invasiva da pressão arterial. 
Indicações • Cirurgia cardiopulmonar 
• Grandes cirurgias vasculares, torácicas, abdominais ou neurológicas. 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Uso de drogas vasopressoras e de vasodilatadores endovenosos 
• Uso de monitorização da pressão intracraniana 
• Emergência hipertensiva associada à dissecção de aorta ou acidente 
vascular cerebral 
• Necessidade de gasometria arterial mais que três vezes por dia 
Contra-
indicações 
relativas 
• Doença vascular periférica 
• Doenças hemorrágicas 
• Uso de anticoagulantes ou trombolíticos 
• Punção arterial é contra-indicada em áreas infectadas 
Complicações • Embolização arterial e sistêmica 
• Insuficiência vascular 
• Necrose isquêmica 
• Infecção 
• Hemorragia 
• Injeção acidental de drogas intra-arterial 
• Trombose 
• Espasmo arterial 
• Hematoma local 
• Dor local 
• Fístula arteriovenosa 
 
 
Tabela 6 – Vantagens e desvantagens da medida invasiva da pressão arterial 
Vantagens • Método contínuo e mais confiável em doentes instáveis 
Desvantagens • Método invasivo 
• Maior risco de complicações 
• Necessidade de pessoal treinado para a inserção do cateter 
• Em mãos não capacitadas, pode não perceber valores distorcidos e 
considerar falsos valores como verdadeiros. 
 
 
Técnica de cateterização da artéria radial 
• Realizar o teste de Allen: comprimir, simultaneamente, a artérias radial e ulnar com os 
polegares. Estimular o paciente para abrir e fechar a mão repetidamente. Em seguida, pedir 
ao paciente para relaxar a mão. Enquanto exercer compressão sobre a artéria radial, soltar 
a artéria ulnar e observar a coloração da mão. Quando a circulação colateral par meio da 
artéria ulnar está adequada, a mão recupera a coloração em 5 a 10 segundos. O teste pode 
 
 
21 
 
ser repetido testando a artéria radial também. Em caso do teste não ser satisfatório, 
desconsiderar a punção arterial neste sítio. 
• Manter o paciente em decúbito dorsal e imobilizar a mão conforme a figura 3. 
• Localizar a punção do vaso que será próximo do túnel do carpo. 
• Anestesiar e introduzir o cateter com uma inclinação de 30 graus (Figura 3). 
• Quando refluir o sangue, introduzir o cateter através da agulha e, em seguida, retirá-la. 
Então, conectar o sistema de monitorização. Fixar o cateter e realizar o curativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Técnica de cateterização da artéria femoral 
• Manter o paciente em decúbito dorsal e checar a situação do sistema arterial. 
• Palpar o pulso femoral e puncionar a 5 cm abaixo da dobra inguinal. 
• Anestesiar o tecido cutâneo local. 
• Puncionar com uma inclinação de 45 a 60 graus, sempre aspirandoaté refluir o sangue. 
Quando refluir, desconectar a seringa da agulha e fazer a oclusão do orifício. Em seguida, 
seguindo a técnica de Seldinger, passar o fio-guia pela agulha e retirar a mesma. 
• Pelo fio-guia, passar o dilatador com o objetivo de deixar livre o caminho no subcutâneo 
para a introdução do cateter propriamente dito. Em seguida, retirar o dilatador deixando o 
fio-guia. 
• Em seguida, passar o cateter pelo fio-guia. 
Figura 3 – Cateterização da artéria radial. 
 
 
 
22 
 
• Este é o momento de retirar o fio-guia e fazer a oclusão da saída do cateter, evitando 
refluxo excessivo de sangue, até que seja possível conectar o sistema que medirá a 
pressão. 
• Fixar o cateter à pele e realizar o curativo. 
• Na Tabela 7, observam-se as principais vantagens e desvantagens dos principais sítios de 
punção arterial. 
 
 
Tabela 7 – Vantagens e desvantagens dos locais de punção arterial 
Artéria radial 
Vantagens • Superficial de fácil manuseio 
• Local de fácil acesso 
• Baixo risco de insuficiência vascular distal 
• Confortável para o paciente 
Desvantagens • Taxas de complicações elevadas, se usadas 
prolongadamente. 
• Possível lesão de estruturas nervosas por edema ou punção 
• Artéria fina e por isso predispõe a obstrução e formação de 
trombo 
Artéria braquial 
Vantagens • Fácil canulação e acomoda cateteres de maior calibre 
• Melhor circulação colateral 
Desvantagens • Mais desconfortável 
• Difícil manuseio 
• Lesões de estruturas nervosas 
• Obstruções e trombos 
Artéria femoral 
Vantagens • Acomoda cateteres de maior calibre 
• Canulação mais fácil em pacientes hipovolêmicos e com 
instabilidade hemodinâmica 
Desvantagens • Desconfortável 
• Manuseio difícil 
• Trombose 
• Formação de aneurisma 
 
 
Condições clínicas que afetam a morfologia da onda 
• Várias condições, como arritmia, hipovolemia, hipertensão, hipotensão, miocardiopatia, 
dentre outras, podem alterar os padrões de onda da pressão arterial (Figura 4). 
 
 
 
23 
 
 
Considerações importantes em relação à pressão arterial invasiva 
A monitoração invasiva da PAM constitui metodologia imprescindível durante a avaliação 
contínua de um paciente do ponto de vista hemodinâmico em estados de choque. 
O estado de choque consiste em desequilíbrio entre oferta e consumo oxigênio e nutrientes às 
células, o que pode ser encontrado antes que ocorra queda da PA para níveis inferiores a 65 
mHg. 
Quase que invariavelmente, o conceito de hipotensão arterial é incorporado à definição dos 
diversos tipos de choque. Assim, reconhece-se claramente a importância da restauração da 
pressão arterial como meta terapêutica. 
Como foi dito anteriormente, a PAM é o principal determinante da perfusão (associada ao 
débito cardíaco), já que a pressão venosa central, em indivíduos sadios, é próxima de zero. 
A manutenção de um nível adequado de PAM propicia, em geral, adequada perfusão. Discute-
se qual o nível de PAM que se deve manter nos diferentes pacientes em estados de choque. Do 
ponto de vista prático, recorre-se às seguintes evidências: 
- o tempo de hipotensão arterial está correlacionado com desenvolvimento de 
disfunção orgânica; 
- o nível de hipotensão arterial é variável no que concerne ao início da hipoperfusão, 
no entanto existe relação direta entre níveis crescente de PAM e perfusão até 65 a 
70 mmHg. Níveis de PAM acima dos citados não implicam em ganho de perfusão. 
O estado cardiovascular prévio parece ser o principal determinante do nível de hipotensão 
arterial que leva a hipoperfusão. 
Em geral, a hipovolemia, em graus variados, contribui sobremaneira para o início e a 
perpetuação da hipotensão arterial. 
 
Figura 4 - A = Curva de pressão arterial na circulação sistêmica; B = Curva de 
pressão arterial na circulação pulmonar. 
S= Pico sistólico (corresponde a despolarização ventricular e abertura das válvulas 
semilunares) 
D= Nó dicrótico ( ponto de separação entre a sístole e a diástole) 
O nível mais baixo da onda é a pressão diastólica final. 
A B 
 
 
24 
 
Outros fatores que interferem na PAM são a contratilidade miocárdica e a resistência vascular 
sistêmica (tônus vascular). 
 
Pressão arterial invasiva: avaliação de pré-carga 
• No final da década de 1990, surgiram os conceitos de que a variação da pressão sistólica 
(VPS) e a variação da pressão de pulso (PP) entre a inspiração e expiração poderiam ser 
determinantes importantes de pré-carga (Figuras 6 e 7). 
 
 
 
 
 
 
Figura 6 – Variação da pressão arterial sistólica durante o ciclo respiratório. 
PS Máx: pressão sistólica máxima 
PS Mín: pressão sistólica mínima 
VPS: variação da pressão sistólica 
A VPS > 5 mmHg está associada a hipovolemia, com valor preditivo positivo melhor que 
a pressão venosa central ou a pressão de oclusão de artéria pulmonar. 
 
 
 
25 
 
 
Estudos com pacientes sépticos e hipovolêmicos confirmaram que essas variáveis dinâmicas 
seriam mais sensíveis e específicas que as variáveis estáticas, como a pressão venosa central 
(PVC) e a pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO), na determinação do estado volêmico 
destes pacientes. 
Na Figura 8, observa-se um exemplo de reposição volêmica orientada pelo PP. Nota-se que a 
PVC e PAPO estavam em valores supostamente normais, contudo houve grande melhora da PP 
e do índice cardíaco após a infusão de líquidos. 
 
Figura 7 – Variação da pressão de pulso (∆PP). PPMax: pressão de pulso máxima; PP min: pressão de 
pulso mínima. 
PP = PAS – PAD 
PPMax = maior PAS na inspiração – maior PAD na inspiração 
PPMin = menor PAS na expiração – maior PAD na expiração 
∆PP > 13% está associado a hipovolemia, sendo que esta variável possui um valor preditivo positivo 
melhor que a variação de pressão sistólica, a pressão venosa central ou a pressão de artéria pulmonar 
ocluída. 
Ciclo 
Inspiraçã
Expiração 
 
) x 100 
 
 
 
 
26 
 
 
Considerações finais para análise da curva de pressão arterial 
Nas figuras a seguir, observam-se inúmeras situações que apontam para uma leitura não 
fidedigna da pressão arterial. O médico deve estar atento às morfologias da onda da pressão 
arterial apresentadas nas Figuras 9 a 13. 
Delta = Pmax – Pmin 
 Pmed 
% 54 20% 
POAP = 18 mmHg 
PVC = 8 mmHg 
Índice cardíaco = 3,2 ml/m2 
POAP = 21 mmHg 
PVC = 7 mmHg 
Índice cardíaco = 4,5 ml/m2 
 
Hidroxietilamido 
6% 500ml 
 
Figura 8 – Reposição volêmica com base no delta de pressão de pulso. 
 
 
27 
 
 
 
 
Figura 9 – Curva normal (características) 
- Ascensão rápida 
- O pico é igual ou maior ao pressurizador 
- Descenso abaixo da linha de base 
Descenso 
Ascensão (pico) 
Pressurizador 
 
 
28 
 
 
 
 
Figura 10 – Curva amortecida (características) 
 
- Causas: extensões amolecidas/bolhas/filtro do monitor 
- Linhas arredondadas 
- O pico é menor que o do pressurizador 
- Pouca interferência 
- Descenso somente até a linha de base Linhas arredondadas Pico menor 
Descenso somente 
até a linha de base 
 
 
29 
 
 
Figura 11 – Curva subamortecida (características) 
- Causas: extensões muito longas/filtro do monitor 
- Ascensão rápida 
- Linhas retas 
- Pico > pressurizador 
- Traçado com muita interferência 
- Descenso abaixo da linha de base e com “reverberação”Pressurizador Linhas retas, 
pico > pressurizador 
Interferência 
Descenso abaixo da linha de base, 
“reverberação” 
 
 
30 
 
 
 
PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
Considerações gerais 
A PVC foi introduzida na prática médica no início da década de 1960. Desde o início, foi notado 
que havia um potencial para o uso dessa variável em doentes críticos, porque havia uma 
correlação entre a PVC e as seguintes variáveis: 
- retorno venoso; 
- pressão atrial direita; 
- pressão diastólica final do ventrículo direito. 
Após essas correlações iniciais, foi notado que, quando a PVC (valor normal entre 0 a 8 mmHg) 
estava baixa, poderia sugerir hipovolemia e, quando alta, havia a possibilidade de sobrecarga 
volumétrica ou de falência ventricular. 
A PVC é considerada a reserva líquida do organismo. 
Através do acesso venoso central que possibilita a medida da PVC é possível também coletar 
exames com freqüência sem incomodar o paciente, entre eles a gasometria venosa central. 
O estado perfusional pode ser avaliado através da medida da saturação venosa de O2 obtida da 
gasometria venosa central. Apesar das limitações que a saturação venosa de O2 na veia cava 
ou no átrio direito impõe, considera-se que seu valor abaixo de 70%, sugere desequilíbrio 
entre oferta e consumo de oxigênio pelos tecidos. Portanto, a saturação venosa central pode 
ser usada como parâmetro para guiar estratégias terapêuticas como reposição volêmica, uso 
de inotrópico, transfusão de concentrado de hemácias. 
Na Tabela 8, observam-se as principais indicações e contra-indicações da cateterização venosa 
central. 
 
Figura 12 – Curva de vazamento (características). 
- Causas: vazamento nas conexões/dânula aberta/cateter exteriorizado 
- Ascensão lenta 
- Pico < pressurizador 
- Descenso lento, inclinado até a linha de base 
Descenso lento 
até a linha de base 
Ascensão lenta 
Pressurizador 
 
 
31 
 
Tabela 8 – Indicações e contra-indicações da cateterização venosa central 
Indicações • Reposição volêmica 
• Incapacidade de acessos periféricos 
• Inserção de marcapasso, cateter de artéria pulmonar. 
• Monitorização da pressão de átrio direito 
• Administração de nutrição parenteral total, drogas vasopressoras e 
outras substâncias hiperosmolares. 
Contra-
indicações 
• Flebite ou trombose 
• Queimaduras e cirurgias que impeçam a cateterização 
• Diátese hemorrágica por qualquer causa 
• Alto risco de pneumotórax 
• Pacientes agitados (relativa) 
• Suspeita de lesão da veia cava superior 
 
Limitações 
Muitas situações limitam o uso da PVC e, por isso, ela nunca deve ser usada como marcador 
único de volemia. Contudo, uma PVC baixa sempre representa hipovolemia. 
Em situações de hipovolemia, em que ocorre venoconstrição, a PVC pode estar normal ou até 
alta. 
Alterações anatômicas na veia cava (tumor, hematoma etc.) tornam as medidas da PVC não 
confiavéis. 
Doenças pulmonares, alteração de complacência do ventrículo direito e valvopatia tricúspide 
tornam a mensuração da PVC sem utilidade. 
Outros fatores que interferem na interpretação da PVC são a ventilação com pressão positiva e 
o uso da pressão expiratória final positiva. Por tudo isto, a utilidade da PVC como marcador de 
volemia adequada deve ser vista com ressalva. 
 
Como e onde medir a PVC 
Essa variável sofre tantas interferências que é necessária a padronização de sua técnica de 
medida para não haver mais uma variável interferindo na sua análise. Nunca se deve analisar 
um valor isolado e se observar a tendência de valores. 
A PVC tem valores muito semelhantes se medida nos seguintes locais: 
- átrio direito; 
- veia cava superior; 
- veia cava inferior; 
- veia ilíaca. 
Contudo, situações que aumentam a pressão intra-abdominal ou intratorácica podem interferir 
na medida. Na Tabela 9, observam-se as orientações para medida da pressão venosa central e 
na Tabela 10 estão resumidas as principais complicações associadas à cateterização venosa. 
 
Tabela 9 – Orientações para medir a PVC 
• Paciente em posição supina. A medida deve ser realizada no final da expiração nos 
pacientes intubados e no final da inspiração em pacientes em respiração espontânea. 
• O zero do transdutor (zero hidrostático) deve estar ao nível da linha axilar média do 
paciente e no quarto espaço intercostal – linha do coração. Se movimentar a altura da 
cabeceira do leito do paciente, a medida ficará alterada, com necessidade de zerar o 
sistema novamente. 
• Pode ser utilizado o método da coluna de água ou o transdutor de pressão, de modo que 
este último apresenta vantagem de mostrar a curva que representa a onda atrial direita. 
 
 
32 
 
Tabela 10 – Complicações associadas à cateterização venosa central 
• Hemorragia durante e após a punção 
• Erosão vascular 
• Arritmias atriais e ventriculares por 
irritação do cateter 
• Infecções 
• Sobrecarga hídrica acidental 
• Complicações tromboembólicas 
• Embolia gasosa 
• Perfuração de câmaras cardíacas 
• Pneumotórax 
• Hemotórax 
 
Técnica de cateterização venosa central 
• Pode ser feita através das veias: 
- subclávia; 
- jugular; 
- femoral. 
 
Tabela 11 – Equipamentos necessários 
• Médico habilitado e um assistente 
• Material: 
- material para assepsia, avental, máscara, luvas e campo estéril. 
- anestésico 
- gazes estéreis 
- porta-agulha e fios de sutura 
- cateter venoso e seringa 
- solução e equipo para infusão 
Técnica de cateterização da veia subclávia 
• O paciente deverá ficar em posição de Trendelenburg, para evitar embolia aérea à punção 
do vaso, com a cabeça virada para o lado oposto ao da punção. 
• Assepsia e colocação de campos estéreis. 
• Identificação do local de punção que, em geral, é na junção do terço médio com o terço 
inferior da clavícula. Nesse ponto, será feito o botão anestésico e tentada a punção venosa 
com a agulha de prova que foi a mesma utilizada para anestesiar. 
• Introduzir a agulha, aspirando o sangue até refluir. Após o refluxo do sangue, desconectar 
a seringa e, em seguida, passar um fio-guia pela agulha. Depois, retirar a agulha e passar 
um dilatador pelo fio-guia. Após passar o dilatador, deve-se retirá-lo e deixar o fio-guia por 
onde, em seguida, será inserido o cateter (técnica de Seldinger). 
• Retirar o fio-guia, deixar o cateter e conectar o equipo de soro. Verificar se a infusão está 
adequada e em seguida abaixar o frasco de soro para um nível abaixo do cateter, 
verificando se o sangue reflui, manifestando-se como um dos sinais de sucesso do 
procedimento. 
• Fixar o cateter à pele e elevar a cabeceira do paciente. 
• Após o procedimento, realizar ausculta de tórax e solicitar um exame radiológico de tórax 
para avaliar complicações e posição do cateter. 
 
Técnica de cateterização da veia jugular interna – acesso posterior 
• O paciente deverá ficar em posição de Trendelenburg, para evitar embolia aérea à punção 
do vaso, com a cabeça virada para o lado oposto ao da punção. 
• Localizar a veia jugular interna. 
• Assepsia e colocação dos campos estéreis. 
 
 
33 
 
• Identificação do local de punção que, em geral, é exatamente acima do ponto onde a veia 
jugular externa cruza com o músculo esternocleidomastóideo. Nesse ponto, será feito o 
botão anestésico e tentada a punção venosa com a agulha de prova que foi a mesma 
utilizada para anestesiar. 
• Introduzir a agulha com uma inclinação de 30 graus, em direção à fúrcula esternal. Aspirar 
continuamente até surgir sangue na seringa. Quando aspirar o sangue, desconectar a 
seringa e em seguida passar um fio-guia pela agulha. Depois retirara agulha e passar um 
dilatador pelo fio-guia. Após passar o dilatador, deve-se retirá-lo e deixar o fio-guia por 
onde, em seguida, será introduzido o cateter (técnica de Seldinger). 
• Retirar o fio-guia, deixar o cateter e conectar o equipo de soro. Verificar se a infusão está 
adequada e em seguida abaixar o frasco de soro para um nível abaixo do cateter, 
verificando se o sangue reflui, manifestando-se como um dos sinais de sucesso no 
procedimento. 
• Fixar o cateter à pele e elevar a cabeceira do paciente. 
• Após o procedimento, auscultar os pulmões e solicitar um exame radiológico simples de 
tórax, para confirmar a posição do cateter. 
Técnica de cateterização da veia jugular interna – acesso anterior 
• O paciente deverá ficar em posição de Trendelenburg, para evitar embolia aérea à punção 
do vaso, e com a cabeça virada para o lado oposto ao da punção. 
• Localizar a veia jugular interna (ver “Técnicas de introdução do cateter de artéria 
pulmonar”). 
• Assepsia e colocação dos campos estéreis. 
• Identificação do local de punção que, em geral, é exatamente no ápice do triângulo do 
músculo esternocleidomastóideo. Nesse ponto, será feito o botão anestésico e tentada a 
punção venosa com a agulha de prova que foi a mesma utilizada para anestesiar. 
• Introduzir a agulha com uma inclinação de 30 graus, em direção ao mamilo homolateral. 
Aspirar continuamente até surgir sangue na seringa. Quando aspirar o sangue, desconectar 
a seringa e em seguida passar um fio-guia pela agulha. Depois, retirar a agulha e passar 
um dilatador pelo fio-guia. Após passar o dilatador, deve-se retirá-lo e deixar o fio-guia por 
onde, em seguida, será introduzido o cateter (técnica de Seldinger). 
• Retirar o fio-guia, deixar o cateter e conectar o equipo de soro. Verificar se a infusão está 
adequada e, em seguida, abaixar o frasco de soro para um nível abaixo do cateter, 
verificando se o sangue reflui, manifestando-se como um dos sinais de sucesso do 
procedimento. 
• Fixar o cateter à pele e elevar a cabeceira do paciente. 
• Após o procedimento, auscultar os pulmões e solicitar um exame radiológico simples de 
tórax, para confirmar a posição do cateter. 
• Na Tabela 12, observam-se as principais vantagens e desvantagens de cada acesso para 
cateterização venosa central. 
 
Tabela 12 – Vantagens e desvantagens dos diversos acessos venosos 
Acessos 
Vantagens 
Desvantagens 
Veia subclávia • Fácil acesso 
• Assepsia fácil em pacientes 
traqueostomizados 
• Fácil locação do cateter 
• Reduzida incidência de trombose 
 
• Risco de embolia aérea 
• Possível laceração da artéria 
subclávia 
• Risco de pneumotórax e hemotórax 
• Lesão nervosa 
• Perfuração traqueal 
• Perfuração do cuff do tubo 
endotraqueal 
 
 
34 
 
• O risco de complicações aumenta em 
pacientes em ventilação mecânica e 
com doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
Veia jugular interna • Via direta para o átrio direito 
• Fácil locação do cateter 
• Baixa incidência de laceração 
arterial e pneumotórax em 
comparação à veia subclávia 
 
• Risco de embolia aérea 
• Possível laceração da artéria carótida 
• Risco de pneumotórax mais a 
esquerda que à direita 
• Perfuração traqueal 
• Perfuração do cuff do tubo 
endotraqueal 
• Lesão do ducto torácico quando 
puncionar a veia jugular à esquerda 
Veia femoral 
 
• Acesso fácil em comparação à 
veia jugular e subclávia 
 
• Aumenta o risco de infecção 
• Contra-indicado em pacientes com 
sepse abdominal 
• Dificuldade na assepsia 
• Aumento do risco de trombose 
venosa e embolia pulmonar 
• Dificuldade de acesso em pacientes 
obesos 
• Em pacientes agitados aumenta as 
chances de perda do cateter 
Veia cefálica ou 
basílica 
 
• Acesso fácil e com risco mínimo 
de sangramento em pacientes 
com diátese hemorrágica 
• Nenhum risco de pneumotórax 
 
• Dificuldade em locar o cateter em 
obesos e pacientes edematosos 
• Dificuldade de fixação em pacientes 
agitados 
• Perda do cateter é comum 
• Risco de infecção 
 
Aplicação clínica da saturação venosa central 
A medida da pressão venosa central mostrou-se pouco sensível e específica na detecção de 
hipovolemia como já foi descrito anteriormente. Entretanto, a medida da saturação venosa 
central (sangue coletado do cateter venoso central) mostrou-se eficaz em inúmeras situações 
clínicas (Figuras 14 a 16). 
 
 
 
35 
 
 
PRESSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR 
Considerações 
A pressão da artéria pulmonar é uma das variáveis mensuráveis mais importantes em 
hemodinâmica, principalmente pela medida da pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO), visto 
que a mesma representa a pré-carga de ventrículo esquerdo. 
A forma da onda de pressão da artéria pulmonar é muito característica (ver “Técnicas de 
introdução do cateter de artéria pulmonar”). 
 
Significado clínico das pressões da artéria pulmonar 
Pressão sistólica de artéria pulmonar (PSAP) 
O aumento da PSAP está associado à embolia de pulmão, hipoxemia, doença pulmonar 
obstrutiva crônica e sepse. 
Os valores normais estão entre 15 a 25 mmHg. 
 
Figura 14 – Saturação O2 venosa central – aplicação clínica. 
CHOQUE - ScvO2 < 60% 
ScvO2 > SátrioO2 > SvO2 
↑↑↑↑ disfunção orgânica e mortalidade 
 
PARADA CARDÍACA - ScvO2 < 40 % 
 
 
100% de mortalidade 
CHOQUE CARDIOGÊNICO oculto em ICC 
crônica ScvO2 ~ 26.4%- 36.8% 
↑↑↑↑ de Lactato 
ScvO2: saturação venosa central; ICC: insuficiência cardíaca 
- Em situações de choque com ScvO2 < 60% está associado a aumento de disfunção 
orgânica 
e mortalidade. 
-Em parada cardíaca a ScvO2 < 40 % está associado a mortalidade. 
-Em ICC, a ScvO2 entre 26,4%-36,8% está associado a aumento de lactato. 
 
 
36 
 
Pressão diastólica de artéria pulmonar (PDAP) 
Qualquer patologia cardíaca que aumente a pressão diastólica final de ventrículo esquerdo 
aumentará a PDAP. Em adição, todos os fatores que aumentam a PSAP aumentarão a PDAP. 
A hipovolemia diminui tanto a PSAP quanto a PDAP. Situações como estado de choque e 
tamponamento cardíaco estreitam a pressão de pulso. 
Devemos lembrar que situações como insuficiência mitral (onda V) distorcem as ondas de 
pressão da artéria pulmonar. 
Os valores normais da PDAP ficam em torno de 6 a 12 mmHg. 
 
Pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO) 
A PAPO é uma medida de pré-carga de ventrículo esquerdo. Seus valores estarão diminuídos 
em estados hipovolêmicos e aumentados em estados hipervolêmicos, apesar de não ser uma 
regra fixa. 
Situações como estenose e insuficiência mitral, alterações da complacência ventricular e 
disfunções ventriculares estão associadas ao aumento de PAPO. 
Durante a oclusão da artéria pulmonar, podemos observar onda A ou onda V, se houver 
estenose mitral ou insuficiência mitral, respectivamente. 
Devemos lembrar que a PAPO apresenta nítida relação com a pressão capilar pulmonar, 
contudo não representa a mesma coisa (ver “Técnicas de introdução do cateter de artéria 
pulmonar”). 
A pressão capilar pulmonar é um pouco mais elevada que a PAPO. 
Valores de PAPO > 15 mmHg estão associados ao aumento de líquido no espaço intersticial 
pulmonar. 
A determinação da PAPO requer rigor na sua medida como se observa na Tabela 13. 
 
Tabela 13 – Interpretação da PAPO 
Determinar a verdadeira 
posição da PAPO 
 
• Avaliar o formato da onda após a oclusão 
• Em geral, a PAPO é menor que a pressão arterial pulmonar 
diastólica e que a pressão pulmonar média. 
• Quando o cateter está colocado muito distalmente, a 
saturação venosa mista estará falsamente elevada. 
• O gradiente entre a pressão da artériapulmonar diastólica e a 
PAPO é de 1 a 4 mmHg 
• Avaliar o exame radiológico de tórax 
Aplicação clínica da 
PAPO 
• Desde a década de 1960, alguns estudos mostram uma 
relação linear entre valores acima de 15 mmHg de PAPO e 
acúmulo de líquidos nos pulmões. 
• A PAPO reflete a pressão do átrio esquerdo que, por sua vez, 
reflete a pressão do ventrículo esquerdo. 
• PAPO é a melhor avaliação, à beira do leito, da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo e isto representa, 
indiretamente, a pré-carga do ventrículo esquerdo. 
• Essa situação é muito importante, uma vez que o intensivista 
pode construir uma curva relacionando aumentos progressivos 
da PAPO e incrementos do volume sistólico, otimizando a pré-
carga 
• Em situações como choque séptico e síndrome da angústia 
respiratória aguda, a PAPO pode não ser a medida mais 
fidedigna da verdadeira pressão no capilar; alguns estudos 
 
 
37 
 
buscam uma variável mais fidedigna para representar a pré-
carga do ventrículo esquerdo. 
Problemas enfrentados 
na medida da PAPO 
 
• A região do leito capilar pode não refletir a verdadeira pressão 
capilar principalmente em pacientes com choque séptico e 
SARA 
• As oscilações pressóricas durante os ciclos respiratórios 
podem interferir na determinação da PAPO 
• Em pacientes com PEEP > 12 cmH2O, o traçado pode refletir a 
pressão alveolar se o cateter não estiver na zona 3 (Figura 
17). 
• Avaliação da PAPO através de uma régua, como é feito 
habitualmente, sofre influências da subjetividade do 
observador. 
• Em cateteres longos em demasia, o mesmo pode produzir 
artefatos durante as medidas. 
 
 
Interpretação clínica da PVC e da PAPO (Tabelas 14 e 15) 
A PVC e a PAPO possibilitam a interpretação mais adequada das variáveis hemodinâmicas, 
auxiliando de forma importante o diagnóstico e o tratamento das diversas síndromes do 
choque. 
A PVC traduz o retorno venoso ao coração direito, bem como possibilita, através da 
comparação com a pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO), inferir sobre disfunção 
cardíaca direita isolada ou secundária à disfunção ventricular esquerda e possibilita sugerir o 
diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar. 
A grande limitação da utilização isolada da PVC como parâmetro de volemia recai sobre 
diversas condições que afetam sua medida. Do ponto de vista prático, a pressão da artéria 
pulmonar ocluída reflete, em geral, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE), e 
a pressão venosa central, a pressão diastólica final do ventrículo direito (PDFVD). 
O cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) permite, à beira do leito, aferir essas pressões. 
Figura 16 – PAPO – Zonas de pressão. A zona 1 apresenta um excesso de 
ventilação. Na zona 2 o fluxo é determinado pela diferença entre a PAP e 
PA. A zona 3 é o melhor local para realizar a medida da PAPO. O fluxo 
nesta região é determinado pela variação da pressão arteriovenosa. PA: 
pressão alveolar; Pv: pressão venosa; Pa: pressão arterial; PAP: pressão 
arterial pulmonar; PA: pressão arterial; Q: fluxo. 
Zona 1 PA > Pa > Pv 
Zona 2 Pa > PA > Pv 
Zona 3 Pa > Pv > PA 
Ventilação em excesso da 
perfusão 
Q = PAP-PA 
Q= ∆∆∆∆P arteriovenoso 
 
 
38 
 
É importante reconhecer a relação pressão/volume e as variações entre os lados direito e 
esquerdo do coração em situações de normalidade e estados patológicos. A Tabela 14 destaca 
os efeitos de processos comumente encontrados nas relações entre PVC e PAPO. 
Assim, devemos sempre considerar essas situações na interpretação da PVC e da PAPO, em 
pacientes gravemente enfermos. 
Outra análise prática importante é a relação entre a pressão diastólica da artéria pulmonar e a 
PAPO. Quando esse gradiente é superior a 5 mmHg, na vigência de uma pressão média de 
artéria pulmonar elevada, podemos afirmar que esta não é secundária à falência ventricular 
esquerda. Pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, a magnitude da 
hipertensão arterial pulmonar parece se relacionar com má evolução. 
 
Tabela 14 – Condições clínicas que apresentam discrepância 
entre valores de PVC e PAPO 
PAPO > PVC PVC > PAPO 
• Falência cardíaca esquerda 
• Isquemia 
• Miocardiopatia 
• Valvulopatia mitral 
• Valvulopatia aórtica 
• Hipertensão arterial 
sistêmica 
• Falência cardíaca direita 
• Isquemia 
• Valvulopatia tricúspide 
• Síndrome do desconforto 
respiratório agudo 
• Embolia pulmonar 
• Cor pulmonale 
• Hipertensão pulmonar 
 
Adaptado de Mouchawar A, Rosenthal M. A pathophysiological approach to the 
patient in shock. Int Anesthesiol Clin 31(2):1-20, 1993. 
 
Tabela 15 – Condições clínicas associadas a mudanças nas 
ondas A e V 
Causas de ondas A 
gigante 
Causas de ondas V gigante 
• Bloqueio AV total 
• Arritmias reentrantes 
• Marcapasso ventricular de 
câmara única 
• Estopia ventricular 
• Estenose mitral 
• Estenose tricúspide 
• Insuficiência mitral 
• Insuficiência tricúspide 
• Hipervolemia 
• Defeito do septo ventricular 
 
Bibliografia: 
 
Akamine N, Fernandes Jr. CJ, Knobel E. Fisiopatologia dos estados de choque. In: Knobel E. 
Condutas no paciente grave. Atheneu, São Paulo, p. 3, 1998. 
Brierre SP, Summer W, Happel KI, Taylor DW. Interpretation of pulmonary artery catheter 
tracings. Clin Pulm Med 9(6):335-41, 2002. 
Fundamental Critical Care Support. Standardized curriculum of the principles of critical care. 
Society of Critical Care Medicine, 2. ed, 1998. 
 
Levy MM. Monitorização da função cardíaca e da perfusão tecidual. Crit Care Clin 14:4, 1996. 
 
 
39 
 
Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Pathophysiological background. In: The pulmonary artery 
catheter in critical care. Blackwell Science, London, p. 129, 1996. 
Rivers EP, Ander DS. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient. 
Cur Op Crit Care 7(3):204, 2001. 
Rothenberg DM. Pulmonary artery catheter: what does the literature actually tell us. Int 
Anesthesiol Clin 38(4):171, 2001. 
Vellinek H, Krafft P. Right atrial pressure predicts hemodynamics response to apneic positive 
airway pressure. Crit Care Med 28(3):672, 2000. 
Walsh JT, Hildick-Smith DJR. Comparison of central venous and inferior vena caval pressures. 
Am J Cardiol 85(4):518, 2000. 
 
 
40 
 
 
 
CAPÍTULO 3 
 
INTERPRETAÇÃO DAS CURVAS DE MONITORAÇÃO 
 
Introdução 
Ao monitorar as pressões de maneira invasiva no paciente grave, é muito importante a 
identificação e o entendimento dos componentes e formatos das ondas pressóricas. Em 
determinadas doenças podem ocorrer algumas alterações das morfologias quando dos valores 
mensurados. A técnica de aferição realizada de maneira adequada favorece a interpretação e 
tomada de decisões apropriadas. Dependendo do tipo de onda estudada e do local a, as ondas 
das curvas apresentam características pertinentes a cada regiãol monitorada. 
Para proceder a inserção do cateter de artéria pulmonar é imprescindível o reconhecimento das 
morfologias das ondas das curvas de pressões das câmaras cardíacas, bem como da artéria 
pulmonar e da pressão de oclusão desta. A orientação da posição do cateter no trajeto de 
inserção para atingir um posicionamento adequado é guiada pelos valores e pela morfologia 
encontrada nas ondas(1, 2). 
O intensivista deve estar familiarizado com as ondas e os valores normais dos seguintes locais: 
• átrio direito; 
• ventrículo direito; 
• artéria pulmonar; 
• oclusão de artéria pulmonar; 
• artéria aorta; 
• artéria radial; 
• artéria femoral; 
• artéria pediosa. 
 
As ondas das curvas de pressão podem sofrerelevações e quedas por alterações decorrentes 
do volume sanguíneo, da tensão do miocárdio, e da pressão intratorácica. Assim, 
podem-se detectar alterações nos valores pressóricos bem como na morfologia das ondas de 
acordo com as modificações dinâmicas decorrentes de intervenções terapêuticas. 
 
Pressão intratorácica 
A pressão intratorácica pode influenciar os valores pressóricos, visto que o coração se encontra 
alojado na fossa cardíaca dentro da caixa torácica. De acordo com o modo ventilatório e a fase 
do ciclo respiratório, a pressão intratorácica pode ser positiva ou negativa. A relação entre o 
tipo de modo ventilatório aplicado ao paciente e o ciclo respiratório faz com que tome-se o 
devido cuidado para mensurar a pressão de maneira correta. Especificamente, a pressão de 
átrio direito e a pressão de oclusão da artéria pulmonar são as que sofrem maior impacto no 
tocante a técnica adotada para realizar a mensuração. Pode se observar na Figura 01 a 
oscilação que existe das curvas de pressão de acordo com o tipo de modo ventilatório aplicado 
ao paciente. 
 
 
41 
 
 
Figura 01 - Relação entre a variação das ondas de pressão com o ciclo respiratório durante a respiração espontânea e 
sob ventilação mecânica. Modificado de Daily, E. 
 
 
No modo ventilação espontânea, sem pressão positiva, pode-se observar que durante a 
inspiração, devido a geração de pressão negativa dentro da caixa torácica para propiciar a 
entrada do ar, as pressões das camaras cardíacas diminuem, e pode ser observado pela queda 
da a curva. Por esta razão, este efeito da pressão torácica deve ser eliminado para melhor 
aferir as pressões desejadas, sendo a mensuração realizada ao final da expiração antes que as 
pressões diminuam com a inspiração. 
O mesmo raciocínio é aplicado nas situações em que o paciente se encontre em ventilatório 
mecânica com pressão positiva. Neste caso, ocorrerá aumento da pressão intratorácica 
decorrente da pressão positiva aplicada pela ventilação mecânica durante a inspiração. 
Semelhante ao modo em ventilação espontânea, deve-se eliminar o efeito da pressão 
intratorácica sobre o coração, assim as pressões de enchimento devem ser mensuradas ao final 
da expiração(1). 
 
Volume sanguíneo 
O volume sanguineo contribui para a manutenção da pressão arterial e das pressões de 
enchimento cardíaco. Assim variações do volume sanguineo pode levar a diminuição dos 
valores pressóricos bem como alterações da morfologia das ondas de curvas de pressões. 
O sistema cardiovascular é um sistema de vasos comunicantes e pode ser dividido em duas 
circulações: a sistêmica e a cardiopulmonar. As duas circulações apresentam características 
distintas alta e baixa resistência, sistêmica e cardiopulmonar, respectivamente. A circulação 
sistêmica está associada a pressão arterial sistêmica, retorno venoso e as pressões de 
enchimento do coração direito. Enquanto a circulação cardiopulmonar está associada ao fluxo 
sanguíneo em território pulmonar e as pressões de enchimento do coração esquerdo. 
Em relação a pressão arterial, alterações do volume sanguíneo podem levar não só a 
diminuição dos valores pressórico mas também influência na morfologia da curva de pressão. 
Do ponto de vista prático, ao analisar a fórmula da pressão arterial (PA) pode-se observar a 
contribuição do volume sanguíneo. 
PA = Débito cardíaco (DC) x Resistência vascular sistêmica (RVS), 
onde DC = Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca (FR). 
De forma objetiva, o conteúdo intravascular é ejetado pelo coração para os tecidos e células. 
Este conteúdo está diretamente associado a manutenção da pressão arterial, sendo um fator 
independente da mesma. 
 
 
 
 
42 
 
Tensão do miocárdio 
A tensão na parede miocárdica pode alterar a morfologia das ondas de curva que se tornam 
sinais de determinadas doenças como será descrito a seguir. 
Especificamente estas alterações ocorrem nas curvas das pressões de enchimento do coração, 
principalmente na pressão de átrio direito que está relacionada ao volume sanguíneo venoso 
central e a complacência do compartimento. 
 
As curvas de pressão venosa central/pressão de átrio direito (PVC/PAD) e pressão de oclusão 
da artéria pulmonar (POAP) correspondem as pressões de enchimento das respectivas câmaras 
esquerdas. 
A PVC/PAD e a POAP apresentam curvas com características semelhantes, pois representam o 
ciclo mecânico dos átrios, direito e esquerdo, respectivamente. As ondas das curvas são as 
mesmas, mas ao correlacionar o ciclo mecânico e o ciclo elétrico pode se observar que há um 
atraso no aparecimento das mesmas. 
As curvas de átrio apresentam cinco componentes, três ondas ascendentes e duas 
descendentes, conforme a Figura 02. A onda a é correspondentente à sístole atrial, onda c ao 
fechamento da valva tricúspide, onda v ao abaulamento das valvas átrio-ventriculares em 
direção ao átrio durante a sístole ventricular, o descenso x ao relaxamento atrial e inicio da 
sístole ventricular e, por fim o descenso y que corresponde o esvaziamento rápido atrial. 
Figura 02 – As ondas de pressão venosa central de um paciente em ventilação mecânica 
(inferior) com o traçado eletrocadiografico (ECG) (acima). A onda a representa a contração 
atrial – reforço pré-sistólico e ocorre imediatamente a após a despolarização atrial que é 
representada pela onda p no ECG. A onda c representa o abaulamento da valva tricúspide no 
fase inicial da sístole ventricular e é seguido pela onda v causada pelo enchimento atrial 
durante a sístole ventricular. 
 
Em situações normais, onde não existe alteração de ritmo cardíaco e não há comprometimento 
valvar, a onda de átrio direito e seus respectivos componentes podem ser identificados pelo 
monitor (Figura 02). Normalmente a aferição da pressão de átrio direito deve se basear pela 
onda a, visto que esta fase é a que ocorre no final da sístole atrial e onde os ventrículos se 
encontram praticamente preenchidos, gerando a pressão diastólica final que é a pressão a ser 
medida. A aferição dessa pressão ou a pressão venosa central deve ser realizada na fase 
expiratória do ciclo respiratório, esteja o paciente sob ventilação espontânea ou sob ventilação 
mecânica. Caso o paciente esteja sob respiração espontânea, deve se localizar a onda antes 
que as pressões diminuam com a inspiração; caso o paciente esteja sob ventilação mecânica, 
deve se localizar a onda antes que as pressões aumentem com a inspiração(3). 
 
 
43 
 
Existem varias situações que podem alterar a morfologia normal da curva de PVC, como: 
1 – Na fibrilação atrial que há ausência da onda a e a onda c pode se tornar mais proeminente; 
se houver fibrilação “caótica” dos átrios a curva de da fibrilação poderá ser vista na curva de 
PVC. 
 
Figura 03 – Curva de PVC na fibrilação atrial 
2 – Na presença de dissociação A-V ou ritmo juncional onde a contração atrial pode ocorrer 
durante a sístole ventricular, podem ocorrer ondas com pico elevados, em canhão, devido a 
contração atrial ocorrer contra a válvula tricúspide fechada. 
 
Figura 04 – Curva de PVC no bloqueio átrio ventricular total 
3 – Na regurgitação tricúspide, sangue é ejetado retrogradamente durante a sístole ventricular 
do ventrículo direito para dentro do átrio direito. Isto leva a origem de uma grande onda que é 
a fusão da onda c com a onda v no traçado da PVC. 
 
 
Figura 05 – Curva de PVC na regurgitação tricúspide. 
4 – Na estenose tricúspide, o movimento da massa sanguínea do átrio direito para o ventrículo 
direito ocorre contra uma grande resistência propiciando acentuação da onda a e atenuação do 
descenso y. 
 
 
44Figura 06 – Curva de PVC na estenose tricúspide 
5 - Similarmente, se a complacência ventricular direita estiver diminuída seja por doença miocárdica ou pericárdica, a 
onda a será acentuada. 
6 - Nas situações em que ocorre pericárdio constrição, um íngreme descenso y será visualizado, o que diferencia do 
tamponamento cardíaco no qual a PVC será monofásica, com um breve descenso y e apenas a descendente x com 
maior visibilidade. 
 
 
Figura 07 – Curva de PVC na pericardite constritive 
 
 
Figura 08 – Curva de PVC no tamponamento cardíaco 
Para mensurar a PVC nas situações com ausência da contração atrial como a fibrilação atrial, 
ritmo juncional, ritmo do marcapasso ou ritmo ventricular a medida da pressão deve ser 
estimada pela média no final do complexo QRS, onde normalmente a onda a apareceria. 
Para mensurar a POAP, após inflar o balonete do cateter de artéria pulmonar, deve-se 
reconhecer a onda a. Para reconhecer a onda da curva de POAP, semelhante a curva de átrio 
direito, deve-se relacionar com o traçado eletrocardiográfico. A onda a da curva de POAP 
ocorre logo após o QRS (Figura 09). 
 
 
45 
 
 
Figura 09 – Relação entre o traçado eletrocardiográfico e a curva de pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP). 
 
Importante destacar que durante a inserção do CAP, caso o paciente insuficiência mitral, pode 
ocorrer o aparecimento da onda v gigante (Figura 10) que dificulta a diferenciação entre as 
curvas de POAP e a curva de PAP (Figura 11). 
 
 
Figura 10 – Relação da onda v giante com o traçado eletrocardiográfico (ECG). A onda v 
gigante ocorre após a onda T do ECG. 
 
 
 
46 
 
 
Figura 11 – Curva de POAP com onda v gigante apresenta morfologia semelhante a curva de 
pressão da artéria pulmonar. Pode-se perceber que a onda v gigante da POAP ocorre logo após 
a onda T em relação ao traçado eletrocardiográfico(ECG). Enquanto o pico sistólico da curva de 
PAP ocorre antes ou coincide com a onda T do ECG. 
 
Para realizar a inserção do CAP é preciso reconhecer a morfologia das curvas de pressão das 
respectivas camaras cardíacas direitas além dos valores pressóricos habituais encontrados nas 
mesmas. 
 
 
Figura - Curva de Pressão de Artéria Pulmonar (PAP) 
 
 
Bibliografia: 
 
TS A. Hemodynamic wave form recognition: WB Saunders Company; 1993. 
Daily EK. Hemodynamic Waveform Analysis. J Cardiovasc Nurs. 2001;6(22):87 - 8. 
Banner T. Invasive cardiac output measurement technology. In: RR CJTRK, editor. Critical Care. 
2nd edition ed. Philadelphia: JB Lippincott Company; 1996. 
 
 
 
47 
 
 
CAPÍTULO 4 
 
DÉBITO CARDÍACO E VARIÁVEIS CALCULADAS 
 
Introdução 
A monitorização hemodinâmica é utilizada no cenário da terapia intensiva com o objetivo de 
identificar instabilidades cardiovasculares e suas causas, além de monitorar a resposta a um 
determinado tratamento. Essa monitorização pode ser realizada através de ferramentas que 
permitam medir parâmetros diretos (variáveis mensuradas) como, por exemplo, pressões de 
enchimento cardíaco, pressão arterial, pressão da artéria pulmonar e variáveis que traduzam 
fluxo, como DC. Através das medidas diretas pode-se também obter medidas que são 
calculadas e que podem auxiliar nas decisões clínicas, desde que analisadas em conjunto com 
outros parâmetros. 
As 4 categorias de choque (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo) são 
geralmente caracterizadas por variáveis hemodinâmicas específicas. Essas variáveis podem ser 
medidas por uma variedade de ferramentas invasivas e não invasivas, sendo que alguns 
parâmetros hemodinâmicos que podem ser calculados corroboram para avaliar o status 
cardiovascular global. 
 
MEDIDAS FISIOLÓGICAS DIRETAS (COMUNS) ENCONTRADAS EM MONITORES NA 
UTI 
Monitorização não invasiva: 
� ECG; 
� oximetria de pulso; 
� pressão arterial; 
� pressão venosa central; 
� frequência cardíaca. 
 
Monitorização invasiva: 
� cateterização arterial; 
� cateterização venosa central; 
� cateter de artéria pulmonar; 
� doppler esofágico. 
 
 
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS PRIMÁRIAS 
Determinantes fisiológicos do sistema cardiovascular 
As variáveis calculadas são medidas que estão sujeitas a sofrerem interferências em seus 
cálculos. Isto significa que na prática clínica deve haver o devido cuidado ao interpretar as 
mesmas, sendo mais prudente entender o significado das variáveis que a compõe. 
Os termos das variáveis hemodinâmicas primárias (Tabela 14.1) são necessários para o 
entendimento das variáveis mensuradas e, conseqüentemente, estão associados às variáveis 
calculadas. 
 
Tabela 14.1 – Termos fundamentais no entendimento das variáveis mensuradas e calculadas 
Pré-carga � Definida como a tensão da parede ventricular gerada pelo volume no 
final da diástole. Depende da relação pressão/volume. 
� É um importante determinante do débito cardíaco. 
Pós-carga � Definida como estresse da parede ventricular durante a sístole para 
vencer a resistência imposta para a ejeção ventricular, isto não é sinônimo de 
resistência vascular. 
 
 
48 
 
� Depende do tamanho do ventrículo, da pressão desenvolvida durante 
a sístole e da espessura da parede ventricular. 
� Não se pode medir fidedignamente a pós-carga devido às variáveis 
envolvidas na sua determinação. Por outro lado, não se deve chamar de pós-
carga do ventrículo direito, nem de pós-carga do ventrículo esquerdo, o 
cálculo da resistência vascular pulmonar e sistêmica, respectivamente, como 
já salientado acima. 
� É outro importante determinante do débito cardíaco. 
Contratilidade � Outra variável difícil de ser medida na prática. 
� Provavelmente, o melhor representante da contratilidade à beira-leito, 
é a fração de ejeção ventricular. Quanto à monitoração invasiva com cateter 
de artéria pulmonar, a variável que se aproxima da fração de ejeção é o 
trabalho sistólico ventricular. 
Impedância 
arterial 
� Muito difícil de ser medida. 
� Muitos autores consideram a impedância arterial como um dos 
componentes da pós-carga, o que pode interferir diretamente no trabalho 
miocárdico. 
� A resistência vascular sistêmica é uma aproximação grosseira da 
impedância arterial. 
Complacência 
ventricular 
� Determinada pela relação entre as mudanças de volume e as 
mudanças na pressão transmural do ventrículo no final da diástole. 
� Fatores como massa muscular, espessura da parede, geometria e 
volume ventriculares influenciam na complacência ventricular. 
 
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS MENSURADAS 
As variáveis hemodinâmicas obtidas pela monitoração invasiva podem ser classificadas em: 
� Mensuráveis (Tabela 14.2): aquelas obtidas por medida direta pelo uso de 
dispositivos apropriados. 
� Calculadas ou derivadas (Tabela 14.3): aquelas obtidas por fórmulas que integram 
as variáveis mensuráveis. 
 
Partindo do princípio que a demanda metabólica pode sofrer alterações decorrentes da doença, 
não há valores de débito cardíaco ou DO2 normais. Esses parâmetros variam para atingir o que 
a demanda metabólica exige, ou seja, adequação ou não da DO2. 
 
Tabela 14.2 – Variáveis hemodinâmicas mensuráveis 
Variável (abreviatura) 
Unidade 
Variação normal 
Pressão arterial sistólica (PAS) 
Pressão arterial diastólica (PAD) 
mmHg 
mmHg 
100-140 
60-90 
Pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) 
Pressão diastólica da artéria pulmonar (PDAP) 
Pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO) 
mmHg 
mmHg 
 
mmHg 
15-30 
4-12 
 
2-12 
Pressão sistólica ventricular direita (PSVD) 
Pressão diastólica final ventricular direita (PDFVD) 
mmHg 
mmHg 
15-30 
0-8 
Pressão venosacentral (PVC) mmHg 0-8 
Débito cardíaco (DC) 
L/min 
Varia com a superfície corporal 
 
 
49 
 
 
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS CALCULADAS 
 
Para a determinação das variáveis calculadas é necessário obter as variáveis mensuradas 
através de ferramentas com cateteres arteriais, venosos e monitores específicos. 
 
Tabela 14.3 – Variáveis hemodinâmicas calculadas ou derivadas 
Variável 
(abreviatura) Cálculo Variação normal 
Pressão arterial média 
(PAM) 
PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 65-100mmHg 
Pressão média da 
artéria pulmonar 
(PMAP) 
PMAP = PDAP + (PSAP – PCPO)/3 9-16mmHg 
Índice cardíaco IC = DC/ASC 2.8-4.2L/min/m2 
Volume sistólico (VS) VS = DC/FC 
Índice sistólico (IS) IS = VS/ASC 30-65mL/batimento/m2 
Resistência periférica 
total 
(PAM/DC)/80 
Resistência vascular 
sistêmica (RVS) (PAM-PVC)/DC x 80 
Índice de resistência 
vascular sistêmica 
(IRVS) 
IRVS = PAM – PVC x 80 /IC 1.600-2.400 dyna.seg.cm-5/m2 
Resistência vascular 
pulmonar (RVP) 
(PMAP-PAPO) x 80/DC 
Índice de resistência 
vascular pulmonar 
(IRVP) 
IRVP = [APM – PAPO] x 80 / IC 250-430 dyna.seg.cm-5/m2 
Trabalho sistólico do 
ventrículo esquerdo VS x (PAM -PAPO) 
Índice de trabalho 
sistólico do ventrículo 
esquerdo (ITSVE) 
ITSVE = [IS x (PAM–PAPO)]/ASC 44-64 g.min/m2 
 
 
50 
 
Trabalho sistólico do 
ventrículo direito 
(TSVD) 
VS x (PMPA-PVC) 
Índice de trabalho 
sistólico do ventrículo 
direito (ITSVD) 
ITSVD=TSVD/ASC 7-12 g.min/m2 
Área de superfície 
corpórea (ASC) – m2 
Peso (Kg) 0,425 x altura (cm) 0,725 x 
0,007184 
DO2 global DC x (SaO2-SvO2) Hb x 1,36 x1000 
Índice DO2 global IC x (SaO2-SvO2) Hb x 1,36 
VO2 global DC x SaO2 x Hb x 1,36 x 1000 
Índice VO2 global IC x SaO2 x Hb x 1,36 x 1000 
 
As variáveis calculadas, em geral, são pouco utilizadas pelo intensivista, principalmente, porque 
a interpretação das mesmas pode ser muito difícil devido às interferências que podem sofrer. 
Com o aprofundamento dos conhecimentos sobre hemodinâmica e o melhor entendimento das 
limitações dessas variáveis calculadas ou dependentes, sua importância clínica praticamente 
desapareceu. Entretanto, em conjunto com as variáveis mensuráveis, que são as mais 
importantes, essas variáveis podem auxiliar no raciocínio sobre diagnóstico e evolução do 
tratamento e os entendimentos do seu significado e de seus determinantes podem auxiliar na 
compreensão da fisiologia circulatória. 
As variáveis calculadas também podem ajudar a elucidar o tipo de choque predominante, bem 
como na identificação de componentes relevantes sobre o tipo do estado de choque. Para 
exemplificar, um choque distributivo devido ao choque séptico pode apresentar fluxo 
inadequado após a ressuscitação adequada com fluidos, o que pode caracterizar um 
componente cardiogênico. 
No choque distributivo, após ressuscitação volêmica, observa-se um aumento no débito 
cardíaco e uma diminuição do tônus vasomotor. 
O DC, o trabalho sistólico, a DO2 e a SvO2 estão diminuídas no choque cardiogênico, 
hipovolêmico e obstrutivo, mas podem estar com valores numéricos absolutos normais ou até 
aumentados no choque distrubutivo, o que não significa necessariamente que estejam 
adequados às necessidades do organismo. 
Como a maioria dos choques reflete uma DO2 inadequada nos tecidos, o principal objetivo da 
ressucitação é adequar a DO2, o que na maioria das vezes se traduz em aumento dos valores 
numéricos prévios à intervenção. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIÁVEIS CALCULADAS 
Variáveis calculadas relacionadas ao ventrículo esquerdo 
 
Resistência vascular sistêmica e índice de resistência vascular sistêmica: 
A resistência vascular sistêmica é a resistência ao fluxo sanguíneo causada pelo leito vascular 
sistêmico. Ela ocorre por um diferencial de pressão entre a PAM e a PVC dividida pelo fluxo, no 
caso, DC. 
 
 
51 
 
Segundo a lei de Poiseuilles, o principal componente da resistência é o diâmetro vascular. 
Quanto menor o diâmetro vascular maior a resistência e, consequentemente, menor a 
velocidade sanguínea. Essa resistência deve ser superada pelo ventrículo esquerdo para 
bombear o sangue através da circulação sistêmica. 
Pode ser medida pela seguinte fórmula: 
 
Resistência vascular sistêmica (RVS) 
 
RVS = PAM – PVC x 80 
 DC 
 
Índice de resistência vascular sistêmica 
(IRVS) 
 
IRVS = PAM – PVC x 80* 
 IC 
* 80: representa um fator de conversão das unidades para o padrão cgs. 
 
O IRVS é determinado utilizando-se o índice cardíaco ao invés do débito cardíaco, dessa forma 
leva-se em conta a superfície corpórea. O IRVS (ou RVS) é representante indireto do estado 
vasomotor da grande circulação, e por isso muito criticável. Isto significa que o IRVS estará 
aumentado (ex.: choque cardiogênico, tamponamento cardíaco) ou diminuído (ex.: choque 
séptico, anafilático), dependendo da presença de vasoconstrição ou vasodilatação, 
respectivamente. 
A sepse é a etilogia mais comum de baixa RVS na UTI. Mediadores inflamatórios como TNF, IL-
1, fator de ativação plaquetária e protaglandinas levam a uma baixa resistência vascular 
sistêmica na sepse. Essa baixa resistência é a causa da hipotensão nesses casos, mesmo 
concomitante a um DC normal ou até elevado. A RVS baixa persistente, nesses casos, por mais 
de 24h é um preditor de mortalidade. 
Outras causas de choque distributivo incluem anafilaxia, ingestão de drogas, pancreatite, 
cirrose, lesão neurogênica, Beribéri, intoxicação por salicilatos, síndrome vasoplégica, após 
revascularização do miocárdio, e insuficiência adrenal. 
Essa variável proporcionará um entendimento mais fácil do estado de choque, podendo facilitar 
a utilização das drogas vasoativas. Entretanto, há dois conceitos que tornam essa variável 
muito criticável e inviabiliza a sua utilização de forma isolada: não considerar a pulsatilidade do 
fluxo sanguíneo e, por isso, não permitir avaliar adequadamente a impedância arterial; a 
análise da RVS assume uma razão linear entre fluxo e pressão, o que não ocorre na maioria dos 
casos. 
Observação: no choque séptico, pode-se encontrar DC elevado com PAM normal. Nessa 
situação a RVS estará baixa e não se deve atuar sobre ela, pois se trata de um mecanismo de 
adequação. Isto quer dizer que não se utiliza vasopressor para elevar a RVS, e sim para 
garantir pressão de perfusão adequada. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIÁVEIS CALCULADAS 
Variáveis calculadas relacionadas ao ventrículo esquerdo 
 
Resistência vascular sistêmica e índice de resistência vascular sistêmica: 
A resistência vascular sistêmica é a resistência ao fluxo sanguíneo causada pelo leito vascular 
sistêmico. Ela ocorre por um diferencial de pressão entre a PAM e a PVC dividida pelo fluxo, no 
caso, DC. Segundo a lei de Poiseuilles, o principal componente da resistência é o diâmetro 
vascular. Quanto menor o diâmetro vascular maior a resistência e, consequentemente, menor a 
 
 
52 
 
velocidade sanguínea. Essa resistência deve ser superada pelo ventrículo esquerdo para 
bombear o sangue através da circulação sistêmica. 
Pode ser medida pela seguinte fórmula: 
 
Resistência vascular sistêmica (RVS) 
 
RVS = PAM – PVC x 80 
 DC 
 
Índice de resistência vascular sistêmica 
(IRVS) 
 
IRVS = PAM – PVC x 80* 
 IC 
* 80: representa um fator de conversão das unidades para o padrão cgs. 
 
O IRVS é determinado utilizando-se o índice cardíaco ao invés do débito cardíaco, dessa forma 
leva-se em conta a superfície corpórea. O IRVS (ou RVS) é representanteindireto do estado 
vasomotor da grande circulação, e por isso muito criticável. Isto significa que o IRVS estará 
aumentado (ex.: choque cardiogênico, tamponamento cardíaco) ou diminuído (ex.: choque 
séptico, anafilático), dependendo da presença de vasoconstrição ou vasodilatação, 
respectivamente. 
A sepse é a etilogia mais comum de baixa RVS na UTI. Mediadores inflamatórios como TNF, IL-
1, fator de ativação plaquetária e protaglandinas levam a uma baixa resistência vascular 
sistêmica na sepse. Essa baixa resistência é a causa da hipotensão nesses casos, mesmo 
concomitante a um DC normal ou até elevado. A RVS baixa persistente, nesses casos, por mais 
de 24h é um preditor de mortalidade. 
Outras causas de choque distributivo incluem anafilaxia, ingestão de drogas, pancreatite, 
cirrose, lesão neurogênica, Beribéri, intoxicação por salicilatos, síndrome vasoplégica, após 
revascularização do miocárdio, e insuficiência adrenal. 
Essa variável proporcionará um entendimento mais fácil do estado de choque, podendo facilitar 
a utilização das drogas vasoativas. Entretanto, há dois conceitos que tornam essa variável 
muito criticável e inviabiliza a sua utilização de forma isolada: não considerar a pulsatilidade do 
fluxo sanguíneo e, por isso, não permitir avaliar adequadamente a impedância arterial; a 
análise da RVS assume uma razão linear entre fluxo e pressão, o que não ocorre na maioria dos 
casos. 
Observação: no choque séptico, pode-se encontrar DC elevado com PAM normal. Nessa 
situação a RVS estará baixa e não se deve atuar sobre ela, pois se trata de um mecanismo de 
adequação. Isto quer dizer que não se utiliza vasopressor para elevar a RVS, e sim para 
garantir pressão de perfusão adequada. 
 
Trabalho sistólico do VE e índice do trabalho sistólico de VE 
É o trabalho realizado pelo ventrículo esquerdo para ejetar um determinado volume de sangue 
através da aorta e pode ser calculado através do produto do volume sistólico e a pressão média 
da aorta durante a ejeção. 
 
 
Trabalho sistólico de ventrículo esquerdo 
(TSVE) 
TSVE = VS x [(PAM–PAPO) x 0,0136] 
Índice de trabalho sistólico de ventrículo 
esquerdo (ITSVE) 
ITSVE = IS x [(PAM–PAPO) x 0,0136] 
 
Para determinação fidedigna do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo, é necessário um 
conhecimento, em tempo real, da pressão e do volume ventricular que, na prática, não é 
 
 
53 
 
factível. O índice que mais se aproxima do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo é o ITSVE, 
melhor indicador da função inotrópica do ventrículo esquerdo. 
O ITSVE pode sofrer influência da pré e da pós-carga. Isto significa que o entendimento do 
ITSVE depende da análise dessas duas variáveis. Na prática, nunca se deve tomar conduta com 
base em um valor numérico de uma única variável. Pode-se traçar uma curva de função 
ventricular ao relacionar uma variável de pré-carga, como a POAP, e o índice de trabalho 
sistólico de ventrículo esquerdo (Figura 14.1). Assim, pode-se perceber que na medida em que 
a pré-carga se eleva, aumenta proporcionalmente o trabalho sistólico até um limite acima do 
qual o ventrículo começa a falir. A grande limitação desse método é a utilização de uma variável 
pressórica de pré-carga para estimar uma variável volumétrica. 
 
Índice Cardíaco: 
O débito cardíaco é definido como o volume de sangue que um ventrículo ejeta durante 1 
minuto, representado pelo volume sistólico X a frequência cardíaca. O débito cardíaco depende 
das características do sistema de condução, principalmente da resistência da árvore vascular. O 
fluxo sanguíneo é inversamente proporcional a resistência e diretamente proporcional a efetiva 
pressão de perfusão (o gradiente de pressão entre o sistema arterial e venoso distal). 
O IC representa o fluxo sanguíneo global corrigido pela superfície corpórea. Isso é muito 
importante, pois o débito cardíaco varia com o tamanho do indivíduo. Deve-se lembrar que o 
IC, assim como o DC, sofre interferência da pré-carga, pós-carga e da função inotrópica do 
coração. 
 
Índice cardíaco (IC) 
 
IC = DC/ASC 
 
ASC: área de superfície corporal. 
 
Variáveis calculadas relacionadas ao ventrículo direito 
Resistência vascular pulmonar e índice de resistência vascular pulmonar: 
 
Resistência vascular pulmonar (RVP) 
 
RVP = PMAP – PAPO x 80* 
 DC 
Índice de resistência vascular pulmonar 
(IRVP) 
IRVP = PMAP – PAPO x 80* 
 IC 
* 80: representa um fator de conversão de unidades para o padrão cgs. 
 
A interpretação da RVP é complexa porque sua medida sofre os mesmos problemas já descritos 
para a RVS, e porque não há uma relação linear entre a pressão média de artéria pulmonar e o 
débito cardíaco. Outro importante problema com essa variável é que a mesma é muito sensível 
às variações por erros de medida, devido aos baixos valores pressóricos do sistema pulmonar. 
Após a análise crítica da RVP, pode ser vista com muito cuidado como um indicador da 
resistência dos vasos pulmonares de pequeno calibre. 
Quando não há estenose da artéria pulmonar ou nenhuma outra obstrução, o RVP ou IRVP 
pode representar o estado vasomotor da circulação pulmonar. Isto significa que a RVP estará 
aumentada quando houver vasoconstrição, e diminuída quando houver vasodilatação. 
Observação: é importante observar se há gradiente maior que 5mmHg entre PDAP e POAP. 
Quando presente denota hipertensão arterial pulmonar não secundária à disfunção ventricular 
esquerda (ex.: hipertensão pulmonar secundária à SARA). 
 
 
 
54 
 
Trabalho sistólico do ventrículo direito e índice do trabalho sistólico do ventrículo direito: 
 
Trabalho sistólico de ventrículo direito 
(TSVD) 
 
TSVD = [VS x (PMAP–PVC)] x 
0,0136 
Índice de trabalho sistólico de ventrículo 
direito (ITSVD) 
 
ITSVD = [IS x (PMAP–PVC)] x 
0,0136 
 
A análise do trabalho sistólico do ventrículo direito sofre os mesmos problemas da análise do 
trabalho sistólico do ventrículo esquerdo. Essa variável sofre interferência de pré-carga, pós-
carga e contratilidade do ventrículo direito. Isto significa que, em situações em que os valores 
de pré-carga e pós-carga estão dentro da normalidade, o TSVD só estará normal se a função 
inotrópica do ventrículo direito estiver preservada. 
Pelas definições prévias de pré-carga e pós-carga, fica muito difícil analisar essa variável de 
forma isolada. 
No início da década de 1990, uma nova tecnologia foi introduzida nos cateteres de artéria 
pulmonar. Essa técnica permitiu a medida da fração de ejeção do ventrículo direito (FEVD), pelo 
uso da técnica da termodiluição 
Esse método de medida da FEVD foi validado por meio da medida feita por ventriculografia 
contrastada. Pela medida da FEVD, outras variáveis foram geradas e novas avaliações da pré-
carga e da função sistólica do ventrículo direito foram introduzidas. 
Para mensurar a FEVD é necessário conectar o debitomêtro ao monitor multiparamétrico para 
capturar o traçado eletrocardiografico. Isso é necessário, pois o software plota os complexos 
QRS’s na curva de termodiluição. 
 
Variáveis de função do coração direito 
Variáveis (abreviações) Fórmulas Valores 
normais 
Fração de ejeção do ventrículo direito (FEVD) Medida direta por termodiluição 0,40-0,60 
Índice de volume diastólico final do ventrículo 
direito (IVDFVD) 
IVDFVD = IS/FEVD 60-100mL/m2 
Índice de volume sistólico do ventrículo direito 
(IVSVD) 
IVSVD = IS – IVDFVD 30-60mL/m2 
Índice sistólico (IS) = IC/FC; índice cardíaco (IC) = DC/ASC; FC: frequência cardíaca; DC: 
débito cardíaco; ASC: área de superfície corpórea. 
 
Essa técnica, apesar de promissora, apresenta problemas técnicos quando é utilizada em 
pacientes com fibrilação atrial,frequência cardíaca >150bpm e extrassístoles frequentes. Esse 
problema ocorre, pois a não identificação das ondas R do ECG diminui a acurácia da 
mensuração da FEVD. Ainda, a FEVD apresenta valores diferentes dependendo da fase do ciclo 
respiratório em que é medida. Em pacientes com insuficiência tricúspide, esse método fica 
invalidado devido à existência de fluxo bidirecional para o átrio direito e para artéria pulmonar 
durante a sístole. 
A possibilidade da avaliação da função ventricular direita, através da fração de ejeção do 
ventrículo direito, à beira do leito de forma contínua, trouxe uma nova perspectiva não só para 
determinar a função ventricular, mas por permitir o cálculo do IVDFVD. 
Há vários estudos mostrando uma boa correlação entre o IVDFVD e o IC. Alguns estudos 
mostram que o índice de volume diastólico final de ventrículo direito menor que 140mL/m2 está 
associado ao recrutamento do índice cardíaco, quando se infundem fluidos. Outros estudos 
mostraram também boa correlação do IVDFVD com IVSFVD e ITSVE.No entanto, estudos ainda 
 
 
55 
 
mais recentes demonstram que não há evidência consistente que suporte o uso de medidas 
diretas ou indiretas do volume diastólico final como preditor de responsividade de pré-carga. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Apesar da série de variáveis, mensuradas e calculadas, não se deve tratar um paciente com 
base em um dado numérico isolado, seja este uma variável mensurada ou calculada. O doente 
grave é complexo e as condutas devem ser tomadas baseando-se em um conjunto de 
observações clínicas, laboratoriais e as oriundas da monitoração adequada. Nenhuma 
monitorização hemodinâmica melhora o prognóstico se não estiver acoplado com um 
tratamento responsável pela melhora do prognóstico 
Nenhum valor absoluto de PVC, POCP, VDFVD ou ADFVE é preditor de responsividade de pré-
carga. Mudanças na PVC e na POAP não refletem mudanças no DC e no VS em pacientes 
hemodinamicamente instáveis 
Apesar de aumentos nos volumes diastólicos finais de VE e VD aumentarem o volume sistólico, 
valores conhecidos num único ponto do tempo não são úteis para fazer essa predição. 
BIBLIOGRAFIA: 
Akamine N, Fernandes Jr. CJ, Knobel E. Fisiopatologia dos estados de choque. In: Knobel E. 
Condutas do paciente grave. 2nd ed. São Paulo: Atheneu; 1998. p. 3. 
Braunwald E. Assessment of cardiac function. In: Libby BZ. Heart disease. A textbook of 
cardiovascular medicine. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders;1992. p. 419-43. 
Levy MM. Monitorização da função cardíaca e da perfusão tecidual. Crit Care Clin 1996;14:4. 
Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Pathophysiological background. In: The pulmonary artery 
catheter in critical care. London: Blackwell Science; 1996. p. 129. 
Voelker W, Gruber HP, Ickrath O, Unterberg R, Kirsch KR. Determination of right ventricular 
ejection fraction by thermodilution technique. Intensive Care Med 1988;14:461-6. 
Melo J, Peters JI. Low systemic vascular resistance: differential diagnosis and outcome. Crit 
Care 1999;3:71-7. 
Calzia E, Ivány Z, Radermacher P. Determinants of blood flow and organ perfusion in functional 
hemodynamic monitoring. Pinsky M R and Payen D (eds) in Update in Intensive care and 
Emergency Medicine. 
 
 
 
 
 
56 
 
 
CAPÍTULO 5 
 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 
 
Introdução 
 
Das inúmeras variáveis hemodinâmicas passíveis de serem aferidas com a utilização da 
monitorização invasiva, à beira do leito, demonstrou-se que pressão venosa central (PVC), 
pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO), pressão arterial média (PAM) e índice cardíaco (IC) 
têm menor importância biológica, pois não predizem a sobrevida do doente grave nos estágios 
iniciais de uma determinada doença. 
Conhecimentos adquiridos mais recentemente demonstraram que o estado de choque reflete 
um desequilíbrio entre oferta (DO2) e consumo de O2 (VO2), considerando: 
- DO2: função precípua da circulação; 
- O2: componente sanguíneo mais dependente de fluxo, porquanto tem a maior taxa 
de extração, não podendo ser armazenado. Seu transporte aos sítios celulares de 
utilização guarda boa correlação com a sobrevida. 
Autor Evid Tipo de estudo Intervenção Prognóstico Resultados 
Fleming 
et al. 
(1992) 
II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IC ≥ 4,5 l/min/m² 
IDO2 ≥ 670 
ml/min/m² 
IVO2 ≥ 166 
ml/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Mortalidade/falências 
orgânicas 
Menor mortalidade 
Menor número de 
falências 
Menor tempo no CTI 
Menor uso do 
respirador 
Tuchsmid
t et al. 
(1992) 
II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IC > 6 l/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Mortalidade 
Tempo no CTI Sem diferenças 
Boyd et 
al. (1993) II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
Pré-operatório IDO2 
≥ 600 ml/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Mortalidade no pós-
operatório/tempo no 
CTI/tempo no 
hospital 
Menor mortalidade 
Menor taxa de 
complicações 
Yu et al. 
(1993) II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IDO2 ≥ 600 
ml/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Mortalidade 
Tempo no CTI 
Tempo no hospital 
Sem diferença 
Hayes et 
al. (1994) II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IC ≥ 4,5 l/min/m² 
IDO2 ≥ 670 
ml/min/m² 
IVO2 ≥ 170 
ml/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Mortalidade 
Tempo no CTI 
Tempo no hospital 
Maior mortalidade 
Sem diferença nos 
tempos 
 
 
57 
 
 
Poder-se-ia afirmar que as variáveis capazes de avaliar DO2 e/ou VO2 são as que mais se 
relacionam ao prognóstico e, portanto, são as que devem ser mais frequentemente 
mensuradas. 
Da observação prospectiva dos padrões cardiorrespiratórios de pacientes graves que 
sobreviveram, foram estabelecidos objetivos terapêuticos a serem atingidos. O passo seguinte 
seria documentar que a aplicação prospectiva de protocolos que visam incrementar a DO2 e o 
VO2 teria a capacidade de reduzir a morbidade e mortalidade e a incidência de insuficiência 
orgânica, o que foi constatado por Shoemaker. 
Por vários anos, o incremento farmacológico do transporte de oxigênio para níveis 
supranormais foi considerado objetivo terapêutico. Recentemente, documentou-se que, em 
pacientes sépticos sem evidência de um débito de oxigênio, a terapia supranormal não confere 
vantagens prognósticas (Tabela 1). 
A adequação da oxigenação tissular depende do volume de O2 transportado aos tecidos (DO2) e 
daquele consumido (VO2). 
A relação oferta/consumo pode ser determinada pela análise de cinco fatores facilmente 
mensuráveis e de um sexto que não é mensurável. 
 
Fatores mensuráveis • Concentração de hemoglobina 
• Porcentagem da hemoglobina saturada com O2 no sangue arterial 
(SaO2) 
• Débito cardíaco (DC) 
• Consumo de O2 (VO2) 
• Afinidade da hemoglobina pelo O2 (P50) 
Fator não 
mensurável 
• Distribuição da perfusão 
 
Transporte de oxigênio 
Bishop et 
al. (1995) II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IC ≥ 4,5 l/min/m² 
IDO2 ≥ 670 
ml/min/m² 
IVO2 ≥ 166 
ml/min/m² 
 
Mortalidade/falência, 
tempo no CTI/tempo 
no hospital/uso de 
respirador 
Menor mortalidade 
Menor número de 
falências 
Tempo e respirador 
iguais 
Gattinoni 
et al. 
(1995) 
I 
Prospectivo, 
randomizado, 
controlado e 
multicêntrico 
IC > 4,5 l/min/m² 
volume mais 
inotrópicos 
Falências orgânicas 
Tempo de CTI 
Não houve melhora 
no prognóstico 
Alia et al. 
(1999) II 
Randomizado e 
controlado 
IDO2 > 600 
ml/min/m2 
Mortalidade 
Falências orgânicas Sem diferenças 
Lobo 
(2000) 
II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IDO2 > 600 
ml/min/m2 
IVO2 > 170 
ml/min/m2IC > 4,5 l/min/m2 
Mortalidade 
Complicações 
Menor mortalidade 
Menores 
complicações 
Velmahos 
(2000) II 
Prospectivo, 
randomizado e 
controlado 
IDO2 > 600 
ml/min/m2 
IC > 4,5 l/min/m2 
IVO2 > 170 
ml/min/m2 
Volume + drogas 
Mortalidade 
Falências orgânicas 
Tempo no CTI 
Sem diferenças 
 
 
58 
 
• Volume de O2 transportado pelo leito vascular sistêmico por minuto. É um produto do 
conteúdo arterial de O2 (CaO2) pelo DC. 
 
DO2 = CaO2 x DC 
 
• O CaO2 é a soma do oxigênio ligado quimicamente à hemoglobina com aquele fisicamente 
dissolvido no plasma, ou seja: 
 
CaO2 = (Hb 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031) 
 
• Em que 1,34 é uma estimativa do volume de O2 (ml) capaz de se ligar a 1 g de 
hemoglobina (Hb), quando está totalmente saturada, e 0,0031 é o coeficiente de 
solubilidade de O2 no plasma. A Figura 1 esquematiza a oferta de oxigênio aos tecidos. 
 
Hemoglobina 
• A contribuição da hemoglobina à DO2 varia com o grau e a duração da anemia, demanda 
metabólica e diâmetro vascular. 
• A anemia está associada a alterações na viscosidade sanguínea e no tônus vascular. A 
viscosidade dobra quando o hematócrito é elevado de 20% a 40% e essa alteração é ainda 
maior nos indivíduos arteriopatas. 
• Nas anemias leves, observa-se aumento periférico na captação de O2, ou seja, há maior 
extração de O2 pelos tecidos. 
• Em anemias mais severas, pode-se detectar um verdadeiro estado hiperdinâmico com 
elevação do DC e queda da RVS. 
• Enquanto parece não haver dúvidas quanto à necessidade de transfusão sanguínea no 
paciente grave com anemia severa, a reposição para valores de Hb maiores ou iguais a 10 
g/dl (ou hematócrito em torno de 33%) já não é tão clara. 
• O conceito de um hematócrito ótimo, no qual o transporte de O2 seria máximo, ficou 
definido em condições experimentais como menores que o valor fisiológico. Ressalta-se que 
essa conclusão é válida em condições de repouso, não podendo ser extrapolada para 
situações de alta demanda energética e de estados hiperdinâmicos, em que níveis maiores 
de Hb parecem corresponder a maior capacidade transportadora de O2. 
• Deve-se, inicialmente, melhorar as condições hemodinâmicas e, posteriormente, elevar a 
concentração de Hb, se existirem evidências de que a hipóxia tissular (baixa pressão 
venosa de O2) esteja causando disfunções orgânicas. 
• Recentemente, um estudo multicêntrico sugeriu que Hb > 7 g/dl seria adequada para 
pacientes graves, não havendo justificativa de se elevar a Hb acima de 10 g/dl (exceto em 
pacientes cardiopatas). 
 
Saturação arterial de oxigênio 
• A contribuição da saturação arterial de O2 (SaO2) ao transporte de oxigênio é linear. 
• Normalmente, níveis de PaO2 de 60 mmHg ou mais, com curva normal de dissociação da 
hemoglobina, correspondem a SaO2 aceitável. 
 
Curva de dissociação da oxi-hemoglobina 
• Manipulações na curva de dissociação da hemoglobina podem ser importantes em 
pacientes graves com transporte de O2 limítrofe. 
• Precauções no sentido de se evitar hipofosfatemia, acidose prolongada e transfusão de 
sangue estocado podem impedir a queda do 2-3DPG e, assim, evitar o desvio da curva para 
a esquerda, o que implicaria menor liberação tissular de O2. 
 
 
59 
 
• A alcalose respiratória também deve ser evitada, podendo-se corrigi-la através da 
ventilação mecânica. 
• O desvio da curva de dissociação de hemoglobina para a direita é vantajoso na maioria dos 
pacientes. 
 
 
 
Débito cardíaco 
• O maior determinante da capacidade transportadora de O2 pela circulação é o débito 
cardíaco (DC), e os seguintes fatores determinam sua magnitude: 
- frequência cardíaca; 
- pré-carga; 
- pós-carga; 
- contratilidade. 
• A pré-carga relaciona-se ao estiramento da fibra ventricular no período telediastólico, 
correspondendo a uma medida do volume diastólico final. 
• A manipulação terapêutica da pré-carga do VE, por meio de reposição volêmica, promove 
alterações no desempenho cardíaco de acordo com o mecanismo de Frank Starling. Ainda 
que a PAPO seja utilizada na prática para estimar a pré-carga, esse pressuposto pode ser 
inadequado em doentes graves em função do frequente comprometimento da função 
diastólica. 
• A literatura é pródiga em relatos documentando a falta de sensibilidade de variáveis como 
PAM, FC, PVC, PAPO e hematócrito em predizer a volemia. 
• A mensuração do volume diastólico final reflete com maior precisão o enchimento 
ventricular. 
• A relação entre pressão diastólica final (aferida na prática clínica como a PAPO) e volume 
diastólico final de um determinado ventrículo (complacência) não é linear, sendo 
representada por meio de curva com concavidade superior (Figura 2). 
• Quanto maior o enchimento de um dado ventrículo, menor a sua complacência ou, ainda, 
para os mesmos volumes, maiores pressões serão geradas. 
• A presença de sepse e a frequente administração de drogas inotrópicas tendem a reduzir a 
complacência ventricular, limitando a avaliação da PAPO como índice de pré-carga. 
 
 
60 
 
• O uso clínico da PVC, como indicador da PAPO, pressupõe a existência de alguma relação 
entre as funções ventriculares direita e esquerda. 
• Em condições de alterações dessa relação, como ocorre frequentemente em doentes 
sépticos, queimados ou cardiogênicos, o uso clínico das pressões de enchimento do VD 
estaria seriamente limitado como indicador da pré-carga do VE. 
• O guia mais fidedigno da adequação volêmica não é uma medida isolada de pressão ou 
volume, mas sim o monitoramento dinâmico das respostas fisiológicas secundárias à 
expansão volêmica. 
• A determinação da contratilidade ventricular à beira do leito não é possível com a 
monitorização hemodinâmica invasiva. Entretanto, podemos inferir a função ventricular 
através da construção de uma curva cujos pontos na abscissa representam a estimativa da 
pré-carga (PAPO) e na ordenada os valores correspondentes ao trabalho ventricular, 
avaliado pelo índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE). 
• A pós-carga refere-se a fatores que determinam a velocidade de encurtamento das fibras 
ventriculares durante a sístole. Em termos clínicos, esses fatores contribuem à impedância 
oferecida ao fluxo sanguíneo do ventrículo. 
• Incluem-se: 
- viscosidade sanguínea; 
- complacência ventricular; 
- distensibilidade dos grandes vasos; 
- tônus arteriolar. 
• Ainda que não seja fisiologicamente correto imputar à RVS o conceito de pós-carga, é 
clinicamente útil mensurar alterações na RVS como alterações na pós-carga (ver 
“Interpretação das curvas pressóricas”). 
 
Consumo de oxigênio 
• Em condições normais de repouso em humanos, a taxa de consumo de oxigênio (VO2) 
representa apenas um quarto (25%) do transporte sistêmico de O2. Em função dessa 
abundância no transporte de O2, VO2 é normalmente determinado pelas demandas 
metabólicas e não é afetado por pequenas variações no transporte. VO2 representa a soma 
de todas as reações oxidativas e, por isso, reflete o estado global do metabolismo tissular. 
Todavia, VO2 representa o montante de O2 sendo extraído naquele momento e não 
obrigatoriamente aquele necessário à demanda metabólica. Em condições normais, a 
captação de O2 pelas células é independente da oferta. Apenas quando a oferta de O2 cai 
abaixo de um nível crítico (8 a 10 ml/kg/min em animais) é que o consumo de O2 começa a 
declinar, propiciando o aparecimento da acidose láctica (dependência fisiológica da oferta 
de O2). 
• As condições patológicas frequentemente encontradas em pacientes graves (sepse, 
insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar, doença pulmonarobstrutiva crônica) 
determinam prejuízo na capacidade tissular de extração de O2. Decorrendo disso, o VO2 
torna-se mais dependente da oferta de O2, podendo elevar-se progressiva e 
proporcionalmente às elevações no transporte de O2 induzidas pela manipulação 
terapêutica. 
• Aumento significativo e imediato do VO2 em resposta a um aumento no DO2 sugere que o 
metabolismo tissular estava inadequado e, possivelmente, limitado pelo transporte 
(dependência patológica da oferta de O2). Assim, podemos através do monitoramento 
dinâmico do VO2, diante de manipulações terapêuticas da oferta, determinar a eventual 
adequação circulatória. Essa visão foi progressivamente alterada nos últimos anos por 
diversos motivos. 
• A presença de variáveis comuns ao transporte e consumo de oxigênio caracteriza o 
acoplamento matemático, o que inviabiliza a propalada dependência patológica de oxigênio. 
Outros postularam que essa dependência poderia ser fruto de variações espontâneas de 
 
 
61 
 
DO2 e VO2. Observações recentes não confirmaram a chamada dependência patológica, 
quando se determina o consumo de oxigênio por mensuração direta (calorimetria indireta). 
• A abordagem lógica seria aquela que assumimos na última década em que priorizamos a 
terapêutica do "suficiente" em detrimento da otimização progressiva do transporte de 
oxigênio como fizemos no passado. 
• A literatura e a nossa própria experiência nos autorizam a monitorizar o doente grave de 
forma a guiar com mais precisão a eventual reposição volêmica e dessa maneira 
aperfeiçoar o transporte de oxigênio suficiente para reduzir a acidose láctica e atender à 
demanda metabólica (Figura 3). 
• Outra alternativa é utilizarmos a relação entre IC e T.Ex.O2 (medidas independentes) para 
se avaliar o VO2 (ver “Débito cardíaco”). Essa relação nos permite verificar que, em alguns 
pacientes, o aumento da DO2 não é acompanhado pelo aumento do VO2 (a saturação 
venosa aumenta em paralelo ao aumento da DO2). Essa observação demonstra que o 
acoplamento matemático nem sempre está presente. 
• Apenas a monitorização hemodinâmica invasiva permite a coleta do sangue venoso misto 
definido como a mistura de todo o sangue que atravessou leitos capilares capazes de 
extrair O2. 
• Amostras de sangue coletadas da porção proximal da artéria pulmonar têm a propriedade 
única de refletir de forma global o equilíbrio entre oferta e consumo de O2 dos tecidos 
perfundidos. 
 
Pressão venosa mista de oxigênio 
• A força primária que move O2 do capilar em direção à célula é o gradiente de pressão 
parcial. A difusão de O2 é diretamente proporcional à diferença entre a PO2 capilar e a 
celular. A PO2 capilar reflete o conteúdo arterial de O2, fluxo sanguíneo local e extração 
local de O2. A PO2 capilar terminal representa o equilíbrio entre todos esses fatores. 
• Da soma e mistura desse sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos, 
origina-se a PvO2, importante indicador global da oxigenação tecidual. 
• Seu valor normal é de aproximadamente 40 mmHg. Reduções abaixo desse nível estão 
obrigatoriamente associadas a decréscimo na relação oferta-consumo de O2 em tecidos 
perfundidos. Uma elevação acima desse nível pode ser o primeiro indício de sepse 
incipiente. 
• A análise da PvO2 deve levar em consideração que o sangue venoso misto não representa 
tecidos não perfundidos. Representa inadequadamente tecidos hipoperfundidos e que a 
hiperperfusão de alguns tecidos pode elevar artificialmente o seu valor. Exemplificando, um 
paciente séptico normovolêmico pode ter inicialmente uma PvO2 maior que 45 mmHg. 
Evolutivamente, observa-se queda daquele valor para 38 mmHg. Essa queda pode 
representar uma das seguintes condições: 
- Queda na DO2, em função de comprometimento cardíaco ou hipovolemia. 
- Hipoperfusão de alguns tecidos até então normoperfundidos. 
- Resolução do processo séptico traduzindo a normalização da perfusão em tecidos 
até então hiperperfundidos. 
 
Saturação venosa de oxigênio (SvO2) 
• Aproxima-se da PvO2 em significância e utilidade na maioria das circunstâncias. Seu valor 
normal é aproximadamente 75% (faixa aceitável 68% a 77%). Valores acima desse nível 
indicam um aumento na relação oferta/consumo de O2, refletindo menor taxa de extração 
de O2, estando associados à cirrose, sepse, pancreatite, politraumatismo etc. Valores 
inferiores a 68% podem estar associados à anemia, hipoxemia, aumento das demandas 
energéticas ou decréscimos no DC (Figura 4). 
 
 
 
 
62 
 
• Uma forma alternativa de se monitorizar a SvO2 é mediante cateteres pulmonares especiais. 
Esses cateteres dispõem de um sistema de fibra óptica que se comunica com um 
equipamento que faz análise espectrofotométrica do sangue que passa pela circulação 
pulmonar. 
• Dessa forma, é possível o acompanhamento contínuo da SvO2 sem inconvenientes, riscos e 
custos das coletas seriadas de sangue venoso misto. Esses sistemas de monitorização têm 
sido acoplados aos modernos cateteres de débito cardíaco contínuo e deverão substituir 
com vantagens os métodos atuais de monitorização. 
 
Saturação central de oxigênio (ScO2) 
• É a saturação da hemoglobina no sangue venoso central medido por um cateter venoso 
central locado na veia cava superior. 
• Em condições normais a ScO2 colhida na veia cava superior é menor do que a mesma 
saturação colhida na veia cava inferior, pois o a ScO2 representa mais a região cefálica do 
corpo, onde o cérebro apresenta um alto consumo de oxigênio. Também, em condições 
normais, a saturação da cava inferior reflete a alta saturação venosa do rim, um órgão que 
apresenta uma circulação com um importante shunt. 
• Entretanto, em condições de choque circulatório, com vasoconstrição renal e esplâncnica, 
a ScO2 (cava superior) tende a ser maior. Ou seja, seus valores baixos indicam com 
segurança uma oferta critica de oxigênio para os tecidos. 
• Um importante estudo mostrou diminuição de mortalidade em pacientes em quadros 
iniciais de choque séptico tratados com o objetivo clínico de restauração da ScO2. Os guias 
de condutas modernos no tratamento da sepse sugerem o uso da ScO2 como uma meta de 
tratamento e avaliação da relação oferta e consumo de oxigênio. 
 
Bibliografia: 
 
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63 
 
 
CAPÍTULO 6 
 
INTERPRETAÇÃO DOS NÍVEIS DE LACTATO 
Introdução: 
 
Alguns pacientes gravemente enfermos desenvolvem disfunção de múltiplos órgãos apesar de 
manterem razoavelmente adequados seus parâmetros hemodinâmicos. 
A correção de déficits perfusionais não reconhecidos parece ser uma meta adicional a ser 
perseguida nesses pacientes, no que diz respeito à preservação da função orgânica. Sabe-se 
que a simples correção da hipotensão arterial (embora fundamental) não é uma meta 
suficientemente precisa; contudo, a identificação de índices confiáveis de adequada função 
celular permanece um desafio. 
Níveis séricos de lactato são uns dos melhores indicadores disponíveis para avaliar o 
metabolismo celular em pacientes graves, mesmo sabendo que a interpretação desse teste nem 
sempre é direta. Contudo, reconhece-se que, apesar da complexidade das vias bioquímicas 
relacionadas à cinética do lactato sanguíneo, este tem se mostrado um melhor preditor 
prognóstico que as variáveis derivadas da oxigenação tecidual – oferta e consumo de oxigênio. 
O nível sérico de lactato, tanto isoladamente no início quanto ao longo do tempo, é um bom 
fator prognóstico em uma série de condições clínicas graves. 
Assim, é imperativo a correta interpretação dos níveis séricos de lactato, especialmente em 
pacientes graves, para se poder não só elucidar os mecanismos fisiopatológicos que produziram 
sua elevação, mas também as vias pelas quais poder-se-ia interferir nesses mecanismos. 
De forma sucinta, três tópicos devem ser discutidos para se atingir essas metas: 
- mecanismos fisiológicos da produção de lactato; 
- mecanismos fisiopatológicos que interferem na cinética do lactato (produção versus 
depuração); 
- interpretação clínica dos níveis de lactato nos diferentes contextos clínicos (síndromes 
de choque). 
 
Bioquímica 
Inicialmente, devemos ressaltar que a única forma de se detectar a hiperlactatemia é através 
da dosagem direta do lactato sérico pois essa não se correlaciona bem com o grau de acidose 
medido pelo ph ou base excess. 
O lactato é o produto final da glicólise anaeróbia e é, normalmente, produzido em uma taxa de 
1 mmol/kg/hora ou, aproximadamente, 1.500 mmol/dia. A única fonte de lactato é o piruvato. 
A reação para a glicólise anaeróbia é a seguinte: 
 
Glicose + 2 ATP + 2 H2PO4 ⇒ 2 lactato + 2 ADP + 2 H2O 
 
Deve-se ter em mente que a glicólise anaeróbia é um fenômeno que ocorre em maior ou menor 
grau, mesmo em pessoas sadias, em equilíbrio com a glicolise aeróbia de acordo com a oferta 
de glicose e de oxigênio. 
A maior parte da produção fisiológica de lactato ocorre no músculo esquelético, intestino, 
cérebro e eritrócitos circulantes. 
O lactato gerado nesses tecidos pode ser extraído pelo fígado e convertido em glicose (via 
gliconeogênese) ou pode ser utilizado como substrato primário para oxidação (fonte de 
energia). 
Assim, poder-se-ia concluir que a hipóxia tecidual (metabolismo anaeróbio) seria a principal 
causa de aumento do lactato sérico. Entretanto, qualquer situação que aumente a glicólise 
 
 
64 
 
(aumento da demanda metabólica, por exemplo) poderia aumentar os níveis de lactato sem 
significar hipóxia tecidual. No próximo tópico, destacar-se-ão os principais mecanismos da 
hiperlactatemia. 
 
Fisiopatologia da hiperlactatemia 
 
A concentração normal de lactato no sangue é menor que 2 mmol/l, em repouso, e até 5 
mmol/l durante o exercício. Inúmeras condições podem concorrer, simultaneamente ou não, 
para hiperlactatemia. 
Deprivação de oxigênio (hipóxia tecidual), sepse (infecções, em geral, podem aumentar 
localmente ou de forma sistêmica os níveis séricos de lactato), infusão de adrenalina, 
deficiência de tiamina, alcalose (metabólica ou respiratória), disfunção hepática e intoxicação 
por nitroprussiato podem elevar os níveis séricos de lactato. 
Do ponto de vista fisiopatológico, a hipóxia tecidual eleva os níveis de lactato por aumentar a 
glicólise anaeróbia (para manter a produção energética celular mais próxima do normal). A 
síndrome de choque é a grande responsável por essa situação. 
Intoxicação por nitroprussiato (cianeto) também eleva o lactato sérico por esse motivo. 
A sepse pode causar hiperlactatemia por vários motivos: 
- hipóxia tecidual (principalmente nas fases iniciais do choque séptico); 
- por inibição da piruvatodesidrogenase – enzima que inicia a oxidação do piruvato na 
mitocôndria; 
- glicólise aumentada, por elevação da demanda metabólica. 
Estes dois últimos fatores explicariam hiperlactatemia na sepse a despeito da hipóxia tecidual. A 
infusão de adrenalina também eleva a glicólise. 
Tiamina serve como co-fator para a piruvatodesidrogenase. Assim, deficiência de tiamina pode 
ser acompanhada por hiperlactatemia. 
Finalmente, hiperlactatemia pode ser secundária à disfunção hepática. A diminuição da 
depuração de lactato é a base fisiopatológica nessas situações. No entanto, isoladamente não 
parece ser uma causa freqüente. Disfunção hepática também colabora para hiperlactatemia 
observada nos pacientes sépticos. 
Infusão de lactato como ocorre através da infusão de Ringer Lactato ou solução de Hartmann 
raramente é causa de hiperlactatemia significativa ou persistente em doentes sadios e mesmo 
em doentes em choque. 
A Tabela 1 descreve, do ponto de vista didático, as principais causas de hiperlactatemia de 
acordo com a presença ou não de hipóxia tecidual. 
 
Tabela 1 - Causas de Hiperlactatemia 
Com hipóxia tecidual Sem Hipóxia Tecidual 
• Choque Hipodinâmico 
• Sepse Grave ou Choque Séptico 
 
• Exercício físico 
• Alterações enzimáticas (déficit de 
tiamina) 
• Sepse 
• Depuração deficiente 
• Drogas, toxinas 
 
Interpretação clínica da hiperlactatemia 
 
O principal mecanismo de hiperlactatemia nos pacientes com choque é a hipóxia tecidual. 
A síndrome do choque pode ser dividida em duas categorias fisiopatológicas: 
- síndromes de baixo fluxo (débito cardíaco deprimido); 
 
 
65 
 
- síndromes com alto fluxo (débito cardíaco elevado). 
Na primeira categoria, estão colocados o choque cardiogênico, o hipovolêmico e o obstrutivo. 
Na segunda, inclui-se o séptico, o anafilático e o secundário à insuficiência adrenal aguda. A 
interpretação clínica nessas duas categorias é distinta (Tabela 2). 
Nas síndromes de baixo fluxo, o principal componente fisiopatológico da hiperlactatemia é a 
hipóxia tecidual. Assim, nessa fase de hiperlactatemia, há uma concomitância de achados que 
traduzem baixa oferta de oxigênio aos tecidos. 
Em primeiro lugar, observa-se sinais clínicos de baixa perfusão tecidual, como diminuição do 
nível de consciência (por vezes agitação), da diurese, do enchimento capilar e, posteriormente, 
hipotensão arterial. Do ponto de vista laboratorial, encontra-se aumento do déficit de base, da 
diferença venoarterial de oxigênio e de dióxido de carbono, bem como diminuição da saturação 
venosa mista de oxigênio que obedece a um paralelismo com a queda do débito cardíaco. 
Observa-se também dependência estrita do consumo em relação à oferta de oxigênio. É notória 
a observação de hiperlactatemia persistente nesses pacientes como sinal de mau prognóstico, 
principalmente pelo vínculo fisiopatológico entre hiperlactatemia e hipóxia tecidual persistente – 
um dos “motores” da disfunção demúltiplos órgãos. Outro dado, ainda peculiar a esse grupo 
de pacientes, é que o lactato sérico persiste em níveis elevados nos pacientes que não atingem 
um débito cardíaco elevado (diferente do que acontece durante o choque séptico). 
Nas síndromes de alto fluxo (choque distributivo), análise fisiopatológica (já revista) e clínica 
são mais complexas. 
Em virtude da interação de vários componentes fisiopatológicos concorrendo para 
hiperlactatemia e os mesmos oscilarem em intensidade dependendo do estágio da doença, a 
interpretação clínica dos níveis de lactato merece alguns cuidados. 
Primeiro, nas fases iniciais de ressuscitação desses pacientes, possivelmente encontraríamos 
hipóxia tecidual e dependência do consumo em relação à oferta de oxigênio. Assim, durante as 
primeiras 48 a 72 horas em que o lactato sérico se mantém elevado, o prognóstico, em geral, 
não é bom. Em contrapartida, após essa fase, em que o débito cardíaco foi restaurado, a 
saturação venosa mista de oxigênio supera 65% e, habitualmente, o comportamento da oferta 
e do consumo de oxigênio são imprevisíveis. O lactato sérico pode ser normal mesmo na 
vigência de disfunção orgânica galopante. Em outras palavras, o poder prognóstico do nível 
sérico do lactato (uma vez que pode ser normal) perde em acurácia. Independentemente do 
mecanismo preponderante da hiperlactatemia (hipóxia tecidual, inibição da piruvato 
desidrogenase e diminuição da depuração hepática), a mesma sinaliza atividade patológica, 
servindo como um guia de resolução do processo (principalmente nas fases iniciais). Assim, 
nesses pacientes o nível sérico de lactato é especialmente útil nas fases inicias, devendo ser 
analisado com cautela em fases posteriores na evolução clínica desses pacientes. 
Embora existam diferenças entre esses dois grupos, poder-se-ia empregar algumas regras para 
interpretação e utilização clínica dos níveis séricos de lactato: 
- A mensuração sérica do lactato deve estar disponível a todas as UTIs e constar na 
avaliação rotineira dos pacientes gravemente enfermos. 
- Todos os intensivistas devem estar familiarizados com as complexas vias bioquímicas 
que estão envolvidas na hiperlactatemia e os vários fatores que interferem na cinética 
do lactato sérico. 
- O valor isolado do lactato sérico é de pouca utilidade. Na verdade, a evolução dessa 
variável, ao longo do tempo, é de maior utilidade clínica. 
- Níveis séricos de lactato não podem e não devem substituir a avaliação clínica completa 
e o tratamento não deve ser guiado unicamente pelos níveis séricos do lactato. A 
combinação dessa mensuração com outras (pCO2-gap, por exemplo) pode ser mais 
informativa. 
- Acidose láctica traduz uma anormalidade de base e não é, por si só, uma alteração 
fisiopatológica a ser revertida. 
 
 
66 
 
- Finalmente, embora existam limitações na interpretação dos níveis séricos do lactato 
em pacientes sépticos, não traduzindo hipóxia tecidual stricto sensu, hiperlactatemia 
sugere a presença de importantes alterações metabólicas celulares. Em qualquer 
paciente grave, hiperlactatemia persistente deve ser encarada como sinal de mau 
prognóstico. 
 
Tabela 2. Classificação fisiopatológica dos estados de choque 
 
Hipóxia 
tecidual 
SvO2 CAV (O2 ou CO2 ) 
Síndrome de baixo fluxo Sim Baixa Elevada 
Síndrome de alto fluxo Variável Normal ou 
elevada 
Normal ou baixa 
 
 
Tabela 3 – Limitações do método 
• Definição de acidose láctica: pH < 7,35 e lactato > 5 mMol/l 
• Mecanismo multifatorial: isquemia/hipóxia ou alteração metabólica? 
• Na ausência de doenças graves, a hiperlactatemia normaliza-se dentro de uma hora 
• Em doenças graves, a hiperlactatemia pode durar várias horas ou dias 
• Efeito da “lavagem do lactato” 
 
Recomendações 
Não interpretar isoladamente. 
Identificar acidose láctica tipo B (associada a déficit intracelular de oxigênio), pois tem 
tratamento diferenciado. 
Abordar inicialmente a acidose láctica como secundária a isquemia/hipóxia global ou regional. 
Hiperlactatemia persistente está associada a mau prognóstico.em diversos cenários clínicos. 
 
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N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77 
 
 
 
 
67 
 
 
CAPÍTULO 7 
 
 
INTERPRETAÇÃO DOS GRADIENTES SANGUÍNEOS E TECIDUAIS DE 
CO2 
 
Introdução 
Durante os estados de choque, desde sua instalação até sua reversão, o fluxo sanguíneo 
assume um padrão de irregularidade na sua distribuição. A detecção dessa irregularidade pode 
ser feita mediante a análise dos gradientes de CO2. 
Como já foi destacado, o fluxo sanguíneo é direcionado pela demanda metabólica. Sempre que 
houver elevado metabolismo celular, haverá aumento da produção celular de CO2 com 
conseqüente aumento do fluxo sanguíneo para a região. Este conceito é importante, pois 
elevados gradientes de CO2 poderão caracterizar baixo fluxo relativo, em que, embora acima do 
normal, não estaria adequado àquela situação metabólica. Assim, de forma simplista, qualquer 
inadequação do fluxo tecidual pode ser traduzida por elevados gradientes de CO2. 
Outra premissa importante é que elevações desses gradientes precedem o início do 
metabolismo anaeróbio, característica do choque. Esta última colocação nos alerta para a 
precocidade dessa variável durante estados de inadequação de fluxo sanguíneo. A Figura 1 
ilustra a relação entre oferta (fluxo), consumo de oxigênio (VO2) e CO2 (tecidual ou venoso 
misto). 
VOVO 22 COCO 22
Oferta Oferta de de oxigêniooxigênio- DO- DO 22
Q Q 
Hipoperfusão
Hipoperfusão
M
etab
olism
o
M
etab
olism
o
anaerób
io
anaerób
io
Produção de lactatoProdução de lactato
 
 
Figura 1 – Relação entre oferta (Q) e consumo (VO2) de oxigênio e CO2 (tecidual ou venoso 
misto). Note que a concentração, ou a pressão parcial, de CO2 aumenta antes do início do 
metabolismo anaeróbio. 
 
Fisiologia da formação dos gradientes de CO2 
É possível calcular gradientes de CO2 na circulação sistêmica ou em territórios pré-
determinados. 
O gradiente veno-arterial está inversamente relacionado ao débito cardíaco, quando as coletas 
de sangue são feitas em artéria periférica e na artéria pulmonar (sangue venoso misto). 
Quando a intenção é avaliar a adequação de fluxos sanguíneos regionais, as coletas devem ser 
realizadas na artéria que nutre aquela região e na veia que a drena. 
 
 
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O mesmo raciocínio é válido para a análise da PCO2 tecidual (obtida através da análise através 
da tonometria gástrica, por exemplo). Isto é, hipercarbia tecidual, na ausência de hipercarbia 
sistêmica, seria a tradução de hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo. 
O grande modelo de hipercarbia venosa mista, quando a PaCO2 (pressão parcial arterial de 
CO2) está normal ou mesmo baixa, é a parada cardiorrespiratória. Nesta condição, os 
mecanismos responsáveis pela hipercarbia venosa incluem: 
- acúmulo de CO2 tecidual e venoso misto (fluxo estagnante); 
- produção anaeróbia de CO2; 
- diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, com conseqüentediminuição do CO2 
expirado no ar alveolar (aumento do espaço morto fisiológico). 
Do ponto de vista fisiológico, o CO2, junto a moléculas de água, é fruto do metabolismo aeróbio 
celular. Sempre que este metabolismo estiver preservado, o fluxo sanguíneo para aquela região 
mantém as pressões parciais de CO2 (PCO2) semelhantes entre tecido e sangue venoso daquela 
região. A partir do momento em que houver uma queda progressiva do fluxo, as PCO2 tornam-
se distintas entre os sangues arterial e venoso e o tecido. A resultante final é o alargamento 
patológico de dois gradientes fisiológicos: veno-arterial e tecido-venoso ou mesmo tecido-
arterial. 
Outro fator importante na geração de gradiente veno-arterial patológico é a diminuição do fluxo 
sanguíneo pulmonar, com o aumento do espaço morto fisiológico. Isto é, unidades alveolares 
tornam-se menos perfundidas, diminuindo sua capacidade de eliminar o CO2 oriundo do 
metabolismo celular. Como conseqüência, há acúmulo de CO2 no sangue venoso, alargando o 
gradiente veno-arterial. Por fim, destaca-se a produção anaeróbia de CO2, fruto do 
tamponamento de ácidos (láctico, por exemplo) e, principalmente, do H+ não reidrolizado ao 
ADP, em virtude da ausência de O2 (hipóxia tecidual). No entanto, há de se supor que a 
produção aeróbia de CO2 cai em condições de hipóxia tecidual, o que diminui sua concentração 
tecidual. Diante destas condições fisiológicas, há de se concluir que o principal determinante do 
alargamento patológico dos gradientes veno-arterial e tecido-venoso de CO2 é o fluxo 
sanguíneo. 
Do ponto vista prático, analisamos os gradientes entre as PCO2 e não entre as concentrações 
de CO2 (CCO2). Em geral, existe uma relação, dentro de limites fisiológicos, entre PCO2 e CCO2. 
No entanto, esta relação depende da saturação de oxigênio da hemoglobina, do consumo de 
oxigênio e do pH (Figura 2). Estas interações fisiológicas serão novamente consideradas ao 
interpretarmos o efeito Haldane tecidual, que pode ser considerado um limitante da 
interpretação do gradiente tecido-arterial de CO2. 
 
 
 
69 
 
 
Figura 2 – Efeito de 50% de aumento no fluxo sanguíneo sobre os gradientes veno-arteriais 
de PCO2 a dois níveis basais de SvO2. Notem que o mesmo gradiente de PCO2 reflete uma 
maior diferença no conteúdo veno-arterial de CO2 quando a SvO2 é menor. 
 
Interpretação clínica dos gradientes de CO2 
Durante a avaliação hemodinâmica e perfusional do paciente gravemente enfermo, 
freqüentemente recorre-se a variáveis de oxigenação tecidual como oferta e consumo de 
oxigênio, saturação venosa mista de oxigênio e lactato sérico. A incorporação da análise dos 
gradientes de CO2, associada às variáveis derivadas do oxigênio, permite avaliação mais precisa 
da distribuição e adequação do fluxo sanguíneo nestes pacientes. 
Uma das principais características da análise do gradiente veno-arterial e tecido-arterial de CO2 
é sua precocidade em se alterar. Estudos clínicos e experimentais revelam a elevação destes 
gradientes precedendo qualquer alteração hemodinâmica (pressão arterial e venosa central, 
freqüência cardíaca etc.) ou elevação dos níveis séricos de lactato. Conforme demonstra a 
Figura 1, sinais de hipofluxo, traduzidos por hipercarbia, precedem o início do metabolismo 
anaeróbio. 
Em condições fisiológicas, o DC é direcionado pela demanda metabólica. Como existe uma 
relação estável entre consumo de oxigênio (VO2) e produção de CO2 (VCO2) – quociente 
respiratório – pode-se concluir que há também relação entre DC e VCO2. Assim, elevações da 
demanda metabólica resultam em aumento da VCO2 e do DC, mantendo estável o gradiente 
veno-arterial de CO2. Em condições clínicas de baixo DC, como hipovolemia e choque 
cardiogênico, há elevação do gradiente veno-arterial, simplesmente pelo efeito de estagnação 
de CO2, uma vez que há lentificação do fluxo tecidual adicionando mais CO2 por unidade 
microcirculatória, gerando hipercarbia venosa. 
Outro fator adicional, como já destacado, é a diminuição do fluxo pulmonar. Quando a 
ventilação pulmonar está mantida, a PaCO2 pode estar normal ou mesmo baixa. Por este 
motivo utilizamos o gradiente veno-arterial de CO2 ao contrário da utilização pura e simples da 
PvCO2. Este entendimento é importante uma vez que, a partir de determinados valores do DC, 
aumentos adicionais não reduzem mais o gradiente, a não ser que haja mudança na produção 
 
 
70 
 
de CO2. Observem na Figura 3 que é possível titular a dose dobutamina através da análise do 
gradiente veno-arterial, uma vez que a dose mais elevada ocasionou elevação do gradiente ao 
invés de continuar a diminuí-lo. Concomitantemente, houve elevação do consumo de oxigênio, 
levando ao aumento do VCO2. 
 
0
2
4
6
8
10
DOB 0 DOB 5 DOB 10 DOB 15
CI
Delta-PCO2
0
20
40
60
80
100
120
140
DOB 0 DOB 5 DOB 10 DOB 15
SvO2
VO2
Efeito Calorigênico
 
Figura 3 – Efeito de doses crescentes de dobutamina sobre índice cardíaco (IC), ∆PCO2 veno-
arterial, SvO2 e consumo de oxigênio (VO2). 
 
Todo este racional pode ser utilizado para o gradiente tecido-arterial de CO2, utilizando a 
tonometria gástrica. Isto é, gradiente tecido-arterial alargado significa que há baixo fluxo 
tecidual proporcional ao VCO2 ou ao VO2. O grande desafio, no entanto, é interpretar qual nível 
de gradiente de CO2 indicaria hipóxia tecidual. Como mencionado, a produção anaeróbia de CO2 
é contraposta pela diminuição de sua produção aeróbia. 
Estudos experimentais e clínicos apontam que este gradiente se eleva significativamente 
quando o fluxo sanguíneo está bastante comprometido. No entanto, existe, como vimos, uma 
relação curvilinear entre fluxo e gradiente de CO2, de tal sorte que reduções mais significativas 
do fluxo são traduzidas, necessariamente, por elevações abruptas do gradiente. Assim, a 
solução seria comparar dois mecanismos de hipóxia tecidual, a isquêmica e a hipóxica, para se 
distinguir os efeitos do fluxo e da anaerobiose sobre os gradientes de CO2. Para responder à 
pergunta, dois estudos experimentais, conduzidos por Vallet et al., utilizaram modelos de 
hipóxia isquêmica e hipóxica e analisaram os gradientes veno-arterial e gástrico-arterial de CO2. 
No primeiro estudo, os autores isolaram o fluxo sanguíneo de um dos membros de cães. A 
oferta tecidual de oxigênio foi reduzida de duas formas. Hipóxia isquêmica foi obtida ao se 
reduzir o fluxo e a hipóxia hipóxica, diminuindo-se o conteúdo arterial de O2 (através da 
diminuição da PaO2). Este estudo demonstrou que o alargamento do ∆PCO2 veno-arterial, 
durante isquemia, foi secundário à diminuição do fluxo e redução da depuração tecidual do 
CO2. Em contraste, hipóxia hipóxica não foi capaz de alargar o ∆PCO2, na presença de fluxo 
constante. 
Outro experimento, dos mesmos autores, mensurou o fluxo da mucosa gástrica (através da 
técnica de laser Doppler) em paralelo à mensuração dos gradientes veno-arterial e gástrico-
arterial de CO2. Hipóxia isquêmica foi induzida por tamponamento cardíaco e hipóxia hipóxica, 
por diminuição das frações inspiradas de O2. Diferentemente do estudo anterior, hipóxia 
hipóxica induziu alargamento do ∆PCO2 apenas gástrico-arterial (não mensurado no primeiro 
experimento), enquanto que o gradiente veno-arterial só se elevou durante isquemia (Figura 
 
 
71 
 
4). Os autores concluíram que, em virtude das peculiaridades da perfusão tecidual das camadas 
mais superficiais do trato gastrointestinal (hipóxia tecidual “fisiológica” e mecanismo de contra-
corrente), queda adicional da oxigenação tecidual acarreta, com mais facilidade, hipercarbia 
tecidual com conseqüente aumento do gradiente. No entanto, o fluxo continuou sendoo 
principal determinante do alargamento do ∆PCO2. 
 
Figura 4 – Efeito da indução de hipóxia isquêmica (HI) e hipóxia hipóxica (HH) sobre os 
gradientes veno-arterial e gástrico-arterial (g-a) e sobre o fluxo de mucosa gástrica (FMG). 
 
Efeito Haldane tecidual 
Para manter o gradiente tecido-arterial de CO2, o fluxo está sempre acoplado à demanda 
metabólica. Conseqüentemente, o fluxo estará acoplado ao consumo de O2 e à produção de 
CO2. No entanto, situações de aumento de fluxo e de oxigenação tecidual acarretam aumento 
da saturação da hemoglobina do sangue que drena aquela área tecidual. Quando ocorre 
aumento da saturação venosa da hemoglobina há, em paralelo, diminuição da drenagem do 
CO2 tecidual, pois, como é sabido, boa parte do CO2 produzido nos tecidos é carreada para a 
região pulmonar pela hemoglobina. Esta é uma situação que hiperóxia tecidual pode surgir em 
concomitância à hipercarbia tecidual, dificultando o entendimento da própria hibercarbia 
tecidual que, em geral, significa hipoperfusão tecidual. 
 
Análise combinada da diferença veno-arterial de CO2 com a diferença arteriovenosa 
dos conteúdos de O2 para detecção de metabolismo anaeróbio 
Infelizmente, a análise isolada de variáveis derivadas do oxigênio e do CO2 ou mesmo dos 
níveis séricos de lactato é incapaz de adequadamente determinar o início do metabolismo 
anaeróbio em pacientes graves. Contudo, a análise combinada da diferença veno-arterial de 
CO2 [∆PCO2] com a diferença arteriovenosa dos conteúdos de O2 [C(a-v)O2] parece ser um bom 
marcador de metabolismo anaeróbio. Em recente publicação, os autores demonstraram que 
esta análise combinada é o melhor marcador de início de metabolismo anaeróbio, diagnosticado 
através da elevação dos níveis séricos de lactato. A explicação fisiológica para este achado 
repousa no entendimento, já mencionado neste capítulo, da relação entre produção de CO2 e 
consumo de O2 (quociente respiratório). Notem que, quando o metabolismo anaeróbio se 
instala, existe uma queda da produção de CO2 e do consumo de O2. No entanto, como há 
também produção anaeróbia de CO2, esta relação aumenta. O conteúdo de CO2 cai menos que 
o consumo de O2, fazendo com que a razão entre ∆PCO2/C(a-v)O2 aumente. A utilidade clínica 
desta análise, comparando-a, por exemplo, à simples análise dos níveis séricos de lactato, 
necessita de mais estudos clínicos comprobatórios. 
 
Conclusões 
É importante incorporar a análise dos gradientes de PCO2 na avaliação da perfusão tecidual. 
O alargamento dos gradientes de PCO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo. 
A razão entre ∆PCO2/C(a-v)O2 parece ser um marcador confiável de metabolismo anaeróbio 
sistêmico. 
 
Bibliografia 
 
Fernandes Jr. CJ, Akamine N, Knobel E. Monitorização hemodinâmica, transporte de oxigênio e 
tonometria. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. Atheneu, São Paulo, pp. 75-102, 1998. 
Jacob SM, Takala J. Interpretation of changes in regional and mucosal PCO2 gradients: the 
Haldane effect. In: Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer-
Verlag, Berlin, pp. 736-42, 2000. 
 
 
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Meknotso-Dessap A, Castelain V, Anguel N et al. Combination of venoarterial PCO2 difference 
with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive 
Care Med 28:272-7, 2002. 
Vallet B, Tavernier B, Lund N. Assessment of tissue oxigenation in the critically ill. In: Vincent 
JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer-Verlag, Berlin, pp. 715-25, 
2000. 
 
 
 
 
 
73 
 
 
CAPÍTULO 8 
 
SATURAÇÃO VENOSA DE OXIGÊNIO – USO E LIMITAÇÕES 
 
Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) 
É coletada através de cateter venoso central, locado na desembocadura da veia cava superior. 
Representa o sangue venoso oxigenado que retorna parte superior do corpo, cabeça e 
membros superiores, excluindo toda a parte visceral abdominal, região esplâncnica e membros 
inferiores. 
Saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) 
É coletada através da cateter de artéria pulmonar, em sua via distal que esta locado na arterial 
pulmonar. O sangue venoso misto representa o sangue venoso oxigenado de todas as partes 
do corpo. O sangue da veia cava superior e da veia cava inferior, se encontram no átrio direito, 
juntamente com a drenagem do seio coronário e da rede de Trebesius que drena a arvore 
brônquica. Começam a se misturar e homogenizar passando do átrio direito para o ventrículo e 
chegando na artéria pulmonar totalmente homogenizado, ou seja totalmente “misturado”, este 
é o por quê de se chamar de sangue venoso misto (misturado). 
A saturação venosa de oxigênio pode representar: 
1. fluxo sanguineo 
2. demanda metabólica, ou seja a relação entre a oferta de oxigênio e o consumo de 
oxigênio 
Fluxo sanguineo 
Em situações em que existe comprometimento do fluxo sanguineo aos tecidos, ou seja, 
situações em que se encontre diminuído. O sangue arterial ao passar lentamente pelas células, 
estas retiram o máximo de oxigênio, pois grosseiramente para explicação didática, pode se 
dizer que as células interpretam como se houvesse uma demora para o sangue passar por ali 
novamente. Desta maneira retiram o máximo de oxigênio para suprir sua necessidade que 
implica na produção de energia, adenosina trifosfato (ATP), retornado menos sangue oxigenado 
para o coração direito. Por outro lado, se existe um estado de hiperfluxo, o sangue passa tão 
rápido que não dá tempo para a célula retirar o oxigênio, o que faz com que o sangue venoso 
retorne mais oxigenado para o coração direito. 
Demanda de oxigênio 
Os tecidos e células apresentam necessidades básicas de oxigênio para poder manter a síntese 
de energia e adequar a homeostasia do organismo como um todo. Isto reflete a manutenção da 
oferta de oxigênio(DO2) e o consumo de oxigênio(VO2) para determinada demanda de oxigênio. 
Em situações em que a necessidade de oxigênio está aumentado, o VO2 aumenta para adequar 
esta situação. Ao aumentar o consumo, caso não ocorra um aumento proporcional da DO2, o 
VO2 é adequado pelo aumento da taxa de extração de oxigênio, o que implicara em diminuição 
da oxigenação do sangue retornado ao coração direito, ou seja, diminuição da saturação 
venosa de oxigênio. São exemplos de situações que podem aumentar a demanda de oxigênio: 
– Agitação psicomotora 
– Febre 
– Convulsão 
– Desacoplamento a ventilação mecânica 
– Dor 
Nas situações em que ocorre diminuição da demanda de oxigênio pelas células e tecidos, o VO2 
se encontra diminuído, assim a taxa de extração também diminui o que faz com que sangue 
venoso retorne mais oxigenado para o coração direito. 
 
 
74 
 
Em resumo, grosseiramente, assumindo que a SVO2 “normal” é por volta de 75%, pode se 
dividir em duas situações: 
 
1. SvO2 > 75% 
a. DO2 aumentada 
i. Hiperoxia 
ii. Poliglobulinemia 
iii. Aumento do fluxo (índice cardíaco) 
b. VO2 diminuido 
i. Hipotermia 
ii. Anestesia 
2. SvO2 < 75% 
a. DO2 diminuída 
i. inadequação do DC, 
ii. anemia, 
iii. hipoxemia 
b. VO2 aumentado 
i. Febre 
ii. Dor 
iii. Convulsões 
iv. Agitação psicomotora 
v. Desacoplamento a ventilação mecânica 
 
 
 
75 
 
 
CAPÍTULO 09 
 
 
FISIOPATOLOGIA DOS DIFERENTES ESTADOS DE CHOQUE 
Introdução 
Quando pensamos em choque, temos em mente diminuição da pressão arterial, hipoperfusão 
tecidual e disfunção orgânica. Contudo, quando entendemos melhor essa síndrome, podemos 
conceituá-la como um desequilíbrio entre oferta e utilização do oxigênio tecidual e celular, sem 
necessariamente ocorrer hipotensão arterial. 
Muitas vezes,os sinais de disfunção orgânica (oligúria, confusão mental, taquipnéia etc.) são 
as primeiras manifestações de choque. 
 
Classificação dos estados de choque 
Podemos classificar os estados de choque sob vários aspectos do ponto de vista fisiopatológico 
e este entendimento é muito importante para direcionar o tratamento e o entendimento da 
fisiopatologia. 
 
Classificação dos estados de hipóxia 
O estado de choque cursa com má perfusão tecidual. A hipóxia decorrente deste estado pode 
ser classificada como: 
- hipóxia estagnante: quando o baixo fluxo (ou o baixo débito cardíaco) é o 
principal componente; 
- hipóxia anêmica: quando a hipóxia é determinada pela queda do conteúdo 
arterial de oxigênio secundária à queda importante dos níveis de hemoglobina; 
- hipóxia hipóxica: quando a hipóxia é determinada pela queda do conteúdo 
arterial de oxigênio secundária à queda importante da SaO2; 
- hipóxia citotóxica ou histotóxica: quando fluxo e conteúdo arterial de oxigênio 
estão adequados, mas há disfunção mitocondrial. Portanto, não há capacidade de 
utilização tecidual de oxigênio. 
Por ordem de importância, hipóxia estagnante e citotóxica são as mais importantes quando 
comparadas à hipóxia anêmica e hipóxica. Contudo, em termos de tratamento, podemos agir 
em todos os tipos de hipóxia tecidual, com exceção da hipóxia citotóxica ou histotóxica, para a 
qual as formas de tratamento são ineficazes na grande maioria das vezes. 
 
Classificação dos estados de choque quanto ao estágio evolutivo 
Os estados de choque podem, também, ser classificados quanto ao seu estágio evolutivoem 
três grupos: 
- choque compensado (Fase I); 
- choque descompensado (Fase II); 
- choque irreversível (Fase III). 
 
Choque compensado 
Caracterizado pelos seguintes mecanismos compensatórios: 
- aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade miocárdica mediado por 
catecolaminas; 
- vasoconstrição do sistema venoso; 
- vasoconstrição do sistema arterial. 
Nessa fase, o paciente pode manter níveis aceitáveis de pressão arterial, não necessariamente 
oligúrico e confuso, porém apresenta acidose metabólica e má perfusão tecidual. A reversão do 
quadro no início é mais efetiva. 
 
 
76 
 
 
Choque descompensado 
Caracterizado por falência dos mecanismos compensatórios e, com isso, as disfunções 
orgânicas tornam-se mais acentuadas. As principais disfunções orgânicas são a cardiovascular, 
renal, metabólica, pulmonar e a neurológica. 
 
Choque irreversível 
Caracterizado por uma falta de resposta cardiovascular à infusão de volume e de drogas 
vasoativas. 
Como podemos notar, o diagnóstico e o tratamento dos estados de choque, em fase precoce, 
possibilitam uma reversão mais efetiva quanto menor o número de disfunções orgânicas. Por 
isso, devemos estar atentos a outros sinais como oligúria, acidose e alteração do nível de 
consciência. 
 
Classificação dos estados de choque: quanto ao padrão de fluxo 
É fundamental para o tratamento do estado de choque definir se a síndrome é de baixo ou alto 
fluxo (Tabela 1). Com base nessa classificação você definirá a melhor estratégia de tratamento. 
 
Tabela 1 – Classificação dos estados de choque: quanto ao padrão de fluxo 
 
 Hipóxia 
tecidual 
DO2/VO2 
dependência 
SvO2 (CaO2-CvO2) 
ou 
(CvCO2-CaCO2) 
Síndrome de 
baixo fluxo 
Sim 
 
Sim 
 
Baixa 
 
Elevada 
 
Síndrome de 
alto fluxo 
 
Variável 
 
Não 
necessariamente 
 
 
 
Normal ou 
elevada 
 
Normal ou baixa 
 
DO2: oferta de O2; VO2: consumo de O2; SvO2: saturação venosa mista de O2; (CaO2-CvO2): 
diferença entre o conteúdo arterial e venoso de O2; (CvCO2-CaCO2): diferença entre o conteúdo 
venoso e arterial de CO2. 
 
Classificação dos estados de choque: quanto ao padrão hemodinâmico 
Os estados de choque podem ser classificados de acordo com seu padrão hemodinâmico em 
quatro grandes grupos (Tabela 2). A sobreposição entre os quatro grandes grupos pode 
ocorrer. 
 
Tabela 2 – Classificação dos estados de choque com base nos padrões 
hemodinâmicos 
Hipovolêmico 
 
• Hemorragia 
• Desidratação 
• Seqüestro de líquidos 
Cardiogênico • Falência ventricular esquerda 
• Infarto agudo do miocárdico 
• Miocardite/miocardiopatia 
• Arritmias/distúrbios de condução 
• Lesões valvares 
• Disfunção miocárdica da sepse 
Obstrutivo • Embolia pulmonar 
 
 
77 
 
• Tamponamento cardíaco 
• Pneumotórax hipertensivo 
Distributivo 
 
• Vasoplégico (choque séptico, intoxicação por 
monóxido de carbono, qualquer choque prolongado 
etc.) 
• Neurogênico 
• Anafilaxia 
• Hipotireoidismo/hipocortisolismo 
• Síndrome de hiperviscosidade 
 
Choque hipovolêmico 
É o mais freqüente tipo de choque que ocorre nos pacientes que sofreram trauma e o mais 
freqüentemente encontrado em pacientes de terapia intensiva. Qualquer distúrbio que leve a 
uma perda de fluidos pode levar ao choque hipovolêmico (Tabela 3). 
 
Tabela 3 – Características hemodinâmicas e de oxigenação do choque 
hipovolêmico 
• A pressão arterial pode ser normal ou perto dos níveis normais em estágios iniciais, 
porém, na sua evolução, hipotensão arterial se instalará. 
• Débito cardíaco baixo ou normal. Na fase inicial, o debito cardíaco poderá estar normal 
graças aos mecanismos compensatórios. Contudo, na evolução a queda do débito 
cardíaco será uma constante 
• Pressão venosa central diminuída 
• Pressão da artéria pulmonar ocluída diminuída 
• Oferta de O2 (DO2) aos tecidos diminuída 
• Saturação venosa de O2 (SvO2) diminuída. Esta diminuição ocorre por aumento da 
taxa de extração de O2 
• A diferença entre a pressão parcial de CO2 na mucosa gástrica e a pressão 
parcial de CO2 no sangue arterial (pCO2-gap) estará aumentada 
• Níveis de acido láctico aumentado 
 
Como nesse tipo de choque ocorre uma diminuição das pressões de enchimento (PVC e PAPO) 
e, conseqüentemente, queda do débito cardíaco devido a uma diminuição do estiramento da 
fibra muscular cardíaca (Figuras 1 e 2), o choque hipovolêmico poderá apresentar dois tipos de 
hipóxia tecidual: 
- hipóxia tipo anêmica: quando houver perda sanguínea secundária a um 
trauma; 
- hipóxia tipo estagnante: pela diminuição do debito cardíaco e 
conseqüentemente baixo fluxo. 
 
 
 
78 
 
 
 
Apesar de não haver uma classificação geral para o choque hipovolêmico, a hipovolemia pode 
ser classificada de acordo com a gravidade, com base em dados clínicos, principalmente em 
pacientes politraumatizados (Tabela 4). 
 
 
 
79 
 
Tabela 4 – Classificação da gravidade da hipovolemia 
 Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda sanguínea ou de fluidos ~ 750 ml 750 a 1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml 
Freqüência cardíaca < 100 bpm > 100 bpm > 120 bpm > 140 bpm 
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída 
Pressão de pulso (mmHg) Normal ou ↓ ↓ ↓ ↓ 
Freqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 > 35 
Volume urinário (ml/h) > 30 20-30 5-15 < 5 
Estado mental 
 
Ansiedade 
leve 
Ansiedade 
moderada 
Confuso Confuso e 
letárgico 
Adaptado do ATLS. 
 
Nos últimos anos, surgiu o conceito de choque hipovolêmico oculto. Este tipo de choque 
pode ser caracterizado por hipoperfusão oculta, em que as variáveis de perfusão/oxigenação 
tecidual (lactato arterial e saturação venosa mista ou central) poderão estar alteradas 
enquanto outras variáveis (pressão arterial, diurese, pressão venosa central, pressão ocluída de 
artéria pulmonar etc.) poderão estar normais. A Figura 3 mostra que elevação do lactato nas 
primeiras 24 horas é significativa nos não-sobreviventes em relação aos sobreviventes,diferente das medidas de pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO). A elevação progressiva 
e não corrigida de lactato nas primeiras horas da internação aumenta muito o tempo de 
permanência na UTI (Figura 4). 
 
 
 
 
80 
 
 
 
Choque cardiogênico 
Esse tipo de choque pode acontecer em diversas situações, e a mais freqüente é o choque 
cardiogênico associado ao infarto agudo do miocárdico (IAM). 
O choque cardiogênico ocorre em 5% a 10% dos casos de IAM. 
A melhor maneira de entender esse tipo de choque é a observação das curvas de Frank-
Starling. Nesse diagrama, observamos que as pressões de enchimento cardíacas aumentam 
desproporcionalmente aos valores de índice cardíaco semelhantes ao desenvolvido em 
pacientes com função ventricular normal. Outra importante alteração, nesse tipo de choque, é 
a diminuição da complacência ventricular, que leva ao aumento da pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo (Figura 5). A Figura 6 está esquematizando a fisiopatologia do choque 
cardiogênico. 
 
 
 
81 
 
 
 
 
Como esse tipo de choque é caracterizado por uma queda do débito cardíaco e da pressão 
arterial, teremos uma hipóxia tecidual do tipo estagnante, pois há importante diminuição do 
fluxo. 
Além das alterações descritas, a diminuição da contratilidade é outro fator fundamental na 
caracterização do choque cardiogênico. A contratilidade diminuída sofre grande influencia da 
pré-carga e da pós-carga como podemos notar na Figura 7. Na tabela 5 encontramos os 
principais achados hemodinâmicos desta condição. 
 
 
 
82 
 
 
Tabela 5 – Achados hemodinâmicos e de oxigenação mais freqüentes em pacientes 
com disfunção miocárdica 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg 
• Pressão venosa central AUMENTADA 
• Pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO) > 18 mmHg; no entanto, em pacientes 
desidratados ou com infarto agudo de ventrículo direito, esses valores podem estar 
normais ou diminuídos 
• Índice cardíaco (IC) BAIXO, variando entre 1,8 e 2,2 l/min/m2 
• Fração de ejeção ventricular DIMINUIDA 
• O pCO2-gap pode estar AUMENTADO 
• Oferta de O2 (DO2) DIMINUIDA 
• Saturação venosa mista (SvO2) DIMINUIDA devido ao aumento da taxa de extração de 
O2, 
• Hiperlactatemia 
 
Devemos lembrar que os achados hemodinâmicos podem variar de acordo com a etiologia do 
choque cardiogênico. Como no exemplo anterior, o choque cardiogênico devido ao IAM do 
ventrículo direito pode apresentar uma PAPO diminuída ou normal e um IC diminuído. 
Não há uma classificação geral para todos os tipos de choque cardiogênico, mas na Tabela 6 
observamos uma classificação clínica de Killip e uma classificação hemodinâmica de Forrester 
que podem ser utilizadas em pacientes com IAM. 
 
Tabela 6 – Classificação clínica e hemodinâmica dos pacientes com IAM 
Classificação de Killip Características clínicas Mortalidade hospitalar 
 Grupo I 
 Grupo II 
 Grupo III 
 Grupo IV 
• Sem sinais de congestão 
• B3, estertores basais 
• Edema agudo de pulmão 
• Choque cardiogênico 
< 6% 
< 17% 
38% 
81% 
Classificação Forrester Características hemodinâmicas Mortalidade hospitalar 
 
 
83 
 
 Grupo I 
 Grupo II 
 Grupo III 
 Grupo IV 
• PAPO < 18 mmHg, IC > 2,2 l/min/m2 
• PAPO > 18 mmHg, IC > 2,2 l/min/m2 
• PAPO < 18 mmHg, IC < 2,2 l/min/m2 
• PAPO > 18 mmHg, IC < 2,2 l/min/m2 
3% 
9% 
23% 
51% 
 
 
Choque distributivo 
• Pode ser classificado em: 
- choque vasoplégico; 
- choque neurogênico; 
- choque anafilático; 
- choque por hipotireoidismo/hipocortisolismo; 
- choque por hiperviscosidade. 
• Dentre as causas de choque vasoplégico, podemos citar: 
- sepse; 
- intoxicação CO; 
- hipotensão prolongada; 
- doenças mitocondriais; 
- parada cardiorrespiratória, intoxicação por cianeto e por metformina. 
• O choque vasoplégico pode ser causado por inúmeras situações, porém apresentam 
mecanismos semelhantes para hipotensão (Figura 8). 
 
 
Choque séptico 
É o mais freqüente e o mais importante representante desse grupo. Por isso reconhecer e 
entender os diversos conceitos que envolvem infecção e choque séptico (Tabela 7) é muito 
importante. 
 
Tabela 7 – Definições da conferência de consenso (SCCM/ACP) 
Infecção • Fenômeno microbiano caracterizado por uma resposta inflamatória 
reacional à presença de microorganismos ou à invasão de tecido 
 
 
84 
 
normalmente estéril àqueles organismos 
Bacteremia • Presença de bactéria viável no sangue 
Síndrome da 
resposta 
inflamatória 
sistêmica 
• Resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de insultos clínicos 
graves 
• A resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: 
- Temperatura > 38°C ou < 36°C 
- Freqüência cardíaca > 90 bpm 
- Freqüência respiratória > 20 movimentos/min ou PaCO2 < 32 torr 
(< 4,3 kPa) 
- Leucócitos > 12.000 células/mm3 ou < 4.000 células/mm3 ou > 
10% de formas jovens (bastões) 
Sepse • È a presença da síndrome da resposta inflamatória decorrente de uma 
infecção 
• Não é necessário identificação de uma bactéria, mas o foco infeccioso 
tem que ser bem definido (pneumonia, abscesso etc.) 
Sepse grave • Sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão 
• Hipoperfusão e anormalidades da perfusão podem incluir, mas não 
estão limitadas à acidose, oligúria ou alteração aguda do estado mental 
Choque 
séptico 
• Sepse com hipotensão, a despeito de adequada ressuscitação hídrica 
• Pacientes que estão sob agentes inotrópicos ou vasopressores podem 
não estar hipotensos no momento em que as anormalidades da 
perfusão são mensuradas 
Hipotensão • PA sistólica < 90 mmHg ou redução de > 40 mmHg da linha de base na 
ausência de outras causas de hipotensão 
Síndrome da 
disfunção de 
múltiplos 
órgãos 
• Presença de função orgânica alterada em pacientes agudamente 
enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem 
intervenção 
 
Devido a sua própria fisiopatologia complexa, intervenções terapêuticas e eventos clínicos 
correlacionados, o choque séptico pode apresentar inúmeros padrões hemodinâmicos e de 
oxigenação (Tabela 8). 
 
Tabela 8 – Classificação do choque séptico quanto ao padrão hemodinâmico 
Choque séptico 
hiperdinâmico 
 
• Pressão arterial diminuída ou pode ser normal 
• Pressão venosa central diminuída; mas se houver alteração da 
complacência ventricular direita, pode haver um aumento 
desproporcional 
• Pressão ocluída da artéria pulmonar diminuída 
• Débito cardíaco normal ou elevado 
• A resistência vascular pulmonar estará normal, mas pode haver 
aumento se houver associação com a síndrome do desconforto 
respiratório do adulto ou com congestão pulmonar 
• A saturação venosa mista (SvO2) em geral, está aumentada (SvO2 > 
75%) 
• Os níveis de lactato podem estar normais ou aumentados 
Choque séptico 
hipodinâmico 
 
• Pressão arterial diminuída 
• Pressão venosa central pode estar diminuída se houver 
hipovolemia; mas se houver alteração da complacência ventricular 
direita pode haver um aumento ventricular direito, pode haver um 
aumento desproporcional 
 
 
85 
 
• Pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO) diminuída se 
houver hipovolemia; contudo a PAPO pode estar normal ou 
aumentada 
• Débito cardíaco baixo devido à depressão miocárdica associada à 
sepse 
• A resistência vascular pulmonar estará normal; mas pode haver 
aumento se houver associação com a síndrome do desconforto 
respiratório agudo ou com congestão pulmonar 
• SvO2, emgeral, baixa 
• Os níveis de lactato em geral estão aumentados 
 
Choque neurogênico 
Em geral, as lesões intracranianas não levam ao choque, por isso, é importante a investigação 
de outras causas. Por exemplo, o choque associado ao trauma de crânio, em geral, é 
hipovolêmico. Outro exemplo é o choque neurogênico associado à hemorragia subaracnóide, 
cuja fisiopatologia é desconhecida. 
O choque neurogênico associado à lesão medular é bem conhecido e muito freqüente em 
pacientes com trauma raquimedular. É devido à perda do tônus simpático, causando 
hipotensão arterial, aumentando o efeito fisiopatológico da hipovolemia. 
Os achados hemodinâmicos mais freqüentes são: 
- pressão arterial sistólica aproximadamente de 100 mmHg, em posição supina, mas é 
muito sensível à mudança de decúbito; 
- hipotensão postural e bradicardia associada à hipotensão são características 
importantes desse tipo de choque; 
- diminuição das pressões de enchimento (pressão venosa central e pressão ocluída de 
artéria pulmonar) devido ao aumento do território venoso por perda da atividade 
simpática; 
- débito cardíaco normal ou diminuído. Em geral, a queda do débito cardíaco está 
associada a uma queda importante das pressões de enchimento. 
- a saturação venosa mista (SvO2) estará diminuída se houver queda importante do 
débito cardíaco. 
 
Como o choque neurogênico é associado a trauma, até que se prove o contrário 
todo choque no politraumatizado com ou sem lesão medular deve ser tratado como 
choque hipovolêmico. 
 
Anafilaxia 
É um estado caracterizado por insuficiência respiratória, freqüentemente associado ao choque, 
podendo ou não estar associado à urticária e/ou angioedema, que ocorre minutos após a 
exposição a um antígeno específico. 
Inúmeras substâncias na natureza podem causar choque anafilático (Tabela 9). 
 
Tabela 9 – Substâncias que podem causar choque anafilático 
• Antibióticos – penicilinas/anfotericina B 
aminoglicosídeos/cefalosporinas/etc. 
• Antiinflamatórios não-esteroidais e analgésicos 
• Venenos – cobras/aranhas/etc. 
• Agentes diagnósticos – contrastes 
• Hormônios – insulina/ACTH/etc. 
• Anestésicos – lidocaína 
• Pólens 
• Comidas – chocolate/ovos/etc. 
• Derivados do sangue 
• Outros – heparina/diuréticos 
• Etc. 
 
Os achados hemodinâmicos mais freqüentes são: 
 
 
86 
 
- pressão arterial sistólica e diastólica diminuídas; 
- pressão ocluída de artéria pulmonar e pressão venosa central diminuída; 
- débito cardíaco aumentado inicialmente, mas tende a diminuir com a evolução do 
quadro; 
- a resistência vascular pulmonar pode estar normal, mas pode estar aumentada devido 
à hipoxemia; 
- saturação venosa mista (SvO2) tende a estar diminuída, devido ao choque e à 
hipoxemia; 
- devemos lembrar que os padrões hemodinâmicos podem variar de acordo com outras 
condições associadas. 
 
O choque anafilático é uma emergência e como tal precisa de tratamento rápido e 
adequado. Por isso, na maioria dos casos, dispensa monitorização com cateter de 
artéria pulmonar. 
 
 
Choque obstrutivo 
Geralmente ocorre quando o esvaziamento do ventrículo direito está prejudicado (embolia 
pulmonar) ou há diminuição do enchimento do ventrículo direito (tamponamento cardíaco) ou 
pneumotórax hipertensivo. 
No choque obstrutivo, a hipóxia tecidual é do tipo estagnante devido ao baixo débito cardíaco, 
podendo ocorrer freqüentemente a hipóxia hipoxêmica associada. 
 
Choque obstrutivo por embolia pulmonar 
Na embolia pulmonar, as características da apresentação hemodinâmica dependerão de fatores 
como: 
- tamanho do êmbolo; 
- número de êmbolos; 
- velocidade de instalação do quadro e condições associadas (insuficiência cardíaca, 
hipovolemia etc.); 
- o organismo adapta-se melhor a êmbolos pequenos, em pequena quantidade e com 
velocidade de instalação gradual. Na Tabela 10 estão as características hemodinâmicas 
da embolia pulmonar. 
 
Tabela 10 – Achados hemodinâmicos e de oxigenação tecidual observados 
habitualmente na embolia pulmonar 
 Embolia pulmonar não maciça Embolia pulmonar maciça 
Freqüência cardíaca Normal ou aumentada 
 
Raramente aumentada ou 
muito aumentada 
Pressão arterial média Normal Diminuída 
Pressão venosa central Normal* Aumentada ou raramente 
normal 
Pressão da artéria 
pulmonar ocluída 
Normal Normal ou raramente 
aumentada** 
Índice cardíaco Normal ou raramente aumentado Diminuído 
Resistência vascular 
pulmonar 
Aumentada ou raramente normal Aumentada 
Pressão de artéria 
pulmonar 
Normal ou raramente aumentada Aumentada*** 
Saturação venosa mista 
(SvO2) 
Normal ou diminuída Diminuída 
 
 
87 
 
Lactato arterial Normal Aumentado 
*Depende da presença ou não de insuficiência tricúspide, hipovolemia e da função ventricular 
direita. **Isto ocorre raramente devido à disfunção ventricular esquerda importante associada. 
***Em algumas situações, a PAP não aumenta muito, pela queda do débito cardíaco. 
 
Choque obstrutivo por tamponamento cardíaco 
No caso do tamponamento cardíaco, sua apresentação hemodinâmica dependerá de fatores 
associados como: 
- hipovolemia; 
- velocidade de acúmulo dos líquidos; 
- respostas do sistema nervoso simpático e doenças associadas (insuficiência 
cardíaca, trauma, insuficiência renal crônica, neoplasia etc.). 
A hipovolemia pode mascarar os sinais clínicos e hemodinâmicos do tamponamento cardíaco. 
A velocidade de acúmulo de líquido é um fator importante na apresentação clínica e 
hemodinâmica do tamponamento cardíaco. O organismo pode tolerar de 1 a 2 litros de 
líquidos, acumulados em semanas ou meses, sem aumentar as pressões intracardíacas de 
forma importante. No entanto, estas podem aumentar rapidamente com pequenos volumes 
(100 ml, por exemplo), caso esse volume se acumule em minutos a horas. 
A resposta do sistema nervoso simpático pode ser atenuada por drogas, como bloqueadores 
beta-adrenérgicos, vasodilatadores etc. Esta alteração de resposta pode influenciar de forma 
importante a hemodinâmica do paciente. 
Os achados hemodinâmicos e de oxigenação encontrados no tamponamento cardíaco são: 
- pressão arterial pode, inicialmente, estar aumentada devido à resposta adrenérgica. No 
entanto, na evolução, tenderá a diminuir (PAS ≅ 90 a 100 mmHg). Outro 
comportamento da pressão arterial é o aparecimento do pulso paradoxal, o qual é 
definido como a queda da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg durante a 
inspiração; 
- pressão venosa central aumentada; 
- pressão ocluída da artéria pulmonar aumentada; 
- resistência vascular pulmonar poderá estar aumentada se hipoxemia e acidose 
estiverem associadas; 
- pressão sistólica da artéria pulmonar, em geral, é normal, mas a pressão diastólica da 
artéria pulmonar é igual à pressão do átrio direito. Algumas vezes, pode-se detectar a 
equalização das pressões intracardíacas; 
- diminuição do débito cardíaco; 
- diminuição da oferta de O2 (DO2); 
- saturação venosa mista diminuída; 
- hiperlactatemia. 
 
Considerações importantes 
Não é necessário monitorização com cateter de artéria pulmonar para diagnóstico e tratamento 
de pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco. 
Habitualmente não é necessária a monitorização com cateter de artéria pulmonar nos casos de 
choque por embolia salvo nos casos em que se deseja monitorizar a pressão da artéria 
pulmonar durante a trombólise. Por outro lado, o ecocardiograma seriado pode realizar essa 
função com muito menos risco. 
 
Considerações finais 
A avaliação clínica do paciente em choque inicia-se durante o exame físico, em que o 
examinador observará alterações do nível de consciência, pele, temperatura, freqüência 
cardíaca, amplitude de pulso e do padrão respiratório. Nessafase inicial, os dados de história e 
 
 
88 
 
de exame físico ajudarão a formular a hipótese diagnóstica sobre a possível etiologia do 
choque, bem como o seu estado evolutivo (choque compensado, reversível e irreversível). 
Quando não é possível o diagnóstico da etiologia do choque, com base em dados clínicos, 
devemos utilizar a monitorização hemodinâmica e das variáveis de oxigenação para auxiliar no 
diagnóstico, bem como no tratamento. Quando utilizamos adequadamente esses dados, 
resolvemos a grande maioria dos problemas diagnósticos relacionados à etiologia do choque. 
Em situações clínicas, nas quais o diagnóstico etiológico do choque fica difícil, mesmo 
utilizando as variáveis hemodinâmicas e de oxigenação, um período de observação e de 
medidas hemodinâmicas seriadas pode elucidar o diagnóstico. 
Na Tabela 11, encontraremos um resumo dos padrões hemodinâmicos. 
 
 
Tabela 11 – Resumo dos padrões hemodinâmicos no choque 
IC POAP SvO2 Lactato Diagnósticos 
↑ 
↓ 
↓ 
NL 
NL ou ↓ 
NL ou ↓ 
↑ 
↓ 
↓ 
↓ 
↑ 
↑ 
• Choque séptico e fluxo adequado 
• Choque séptico e hipofluxo 
• Hipovolemia e sepse: 
- Depressão miocárdica e sepse 
- Hipofluxo e VO2 baixo 
↓ ↓ ↓ ↑ • Choque hipovolêmico 
↓ 
 
↓ 
 
 
↓ 
 
 
↓ 
↑ 
 
NL ou↑ 
 
 
↑ 
 
 
NL ou ↓ 
↓ 
 
↑ 
 
 
↓ 
 
 
↓ 
↑ 
 
NL ou↑ 
 
 
NL ou↑ 
 
 
NL ou↑ 
• Choque cardiogênico devido à disfunção do miocárdio 
• Choque cardiogênico devido a defeito mecânico (rotura do 
septo ventricular agudo) ICVD > ICVE 
• Choque cardiogênico devido à insuficiência mitral aguda. 
Ondas V na PAPO são características 
• Infarto de VD 
• Aumento das pressões de câmaras direitas associado a 
PAPO normal ou baixa é característico 
↓ 
 
 
 
 
NL ou ↓ 
 
 
 
 
↓ 
 
 
 
 
↑ 
 
 
 
 
• Choque obstrutivo devido à embolia de pulmão. O aumento 
das pressões de câmaras direitas + PAPO NL ou ↓ + shunt 
pulmonar muito aumentado são característicos 
↓ ↑ ↓ ↑ • Choque obstrutivo devido a tamponamento cardíaco. A 
equalização das pressões entre as câmaras cardíacas é 
característica 
↓: baixo; ↑: alto; NL: normal; IC: índice cardíaco; PAPO: pressão ocluída da artéria pulmonar; 
SvO2: saturação venosa da artéria pulmonar; ICVD: índice cardíaco de ventrículo direito; ICVE: 
índice cardíaco de ventrículo esquerdo. 
 
Bibliografia: 
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occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. 
The Journal of Thrauma: Injury, Infection, and Critical Care 47:964, 1999. 
 
 
89 
 
Claridge JA, Crabtree TD. Persistent occult hypoperfusion is associeted with a significant 
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Davies CH. Revascularization for cardiogenic shock. QJM 94(2):57, 2001. 
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Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. Pathophysiological background. In: The pulmonary artery 
catheter in critical care. Blackwell Science, London, p. 129, 1996. 
 
 
 
 
 
 
 
90 
 
 
CAPÍTULO 10 
 
INTERAÇÃO PULMÃO-CORAÇÃO 
 
Introdução: 
 
Recentes estudos em diversas condições normais e patológicas têm evidenciado múltiplas 
interações entre os mais diversos órgãos, fatos anteriormente insuspeitados. Desta forma, 
conhecemos hoje interações entre pulmão e coração, pulmão e rim, fígado e rim, fígado e 
pulmão, cérebro e sistema imunológico além de inúmeros outros. 
 A interação cardiopulmonar já é descrita desde 1873 com a descrição do pulso paradoxal de 
Kussmaul durante a pericardite constrictiva. Sabe-se que a interação entre coração e pulmão 
ocorre a cada ciclo respiratório através das alterações pressóricas causadas pela variação de 
volume corrente no interior da caixa torácica e sua influência sobre os órgãos situados no seu 
interior. 
A função básica dos sistemas cardiovascular e respiratório é a de oferecer adequado 
fornecimento de oxigênio e nutrientes para atender a demanda metabólica dos diversos tecidos. 
A descrição clássica da anatomia e fisiologia não expressam de forma clara as complexas 
interações entre o coração e o pulmão. O coração e os pulmões encontram-se abrigados dentro 
do tórax, uma cavidade que limita seus volumes máximos, que encontra-se sob constante 
movimentação e sujeito a interferências de diversos processos patológicos e do suporte 
mecânico ventilatório. O coração e os grandes vasos encontram-se praticamente abraçados 
pelos pulmões, desta forma a pressão torácica constitui-se na pressão a que estão sujeitas suas 
superfícies. Mudanças no padrão respiratório e manobras utilizadas no tratamento de doentes 
graves produzem grandes modificações no volume pulmonar e na resistência arterial da 
pequena circulação, proporcionando condições muito distintas para o funcionamento cardíaco 
mesmo na ausência de uma alteração hemodinâmica primária. 
 
Mecanismos de Interação Cardiopulmonar: 
A interação cardiopulmonar ocorre normalmente a cada ciclo respiratório, conforme já citado, 
tanto em pacientes em ventilação espontânea quanto em ventilação mecânica. 
A respiração espontânea podem produzir alterações hemodinâmicas através de mecanismos 
básicos: a) mudanças no volume pulmonar e b) mudanças na pressão intratorácica (PIT). 
 
a) Mudanças no volume pulmonar 
• Reflexo de insuflação de Hering-Breuer : também chamado reflexo inibitório 
inspiratório. É iniciado pelo estimulação de receptores de estiramento localizados na 
musculatura lisa que envolve grandes e pequenas vias aéreas, quando os pulmões 
aumentam seu volume. Os pulmões são insuflados e há estiramento destes 
receptores que por via aferente vagal, inibem o centro respiratório na ponte. Sua 
função é facilitar o término da inspiração. Há também o reflexo de deflação de 
Hering-Breuer ou reflexo excito-inspiratório, iniciado por diminuição da 
atividade dos mesmos receptores do reflexo de insuflação e pela estimulação de 
outros proprioceptores ativados pela deflação ou diminuição dos volume pulmonar. 
Por via vagal há a estimulação do centro respiratório que inicia uma inspiração. São 
mais evidentes em crianças ou em adultos com grandes volumes correntes. 
• Aumentos do volume pulmonar: quando o volume é de até 12 ml/Kg há 
supressão vagal e aumento da frequência cardíaca. Volume pulmonar acima de 
15ml/kg há supressão simpática e depressão cardiovascular (bradicardia, 
vasodilatação e inotropismo negativo). 
 
 
91 
 
• Expiração forçada: exala seu volume de reserva expiratório (VRE) e atinge o seu 
volume residual (VR) (Figura 1). 
 
 
 
Ao se iniciar uma 
inspiração forçada desde o VR até a capacidade pulmonar total(CPT), a resistência 
dos vasos intra-alveolares aumenta progressivamente, ocorrendo com o contrário 
com os vasos extra-alveolares (Figura 2). 
 
 
Os vasos intra-alveolares vão sendo comprimidos pelos alvéolos que estão sendo insuflados e a 
pressão intersticial que rodea os vasos extra-alveolares vai se tornando mais negativa pelo 
efeito da pressão pleural na inspiração, com aumento da pressão transmural destes vasos 
Figura 1: Volumes e capacidades pulmonares. 
Figura 2: Relação entre vasos intra-
alveolares, extra-alveolares, volume e 
capacidade pulmonar (VR, CRF e CPT) e 
resistência vascular pulmonar (RVP). 
 
 
92 
 
(Figura 3). Já ao nível do VR os vasos intra-alveolares encontram-se dilatados e os extra-
alveolares colapsados pelo efeito da pressão pleural. 
 
 
 
 
Em suma, há diminuição da RVP ao nível da CRF. Acima da CRF há aumento progressivo da 
RVP. 
 
• Mecanismo Humoral: a produção de substâncias depressoras do miocárdio pela 
hiperdistensão alveolar crônica. Apesar deste efeito estar bem documentado em 
modelos animais bem controlados, o seu significado clínico em humanos não está 
estabelecido até o momento. 
 
b) Mudanças na Pressão Intratorácica (PIT). 
 
O Redução da PIT: 
• aumento do retorno venoso (fluxo limitado). 
• aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo. 
 
O Aumento da PIT: 
• diminuição do retorno venoso (efeito primário) 
• diminuição da pós-carga do ventrículo (efeito secundário, exceto na insuficiência do 
ventrículo esquerdo) 
 
o Retorno Venoso (RV) : baseado na lei de Ohm, o retorno venoso é diretamente 
proporcional à diferença de pressões entre a região complascente do sistema 
circulatório (pequenas veias ) — pressão circulatória média (PCM) — e o átrio direito 
(PAD) e inversamente proporcional à resistência venosa (rV): 
 RV= PCM-PAD / rV (Figura 4). 
 
 
Figura 3: Relação entre vasos intra-
alveolares, extra-alveolares, volume e 
capacidade pulmonar (VR, CRF e CPT) e 
resistência vascular pulmonar (RVP). 
 
 
93 
 
Retorno Venoso
AD Pulmões
Veias
PCM = 10
VE
Capilares
PAD = 0PAD = 0Resistência
RV = PCM - PADResistência
 
 
 
 
 
 
 
A diminuição da Pressão Pleural (Ppl) durante a inspiração, diminui ou negativa a PAD e 
determina aumento do RV. No repouso, a Ppl e portanto a PAD estão em torno de - 4mmhg. 
Por conta disso, a pressão intravenosa das veias que adentram no tórax (próximo de - 4mmhg, 
pela contigüidade com o átrio) é tão pequena que estas veias são colapsadas pela pressão 
intratorácica. Neste ponto o retorno venoso se torna máximo, e nem aumentos de 
contratilidade cardíaca ou Ppl mais negativas são capazes de aumentar mais o RV, visto que as 
veias torácicas já se encontram completamente colapsadas (Figura 5). 
Guyton e o Retorno Venoso
RV
PAD
PCM
P Pleural
Frank-Starling e o Débito 
Cardíaco
DC
PAD
 
Figura 5: Direita: Curva de RV proposta por Guyton: Porção horizontal da curva a Ppl 
tona-se mais negativa, a pressão transmural do AD e dos vasos intratorácicos aumenta 
e estes vasos colapsam ao entrarem no tórax. Neste ponto, aumentos adicionais do RV 
são impossíveis. Esquerda: Curva de função cardíaca descrita por Frank e Starling: Maior 
a PAD, maior o débito cardíaco. 
 
Lembrar que aumentos da PCM ou diminuição da rV também irão aumentar o RV ( vide 
lei de Ohm).Para aumentar a PCM e determinar aumento do RV, basta que se administre 
volume ou use vasoconstritores (Figura 6). 
Figura 4: Esquema demonstrando relação entre pressões, resistência e 
retorno venoso. RV = retorno venoso. PCM = Pressão Circulatória 
Média. PAD = Pressão do Átrio Direito. 
 
 
94 
 
Guyton-Frank-Starling
RV / DC
PAD
PCM
Infusão de 
Volume
 
Guyton-Frank-Starling
RV / DC
PAD
PCM
Diminuição da 
Complacência
C = V / P
 
 
 Figura 6: Desde que a função do ventrículo esquerdo seja boa, infusão de 
 volume e redução da complacência venosa com vasoconstritores têm efeitos 
 semelhantes sobre o RV e assim sobre a curva de função cardíaca. 
 
Aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo. Dentro do tórax podemos identificar o 
pulmão, uma “bomba impulsionando ar, envolvendo o coração, uma bomba impulsionando 
sangue. Esta curiosa condição permite que mudanças na pressão intratorácica tenham 
interferência sobre a drenagem venosa para o coração e também sobre a ejeção de sangue do 
ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica. Assim como já descrevemos, durante uma 
inspiração forçada, produzindo-se grande negativação da pressão intratorácica, ocorre uma 
significativa queda da pressão no átrio direito e na circulação pulmonar. Como resultado o fluxo 
sanguíneo para o átrio direito é aumentado ao mesmo tempo em que o fluxo sanguíneo para o 
átrio esquerdo é reduzido. 
 A negativação da pressão intratorácica promove também queda da pressão ventricular 
esquerda impondo ao miocárdio um maior trabalho para manter a pressão arterial sistêmica. 
Esta combinação de maior afluxo de sangue para o tórax e maior dificuldade em seu 
esvaziamento pode produzir aumento do volume sanguíneo pulmonar, fenômeno altamente 
prejudicial para os miocardiopatas (Figura 7). 
 
 
95 
 
 
 
 É neste contexto que entram em discussão 2 aspectos fisiológicos muito importantes: 
• A pressão Transmural : é a pressão exercida na parede do vaso ou do coração, 
resultante da diferença de pressão aplicada do lado de dentro e do lado de fora 
(neste caso: pressão intraventricular ou pressão intravascular – pressão pleural ou 
intratorácica). 
• A lei de Laplace : define a tensão circunferencial — força aplicada por um fluido 
dentro de uma estrutura cilíndrica e que tende a abrir este cilindro ao longo do seu 
comprimento. É diretamente proporcional à pressão transmural e ao raio do 
cilindro e inversamente proporcional à espessura de suas paredes (Figura 8). 
 
 
 
PA
o 
15
PP
l 
0 
Pt
m 
15
PA
o 
20
PPl 
+50 
Pt
m 
15
PA
o 
10
PPl 
-50 
Pt
m 
15
Manobra 
de 
Valsalva 
Manobra 
De 
Mueller 
PAo = Pressão 
Aórtica 
Ptm = Pressão 
Transmural 
PPl = Pressão 
Pleural 
Figura 7: Representação esquemática dos efeitos de manobras respiratórias 
sobre o ventrículo esquerdo. 
 
 
96 
 
T = P.r
e
Laplace
Pressão
transmural
Tensão
 
 
 
 
 
Deste modo, durante 
uma inspiração espontânea, diminui-se a Ppl e aumenta-se a pressão transmural, aumentando 
a tensão circunferencial. Como a tensão circunferencial é uma força que tende a “abrir o 
ventrículo” ao longo de seu comprimento e a contração é um evento exatamente no sentido 
oposto, a pós carga do ventrículo esquerdo é intensamente aumentada (Figura 9). 
 
FIGURA 8: T = TENSÃO CIRCUNFERENCIAL. P = PRESSÃO 
TRANSMURAL. R = RAIO. E = ESPESSURA (VIDE TEXTO). 
 
 
97 
 
 
Função de Ventrículo 
Esquerdo
RV DCP = 100
P = -3
Ptm = 103
 
Função de Ventrículo 
Esquerdo
Ptm = 120
RV DCP = 100
P = -20
 
Função de Ventrículo 
Esquerdo
 
Função de Ventrículo 
Esquerdo
Ptm = 80
RV DCP = 100
P = 20
 
 
Figura 9: efeito da pressão intratorácica-pleural sobre a pressão transmural, tensão 
circunferencial do VE e seuimpacto sobre o DC e o RV. 
 
 Interação Cardiopulmonar durante Ventilação Mecânica com Pressão Positiva: 
 
Na ventilação com pressão positiva podemos encontrar pressão venosa central (PVC) e pressão 
capilar pulmonar elevadas, mesmo sem hipervolemia, resultante do aumento da pressão 
alveolar. 
Durante ventilação mecânica com pressão positiva, o ciclo respiratório, que se constitui-se da 
inspiração onde as pressões intratorácicas aumentam devido ao fluxo de ar que é gerado para 
os alvéolos, com aumento da pressão alveolar e sua transmissão aos vasos intratorácicos (veias 
e artérias) e câmaras cardíacas. Dessa forma ocorre, durante a inspiração aumento da pressão 
atrial direita e compressão da veia cava inferior (pelo aumento das pressões pleurais – Figura 
10) com consequente redução do fluxo sanguíneo no seu interior e do retorno venoso (redução 
da pré-carga) do ventrículo direito (VD), redução da pós-carga do VD e da pré-carga da 
ventrículo esquerdo (VE) e posterior redução do débito cardíaco do VE, conforme notado 
 
 
98 
 
através da medida de fluxo nos vasos intratorácicos como a própria veia cava inferior, artérias 
pulmonares e aorta (Figura 11). 
 
 
 
 
Figura 10: RNM demonstrando colapsabilidade da VCI durante ventilação mecânica com 
pressão positiva – inspiração (a � b). 
VCI = Veia Cava Inferior. 
 
 
 
 
Figura 11: Gráfico 
de medida de fluxo 
demonstrando, após 
início da inspiração, 
queda do fluxo 
inicialmente na VCI, 
posteriormente na 
artéria pulmonar e 
 
 
99 
 
Ao mesmo tempo em que tudo isso está ocorrendo, através do aumento da pressão alveolar e 
da pressão que envolve os capilares pulmonares, ocorre aumento da pós-carga do VD, e esse 
aumento acaba por ser maior que a pressão que envolve o leito arterial pulmonar (aumento da 
pressão transpulmonar). Também devido a esse fato, ocorre um temporário aumento da pré-
carga do átrio esquerdo (AE) pois pelo fato de se aumentar a pressão em torno dos capilares 
um fenômeno de “squeezing”ocorre e o sangue que está no seu interior é “ordenhado” para o 
interior do mesmo. 
 A pós-carga do VE reduz devido a pressão positiva transcardíaca (efeito contrário ao 
observado na Figura 9 que demonstra tal fato em pacientes em respiração espontânea. Tais 
informações são demonstradas na Figura 12. 
 Esses achados durante a monitorização hemodinâmica em pacientes com ventilação 
mecânica controlada, sem respiração espontânea, com volume corrente de 8,0 ml/Kg, na 
presença de ritmo sinusal permite distinguir aqueles que são responsivos a aumento do fluxo 
sanguíneo aos demais órgãos nos diversos estados de choque, através da expansão da volemia 
com fluídos (os chamados fluídos responsivos). Devemos nos atentar que a presença de 
responsividade a fluídos não significa, nem é sinônimo de hipovolemia, da mesma forma que a 
não fluído responsividade não significa nem é sinônimo de hipervolemia. Significa que a infusão 
de fluídos será capaz de aumentar o fluxo sanguíneo e o débito cardíaco aos demais órgãos. 
 
 
 
 
100 
 
 
 
 
Esses achados não ocorrem em pacientes que não são classificados como responsivos a fluídos 
(Figura 13). 
 
Figura 12: Efeito da ventilação com pressão positiva sobre a pressão alveolar e sua transmissão às demais estruturas 
(coração, pleura) e vasos. 
1 – Colapso da veia cava superior (VCS) distensão da veia cava inferior (VCI) com aumento da pressão pleural (Ppl). 
2 – Aumento da pressão atrial direita, tanto por aumento da Ppl quanto por aumento da pós carga do VD. 
3 – Compressão completa dos capilares alveolares (Zonas I e II de West) com efeito “squezzing”(vide texto). 
4 – Compressão incompleta dos capilares alveolares (Zona III de West). 
5 – Redução da pós-carga do VE 
 
 
101 
 
 
 Sua interpretação também deve ser realizada com base na curva de Frank-Starling onde a 
porção ascendente da mesma representa os pacientes cujo débito cardíaco é dependente da 
adição de fluídos e na porção plana da curva encontram-se os não dependentes de fluídos 
(Figura 14). 
 
Figura 14: Curva de Frank-Starling. 
 
 
 
Esses fenômenos descritos acima podem ser identificados durante a monitoração da curva da 
pressão arterial invasiva (PAI), através da curva de pletsmografia (habitual ou através de 
dispositivos específicos para tal), monitoração da curva de pressão venosa central, variação do 
volume sistólico (VVS) e outros, com a percepção de redução da amplitude máxima durante o 
ciclo respiratório (Figura 15 e 16). O uso da ecocardiografia a beira leito tem sido cada vez mais 
difundida e usada por intensivistas para avaliação hemodinâmica e dessa forma pode-se 
também identificar a presença de distensão da VCI ou colapso da VCS, conforme já descrito no 
texto (Figura 17). A sensibilidade e especificidade de cada método será descrito conforme 
oportunidade. 
 
 
Figura 13: Efeitos da ventilação 
mecânica em pacientes não classificados 
como responsivos a fluídos. 
 
 
102 
 
 
 
 
 
BA
C Figura 15: A e B) Curva de PAI demonstrando a Pressão de 
Pulso (PP), variação de pressão sistólica (SPV) e seus 
componentes △Up e △Down e sua correlação com ciclo 
respiratório. B) Presença dos componentes citados em A e a 
demonstração da ocorrência da variação da pressão de pulso 
(△PP). C) Curva ROC demonstrando a sensibilidade e a 
especificidade do △PP, comparando com outras variáveis de 
monitorização hemodinâmica. Círculos abertos (o) representam 
△PP, quadrados preenchidos (■) a variação da pressão 
sistólica (SP), círculos preenchidos (●) a pressão de átrio 
direito (RAP) e quadrados abertos ( ) a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP).
 
 
 
 
 
 
103 
 
B
A
Figura 16: A) Presença de variação da curva de pletismografia captada 
por software especial demonstrando a variação pletismográfica máxima 
(POP max) e mínima (POP min) para cálculo do índice de variação 
pletsmográfica (PVI), cuja interpretação é realizada da mesma forma que o 
△PP. B) Curva ROC do PVI (círculos abertos (O)) quando comparado ao 
△PP (círculos fechados (●)).
 
A B
Figura 17: Imagem de ecocardiografia demonstrando colapso de VCS durante a inspiração (A ) e distensão da VCI 
durante inspiração (B). Conforme dados de literatura ID VCI > 18% prevê fluido-responsividade com sensibilidade e 
especificidade de 90% para ambos. Já o IC VCS > 36% prevê fluido-responsividade com sensibilidade e especificidade de 
90% e 100%, respectivamente.
ID VCI = Índice de Distensibilidade da Veia Cava Inferior (VCI).
IC VCS = Índice de Colapsabilidade da Veia Cava Superior (VCS).
 
 
O ventrículo Direito: 
Constitui-se numa câmara muito pouco muscularizada e tem como oposição à sua ejeção a 
resistência vascular pulmonar. Na presença de resistência vascular pulmonar elevada 
(hipertensão pulmonar primária ou secundária, principalmente se aguda), o ventrículo direito 
facilmente entra em falência e torna-se dilatado. Como a membrana pericárdica é relativamente 
inelástica, estando o ventrículo direito dilatado o ventrículo esquerdo não dispõe de espaço para 
um adequado enchimento diastólico, tornando-se insuficiente por um mecanismo de 
interdependência. Hipóxia prolongada e compressão de vasos pulmonares por hiperdistensão 
pulmonar são as causas mais comuns de aumento na resistência vascular pulmonar. 
 
 
104 
 
Interações com Importância Clínica: 
 
Apesar das múltiplas interações identificáveis,somente algumas têm importância clínica 
habitualmente. Ventilação com pressão positiva em hipovolêmicos: nesta situação o retorno 
venoso para o coração direito e a ejeção ventricular esquerda ficam comprometidos, 
acentuando a condição de baixo fluxo e hipotensão arterial sistêmica. Esforço inspiratório em 
cardiopatas: a negativação da pressão pleural induz a uma acentuada redução na pressão 
aórtica e no débito cardíaco. Efeito do PEEP em SARA ou DPOC: o efeito pode ser benéfico ou 
prejudicial, na dependência de melhorar a oxigenação (o que produz queda na resistência 
vascular pulmonar) ou produzindo hiperinsuflação pulmonar (produzindo aumento da 
resistência vascular pulmonar. Trabalho respiratório e cardíaco no desmame do respirador: a 
súbita passagem de um regime de pressão pleural positiva para outro com pressão negativa 
determina acentuado aumento no consumo de oxigênio miocárdico o que pode descompensar 
pacientes coronarianos. 
 
Recomendações: 
 
Como pudemos ver acima, as interações conhecidas podem ser prejudiciais ou vantajosas para 
as diferentes condições fisiopatológicas. Desta forma, verifique quais são as condições 
cardiovasculares básicas dos pacientes e procure antecipar quais os efeitos que mudanças 
ventilatórias poderão produzir em sua evolução. Dê maior atenção às condições destacadas nos 
itens 2 e 3. Lembre-se que uma gasometria normal não garante adequada oxigenação tecidual 
e que diversos comportamentos hemodinâmicos podem ser decorrentes de interação 
cardiopulmonar. 
 
Bibliografia: 
Abel JA, Salerno TA, Panos A et al. Cardiovascular Effects of Positive Pressure Ventilation in 
Humans. Ann Thorac Surg 43:198-206,1987. 
Pinsky MR. Cardiopulmonary Interactions: The Effects of Negative and Positive Changes in 
Pleural Pressure on Cardiac Output in Cardiopulmonary Critical Care. WB Saunders Company, 
Philadelphia PA. 1997. 
Wallis TW, Robotham JL. Mechanical Heart-Lung Interaction with Positive End-Expiratory 
Pressure. J Appl Physiol 54:1039-47, 1983. 
Scharf S, Magder S & Pinsky M. Respiratory-circulatory interactions in healty and disease. 
Marcel Dekker 2000 . Co. pub. 
 
 
105 
 
 
CAPÍTULO 11 
 
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA 
 
Introdução 
A função cardíaca é determinada por inúmeros fatores, dentre eles: 
- adequação da oferta à demanda de oxigênio do miocárdio; 
- pré e pós-carga; 
- inotropismo e sincronismo; 
- freqüência cardíaca. 
 
Relação oferta – demanda de oxigênio do miocárdio 
A eficiência da contratilidade miocárdica está diretamente relacionada à disponibilidade de O2 e 
a falta deste pode determinar diferentes graus de disfunção, desde menores como 
hipocontratilidade da parede relacionada (hipocinesia), até ausência de contratilidade (acinesia) 
ou movimentação em direção oposta à do músculo adjacente (discinesia) nos casos mais 
graves de isquemia aguda. 
Pode-se observar também algum grau de deterioração em situações de aumento da demanda 
de oxigênio como acontece na sepse, no trauma, na anemia (especialmente a aguda), no 
hipertireoidismo, no exercício ou durante episódio de taquiarritmia. 
 
Pré-carga 
Representa a capacidade de distensão da fibra miocárdica no final da diástole (complacência 
ventricular). De acordo com a Lei de Starling, quanto maior for a distensão da fibra, maior 
será a força de contração promovida por ela. 
A força de contração cardíaca está diretamente relacionada ao grau de estiramento da fibra 
miocárdica ao final da diástole e este estiramento é proporcional ao volume diastólico final do 
VE, portanto, a pré-carga corresponde ao volume diastólico final (de difícil mensuração à beira 
leito) que, em indivíduos normais, guarda boa correlação com pressões de enchimento (PVC e 
POAP). 
A relação entre pressão e volume é dada por uma curva de complacência que tende a se alterar 
sobremaneira na doença grave (Figura 1). 
 
Figura 1 – O doente grave desenvolve uma família de curvas pressão-volume, variando em 
uma mesma curva ou em curvas diferentes, conforme o momento hemodinâmico. 
 
 
106 
 
 
 
Fatores que alteram complacência ventricular 
• Hipertrofia 
• Isquemia 
• Idade avançada 
• Hipóxia 
• Acidose 
• Sepse 
• Vasopressores 
• Inotrópicos 
• Dilatação ventricular 
• Nitroglicerina 
• Antagonistas do cálcio 
 
Pós-carga 
Representa a força que o ventrículo tem que desenvolver para vencer a resistência a sua frente. 
Conceitualmente, trata-se da pressão transmural do ventrículo. Na prática, convencionou-se 
representá-la pelo cálculo da resistência vascular sistêmica, embora não corresponda 
verdadeiramente à pós-carga. 
 
Contratilidade 
É a capacidade de contração da fibra muscular cardíaca. Pode estar alterada por doença 
miocárdica intrínseca, ação de drogas inotrópicas negativas ou efeito de variadas citocinas 
inflamatórias como acontece na sepse, na pancreatite, no trauma etc. 
 
Freqüência cardíaca (FC) 
Corações normais toleram amplas faixas de variação sem prejuízo hemodinâmico. 
A doença grave e seu consequente hipermetabolismo impõem ao coração um estado 
hipercinético, a fim de atender à demanda metabólica aumentada. Todavia, à medida que a FC 
se eleva, abrevia-se o período diastólico, ocasionando redução do enchimento ventricular. 
 
A disfunção cardíaca é a condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de 
atender à demanda metabólica do organismo 
 
Apresentação hemodinâmica 
 
Insuficiência 
cardíaca 
sistólica 
• Redução do volume sistólico (IC < 2,8 l/min/m2) 
• Aumento das pressões de enchimento (POAP > 18 mmHg) 
• Fração de ejeção (ECO) tipicamente reduzida (< 0,5) 
Insuficiência 
cardíaca 
diastólica 
• Volume sistólico reduzido freqüentemente mascarado por elevação da 
FC 
• Aumento das pressões de enchimento de câmaras esquerdas (POAP > 
18 mmHg) 
• Fração de ejeção (ECO) pode ser normal ou elevada 
Insuficiência 
cardíaca direita 
• Volume sistólico reduzido por redução da pré-carga de VE 
• Aumento das pressões de enchimento de câmaras direitas (PVC > 12 
mm) 
 
Em relação aos parâmetros de oxigenação tecidual de um paciente com insuficiência cardíaca 
sistóloica (disfunção VE), poderíamos destacar a queda da saturação venosa mista de oxigênio 
e o aumento da taxa de extração de O2, determinados pelo baixo débito. A Figura 2 ilustra como 
esses parâmetros se alteram na ICC. 
 
 
 
 
 
 
107 
 
 
 
Observem que o coração disfuncionante, representado por uma pequena locomotiva, tem 
dificuldades para o transporte de O2 (baixo débito/fluxo lento), que transita lentamente pelos 
tecidos e as céluas, por sua vez, compensam esse déficit aumentando sua taxa de extração de 
O2. Consequentemente, o reduzido conteúdo venoso de O2 implica em uma SvO2 < 65%. 
 
 
Figura 2 – Parâmetros de oxigenação: insuficiência cardíaca. 
 
 
As figuras a seguir demonstram de forma esquemática a relação entre DC e perfusão sistêmica 
em um contexto de insuficiência ventricular esquerda (Figura 3) e a relação entre débito 
ventricular direito e congestão venosa em um contexto de insuficiência ventricular direita 
(Figura 4). 
 
 
 
 
 
 
 
108 
 
 
Figura 3 – Esquema do circuito cardiovascular na insuficiência cardíaca esquerda. O DC está 
diminuído, resultando em diminuição da perfusão sistêmica e aumento da P diastólica final 
(esvaziamento incompleto). A congestão e a hipertensão vascular pulmonar (causados pelo 
aumento da P no AE) levam a edema pulmonar. 
 
 
109 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 – Esquema do circuito cardiovascular na insuficiência cardíaca direita.Uma queda no 
débito ventricular direito resulta em hipertensão e congestão venosa sistêmica (retrógrada), 
 
 
110 
 
levando a edema generalizado. Pode ocorrer uma queda correspondente no fluxo sanguíneo 
pulmonar (também por comprometimento importante do débito direito), e consequentemente 
no enchimento ventricular esquerdo e no débito cardíaco sistêmico, nos casos mais avançados 
de IC direita. 
 
Interdependência ventricular 
 
O ventrículo direito é freqüentemente comprometido no doente grave. Por apresentar massa 
muscular menos desenvolvida que a do VE, o VD é mais complacente e sofre menos influências 
da pré-carga. (Figura 5) 
Entretanto, qualquer evento que determine aumento da pós-carga do VD, como alterações 
inflamatórias e de volemia efetiva encontradas nos estados inflamatórios (sepse, pancreatite, 
grandes queimados), congestão pulmonar por falência de VE, insuficiência respiratória e 
necessidade de ventilação mecânica, DPOC ou embolia pulmonar (aumento da resistência ou 
pressão pulmonar - condições freqüentes nos doentes críticos), acarreta disfunção, elevando o 
seu volume diastólico final e podendo comprometer a função do VE por meio de fatores que 
interferem na interdependência ventricular. 
 
Figura 5 – Figura ilustrando as diferenças marcantes entre os ventrículos direito (mais 
complacente) e esquerdo (menos complacente). 
 
A necessidade de grandes reposições de volume aliada ao aumento da impedância à ejeção 
ventricular direita, oferecida pela hipertensão pulmonar aguda nesses casos, torna o VD 
particularmente vulnerável à falência. 
 
 
111 
 
Além dos efeitos diretos no miocárdio, causados por toxinas e mediadores liberados no 
processo séptico, leucotrienos e outros prostanóides também são responsáveis por hipertensão 
pulmonar, que frequentemente culmina na síndrome do desconforto respiratório do adulto e 
exige assistência ventilatória mecânica com pressão expiratória final positiva, aumentando 
ainda mais a pós-carga do VD. 
Nessas condições, ocorre aumento do volume e da pressão diastólica final, e a cavidade 
ventricular direita muda sua configuração: o formato habitual de meia-lua desaparece e o septo 
interventricular que normalmente apresenta uma convexidade para o VD torna-se retificado ou 
mesmo desviado para o interior do VE (movimento paradoxal do septo), reduzindo seu 
tamanho, sua complacência e consequentemente a pré-carga do VE e o débito cardíaco para a 
circulação sistêmica (Figura 6), o que agrava a disfunção do VE, podendo levar a colapso 
circulatório e óbito. 
 
Figura 6 – A sobrecarga de um determinado ventrículo determina alterações na complacência 
do ventrículo contíguo através da interdependência ventricular 
 
Alterações cardiocirculatórias na sepse 
A relação entre depressão miocárdica clínica e efeitos de substâncias depressoras do miocárdio, 
circulantes no soro de pacientes sépticos, já é sugerida desde os trabalhos pioneiros de Lefer et 
al., em meados de 1970. Foi finalmente confirmada pelos estudos de Parrillo et al., que 
estabeleceram um forte elo entre as observações – in vivo e in vitro – e a presença de 
substâncias depressoras do miocárdio no quadro séptico. 
Verificou-se que a incubação de endotoxina com macrófagos ativados produzia sobrenadante 
com atividade depressora vascular e miocárdica. Constatou-se o papel dos mediadores 
inflamatórios, cujas principais citocinas geradas em berço séptico são o fator de necrose 
tumoral (TNF) e interleucina 1β (IL-1β) que, em última análise, induzem a liberação da 
oxidonítrico-sintetase, forma induzida (NOS-2), levando à produção de óxido nítrico e, 
conseqüentemente, depressão miocárdica, com redução concomitante do cálcio intracelular. 
A tentativa de inibição das citocinas com anticorpos monoclonais, e do óxido nítrico com L-
NAME e L-NMMA, não reverteu completamente a depressão miocárdica experimental, sugerindo 
que o tema ainda está aberto a novas contribuições. Em desacordo com a hipótese puramente 
funcional, documentamos em achados histopatológicos evidente miocardite intersticial em 27% 
dos 71 pacientes sépticos submetidos à necropsia. 
Posteriormente, constatou-se a liberação de macromoléculas, como a troponina I, pelos 
miócitos lesados. Não se trata de isquemia coronariana propriamente, mas de uma ação 
citotóxica local. 
Observa-se, com freqüência, a redução da pós-carga na sepse (diminuição da resistência 
vascular sistêmica por disfunção endotelial e fatores inflamatórios), o que pode mascarar 
eventual disfunção miocárdica ou retardar seu reconhecimento. 
 
 
112 
 
A mensuração do débito cardíaco torna-se muito insensível para detectar depressão miocárdica, 
pois o mesmo pode não se alterar devido aos mecanismos compensatórios já citados. A própria 
utilização da mensuração das pressões de enchimento, para construção de curvas de Starling, é 
inadequada devido às freqüentes alterações de complacência ventricular do paciente séptico. 
Dessa forma, as pressões de enchimento não refletem, no geral, a pré-carga ventricular. A 
intensa estimulação catecolaminérgica, dando suporte a um franco estado hiperdinâmico, tende 
a ocultar uma função ventricular deprimida. 
A monitoração hemodinâmica tem sido questionada recentemente devido ao seu baixo poder 
discriminatório no diagnóstico da condição. 
Com essas limitações, o diagnóstico da depressão miocárdica à beira leito fica pautado na 
determinação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e ao uso de marcadores como a 
troponina. 
O ecocardiograma bidimensional e a ventriculografia radioisotópica podem ser considerados 
padrões para o diagnóstico dessa condição. 
A avaliação da fração de ejeção é importante, principalmente nas fases iniciais do choque 
séptico, pois guarda relação prognóstica. A queda da fração de ejeção do VE para menos de 
50% caracteriza o acometimento do coração na sepse, em um paciente sadio. 
A elevação da fração de ejeção inicialmente rebaixada, no contexto séptico, é indicativo de bom 
prognóstico. Contudo, o achado de fração de ejeção normal não afasta o comprometimento do 
coração. 
A necessidade de um exame de acurácia superior se impõe. As enzimas CK-mb e mioglobina 
mostraram-se insensíveis e inespecíficas. A troponina tem se mostrado superior às demais no 
diagnóstico da lesão miocárdica isquêmica e recentemente tornou-se útil também para o 
diagnóstico e prognóstico da miocardite séptica (Tab.1). 
 
 
Tabela 1 – Ecocardiograma versus troponina I em dez pacientes sépticos 
 FEVE < 0,5 FEVE > 0,5 Total 
TnI > 0,6 ng/ml 4 (40%) 2 (20%) 6 (60%) 
TnI < 0,6 ng/ml 0 (0%) 4 (40%) 4 (40%) 
Total 4 (40%) 6 (60%) 10 (100%) 
 Fernandes CJ, Akamine N, Knobel E. Intensive Care Medicine 25:1165-8, 
1999. 
 
Segundo parecer do Fórum Internacional de Sepse de 2008, os níveis séricos de troponina 
podem discriminar pacientes sépticos mais graves e com mortalidade precoce maior de maneira 
significativa e sua dosagem deve ser incluída na rotina de admissão desses pacientes. 
A disfunção miocárdica na sepse ainda é assunto desafiador por sua complexa fisiopatologia 
que determina, muitas vezes, prognóstico tão desfavorável e por envolver mecanismos diversos 
como mediação inflamatória, síntese de NO, isquemia, alterações no metabolismo do Ca, 
antagonismo dos receptores de endotelina, apoptose e miocardite intersticial, processos com 
muito a esclarecer. 
 
BibliografiA: 
 
Darovic GO, Yacone-Morton LA. Monitoring cardiac output. In: Darovic GO. Hemodynamic 
monitoring: invasive and noninvasive clinical application. 2. ed. Philadelphia, W.B. Saunders 
Company, pp. 323-46, 1995. 
Fernandes Jr. CJ, Akamine N, Knobel E. Cardiac troponin: a new serum marker of myocardialinjury in sepsis. Intensive Care Med 25:1165-8, 1999. 
 
 
 
113 
 
Fernandes Jr. CJ, Iervolino M, Knobel E et al. Interstitial myocarditis in sepsis. Am J Cardiol 
74:958, 1994. 
Henning RJ, Darovic GO, Adler D. Specific monitoring considerations for patients with cardiac 
disease. Hemodynamic monitoring: invasive and noninvasive clinical application. 2. ed. 
Philadelphia, W.B. Saunders Company, pp. 647-62, 1995. 
Wu AHB. Increased troponin in patients with sepsis and septic shock: myocardial necrosis or 
reversible myocardial depression? Intensive Care Med 27:959-61, 2001. 
 
 
 
 
114 
 
 
CAPÍTULO 12 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
 
Introdução 
O termo volemia representa o volume de sangue contido dentro do sistema circulatório. Em 
adultos normais, este volume corresponde a 8% do peso corpóreo, totalizando cerca de 5 a 6 
litros. As alterações da volemia quase nunca representam um fenômeno hemodinâmico isolado, 
constituindo-se, na maioria das vezes, em cenários complexos nos quais identificamos 
distúrbios eletrolíticos, metabólicos, hematológicos e hormonais associados. 
A hipovolemia é um achado muito comum e sua correção constitui-se na intervenção mais 
freqüente da medicina intensiva. Estima-se que 80% do tempo gasto em terapias intensivas 
são dedicados a esta importante ação terapêutica. 
Neste capítulo consideraremos apenas os aspectos gerais que envolvem a reposição volêmica. 
Suas particularidades, em condições clínicas específicas, serão abordadas em outros capítulos 
deste livro. 
 
Aspectos clínicos 
Uma regra terapêutica universal é adequar a oferta de nutrientes à demanda metabólica. Desta 
forma, a correção da hipovolemia tem como fundamento básico aumentar a oferta de oxigênio 
de modo a satisfazer a necessidade tecidual. Este aumento da oferta resulta de dois 
mecanismos: 
- aumento da pré-carga que produz aumento do débito cardíaco e da pressão arterial; 
- aumento do conteúdo sanguíneo de oxigênio. 
Destes componentes básicos, o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial são 
habitualmente os principais determinantes da oxigenação tecidual. Resumidamente, podemos 
dizer que a correção da hipovolemia visa aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos através do 
aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. 
A medida absoluta da volemia tem pouco valor clínico. Do ponto de vista hemodinâmico, tem 
maior importância o conceito de volemia relativa, isto é, a relação entre o conteúdo (volemia 
absoluta) e o continente (complacência vascular). Até mesmo pacientes com volemia normal 
comportam-se como hipovolêmicos na presença de vasodilatação (complacência elevada) ou 
como hipervolêmicos diante de vasoconstrição (complacência baixa). Um exemplo claro desse 
fenômeno é representado pelos pacientes com cirrose. Eles apresentam medidas de volemia 
muito elevadas e comportam-se como hipovolêmicos como decorrência da presença de grandes 
quantidades de substâncias vasodilatadoras produzidas na insuficiência hepática. De um ponto 
de vista prático e funcional, podemos afirmar que são hipovolêmicos os pacientes que se 
beneficiaram de reposição volêmica, independente da estimativa de seu volume sanguíneo 
absoluto. 
Outro aspecto fisiológico significativo é a distribuição do sangue ao longo do sistema 
circulatório. Cerca de 80% do volume sanguíneo encontra-se represado no território venoso. 
Aproximadamente 15% encontra-se na microcirculação capilar e os 5% restantes em vasos 
arteriais. Como decorrência, perdas sanguíneas no território venoso determinam quedas mais 
lentas da pressão e do fluxo. Contrariamente, perdas sanguíneas arteriais determinam rápida 
queda de fluxo e pressão. A constrição venosa é um mecanismo comum de compensação, 
capaz de mobilizar grandes quantidades de sangue em direção ao coração, propiciando rápida e 
eficiente compensação da hipovolemia por aumento da pré-carga. De modo geral, somente 
perdas volêmicas superiores a 20% necessitam de outros mecanismos de compensação 
hemodinâmica além da venoconstrição. 
 
 
 
115 
 
Causas de hipovolemia 
• Diversos fatores podem produzir redução do volume sanguíneo. Listamos abaixo as 
principais causas e mecanismos. 
• Perdas de fluidos orgânicos: 
- perda de fluidos gastrointestinais: vômitos, diarréia, laxantes, ostomias e sondagens; 
- poliúria; 
- febre; 
- perdas de fluidos para o terceiro espaço. 
• Reposição insuficiente: 
- jejum prolongado; 
- prescrição insuficiente de fluidos intravenosos. 
• Hemorragias. 
• Queimaduras. 
• Traumatismos e cirurgias. 
• Obstrução intestinal. 
• Inflamação de órgãos intra-abdominais. 
• Sepse. 
• Pancreatite. 
• Derrames intracavitários: ascite e hidrotórax. 
 
Monitorização da hipovolemia 
A hipovolemia está associada freqüentemente a outros fenômenos. Sua caracterização é feita 
pela identificação dos fatores desencadeantes, dos mecanismos de compensação ou de suas 
conseqüências. 
 
Exame físico 
• Entre os dados indicativos de hipovolemia encontramos: 
- perda grande e súbita de peso; 
- redução no turgor da pele; 
- redução na umidade das mucosas e conjuntivas; 
- redução no volume urinário; 
- redução no fluxo capilar da pele; 
- hipotermia; extremidades frias 
- hipotensão postural; 
- taquicardia e hipotensão sistólica; 
- vasoconstrição cutânea e cutis marmórea; 
- redução do sensório ou confusão mental. 
 
A Tabela 1 mostra as alterações dos parâmetros vitais encontradas de acordo com o volume de 
sangue perdido, adaptada da ATLS (Advanced Trauma Life Support). 
 
Tabela 1 – Alterações dos sinais vitais de acordo com a perda volêmica ou sanguínea 
ATLS Classe I 
Classe II 
Classe III Classe IV 
Perda sanguínea 700 ml 750-1.500 ml 1.500-2.000 ml > 2.000 ml 
% da volemia Até 15% 15%-30% 30-40% > 40% 
FC < 100 Entre 100-120 > 120 > 140 
PA Normal Normal Diminuída (PA 
sistólica) 
Diminuída 
 
 
116 
 
FR 14-20 20-30 30-40 > 35 
Diurese > 30 20-30 5-15 Desprezível 
 
Exames laboratoriais 
• Diversos exames laboratoriais podem se alterar como decorrência de hipovolemia. 
• Destacamos a seguir os padrões mais comuns de alteração: 
- aumento da densidade e osmolaridade urinária; 
- aumento do hematócrito; 
- hipernatremia; 
- hiperproteinemia; 
- aumento da relação uréia/creatinina no sangue; 
- elevação do ácido láctico sérico; 
- alcalose metabólica (precoce); 
- acidose metabólica. 
Parâmetros hemodinâmicos 
A hipovolemia pode determinar o surgimento de várias alterações nos parâmetros 
hemodinâmicos. 
Citamos a seguir as alterações mais comuns seguidas de uma rápida discussão dos aspectos 
mais importantes: 
- taquicardia; 
- queda nas pressões: pressão venosa central, pressão da artéria pulmonar ocluída, 
pressão arterial sistêmica; 
- queda na pressão de pulso: pressão sistólica – pressão diastólica; 
- pulso paradoxal ou grande interferência do ciclo respiratório na pressão arterial 
sistêmica sistólica e pressão de pulso; 
- redução no volume diastólico final aferido por ecocardiografia, mapeamento cardíaco 
ou cateter volumétrico de artéria pulmonar. 
Valores baixos de pressão são sempre sugestivos de hipovolemia. No entanto, diante de valores 
normais ou mesmo elevados ainda pode existir hipovolemia significativa. Este fato se deve à 
volemia constituir-se em um parâmetro volumétrico que está sendo avaliado mais comumente 
através de medidas de pressão. A relação dinâmica que existe entre volume e pressão é 
conhecida como complacência, cujo comportamento pode ser visto na Figura 1. 
 
Figura 1 – A: faixa de alta complacência, a infusão de volume produz pequenos 
aumentos de pressão;B: faixa de complacência intermediária, a infusão de volume 
 
 
 
117 
 
produz aumentos proporcionais de pressão; C: faixa de baixa complacência, a infusão 
de volume produz grandes aumentos de pressão. 
 
Melhor que estimar a volemia pelo valor absoluto das pressões é observar o seu 
comportamento após uma infusão de fluido. Pequenas elevações de pressão após infusão de 
volume mostram que estamos ainda na faixa de variação em que a complacência é baixa. 
Quando pequenas infusões de volume determinam grandes aumentos de pressão, estamos 
diante de uma complacência reduzida, em que a volemia relativa provavelmente já foi 
otimizada. O risco de edema agudo de pulmão é tanto maior quanto mais elevado for o 
gradiente entre a pressão de oclusão da artéria pulmonar e a pressão dentro das pequenas vias 
aéreas. 
 
Bases lógicas da reposição volêmica 
A identificação de hipovolemia em pacientes graves pode ser extremamente confusa e difícil. 
Como a sua repercussão é muito danosa, devemos sempre adotar uma estratégia consistente 
diante de qualquer cenário clínico em que ela possa estar presente. Quando existem sinais 
evidentes de hipovolemia, a reposição volêmica é logicamente indicada. Quando os indícios são 
duvidosos ou mesmo escassos e frágeis, devemos igualmente instituir uma reposição volêmica 
e observarmos a evolução. De forma simples, devemos admitir que tudo que melhora após uma 
oferta de fluido era resultante de hipovolemia. 
Outro aspecto muito importante é o conhecimento de que existem grandes e rápidas variações 
na relação de conteúdo e continente vascular. Isto exige uma constante vigilância 
hemodinâmica e reposições volêmicas freqüentes de modo a ajustar a volemia a cada condição 
diferente de complacência vascular. 
 
Classificação dos índices dinâmicos de responsividade a fluidos 
Obtenção de algumas medidas hemodinâmicas e cálculos determinam os índices de 
responsividade a fluídos e nos permitem melhor adequação da volemia e da resposta volêmica, 
são eles: 
Índices baseados na variação da pré-carga induzida pela ventilação mecânica e parâmetros 
derivados do volume sistólico: variação da pressão sistólica, variação da pressão de pulso, 
variação do volume sistólico e variação da velocidade de pico do fluxo aórtico – limitados por 
qualidade do dado, ritmo sinusal, ventilação controlada e volume corrente > 8ml/kg. 
Índices baseados na variação da pré-carga induzida pela ventilação mecânica e parâmetros não 
derivados do volume sistólico: variação do período de pré-ejeção do VE, variação da curva de 
pletismografia, índice de colapsabilidade da veia cava superior, índice de distensibilidade da 
veia cava inferior, índice pressórico da colapsibilidade da veia cava – limitados por por 
qualidade do dado, ritmo sinusal, ventilação controlada; diâmetro da cava pode não ser 
influenciado por arritmias e ciclos espontâneos. 
Índices baseados em diferentes manobras de redistribuição da pré-carga: variação da PVC, 
passive leg raising, teste da variação sistólica respiratória – limitados por limitados por 
qualidade do dado, ritmo sinusal, ventilação controlada. 
Medidas dinâmicas são mais sensíveis e fidedignas, mas têm limitações. 
 
Que fluido utilizar? 
Existe uma grande diversidade de soluções expansoras de volume. De acordo com sua 
composição, existe uma maior ou menor conveniência de seu emprego em condições clínicas 
específicas. Uma regra geral a ser obedecida é a de utilizar preferencialmente uma solução que 
contenha, sobretudo, os elementos que foram perdidos no mecanismo de instalação da 
hipovolemia. Assim, devemos repor predominantemente água na presença de diabetes insipidus 
e repor soro fisiológico quando a hipovolemia foi resultado de vômitos. 
 
 
118 
 
Outro fato a ser considerado são os mecanismos de doença e a necessidade de correção mais 
rápida da hipovolemia. As soluções colóides conseguem corrigir os parâmetros hemodinâmicos 
mais rapidamente que as cristalóides. Desta forma, quando a hipovolemia necessita ser 
corrigida rapidamente, tal como na presença de isquemia cerebral ou miocárdica, os colóides 
devem ser empregados preferencialmente. Fora das condições de absoluta emergência, os 
cristalóides devem ser empregados por diversos motivos, como menor preço e menor 
interferência com a coagulação. 
Quando estudarmos a distribuição da água nos compartimentos intravascular, intersticial e 
intracelular, veremos diferentes efeitos entre colóides e cristalóides. De uma forma geral, os 
cristalóides têm menor potencial expansor, menor tempo de efeito sobre a volemia e a água 
fica depositada preferencialmente no interstício e no espaço intracelular. Já os colóides têm 
maior impacto como expansores, seus efeitos são mais duradouros e a água tende a ficar 
dentro do espaço intravascular. Colóides têm custo muito superior, apresentam limites na 
quantidade de uso e encontram-se associados a efeitos colaterais mais importantes que os 
cristalóides. 
Mostramos na Tabela 2 a constituição das principais soluções empregadas, o tempo de duração 
de seus efeitos e a distribuição entre os diversos espaços corpóreos. 
 
 
Tabela 2 – Características físico-químicas dos diferentes líquidos utilizados para reposição volêmica 
Soluções Na 
(mEq/l) 
K 
(mEq/l) 
Cl 
(mEq/l) 
Ca 
(mEq/l) 
Glicose 
(mg/dl) 
Lactato 
(mg/dl) 
Osmol 
(mosml/l) 
T1/2 
(h) 
Ponc 
(mmHg) 
IV IT IC 
Glicose 
5% (g/l) 
50 
g 
– – – – 278 – 278 – – + ++ +++ 
NaCl 
0,9% 
– 154 – 154 – – – 308 – – + ++ ~ 
NaCl 
7,5% 
– 1.283 – 1.283 – – – 1.025 – – ++ – – 
Ringer 
Lactato 
– 130 4 110 3 – 27 275 – – + ++ ~ 
NaHCO3 
8,4% 
– 1.000 – – – – – 2.000 – – ++ – – 
Albumina 
5% (g/l) 
50 
g 
130 – 130 – – – 308 2,5 20 ++ ~ ~ 
Gelatina 
(g/l) 
30 
g 
152 5 100 – – – 320 3,5 30 ++ + ~ 
Dextran 
40 (g/l) 
50 
g 
154 – 154 – – – 310 2,5 27 + + ~ 
Dextran 
70 (g/l) 
60 
g 
154 – 154 – – – 310 25,5 59 ++ ~ ~ 
Amido 
6% (g/l) 
60 
g 
154 – 154 – – – 310 25,5 20 ++ ~ ~ 
T1/2: meia-vida; Ponc: pressão oncótica; IV: intravenosa; IT: intersticial; IC: intracelular. 
 
Soluções glicosadas 
Soluções glicosadas não se constituem propriamente em expansoras de volume. O seu emprego 
só tem justificativa como complementação da recomposição da água intracelular nos casos em 
que a hipovolemia foi resultante da perda predominante de água livre. 
 
 
119 
 
Solução salina isotônica 
A solução de cloreto de sódio a 0,9%, apesar de ser isotônica, contém quantidades 
ligeiramente superiores ao plasma de cloro e sódio. Em quantidades excessivas, podemos 
observar hipercloremia e raramente acidose. 
 
Ringer e Ringer Lactato 
A solução de ringer contém sódio em menor quantidade que a solução salina, mantendo 
isotonicidade às custas da adição de cálcio e potássio em concentrações próximas às do 
plasma. Adicionando-se lactato, foi possível reduzir a quantidade de cloreto propiciando uma 
menor incidência de acidose hiperclorêmica. A capacidade tamponante do lactato da solução 
não tem importância clínica reconhecida. 
Solução salina hipertônica 
A solução salina hipertônica a 7,5% tem a propriedade de mobilizar fluido intracelular e 
intersticial na proporção de 1:4, ou seja, para cada 250 ml infundidos, a expansão volêmica é 
de 1.235 ml. Os efeitos hemodinâmicos das soluções hipertônicas, sobretudo aumento da 
pressão arterial sistêmica, não podem ser explicados apenas pelo incremento induzido da 
volemia, devendo existir mecanismos neuro-humorais associados à hiperosmolaridade súbita. 
A hipernatremia e hiperosmolaridade são ocorrências comuns. O uso dessas soluções ainda 
encontra-serestrito à ressuscitação pré-hospitalar ou quando pretendemos utilizar pequenos 
volumes de infusão. 
Albumina 
As soluções de albumina a 5% são isooncóticas em relação ao plasma e mantêm seus efeitos 
por aproximadamente 2 a 3 horas. Em concentração a 25%, são capazes de mobilizar do 
espaço intersticial e intracelular 4 a 5 vezes o volume infundido, constituindo-se em grande 
expansor e com efeitos mais prolongados. O grande problema da albumina é o seu custo 
elevado. Existem ainda indícios de que o seu emprego possa aumentar o edema na presença de 
aumento da permeabilidade capilar, reduzir a resposta imunológica em pacientes graves, além 
do risco de transmissão de doenças. 
Gelatina 
As soluções de gelatina constituem-se em soluções colóides ligeiramente hiperoncóticas, mas 
com efeito muito fugaz. Em virtude do surgimento de soluções de efeito mais duradouro, com 
menor incidência de anafilaxia e custo semelhante, o uso dessas soluções está praticamente 
abandonado. 
Dextran 
Os dextrans são polímeros de glicose produzidos através do cultivo de bactérias em meios 
contendo sacarose. 
São produzidos dextrans com peso molecular diferentes, conhecidos como dextran-40 e 
dextran-70. Estas soluções estão implicadas com anafilaxia, insuficiência renal, coagulopatia por 
inibição plaquetária e interferência com testes laboratoriais envolvendo hemácias. 
As soluções de peso molecular menor foram abandonadas por terem efeito muito curto e por 
terem maior potencial de efeitos danosos. A melhoria na técnica de produção fez cair a taxa de 
efeitos graves de 5% para 0,032%, em 20 anos. 
Amido 
Soluções de amido polimerizadas através de ligações hidroxietílicas constituem-se em boa 
opção para recomposição volêmica. Os preparados contendo amido com peso molecular de 
 
 
120 
 
600.000 dáltons e com 6% de ligações hidroxietílicas garantem potencial oncótico durante 24 
horas. 
O encontro de anafilaxia, coagulopatia e insuficiência renal é bastante limitado e não se 
constitui em fatores restritivos ao uso. A presença do amido pode eventualmente determinar o 
aumento dos níveis séricos de amilase, podendo dificultar ou confundir o diagnóstico de 
pancreatite. 
 
Como infundir? 
Uma das regras gerais para a reposição volêmica é: faça a infusão sempre o mais rápido 
possível. Logicamente existem fatores limitantes no ritmo de infusão, sobretudo em 
cardiopatas, porém a regra acima sempre deve ser respeitada. Identificando-se hipovolemia em 
um cardiopata, a instituição de fluidos deve ser imediata, mesmo que ele só consiga tolerar 
pequenas quantidades de líquido e em um ritmo muito lento. Nesses casos, o ideal é que a 
reposição seja cuidadosamente monitorada, podendo-se usar parâmetros como SvO2 e lactato 
no acompanhamento. 
Outra regra importante é: reavalie constantemente a volemia, pois a relação entre conteúdo e 
continente vascular é extremamente dinâmica. 
Identificada ou suspeitada a hipovolemia, selecionamos um fluido de reposição e instituímos 
prontamente sua correção. Uma sugestão para guiar a ressuscitação volêmica é o esquema de 
Weil adaptado, mostrado na Tabela 3. 
 
 
Tabela 3 – Estratégia de ressuscitação volêmica guiada pelas alterações 
nas pressões de enchimento cardíacas 
Procedimento PVC mmHg PAPO mmHg Infusão 
Inicial < 5 < 10 200 ml/10 min 
 < 10 <14 100 ml/10 min 
 ≥ 10 ≥ 14 50 ml/10 min 
Durante � > 5 � > 7 Interromper 
Infusão 10 min � ≤ 2 � ≤ 3 Continuar 
 2 < � ≤ 5 3 < � ≤ 7 Pausa de 10 min 
 � > 5 � > 7 Interromper 
Pós-pausa 10 
min 
Ainda � > 2 Ainda � > 3 Interromper 
 � ≤ 2 � ≤ 3 Repetir 
 
 
Este esquema utiliza como guia as variações de pressão após uma infusão de líquidos. De 
acordo com a resposta, ele identifica a curva de complacência, reajustando o ritmo de infusão. 
Em intervalos curtos de 10 minutos são feitas novas avaliações. 
Na maioria das vezes, a intensidade ou gravidade da hipovolemia nos obriga ao emprego de 
soluções por via intravenosa, no entanto, vale sempre lembrar que a via digestiva é uma 
excelente via para manutenção básica da volemia. 
 
Metas da reposição volêmica. Quanto infundir? 
Sabemos que a reposição volêmica está atingindo seus objetivos quando os sinais que nos 
faziam suspeitar de hipovolemia vão desaparecendo. Desaparecimento da confusão mental, 
melhora do sensório, maior fluxo urinário, normalização das pressões e características cutâneo-
mucosas são indicações claras de melhora. No entanto, a hipovolemia ainda pode estar 
presente mesmo após a correção destes parâmetros mais simples. 
 
 
121 
 
Como vimos no início do capítulo, o propósito da reposição volêmica é recompor a oferta de 
oxigênio. Por isso fazemos reposição volêmica enquanto as metas de perfusão e oxigenação 
não foram atingidas. Desta forma, a infusão de fluidos deve ser mantida enquanto observarmos 
a melhora dos níveis de ácido láctico, da saturação venosa mista de oxigênio, da diferença 
venoarterial de gás carbônico e do pgCO2 gap. 
Estado volêmico ideal é aquele em que temos o volume circulante efetivo restaurado, mantendo 
as variáveis hemodinâmicas adequadas à manutenção da oferta tecidual de O2 , com 
normalização do metabolismo oxidativo. 
 
Mostramos a seguir a Tabela 4 contendo as metas gerais da reposição volêmica. 
 
Tabela 4 – Metas gerais da reposição volêmica 
Manter o esquema de 
reposição volêmica 
• Enquanto corrige as alterações clínicas 
• Enquanto atinge as metas globais de oxigenação 
• Enquanto atinge as metas regionais de perfusão 
• Enquanto diminui a necessidade de drogas vasoativas 
• Enquanto não surgem efeitos colaterais prejudiciais 
• Colóides não-protéicos têm limite de 20 ml/kg em 24 horas 
 
Podemos considerar como metas hemodinâmicas: PVC 8-12mmHg, PAM >= 65mmHg, débito 
urinário >= 0,5ml/kg/h, SvO2>= 70%, sem deixar, no entanto, de observar continuamente as 
variáveis hemodinâmicas e de perfusão tecidual. 
A ameaça de edema agudo costuma ser um fator que limita a reposição volêmica, sobretudo 
quando existem fatores associados como insuficiência cardíaca, insuficiência renal, síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica. No entanto, devemos sempre lembrar que a prioridade do 
tratamento é garantir a oxigenação tecidual. A reposição volêmica deve ser interrompida 
apenas quando as metas terapêuticas já foram atingidas. Caso elas ainda não tenham sido 
obtidas, torna-se necessário, em algumas condições, o emprego concomitante de ventilação 
mecânica e oxigenação complementar. 
 
Bibliografia: 
 
Alderson P, Schierhout G, Roberts I et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in 
critically ill patients. Cochrane Injuries Group Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 
3, 2002. 
Alderson P, Bunn F, Lefebvre C et al. The Albumin Reviewers. Human albumin solution for 
resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Injuries Group Cochrane 
Database of Systematic Reviews. Issue 3, 2002. 
Bunn F, Alderson P, Hawkins V. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Injuries 
Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 3, 2002. 
Bunn F, Roberts I, Tasker R et al. Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in 
critically ill patients. Cochrane Injuries Group Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 
3, 2002. 
Fernandes Jr. CJ, Akamine N, Knobel E. Reposição volêmica. In: Knobel E. Condutas no 
paciente grave. Atheneu, São Paulo, pp. 103-10, 1998. 
Rivers E et al. Early Goal-Directed Therapy in the Threatment of Severe Sepsis and Septic 
Schock, N Engl J Med 2001;345:1368-77 
 
 
122 
 
 
CAPÍTULO 13 
 
ÍNDICES DINÂMICOS DE AVALIAÇÃO DE RESPONSIVIDADE VOLÊMICA 
 
No tratamentodo choque, dentre todas as intervenções, a infusão de fluidos na maioria das 
vezes sem dúvida é a mais utilizada e a mais eficaz, aumentando a pré-carga e 
conseqüentemente o débito cardíaco e a oferta de oxigênio. Por outro lado a infusão de fluidos 
pode ser deletéria quando não indicada, levando à congestão e edema pulmonar, sobrecarga 
ventricular direita e edema nos tecidos. No dia-a-dia do intensivista em 80% do seu tempo ele 
se depara com a questão: “O meu paciente pode se beneficiar com a infusão de fluidos?” Esta 
questão nem sempre é fácil de ser respondida e deve ser baseada não só em parâmetros 
clínicos, mas também em dados obtidos das várias modalidades de monitorização 
hemodinâmica. 
Outro aspecto importante é que nem sempre responsividade à fluidos traduz a necessidade de 
sua infusão, esta necessidade deve ser guiada pelos parâmetros de perfusão tecidual como 
lactato, coeficiente respiratório, gradiente veno-arterial de CO2 e saturações venosa mista e 
central. 
Conceitos 
O benefício hemodinâmico esperado com a expansão volêmica e o aumento da pré-carga e 
conseqüentemente do volume sistólico e débito cardíaco. Entretanto esta relação não é linear 
conforme descrito por Frank e Starling (Figura 1). 
 
 
 
Parâmetros estáticos 
Pressões de Enchimento 
Classicamente, a pressão atrial direita / pressão venosa central (PAD/PVC) e a pressão 
capilar pulmonar (PCP) são utilizadas como guias para identificar pacientes “pré-carga 
responsivos” pela maioria dos médicos de terapia intensiva e várias diretrizes recomendam o 
uso destas medidas. 
No entanto, muitos estudos clínicos enfatizam o valor questionável destas pressões de 
enchimento na predição da eficácia da expansão volêmica. Nestes estudos os valores médios da 
 
 
123 
 
PAD e PCP não foram significativamente diferentes entre os respondedores e não 
respondedores. Mesmo quando houve diferença, uma sobreposição dos valores individuais foi 
observada, portanto nenhum valor limite permite diferenciar os respondedores dos não 
respondedores. Isso acontece porque o determinante destas pressões não é um fator único, 
mas uma resultante do retorno venoso associado à função miocárdica (Figura 2), além de 
influências de outros fatores como complacência vascular, pressão intra-abdominal (PIA) e 
pressão expiratória final (PEEP). 
 
Na prática, essas pressões podem ser utilizadas como guia, mas é necessária uma avaliação 
critica de não interpretar um valor isolado, mas as variações destas pressões frente á um teste 
com fluidos. Grandes variações nos valores sugerem um sistema de baixa complacência e 
pouco responsivo a fluidos e vice-versa. 
Nas fases iniciais de choque, as pressões de enchimento baixas geralmente correspondem à 
hipovolemia e podem ser utilizadas como metas de ressuscitação volêmica, como por exemplo, 
a estratégia de “Terapia Precoce Guiada por Metas” descrita por Rivers em pacientes sépticos. 
Por outro lado, pressões elevadas não garantem que o paciente não é responsivo à volume. 
 
Alterações cíclicas do fluxo sanguíneo durante a ventilação mecânica 
A ventilação mecânica induz variações cíclicas no fluxo sangüíneo da veia cava e 
conseqüentemente no fluxo da artéria pulmonar e fluxo aórtico (Figura 3). Na beira do leito 
estas alterações de fluxo são refletidas com as oscilações da pressão de pulso, cuja magnitude 
é altamente dependente do estado volêmico do paciente. 
 
 
124 
 
 
De acordo com o princípio de Frank-Starling, a diminuição na inspiração da pré-carga do 
ventrículo direito, leva á uma diminuição do débito no ventrículo direito e no fluxo sangüíneo 
pulmonar, que por sua vez reduz o enchimento e o débito do ventrículo esquerdo. 
Três outros mecanismos também podem participar na variação respiratória do volume de 
ejeção dos ventrículos: 
• A pós-carga do ventrículo direito aumenta durante inspiração devido ao aumento da 
pressão alveolar ser maior que o aumento da pressão pleural. Sendo assim o aumento 
da pressão transpulmonar impede a ejeção do ventrículo direito. 
• A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta durante a inspiração porque o maior 
aumento da pressão alveolar em relação ao aumento da pressão pleural expulsa o 
sangue dos capilares para o lado esquerdo do coração. 
• A pós-carga do ventrículo esquerdo está reduzida pelo aumento da pressão transmural, 
facilitando a ejeção para a aorta. 
Em resumo, durante a inspiração o volume de ejeção do ventrículo esquerdo está 
aumentado pelo aumento da pré-carga e redução da pós-carga, enquanto o volume de 
ejeção do ventrículo direito está diminuído pela redução da pré-carga e aumento da pós-
carga. A redução do débito cardíaco direito provoca uma redução do enchimento e débito 
cardíaco esquerdo que só se manifesta alguns batimentos cardíacos adiante devido ao 
tempo de transito pulmonar do sangue (aproximadamente 2 segundos), ou seja, na 
expiração. 
Em situações de hipovolemia as variações geradas pelo ciclo respiratório são de maior 
intensidade (Figura 4): 
1. O sistema venoso, em particular a cava superior, submetido ao aumento da 
pressão pleural está mais propenso à colapso. Desta forma, a redução do diâmetro 
da veia cava reduz o retorno venoso. 
 
 
125 
 
2. O aumento inspiratório da PAD pode ser maior pela maior transmissão da pressão 
pleural quando o átrio não está completamente cheio e, portanto, mais 
complacente. 
3. Presença maior de áreas de Zona I e II de West (Figura 5) aumentando o efeito 
da pressão positiva da inspiração na pós-carga do ventrículo direito. 
4. Quanto mais baixa a pré-carga, mais sensíveis ficam os ventrículos à sua variação( 
porção ascendente da curva de Frank-Starling) . 
Por outro lado a hipervolemia contrabalança esses quatro mecanismos e aumenta a 
quantidade de sangue forçada dos capilares pulmonares para o átrio esquerdo durante cada 
insuflação (Figura 6). Com isso, em condições hipervolêmicas, a magnitude da variação 
respiratória é baixa, sendo seu principal componente o aumento inspiratório do débito do 
ventrículo esquerdo. 
 
 
 
126 
 
 
Parâmetros dinâmicos 
Variação da pressão arterial sistólica 
O volume sistólico do VE é o principal determinante da pressão sistólica. A análise das 
mudanças respiratórias na pressão sistólica é um bom preditor de resposta a um teste 
volêmico. O cálculo da diferença entre o valor máximo e mínimo da pressão sistólica durante 
um ciclo ventilatório (variação da pressão sistólica- ∆PS) foi o primeiro índice proposto para 
estudar as variações respiratórias. Pacientes com ∆PS maior que 10mmHg podem se beneficiar 
com expansão volêmica. Para discriminar o que acontece na inspiração e expiração o ∆PS foi 
 
 
127 
 
divido em dois componentes: ∆Up e ∆Down. Eles são calculados usando uma pressão sistólica 
no final da inspiração como pressão de referência (Figura 7). 
∆Up é a diferença entre o valor máximo da pressão sistólica num mesmo ciclo respiratório e a 
pressão sistólica de referência. Ela reflete um aumento na pressão sistólica, que resulta do 
aumento no débito do VE relacionado a um aumento na pré-carga do VE ou um aumento na 
pressão aórtica extramural relacionada a aumento na pressão pleural, reduzindo a pós-carga. 
∆Down é a diferença entre a pressão sistólica de referência e o valor mínimo da pressão 
sistólica no mesmo ciclo respiratório. Ela reflete a diminuição expiratória na pré-carga de VE e 
volume sistólico relacionada à diminuição inspiratória no volume sistólico do VD. ∆Down pode 
ser considerado como um indicador de resposta a infusão de volume.O valor de 5 mmHg foi 
encontrado com valores preditivo e negativo de 95% e 93% respectivamente. Este valor de 
∆Down foi significativamente correlacionado com o aumento do volume sistólico induzido pela 
expansão volêmica. (r =0.76). 
 
Variação da pressão de pulso 
A pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e pressão diastólica) é diretamente 
proporcional ao volume sistólico do VE e inversamente relacionado à complacência arterial. A 
pressão de pulso não é diretamente influenciada por mudanças cíclicas na pressão pleural, pois 
a pressão pleural induzida pela insuflação pulmonar afeta tanto a pressão sistólica quanto a 
diastólica. 
Um valor de ∆PP maior que 13% discrimina respondedores (incremento do débito cardíaco em 
15% após infusão de volume) e não respondedores com valor preditivo positivo e negativo de 
94% e 96% respectivamente e, significativamente correlacionado com aumento do débito 
cardíaco (r2= 0,85; p<0,001). O valor de base do ∆PP foi relacionado ao aumento percentual 
 
 
128 
 
no índice cardíaco em resposta a infusão de volume, quanto mais alto o ∆PP antes da expansão 
volêmica maior a resposta no índice cardíaco. ∆PP foi um indicador mais confiável do que 
variações na pressão sistólica. O cálculo é feito da seguinte maneira (Figura 8): 
∆PP(%) = 100 × (PPmax - PPmin) /(PPmax + PPmin)/2 
Onde PPmax and PPmin são os valores máximo e mínimo da pressão de pulso num 
mesmo ciclo respiratório respectivamente . 
 
 
Limitações 
As variações pressão de pulso, assim como outras variáveis dinâmicas têm algumas limitações 
ao uso: 
1. A curva da pressão arterial é obtida por cateteres preenchidos por fluído e vários 
fatores podem distorcer o sinal (bolhas de ar, dobras, coágulos, complacência do 
sistema, comprimento da extensão). 
2. Pacientes em ventilação espontânea variam o esforço inspiratório podendo falsear as 
variações da pressão de pulso. 
3. Pacientes com arritmia (fibrilação atrial, extra-sístoles freqüentes) tem variações 
batimento a batimento no tempo de enchimento ventricular e volume sistólico. Nestes 
casos a variação da pressão arterial pode não refletir os efeitos da ventilação 
mecânica. 
4. Volumes correntes inferiores a 8 ml/kg podem não gerar alterações de fluxo nos vasos 
intra-torácicos. 
A figura 9 mostra um “check list” para a utilização da variação da pressão de pulso. 
 
 
129 
 
 
Medidas dinâmicas da PVC 
Variação respiratória da PVC: Pacientes em ventilação espontânea podem ter a responsividade 
à fluidos avaliada por mudanças na pressão atrial direita associadas ao ciclo respiratório. A 
inspiração espontânea provoca uma queda da pressão pleural seguida de queda da PAD, 
resultando em aumento do retorno venoso. Uma queda da pressão atrial direita maior que 1 
mmHg durante a inspiração tem boa correlação com responsividade à fluidos. 
Amplitude da descendente “y”: Valores maiores que 4 mmHg na amplitude da descendente “y” 
são considerados como não respondedores a expansão de volume. 
Índice pressórico de colapsabilidade da veia cava (CVCi): A amplitude da onda de PAD sofre 
variações cíclicas durante a ventilação mecânica. Esta medida é feita entre a onda “a” e a 
descendente “x” na fase inspiratória (PVCins) e fase expiratória (PVCexp). (Figuras 10 e 11) 
Cvci(%) = (PVCexp - PVCins)/ PVCexp x 100 
Os achados demonstraram que Cvci maior ou igual a 5% identifica os pacientes com variações 
da pressão de pulso maior que 13% em pacientes no pós-operatório de cirurgia cardíaca em 
ventilação mecânica. 
 
 
130 
 
 
 
Variações no diâmetro da veia cava 
A veia cava inferior (VCI) termina no assoalho do átrio direito, ela carreia 80% do retorno 
venoso para o átrio direito. Seu trajeto é somente relacionado à pressão intra-abdominal. Ela 
pode ser facilmente visualizada pelo ecocardiograma sob ventilação mecânica. Foi demonstrado 
que a relação do diâmetro da veia cava inferior e a pressão venosa central (PVC) tem duas 
porções: a primeira determina que qualquer aumento na PVC induz um aumento importante no 
diâmetro da VCI e a segunda de que um aumento na PVC é incapaz de dilatar a VCI. O 
aumento da PVC relacionada à transmissão da pressão pleural ao átrio direito causada pela 
ventilação mecânica pode desmascarar a reserva de pré-carga da VCI. O diâmetro máximo da 
VCI é sempre observado durante insuflação e o diâmetro mínimo na expiração. 
 
 
131 
 
A veia cava superior (VCS) termina no topo do átrio direito. Seu trajeto é intratorácico. Ela 
carreia 20% do retorno venoso ao átrio. A VCS pode ser visualizada pelo eco trans-esofágico. 
Foi observado que o aumento cíclico na pressão intratorácica pode induzir um colapso parcial 
ou completo do vaso. Em um estudo com 22 pacientes sob ventilação mecânica com lesão 
pulmonar aguda relacionado à sepse,foi demonstrado uma diminuição inspiratória importante 
no volume sistólico de VD em pacientes hipovolêmicos particularmente se relaciona a colapso 
cíclico de VCS. Em outro estudo com 66 pacientes sépticos em ventilação mecânica foi 
recentemente demonstrado que um índice de colapsibilidade de 36% prediz um aumento no 
índice cardíaco em 11% após expansão volêmica com especificidade de 100% e sensibilidade 
de 90%. 
Variações dinâmicas da pletismografia 
A monitorização da variação da onda da oximetria de pulso (∆Pplet) é outro índice que tem boa 
correlação com a variação da pressão de pulso e tem sido estudado como preditor de 
responsividade a fluidos. Recentemente Faissel et all, demonstraram em pacientes sépticos sob 
ventilação mecânica que ∆Pplet > 14% tem grande correlação com ∆PP > 12% (r2 = 0.71, p 
< 0.001). 
∆Pplet = 100 × (Ppletmax - Ppletmin) /(Ppletmax + Ppletmin)/2 
Elevação passive das pernas 
A manobra de elevação passiva dos membros inferiores consiste em elevar a 30 graus os 
membros inferiores por até um minuto. Esta manobra induz uma translocação do volume 
venoso das pernas para o compartimento intratorácico, aumentando transitoriamente o retorno 
venoso e conseqüentemente o débito cardíaco. Em um estudo prospectivo utilizando esta 
manobra associada ao Doppler esofágico mostrou-se que os pacientes que tiveram um 
aumento de pelo menos 10% do fluxo aórtico após 30 segundos de elevação dos membros 
inferiores, obtiveram um aumento do débito cardíaco após a infusão de 500 ml de solução 
salina com uma sensibilidade de 97% e especificidade de 94% (Figura 12). 
 
 
Esta abordagem é de fácil realização, pode ser repetida várias vezes, testes volêmicos são 
proporcionais ao tamanho do paciente, a sobrecarga de volume em pacientes não 
respondedores é reversível e pode ser utilizada em pacientes com ritmo cardíaco irregular e 
ciclos respiratórios espontâneos.Deve-se atenção especial em pacientes com analgesia 
 
 
132 
 
inadequada que podem aumentar o débito cardíaco por uma resposta adrenérgica à dor. Nestes 
casos observa-se um aumento do débito cardíaco por aumento da freqüência cardíaca. 
 
Bibliografia: 
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133 
 
 
CAPÍTULO 14 
DROGAS VASOATIVAS 
 
Introdução 
Os distúrbios hemodinâmicos podem desencadear um contingente de alterações que impedem 
a oferta de oxigênio celular em vários níveis. 
A associação de um débito cardíaco inadequado e uma distribuição irregular do fluxo sanguíneo 
regional pode contribuir para a alteração da função celular. Além disso, o fluxo sanguíneo 
microvascular e a capacidade de extração de oxigênio podem estar alterados por várias razões. 
A introdução de agentes vasoativos ao tratamento dos pacientes com sérios distúrbios 
perfusionais visa corrigir as alterações cardiovasculares, no intuito de restaurar a oferta de 
oxigênio e de nutrientes aos tecidos, reequilibrando essa oferta às demandas metabólicas. 
Embora existam bases teóricas e práticas para utilização desses compostos no contexto do 
choque, não existe na literatura qualquer estudo que tenha aferido o impacto dessa medida 
sobre a morbimortalidade desses pacientes. 
Todos os estudos clínicos envolvendo drogas vasoativas são, em geral, direcionados às 
alterações, em curto prazo, nas variáveis hemodinâmicas, ou mesmo, na perfusão orgânica. 
Esse capítulo procurará relatar e analisar criticamente os diversos estudos, tentando destacar o 
papel dos principais compostos na complexa inter-relação hemodinâmica e perfusional do 
paciente com síndrome do choque. Ao final, proporá uma utilização racional do uso desses 
agentes vasoativos. É mister pontuar, no entanto, que essa proposição, embora embasada nas 
evidências disponíveis, não se constitui uma regra geral, e cada paciente deve ser analisado no 
contexto de sua complexidade fisiopatológica. 
 
Efeitos sobre os diversos receptores 
 
A Tabela 1 sintetiza os principais efeitos dos agentes vasoativos sobre os receptores celulares, 
adrenérgicos e dopaminérgicos. 
Os agentes adrenérgicos atuam sobre receptores específicos, localizados na membrana celular 
que, uma vez estimulados, desencadeiam um processo bem conhecido de ativação da enzima 
adenilciclase, aumentando os níveis intracelulares de 3’5’adenosina-monofosfato (AMPc). 
O efeito final, ou resposta modulada, dependerá da localização e do tipo celular (miocárdio ou 
sistema vascular). 
 
Tabela 1 – Efeitos das diferentes catecolaminas sobre os diferentes receptores 
 Receptor 
Catecolamina α β1 β2 DA1 DA2 
Isoproterenol 0 ++ +++ 0 0 
Dopamina 
 0-3 mcg/kg/min 
 2-10 mcg/kg/min 
 > 10 mcg/kg/min 
 
0/+ 
+ 
++ 
 
+ 
++ 
++ 
 
+ 
+ 
+ 
 
++ 
++ 
++ 
 
++ 
++ 
++ 
Dopexamina 0 + +++ + + 
Dobutamina + +++ ++ 0 0 
Adrenalina +++ ++ +++ 0 0 
Noradrenalina +++ ++ + 0 0 
Fenilefrina +++ 0 0 0 0 
 
Os receptores β1 se localizam, principalmente, no miocárdio, aumentando o inotropismo e o 
cronotropismo cardíaco. 
 
 
134 
 
Os receptores β2 são encontrados, entre outros, nos vasos sanguíneos (vasodilatação) e nas 
células adiposas (lipólise). É bastante conhecido o efeito termogênico desses agentes, 
principalmente da adrenalina, incrementando os níveis de glicose e de lactato. Esses receptores 
são também encontrados na musculatura lisa brônquica (relaxamento), nos pneumócitos tipo II 
(aumento da produção de surfactante) e nos mastócitos, reduzindo a produção de mediadores, 
como, por exemplo, fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). 
Atualmente, reconhecem-se os receptores β3 que parecem desenvolver importante papel na 
regulação da taxa metabólica e não têm sido detectados no pulmão. Eles são preferencialmente 
estimulados pela noradrenalina, seguida por adrenalina e isoproterenol, e seletivamente 
antagonizados pela molécula SR58894. 
Os mecanismos envolvidos na mediação dos efeitos β-agonistas estão agora razoavelmente 
bem estabelecidos. A ocupação de um receptor β por um agonista resulta em alterações 
conformacionais que levam à ativação da subunidade α da proteína-Gs. A ativação dessa 
subunidade, por sua vez, ativa a adenilciclase, a qual converte o ATP em AMPc, que é o 
segundo mensageiro da função dos receptores β. AMPc ativa a proteína kinase-C, que fosforila 
certas proteínas-chave, com conseqüente resposta celular característica. 
Por sua vez, os receptores α-adrenérgicos são subdividos em α1 e α2. Os receptores α1, 
localizados nos vasos sanguíneos, são responsáveis, quando estimulados, pela vasoconstrição. 
Já os receptores α2 propiciam a constrição dos vasos venosos de capacitância e inibem o 
feedback da noradrenalina, liberada nas fibras simpáticas. 
Finalmente, os receptores dopaminérgicos atuam no relaxamento da musculatura lisa vascular, 
esplâncnica e renal, diminuindo a recaptação tubular de sódio, promovendo natriurese. 
 
Catecolaminas 
As catecolaminas permanecem ainda como a principal opção no suporte hemodinâmico dos 
pacientes com síndrome do choque. 
Diferem, fundamentalmente, quanto à ação sobre a pressão arterial, débito cardíaco e 
redistribuição de fluxo, como mostra a figura 1. 
Atualmente, os estudos procuram discernir a melhor combinação de drogas no sentido de 
aumentar o débito cardíaco e redistribuir a oferta de oxigênio para áreas menos privilegiadas 
durante o estado de choque. Conhecendo esse perfil, pode-se, mais consistentemente, optar 
por uma ou outra droga, ou mesmo, a combinação delas. 
 
 
135 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isoproterenol 
 
 
 
 
 
É uma catecolamina sintética similar com potente ação não seletiva nos receptores β-
adrenérgicos. Age minimamente nos receptores -adrenérgicos. 
Atua quase que seletivamente sobre receptores β-adrenérgicos, aumentando frequência 
cardíaca e contratilidade miocárdica. 
Considerando que a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica aumentam, o consumo 
miocárdico de oxigênio se eleva paralelamente. Por sua atividade sobre receptores β2, produz 
vasodilatação arterial, reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial diastólica. 
O efeito resultante dessas propriedades farmacológicas é o aumento do débito cardíaco em 
pacientes normovolêmicos. Pode-se não observar queda da pressão arterial em virtude da 
compensação pelo aumento do débito cardíaco. 
Diminui a pressão na artéria pulmonar e relaxa a musculaturalisa brônquica, produzindo 
broncodilatação. A dose inicial é de 0,01 mcg/kg/min e deve ser ajustada pelo efeito 
hemodinâmico desejado. 
A freqüência cardíaca e a pressão arterial devem ser monitoradas cuidadosamente. 
A ação nos receptores β-adrenérgicos do miocárdio pelo isoproterenol aumenta o risco de 
taquicardia excessiva, taquiarritmias e isquemia. Desta maneira, seu uso é restrito a poucas 
situações. O principal uso do isoproterenol, atualmente, é no pós-operatório de transplante 
cardíaco, em que o débito cardíaco pode ser dependente da freqüência cardíaca e não existe a 
inervação normal do enxerto. 
Em situações de normovolemia, de pressão arterial regularizada (mesmo que com 
vasopressores) e quando o débito cardíaco está baixo associado à bradicardia e hipertensão 
arterial pulmonar, o isoproterenol pode ser utilizado. 
Efeitos colaterais do uso do isoproterenol incluem palpitações, cefaleia, rubor e, raramente, 
bradicardia paradoxal. 
 
Dobutamina 
 
 
Isoproterenol (Iso) 
Dopexamina (Dopex) 
Dobutamina (Dob) 
Dopamina (Dopa) 
Adrenalina (Adre) 
Noradrenalina (NA) 
Fenilefrina (Fe) 
PRESSÃO ARTERIAL 
FLUXO 
 Fe NA Dopa Adre Dob Dopex Iso 
 
Figura 1. Catecolaminas. Painel da esquerda: efeitos α e β adrenérgicos; painel da direita: 
efeitos na 
pressão arterial e no fluxo sanguíneo. Am J Respir Crit Care Med vol 183, 2011 
 
 
136 
 
É uma catecolamina sintética com especial afinidade sobre receptores β-adrenérgicos. 
No miocárdio, atua sobre receptores β1, promovendo inotropismo e cronotropismo positivos e, 
na parede vascular, sobre receptores β2, resultando em vasodilatação. 
A dobutamina é uma mistura racêmica de dois isômeros (negativo e positivo), em que o 
positivo atua sobre receptores β1 e β2, e o negativo sobre β1 e α1.O efeito balanceado sobre os 
receptores β2 e α1 resulta em pouca ação vasodilatadora deste fármaco. 
As alterações hemodinâmicas resultantes da infusão da dobutamina são: aumento da 
freqüência cardíaca e do índice cardíaco e diminuição da resistência vascular sistêmica. 
Dobutamina pode determinar hipotensão arterial em pacientes hipovolêmicos, em que o 
mecanismo compensatório de aumento do débito cardíaco não acontece, constituindo-se um 
sinal indireto de hipovolemia. A dose habitual para incrementar o débito cardíaco é de 2 a 20 
mcg/kg/min. 
É o inotrópico de primeira escolha no choque cardiogênico com síndrome de baixo débito. 
Embora o incremento do débito cardíaco possa resultar em aumento da pressão arterial, em 
situações de choque cardiogênico com hipotensão arterial severa há necessidade de se associar 
uma droga vasopressora, habitualmente a noradrenalina é a mais utilizada. Cuidado importante 
com o uso das catecolaminas, em especial a dobutamina, é o aumento do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio em decorrência do inotropismo e cronotropismo positivo. Desta maneira, o seu 
uso constitui risco de se aumentar a área isquêmica em pacientes com coronariopatia. A menor 
dose possível deve ser titulada para se evitar aumento da área isquêmica em doença 
coronariana aguda ou crônica. 
Utiliza-se dobutamina também em situações em que há débito cardíaco insuficiente – como na 
disfunção miocárdica da sepse, por exemplo. Os sinais que apontam débito cardíaco 
insuficiente, indicando a necessidade de dobutamina, incluem oligúria/disfunção renal, queda 
da SvO2 ( ou ScVO2) e aumento do lactato. O uso da dobutamina nesta situação visa aumentar 
o fluxo de sangue global aos tecidos, consequentemente aumento da oferta de oxigênio aos 
tecidos. Não há comprovação de melhora na distribuição de fluxo sanguíneo regional com o uso 
de dobutamina. 
 
Dopamina 
É o precursor imediato da noradrenalina (NA) na via biossintética das catecolaminas 
endógenas. 
Possui a propriedade de interagir com receptores dopaminérgicos e adrenérgicos. 
Os receptores dopaminérgicos são os primeiros a serem ativados, em dosagem inferior a 4 
mcg/kg/min. Essa interação propicia vasodilatação dos leitos arteriais renal e esplâncnico. 
Em dose intermediária, de 5 a 10 mcg/kg/min, atua basicamente sobre receptores β-
adrenérgicos, aumentando o débito cardíaco. 
Em doses superiores a 10 mcg/kg/min, atua sobre receptores α-adrenérgicos, proporcionando 
vasoconstrição arterial e venosa, aumentando a resistência arterial periférica, com conseqüente 
aumento da pressão arterial, da pressão venosa central e da pressão ocluída da artéria 
pulmonar. 
Os principais efeitos da infusão de dopamina são o aumento do débito cardíaco e da oferta de 
oxigênio aos tecidos. 
Outros importantes efeitos relatados: aumento da pressão arterial e da diurese. 
No entanto, os efeitos sobre perfusão renal são controversos (ver o tópico, nesse capítulo, 
sobre fluxo regional e drogas vasoativas) e não está indicado o uso de dopamina para 
aumentar fluxo esplâncnico. 
 
Dopexamina 
É uma catecolamina sintética, que atua, preferencialmente, em receptores dopaminérgicos, 
subtipo DA1, e β2-adrenérgicos. Além desses, tem fraca ligação com receptores β1 e DA2. 
 
 
137 
 
As principais alterações induzidas pela dopexamina são o aumento da freqüência cardíaca e do 
débito cardíaco (propriedade resultante da interação com os receptores citados e da diminuição 
da recaptação sináptica da noradrenalina), diminuição da resistência vascular sistêmica e 
vasodilatação renal e esplâncnica. A dose habitual de dopexamina é de 1 a 10 mcg/kg/min. 
Os estudos que examinaram os efeitos da dopexamina em pacientes graves (sépticos e 
cardiogênicos) mostraram que em pacientes com choque séptico poderia haver hipotensão 
arterial (ação agonista β2). Porém, por essa propriedade farmacológica, sua utilidade foi testada 
sobre as perfusões esplâncnica e renal. 
Colardyn et al. demonstraram que dopexamina aumenta o índice cardíaco combinado com 
queda da resistência vascular sistêmica. Houve moderada diminuição da pressão arterial 
sistêmica. 
Em um estudo de otimização perioperatória em pacientes cirúrgicos de alto risco, Boyd et al. 
relataram um aumento importante da DO2 e uma diminuição de mortalidade de 75%. Não é 
possível imputar à dopexamina esta redução da mortalidade. Apenas um estudo randomizado, 
com uma amostra importante de pacientes (talvez multicêntrico) possa responder essa questão. 
Smithies et al. relataram um aumento no pHi em dez pacientes sépticos refletindo melhora da 
perfusão da mucosa gástrica. 
Em pacientes com choque cardiogênico, aumenta o débito cardíaco e, algumas vezes, a pressão 
arterial. 
A grande limitação do uso da dopexamina é o aumento importante da freqüência cardíaca. 
Trata-se de uma droga alternativa à dobutamina em situações de disfunção de receptores β 
(choques cardiogênico e séptico). 
 
Adrenalina 
Trata-se de uma catecolamina endógena, em humanos, sintetizada, armazenada e liberada por 
células da medula adrenal. 
Sua ação é dose-dependente, com potente ação sobre os receptores  e adrenérgicos. 
Em baixas doses (0,005 a 0,02 mcg/kg/min), estimula, predominantemente, os receptores β-
adrenérgicos, isto é, provoca aumento do débito cardíaco e vasodilatação periférica. A 
resultante é a melhora da perfusão tecidual e o alargamento da pressão de pulso. 
Em doses maiores, a ação é predominantemente em receptores α, aumentando a resistência 
vascular sistêmica e a pressão arterial, com efeitos variáveis sobre o débito cardíaco. 
Em geral, é tratada como agente de segunda escolha em situações de choque isovolêmico 
resistente à dopamina e/ou dobutamina. Nesses pacientes, a infusão de adrenalina, apesar de 
aumentar a pressão arterial e o débito cardíaco, pode elevar os níveis de lactato, em virtude do 
seu efeito metabólico e/ou sobre a oxigenação tecidual. 
Mais recentemente, algunsautores relataram prováveis efeitos deletérios da adrenalina sobre a 
perfusão e oxigenação esplâncnica. Esses estudos mostraram que a adrenalina diminui o pH 
intramucoso gástrico. 
Annane e cols (2007), em elegante estudo, demonstraram que no tratamento do choque 
séptico ao comparar grupo de pacientes que receberam a associação de noradrenalina e 
dobutamina e de pacientes que receberam adrenalina apenas, não encontraram diferença de 
mortalidade. No entanto a adrenalina não é primeiro agente de escolha no tratamento do 
choque séptico pelos seus possíveis efeitos colaterais metabólicos e redução na perfusão 
esplâncnica. 
As indicações mais frequentes da adrenalina continuam a ser a parada cardiorrespiratória e, 
como segunda linha, em estados de choque com objetivo de incremento de débito cardíaco e 
pressão arterial. 
 
Noradrenalina 
 
 
138 
 
É o mais potente vasopressor administrado exogenamente, aumentando a resistência vascular 
periférica e a pressão de perfusão em situações de vasoplegia (sepse, por exemplo), devido ao 
seu forte efeito α1-adrenérgico. 
Noradrenalina (NA) aumenta a contratilidade miocárdica, via estimulação dos receptores β1 e α. 
Sua utilização, especialmente no contexto do choque séptico, poderia ser justificada por essas 
propriedades farmacológicas. 
Na maioria dos estudos envolvendo pacientes sépticos, NA foi administrada após a falência de 
outros vasopressores, como dopamina ou combinação de dopamina com dobutamina, para 
melhorar o status hemodinâmico. 
Em geral, a dose de NA foi tateada segundo os valores hemodinâmicos prévios. Os principais 
resultados desses estudos foram: significante aumento da pressão arterial, aumento ou não do 
índice cardíaco e manutenção da pressão da artéria pulmonar ocluída. 
Pode ser utilizada em outras situações de instabilidade hemodinâmica, como na fase de 
ressuscitação do choque hipovolêmico e na hipotensão arterial induzida por choque 
cardiogênico ou anafilático. 
Nos pacientes com choque cardiogênico, é imprescindível a associação com inotrópico positivo. 
A dose habitual de NA varia entre 0,1 a 1 mcg/kg/min. Porém, não há um limite intransponível. 
Como todas as drogas vasoativas, esse limite é o surgimento de efeitos colaterais. 
Estudos tem comparado o uso de dopamina e noradrenalina como vasopressores no choque. 
Embora não exista comprovação sólida de redução na mortalidade, a noradrenalina é 
atualmente o vasopressor de primeira escolha no choque em geral pelo seu menor potencial de 
causar arritmias cardíacas, De Backer e cols (2010). Especificamente no choque séptico, 
metanálise recente mostrou redução na mortalidade e no número de arritmias com o uso de 
noradrenalina em comparação com dopamina, Vasu TS e cols (2011). 
Para a próxima versão da Surviving Sepsis Campaign a noradrenalina deverá ser o vasopressor 
de primeira escolha no choque séptico, diferentemente da última versão de 2008 que coloca 
dopamina e noradrenalina com o mesmo nível de recomendação. 
 
Fenilefrina 
É uma catecolamina sintética que atua quase que exclusivamente em receptores α, 
aumentando a pressão arterial por vasoconstricção. Baixo potencial para induzir taquicardia, 
tem início de ação rápido e curta duração. 
Sua utilização clínica, em pacientes com choque, é restrita a alguns centros há escassos 
estudos clínicos com esta droga. 
Em estudo piloto com pacientes sépticos comparando noradrenalina e fenilefrina as variáveis 
hemodinâmicas sistêmicas não tiveram diferença. Mas os índices de perfusão hepatoesplancnico 
e de função renal foram piores com a fenilefrina. Outro estudo com pacientes com sepse 
comparando as duas drogas não houve diferença nos índices de perfusão esplâncnica ou renal. 
Devido à escassez de estudos o uso da fenilefrina é limitado. Poderá ter utilidade em situações 
de vasodilatação sistêmica, como no choque neurogênico ou após circulação extracorpórea. 
A dose habitual da fenilefrina varia entre 0,2 a 0,9 mcg/kg/min. 
 
Inibidores da fosfodiesterase 
Aumentam a contratilidade miocárdica e o débito cardíaco com pequeno aumento (3% a 5%) 
no consumo de oxigênio e na taxa metabólica. 
Possuem uma conhecida ação vasodilatadora, diminuindo a resistência vascular sistêmica e 
pulmonar, com conseqüente, hipotensão arterial e pulmonar respectivamente. Assim, a infusão 
dos inibidores da fosfodiesterase constitui uma alternativa para aumentar o transporte de 
oxigênio, ou mesmo, adicional aos β-adrenérgicos, quando estes são ineficazes ou apresentam 
efeitos secundários indesejáveis, especialmente em situações de insuficiência cardíaca 
predominantemente direita e falha com uso de dobutamina. 
 
 
139 
 
Dois inibidores da fosfodiesterase, amrinona e milrinona são os disponíveis no mercado, embora 
o segundo é o mais utilizado. Essas drogas aumentam as concentrações intracelulares de AMPc, 
sem ligação agonista com receptores β-adrenérgicos, com ação farmacológica dependente da 
atividade da proteína kinase. 
A despeito dos efeitos benéficos cardiovasculares, amrinona, em uso prolongado, está 
associada a uma incidência de 3% de trombocitopenia, em pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva, e é instável em algumas soluções. 
A dose de ataque da amrinona é de 0,75 a 3 mg/kg, seguida de uma dose de manutenção de 4 
a 10 mg/kg/min. 
Milrinona tem uma incidência desprezível de trombocitopenia e é estável em todas as soluções 
IV padrões. 
A dose de ataque da milrinona é de 50 mcg/kg e de 0,375 a 0,75 mcg/kg/min, 
respectivamente, respeitando-se uma dose total de 1,13 mg/kg. A meia-vida é longa, em 
relação à dobutamina, e seus metabólitos são de excreção renal, portanto deve ser corrigido 
para a função renal. 
No choque cardiogênico a milrinona é considerada apenas quando outros agentes inotrópitos 
mostrarem-se ineficazes devido à sua meia-vida elevada e o risco de piorar hipotensão arterial. 
Levosimendan 
Levosimendan é um novo agente inotrópico positivo com propriedades vasodilatadoras. O efeito 
inotrópico é mediado por alterações conformacionais na troponina C tornando-a mais sensível 
ao cálcio. Em outras palavras, o aparato contrátil apresenta maior eficácia às mesmas 
concentrações intracelulares de cálcio. Já o efeito vasodilatador é mediado pela abertura de 
canais de potássio na musculatura lisa vascular. 
O perfil farmacocinético deste composto é bastante complexo, uma vez que possui um 
metabólito que permanece ativo por uma semana, explicando, possivelmente, seus efeitos 
hemodinâmicos, além do período de infusão. Outra característica importante do levosimendan, 
principalmente no contexto da insuficiência cardíaca grave, é que seu efeito não é atenuado 
pelo uso concomitante de β-bloqueadores, pelo contrário, há evidência de otimização do seu 
efeito com uso destes medicamentos. 
Do ponto de vista hemodinâmico, promove aumento do débito cardíaco secundário ao efeito 
inotrópico positivo. Diferentemente de outros inotrópicos, não tem ação sobre o relaxamento 
diastólico, pois seu efeito é cálcio-dependente. Além disso, promove a redução das pressões de 
enchimento (PVC e PAPO) por suas propriedades vasodilatadoras. Comparativamente à 
dobutamina, essa redução é mais significativa. Ao combinar os efeitos de vasodilatação e não 
interferir negativamente no período diastólico,produz aumento do fluxo coronariano 
(propriedade anti-isquêmica). 
Sua principal indicação é a insuficiência cardíaca aguda (ou crônica agudizada) grave. Três 
grandes estudos com levosimendan demonstraram a segurança e a eficácia da droga em 
pacientes que tiveram infarto agudo do miocárdio recente e evoluíram com insuficiência 
cardíaca. 
Levosimendan foi aprovado para uso intravenoso (frasco de 5 ml contém 12,5 mg de 
levosimendan) no Brasil e na Europa. A dose e a duraçãodo tratamento devem ser 
individualizadas de acordo com a condição clínica do paciente. O tratamento deve ser iniciado 
em dose de ataque de 12 mcg/kg, infundidos em 10 minutos, seguidos por uma infusão EV 
contínua de 0,1 mcg/kg/min. A dose pode ser titulada até 0,2 mcg/kg/min. A duração da 
infusão não deve ultrapassar 24 horas. Não deve ser utilizada em pacientes hipotensos. 
 
Vasopressina 
É um hormônio sintetizado no hipotálamo, transportado e armazenado na hipófise. Seus 
principais efeitos são: antidiurético e vasoconstrictor. É liberado em resposta à elevação da 
osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão. Provoca vasoconstrição pela 
 
 
140 
 
interação com receptores V1 presentes na musculatura lisa vascular e exerce seu efeito 
antidiurético pela ativação de receptores V2 presentes nos ductos coletores renais, aumentando 
a absorção de água livre. Em baixas concentrações, promove vasodilatação coronariana, 
cerebral e da circulação pulmonar. 
A vasopressina vem sendo utilizada na prática clínica há mais de cinco décadas, principalmente 
no tratamento da hemorragia de varizes esofágicas e dos diabetes insipidus. 
Estudos experimentais e clínicos mais recentes têm demonstrado benefícios com o uso de 
vasopressina durante a parada cardíaca e no período pós-ressuscitação, melhorando, mais que 
a adrenalina, o fluxo para órgãos vitais e cérebro na fibrilação ventricular resistente à 
desfibrilação. 
A vasopressina tem sido utilizada com boas perspectivas no controle da hipotensão por 
vasodilatação generalizada após circulação extracorpórea e no choque séptico. Hipotensão essa 
secundária a baixos níveis de vasopressina, lesão endotelial difusa, liberação de mediadores 
inflamatórios e ativação dos canais de potássio ativados por ATP na musculatura vascular lisa. 
Baixas doses de vasopressina estão associadas à redução da dose de outras drogas vasoativas 
e são geralmente suficientes para aumentar a resistência vascular sistêmica e a pressão 
arterial, sem alterar o débito cardíaco. Uma ação potencialmente benéfica da vasopressina é a 
constrição seletiva das arteríolas glomerulares eferentes, mantendo a filtração glomerular, 
mesmo quando há uma redução global no fluxo sanguíneo renal, enquanto a maioria das 
aminas vasoativas contrai ambas arteríolas aferentes e eferentes, com conseqüente redução da 
filtração glomerular. 
Nos pacientes com choque séptico ocorre depleção dos estoques de vasopressina na hipófise, 
pela liberação intensa nas fases iniciais do choque, disfunção autonômica, elevação sérica dos 
níveis de noradrenalina com efeito inibitório central na liberação de vasopressina e aumento da 
produção de óxido nítrico endotelial na hipófise posterior, também reduzindo a liberação da 
vasopressina. 
Pacientes com choque séptico são muito sensíveis à infusão de baixas doses de vasopressina, 
pois sua ação vasoconstritora ocorre independentemente de receptores adrenérgicos, 
freqüentemente deprimidos pela sepse. Ainda, a vasopressina aumenta a sensibilidade vascular 
a outros agentes vasopressores e incrementa a liberação do cortisol, cujos níveis séricos podem 
estar comprometidos por insuficiência adrenal absoluta ou relativa na sepse. 
Há vários estudos clínicos considerando a infusão de vasopressina em pacientes com choque 
séptico. A maioria dos estudos mostrou que a infusão de vasopressina eleva a pressão arterial e 
diminui as necessidades de noradrenalina. 
Por todos estes motivos, no choque vasoplégico refratário a vasopressores adrenérgicos, a 
infusão de vasopressina em associação a outro vasopressor parece ser promissora no 
restabelecimento da perfusão tecidual, devendo ser devidamente avaliada em estudos 
multicêntricos prospectivos. 
No choque séptico, a adição de baixas doses (0,01-0,04 U/min) de vasopressina à 
noradrenalina pode aumentar a pressão arterial e reduzir a necessidade desta catecolamina, 
notadamente quando se inicia a vasopressina quando as doses de noradrenalina não muito 
altas (5-14 g/min). Doses mais altas de vasopressina não são recomendadas pelo risco de 
comprometer a perfusão em território esplâncnico, vasoconstricção coronariana e sistêmica, 
redução do débito cardíaco e hiponatremia. 
 
Prostaglandinas 
Estudos em animais e em humanos provêm considerável evidência de que as prostaglandinas, 
com propriedades vasodilatadoras (PGI2 e PGE1), podem ter efeitos benéficos sobre a perfusão 
tecidual na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), sepse e choque séptico. Esses 
efeitos incluem vasodilatação pulmonar, aumento do número de capilares perfundidos, 
manutenção do fluxo sanguíneo para região esplâncnica, inibição da agregação plaquetária, da 
ativação de neutrófilos e de macrófagos. 
 
 
141 
 
Esses fármacos possuem a propriedade de aumentar a capacidade de extração de oxigênio 
pelas células, constituindo-se alternativa em pacientes com débito cardíaco otimizado, porém 
com níveis elevados de lactato e/ou com pCO2-gap alargado (tonometria gástrica). 
Em pacientes sépticos, PGI2 significativamente aumenta o VO2 e o fluxo microvascular cutâneo. 
Bihari et al encontraram substancial aumento da DO2 após infusão de PGI2 e maior VO2 em 
pacientes não-sobreviventes, revelando, talvez, áreas com déficit de oxigênio. 
Recentes estudos mostraram que PGI2 aumenta o pHi gástrico em pacientes sépticos. 
Em pacientes com isquemia-reperfusão – pós-choque cardiogênico ou clampeamento de aorta – 
podem apresentar importantes alterações na capacidade de extração de oxigênio, sendo, 
provavelmente, útil também nessas situações. 
Pacientes com insuficiência hepática fulminante parecem também se beneficiar da infusão de 
prostaglandinas. 
Cabe, no entanto, ressaltar que as evidências disponíveis nessas situações são ainda fracas, 
não autorizando seu uso clínico rotineiro. 
 
Fluxo regional e drogas vasoativas 
Quando se intenciona utilizar drogas vasoativas, no contexto das síndromes do choque, 
algumas premissas devem estar bem contempladas: 
- efeito a ser alcançado (débito cardíaco versus pressão arterial, por exemplo); 
- efeito sobre o metabolismo celular (aumento da oferta de oxigênio versus efeito 
calorigênico, por exemplo); 
- efeitos sistêmico e regional (eleva o débito cardíaco, porém diminui a perfusão 
orgânica em particular – direcionamento de fluxo). 
Assim, alguns compostos podem elevar as variáveis sistêmicas como débito cardíaco e oferta de 
oxigênio e, paradoxalmente, diminuem a perfusão esplâncnica ou renal. 
Dois exemplos auxiliam o entendimento dessa questão. A infusão de dopamina pode elevar o 
débito cardíaco e a oferta de oxigênio. Pode ainda elevar a pressão arterial. No entanto, seus 
efeitos sobre perfusão renal e esplâncnica não são direta e sistematicamente favoráveis. Em 
comparação à NA, especialmente em sépticos, essa última pode ter um perfil mais adequado 
para esses dois leitos vasculares (particularmente em pacientes extremamente vasoplégicos). 
Outro exemplo é a infusão de adrenalina que pode, da mesma forma, otimizar as variáveis 
sistêmicas, mas desviando o fluxo da região esplâncnica (não de forma sistemática). 
Assim, devemos sempre interpretar os efeitos hemodinâmicos da infusão de qualquer droga 
vasoativa, observando as variáveis sistêmica e regional que traduzem perfusão tecidual, e a 
verdadeira necessidade de uso de uma droga vasoativa quando as essas variáveis de 
oxigenação tecidual encontram-se adequadas. 
 
Parâmetros de avaliação da eficácia das drogas vasoativas 
Como todo o tratamento instituído, a administração de drogas vasoativas deve seguir um 
racional que envolve uma metodologia de administração com concomitante análise de 
resultados. 
De forma análoga à ventilação mecânica, deve-se planejar o momento de suspendertais 
compostos a partir do instante que se começa a infusão dos mesmos. 
Existem parâmetros clássicos que norteiam a administração desses agentes, e podemos, 
didaticamente, dividi-los em hemodinâmicos e metabólicos (Tabela 2). 
 
Tabela 2 – Parâmetros hemodinâmicos: volemia, pressão arterial e débito cardíaco 
Volemia • Podemos dispor do cateter de Swan-Ganz, que permite aferir a pressão 
ocluída da artéria pulmonar (PAPO) 
• Admite-se como ideal (exceto em pacientes com lesão pulmonar grave) 
 
 
142 
 
um valor máximo que, a partir de então, não exista incremento adicional 
no débito cardíaco 
• Existe importante relação entre PAPO e drogas vasoativas 
• Como regra, vasopressores (dopamina, NA e adrenalina) aumentam a 
PAPO, através da venoconstrição pulmonar. Assim, podemos encontrar 
uma PAPO “normal” durante a administração de drogas vasoativas, sem 
que isso represente normovolemia 
Pressão arterial • É o grande determinante junto ao débito cardíaco da perfusão tecidual 
• A manutenção de uma pressão arterial média acima de 65 mmHg garante, 
na maioria das vezes, adequada pressão de perfusão 
• Em pacientes idosos e hipertensos, esse valor pode ser maior para 
garantir adequado débito urinário e normalização de um possível 
envolvimento neurológico (torpor) 
• Para se alcançar uma pressão arterial média adequada devemos, sempre, 
restaurar a volemia e, não sendo suficiente, lançar mão de vasopressores 
• Noradrenalina parece ser a primeira escolha, segunda a dopamina. 
Adrenalina parece deteriorar a perfusão tecidual em pacientes sépticos 
• Vasopressina (baixa dose e infusão contínua) pode ser associada à 
noradrenalina em casos selecionados 
Débito cardíaco • Deve ser otimizado para garantir oferta de oxigênio adequada aos tecidos 
• Não existe nenhuma sustentação para valores pré-estabelecidos para o 
débito cardíaco 
• Enquanto existir sinais de hipoperfusão tecidual, sistêmica ou regional, 
deve-se aumentar o débito cardíaco 
• A melhor droga para esse fim, tanto do ponto de vista sistêmico, quanto 
regional, é a dobutamina 
• Aumento indiscriminado do débito cardíaco, sem um racional fisiológico, 
pode aumentar a mortalidade desses pacientes 
Parâmetros metabólicos: DO2, VO2 e saturação venosa mista de O2 (SvO2), lactato e 
PgCO2 ou pHi 
O2 • Durante a fase de ressuscitação, o consumo de oxigênio pode traduzir, de 
certa forma, a demanda metabólica. 
• Enquanto se otimiza os parâmetros hemodinâmicos, como pressão e 
débito cardíaco, o VO2 pode ser um guia. 
• Quando o VO2 aumenta, após cada uma das manobras terapêuticas, pode-
se afirmar que há déficit de oxigênio. Diz-se que a VO2 é dependente do 
DO2. 
• O aumento da oferta, sem aumento concomitante do consumo, traduz, 
sistemicamente, que não se deve aumentar mais a oferta. 
• Uma maneira simples de verificar o consumo, sem entrar nas limitações da 
utilização da equação de Fick, é utilizar a relação índice cardíaco/taxa de 
extração de oxigênio (ver “Débito Cardíaco”). 
SvO2 • Utilizada como primeiro parâmetro de oxigenação sistêmica, que reflete a 
adequação do DC. 
• Deve-se manter a SvO2 (ou ScVO2)> 65%, em pacientes com SaO2 > 90% 
e Hb > 8 g/dl, comprovadamente na fase aguda do choque. Pertinente 
considerar que o paciente portador de insuficiência cardíaca crônica está 
adaptado a situações de baixo fluxo. O alvo de SvO2 ou ScVO2 deverá ser 
individualizado caso a caso. 
Lactato • Mesmo considerando que nem sempre hiperlactatemia (especialmente na 
sepse) traduz disóxia tecidual, pode-se utilizar o lactato como marcador 
 
 
143 
 
metabólico de “gravidade”. 
• A diminuição progressiva dos níveis de lactato significa, de um lado, boa 
oxigenação tecidual e, de outro, diminuição da atividade metabólica e boa 
depuração hepática. 
• Mesmo em fases avançadas do choque séptico, o lactato pode estar 
normal concomitante à disfunção de múltiplos órgãos. 
pCO2 da 
mucosa 
gástrica 
(PgCO2) 
• É o único parâmetro clínico que pode revelar hipoperfusão regional na 
vigência de parâmetros sistêmicos normais. Não é utilizado na clínica. 
• Quando um paciente mantiver uma diferença entre a PgCO2 e a PaCO2 
maior que 10 mmHg, pode-se otimizar o fluxo para mucosa gástrica. 
Alternativamente pode-se utilizar o gradiente sistêmico veno-arterial de 
PCO2 para auxiliar na otimização de fluxo, tanto através da infusão de 
fluidos quanto de inotrópicos. 
• Dobutamina é a droga de escolha nestes casos. 
 
Impacto sobre mortalidade e disfunção de múltiplos órgãos em pacientes com choque 
A otimização da pressão arterial média não alterou de maneira uniforme a taxa de mortalidade. 
A existência da dependência patológica entre oferta e consumo de oxigênio em pacientes 
críticos permanece controversa e é debatida freqüentemente. 
Dessa forma, a otimização dos parâmetros de oferta e de consumo de oxigênio torna-se uma 
medida terapêutica que não encontra fortes evidências na literatura. 
A avaliação cuidadosa da verdadeira relação risco-benefício que possibilite a determinação do 
agente vasoativo ótimo permanece um desafio para os pesquisadores e clínicos que convivem 
com pacientes graves. 
Rudis et al. conduziram uma cuidadosa revisão sistemática da literatura sobre o uso de 
vasopressores e inotrópicos em pacientes sépticos com respeito à escolha de agentes, efeitos 
alcançados, dose e segurança. Eles concluíram que não existem recomendações definitivas que 
apontem a superioridade de um agente vasoativo uma vez que poucos estudos comparativos 
estão disponíveis. 
A utilização correta de drogas vasoativas é um desafio constante. Muitos pesquisadores 
desistiram de investigá-las ou diminuíram a intensidade de seus esforços no sentido de mostrar 
os virtuais benefícios desses compostos no restabelecimento da hemodinâmica do paciente com 
choque, embora ainda existam estudos em andamento na tentativa de adequar as indicações 
específicas. 
Procurar as melhores evidências, ou em outras palavras, seu uso racional, resulta em uma 
revisão metodológica de nossa prática clínica, bem como, em nossas pesquisas. 
A busca da restauração de parâmetros fisiológicos aqui discutidos parece ainda ser o objetivo 
terapêutico mais adequado. 
 
Bibliografia: 
 
Hollenberg SM. Vasoactive drugs in circulatory shock. Am J Respir Crit Care Med vol 183. pp 
847-855, 2011. 
Givertz MM, Fang JC. Approach to the patient with hypotension and hemodynamic instability. 
In: Irwin and Rippe`s Intensive Care Medicine. 7th edition, 2011. 
Silva E. Uso racional de drogas vasoativas. In: Drummond JP, Silva E. Choque. Artes Médicas, 
São Paulo, pp. 121-38, 1996. 
Silva E, Fernandes CJ, et al. Drogas vasoativas. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. São 
Paulo, Atheneu, pp. 123-142, 2006. 
Rudis MI, Basha MA, Zarowitz BJ. Is it time to reposition vasopressors and inotropes in sepsis? 
Crit Care Med 24:525, 1996. 
 
 
144 
 
Silva E, Andrade J, Dias F. Uso de drogas vasoativas no paciente séptico. In: Sepse – clínicas 
brasileiras de terapia intensiva. Atheneu, São Paulo, 1999. 
Silva E, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Effects of vasoactive drugs on gastric mucosal pH. 
Crit Care Med 26:1749-58, 1998. 
Zaristsky AL. Cathecolamines, inotropic medications, and vasopressor agents. In: Chernow B. 
Essentials of critical care pharmacology. Baltimore: Williams & Wilkims, p. 255, 1994. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
145 
 
 
CAPÍTULO 15 
 
METAS DO TRATAMENTO DO CHOQUE 
 
Introdução 
A terapêutica dos estados de choque é guiada por algumas premissas importantes: 
- Estabilização dos parâmetros hemodinâmicos e de oxigenaçãotecidual em tempo ideal 
guiado por metas a fim de diminuir disfunção orgânica, reverter danos iniciais e 
melhorar prognóstico. 
- Tratamento da causa de base. 
- Prevenção e/ou tratamento das disfunções orgânicas secundárias. 
 
 
Estabilização dos parâmetros hemodinâmicos e de oxigenação tecidual 
 
Volemia – infusão de líquidos 
Independente do tipo de choque, a intervenção inicial a ser considerada deve ser a 
reposição volêmica, devendo-se sempre interpretar a condição de volemia atual, à luz dos 
dados clínicos e hemodinâmicos disponíveis. Quanto maior o aparato tecnológico e mais 
adequada sua interpretação, mais correta será a determinação da condição volêmica e mais 
precisa será sua reposição. 
Antes de discutirmos reposição volêmica propriamente, cabem algumas observações sobre 
as opções de fluidos a serem utilizados: 
1. A preocupação inicial não deve se voltar ao tipo de solução a ser infundida, mas sim à 
quantidade de líquido que o paciente necessita. 
2. Metanálises recentes contrariam algumas expectativas em relação ao uso de albumina. A 
utilização desta em pacientes graves pode estar relacionada a aumento de mortalidade 
e, em pacientes sépticos, a aumento da pressão oncótica intersticial. 
3. A infusão de cristalóides, apesar de acarretar deslocamento de parte importante do líquido 
administrado para o espaço intersticial, permanece como a opção mais barata, de mais 
fácil acesso, com menos contra-indicações e resultados semelhantes aos colóides. 
 
A reposição de fluidos deve obedecer aos seguintes princípios: 
1. Tipo de fluido: Cristalóide 
2. Tempo de infusão: curto 
3. Definição de meta: mensurável e a curto prazo – 6horas 
4. Protocolo de segurança: Definição de limites 
Alguns parâmetros clínicos e hemodinâmicos podem auxiliar no cálculo do volume 
adequado, a fim de garantir que a reposição seja feita da forma mais próxima do ideal e menos 
iatrogênica. Aliteratura mostra queé possível atingir metas de perfusão tecidual de o paciente 
estiver monitorizado apenas com um cateter venoso central (PVC e ScO2) e lactato arterial, 
entretanto, quanto melhor monitorizado o paciente estiver, mais dados poderão ser levados em 
consideração, são eles: 
 
1. PA, FC, diurese – Monitorização multiparamétrica 
2. PVC e deltaPVC - CVC 
3. POAP x DC – Cateter de Arteria pulmonar 
4. deltaPP – PA invasiva 
5. Colapsabilidade VCS / distensibilidade VCI – Eco hemodinâmico 
6. VO2, ScO2 e lactato – gasometria arterial e venosa 
6. pCO2-gap - gasometria arterial e venosa 
 
 
146 
 
 
 
 
Tabela 2 – Parâmetros indicadores de restauração adequada de volemia durante ressuscitação 
hídrica 
 Diminuição da FC, aumento da PAM e da diurese 
 Aumento da PVC e da PAPO 
 Aumento concomitante da PAPO e do DC. Quando o aumento da PAPO não proporciona 
aumento adicional do DC, deve-se interromper a infusão de líquidos 
 Aumento do VO2. Quando este não aumenta mais, temos um bom indicador para interromper 
a infusão de líquidos 
 Manter SvO2 acima de 65% 
 Manter ScO2 acima de 70% nas fases precoces 
 Diminuição dos níveis séricos de lactato 
 Queda do gradiente entre PvCO2 e PaCO2 
 
 
 
Uso de drogas vasoativas 
Quando a reposição volêmica, isoladamente, não é capaz de restaurar a pressão arterial 
e/ou débito cardíaco, está indicado o uso de drogas vasoativas, a fim de manter PAM acima de 
65 mmHg (vasopressores) e débito cardíaco suficiente para SvO2 acima de 65%, considerando-
se hemoglobina acima de 10 g/dl (inotrópicos). 
Embora existam várias controvérsias sobre o uso de drogas vasoativas, algumas evidências 
indicam o uso racional desses compostos, de acordo com a indicação: 
 
- Vasopressores: utilizados para aumentar PAM através da elevação da resistência 
vascular periférica, quando a meta de PAM acima de 65mmHg não for 
estabelecida com reposição volêmica, mesmo após PVC acima de 12mmHg e 
ScO2 acima de 70%. Os principais vasopressores utilizador na prática clínica 
são: dopamina, noradrenalina, adrenalina e fenilefrina. A diferença entre eles 
está no perfil de interação com receptores alfa e beta. 
- A bibliografia médica é pouco esclarecedora em relação à droga ideal. No entanto, 
algumas evidências indicam que dopamina e noradrenalina são as mais seguras 
e eficazes no tratamento da hipotensão arterial em pacientes com choque que 
não responderam à restauração da volemia. Poucas diferenças podem nortear 
a utilização de uma ou outra, de acordo com a situação clínica. 
- A necessidade de associação de vasopressores à dobutamina, pode determinar a 
escolha de um agente diferente para um determinado paciente, uma vez que 
dopamina aumenta, de forma mais importante, a FC e pode induzir mais 
arritmias e noradrenalina pode ocasionar diminuição do DC (efeito inotrópico 
negativo). 
- Dois dogmas devem ser esquecidos: dopamina em dose dopaminérgica não melhora 
a função renal especialmente em pacientes sépticos e noradrenalina, 
principalmente no choque séptico, não deteriora a perfusão esplâncnica e 
renal, podendo até otimizá-las. 
- Todo o paciente com choque deve ter adequadamente restaurada sua volemia. 
Admite-se como tal a elevação da PAPO até se atingir um plateau em relação 
ao débito cardíaco. Consider a pressão oncótica do paciente e a possibilidade 
de lesão pulmonar na determinação da PAPO. 
- Com a volemia adequada, avaliar débito cardíaco, pressão arterial, saturação venosa 
mista de oxigênio e lactato. Classificar, então, o paciente como hiperdinâmico 
 
 
147 
 
ou hipodinâmico, e com pressão de perfusão normal ou baixa. 
 
- Dobutamina: agente de escolha para aumentar o DC, especialmente em pacientes 
com má perfusão periférica, que mantém ScO2 abaixo de 70% após a volemia 
restabelecida e Hb> 10mg/dL. A dose habitual efetiva é de 5 mcg/kg/min. 
Deve-se titular a dose de acordo com o objetivo a ser atingido. 
 
Variáveis que devem ser monitoradas 
durante a infusão de dobutamina 
 FC e ECG contínuo 
 PAM e diurese 
 DC e SvO2 
 Lactato arterial 
 Gradiente PvCO2-PaCO2 
 
 
Dessa forma, uma vez otimizada a volemia e na presença de disfunção orgânica, 
podemos abordar a indicação de droga vasoativa de acordo com as seguintes recomendações 
(Figura 1): 
 
 
 
 Figura 1 – Uso racional de drogas vasoativas nas síndromes do choque. 
 
 
Desta forma podemos estabelecer as seguintes condutas: 
- Paciente hiperdinâmico (DC e SvO2 altos) e com pressão arterial normal (pressão de 
perfusão): avaliar a evolução do lactato ao longo do tempo. Lactato com 
tendência a queda ou normal, manter reposição de líquidos, sem uso de drogas 
vasoativas (alternativamente verificar PgCO2). 
- Paciente hiperdinâmico (DC e SvO2 altos) e com pressão arterial média baixa, inferior 
a 65 mmHg (baixa pressão de perfusão): iniciar vasopressor. A escolha da NA 
como vasopressor nesses casos baseia-se em estudos sobre perfusão renal e 
esplâncnica. 
- Paciente hipodinâmico (DC e SvO2 baixos) e com pressão arterial normal: iniciar 
dobutamina. Doses crescentes de 2,5, 5 e 10 mcg/kg/min até atingir um DC 
adequado, com SvO2 e lactato normais (alternativamente verificar PgCO2). 
- Paciente hipodinâmico (DC e SvO2 baixos) e com pressão arterial baixa: iniciar 
dobutamina associada à noradrenalina. São os casos de pior prognóstico. 
- Em todos os casos em que o débito cardíaco (fluxo) foi restaurado e os índices de 
perfusão orgânica estão dentro do limite da normalidade, porém há evidências 
de hipóxia tecidual, considerar drogas que melhorem a captação de oxigênio 
pelos tecidos, como a prostaciclina e N-acetilcisteína. Ainda sem recomendação 
classe I pela literatura. 
 
 
Clearance de Lactato 
O Clearance de lactato é um parâmetroque tem se mostrado um fator preditivo isolado de 
mortalidade hospitalar em estudos recentes, e pode ser colocado como meta para tratamento 
do choque futuramente. A redução do lactato sérico em mais de 10% em 6 horas demonstrou 
ser tão eficaz em predizer mortalidade quanto atingir a meta de 70% de ScO2. 
 
 
Tratamento da causa de base 
 
 
148 
 
O tratamento da causa de base é colocado como segundo item não por razões didáticas e 
sim pela lógica do tratamento desses pacientes. 
Na imensa maioria dos pacientes, a estabilização dos parâmetros hemodinâmicos e de 
oxigenação tecidual precedem ou são concomitantes ao tratamento da causa de base. 
Nesse tópico, apenas descreveremos as intervenções clássicas, baseadas em evidências 
para os principais tipos de choque. 
 
 
Choque cardiogênico 
Uma vez que sua principal causa é o infarto agudo do miocárdio, as intervenções 
terapêuticas que aumentam a sobrevida desses pacientes, como reperfusão precoce 
(trombólise ou angioplastia), anticoagulação e antiagregação, devem ser iniciadas. Uma vez 
instituído o choque cardiogênico, qualquer que seja a etiologia, o suporte hemodinâmico é 
indicado e pode ser mecânico (balão intra-aórtico) ou farmacológico (inotrópicos). 
Outras causas de deterioração aguda da função miocárdica passíveis de tratamento 
incluem as complicações mecânicas (insuficiência mitral, tamponamento cardíaco e ruptura de 
parede do VE), além das arritmias, que devem ser prontamente diagnosticadas e tratadas a fim 
de melhorar o prognóstico do doente. A taxa de mortalidade é elevada. 
 
 
Choque hipovolêmico 
A principal evidência aponta para reposição volêmica agressiva nas primeiras horas – 
medida fundamental para evolução favorável desses pacientes (profilaxia de disfunções 
orgânicas secundárias). Intervenções cirúrgicas se impõem em alguns casos (hemostasia). O 
uso de soluções hipertônicas vem ganhando notoriedade em algumas situações, mas não 
atingiu nível de evidência I. Aquecer o paciente também é medida a ser considerada. 
 
Choque séptico 
As três intervenções terapêuticas que alteram mortalidade são: resolução do foco 
infeccioso - antibioticoterapia/drenagem de coleções; suporte hemodinâmico e de oxigenação 
tecidual; aporte nutricional adequado. Deve-se considerar ainda controle glicêmico, uso de 
corticóide no choque refratário e ventilação protetora. 
 
 
Prevenção e/ou tratamento das disfunções orgânicas secundárias 
O ponto fundamental da prevenção de disfunções orgânicas é a ressuscitação 
hemodinâmica precoce e adequada. Nos casos de choque séptico, é fundamental também a 
instituição de antibioticoterapia adequada, já no início do quadro. 
Reforça-se o conceito de que não se pode prescindir de adequada reposição volêmica. Essa 
intervenção é mais importante, no início da terapêutica, que a instituição de drogas vasoativas, 
por exemplo. Uma vez realizado o diagnóstico precoce e instituída a terapêutica adequada, 
pode-se evitar o desenvolvimento de disfunções orgânicas. 
Muitos pacientes desenvolvem disfunções orgânicas como complicação do estado de 
choque prévio, que podem acometer simultaneamente vários órgãos ou sistemas, como SNC, 
pulmões, sistema cardiovascular, rins e sistema digestivo, caracterizando a síndrome da 
disfunção de múltiplos órgãos, com elevada taxa de mortalidade. O tratamento específico de 
cada uma dessas disfunções é tema para várias páginas de dissertação e engloba uma 
abordagem multidisciplinar que foge do escopo desse capítulo. 
 
Considerações Finais 
 
Tão importante quanto o diagnóstico precoce do estado de choque é o seu pronto tratamento e 
 
 
149 
 
reavaliação periódica a fim de atingir as metas pré estabelecidas em 6 horas, com o objetivo de 
diminuir a mortalidade, complicações e disfunções orgânicas secundárias. 
As principais medidas terapêuticas e metas a serem buscadas são: 
 
- Restauração da volemia visando atingir PVC acima de 12mmHg e PAM acima de 65mmHg 
- Paciente que se mantém hipotenso após reposição volêmica deve receber vasopressor para 
meta de PAM acima de 65mmHg 
- Inotrópicos estão indicados nos casos em que após reposição volêmica e PAM acima de 
65mmHg o paciente apresentar ScO2 abaixo de 70% e/ou clearance de lactato abaixo de 10% 
- Tratar causa base concomitante ao tratamento do choque. 
 
Bibliografia: 
 
Fernandes Jr. CJ, Akamine N, Knobel E. Monitorização hemodinâmica, transporte de oxigênio e 
tonometria. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. Atheneu, São Paulo, pp. 75-102, 1998. 
Silva E. Uso racional de drogas vasoativas. In: Drummond JP, Silva E. Choque. Artes Médicas, 
São Paulo, pp. 121-38, 1996. 
Silva E, Friedman G, Gutierrez G. Perfusão tecidual na sepse: sistêmica e regional. In: Silva E, 
Friedman G. Sepse. São Paulo, Atheneu, pp. 199-220, 1999. 
Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. 
Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care 
Med 27(3):639-60, 1999. 
Dellinger RP, Carlet JM, Mansur H, et al. Surviving Sepsis Campaing guidelines for management 
of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 30:536-55, 2004 
Arnold RC et al. Multicenter study of early lactate clearance as a determinant of survival in 
patients with presumed sepsis. SHOCK, 32(1): 35-39, 2009 
 
 
 
 
 
150 
 
 
Capítulo 16 
 
 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA 
 
Introdução 
A introdução do conceito de cateterização da artéria pulmonar na medicina, em busca de 
variáveis hemodinâmicas invasivas, aconteceu décadas antes da utilização do chamado cateter 
de Swan-Ganz (cateter com tecnologia de flutuação de balão) à beira leito. Contudo, a 
migração da utilização desses cateteres de laboratório para a prática clínica talvez tenha 
“saltado” alguns passos importantes. 
A idéia de que o conhecimento detalhado de um painel de variáveis hemodinâmicas de 
pacientes graves se traduziria em vantagem de sobrevida foi difundida e o cateter de artéria 
pulmonar tornou-se ‘standard of care’ sem aproriada avaliação clínica e de custo-efetividade, 
transformando-se em sinônimo de monitorização de pacientes com grave insuficiência cardíaca 
ou respiratório. 
Surge então a pergunta - por que monitorizar? 
O objetivo da monitorização hemodinâmica é oferecer uma visão geral do estado circulatório do 
paciente, com o propósito de informar e direcionar o médico à definição do diagnóstico, 
estabelecer estratégias de tratamento e definir o prognóstico. A fim de ser considerada o mais 
fiel possível, a monitorização deve fornecer informação útil, no tempo certo e com número 
limitado de complicações que possam ser atribuídas à técnica. 
 Medir variáveis de fluxo, como débito cardíaco ou volume sistólico, é cada vez mais relevante 
no manuseio de um paciente grave e, até pouco tempo atrás, dispunhamos apenas do cateter 
de artéria pulmonar (CAP) para obter tais informações. As controvérsias que cercam a utilização 
do CAP (CONNORS, 1996; HARVEY, 2006), como complicações associadas a sua inserção e uso, 
baixa acurácia das suas medidas, interpretação incorreta dos dados, falta de estudos 
contundentes com seus benefícios e até dúvidas relacionadas ao possível aumento de 
mortalidade, fizeram com que novas tecnologias - pouco ou minimamente invasivas, se 
tornassem disponíveis para tentar oferecer os mesmos dados . 
Mesmo com todos esses novos métodos disponíveis, o que se nota é que a curva de utilização 
de técnicas invasiva vem se tornando decrescente ao longo da última década (WIENER, 2007). 
Esta tendência vem sendo constatada de maneira bem evidente na prática clínica, em diversos 
grupos de pacientes graves.A despeito das controvérsias, descreveremos ao longo do capítulo alguns dos novos métodos 
de monitorização menos invasivos e suas possíveis vantagens, revendo assim técnicas de 
mensuração de volume sistólico e débito cardíaco que resgatam alguns conceitos fisiológicos 
conhecidos, e introduzindo o conceito potencial de “monitorização em larga escala”, em que 
mais pacientes possam vir a se beneficiar - não somente aqueles muito graves, usualmente 
selecionados para a introdução do CAP. 
A literatura deve mostrar nos próximos anos cada vez mais custo-efetividade associada às 
tecnologias menos invasivas traduzidas em endpoints como redução de complicações e tempo 
de internação, especialmente nos grupos de pacientes de UTI atualmente considerados 
‘submonitorizados”. Os métodos mais antigos criaram uma ambiente de inércia entre evidência 
científica e prática clínica e a utilização de tecnologias minimamente invasivas confiáveis, de 
monitorização contínua, podem trazer uma perspectiva de mudanças mais rápidas em prol do 
cuidado do paciente grave. 
Não é objetivo deste capítulo uma extensa discussão dos artigos já publicados, mas sim um 
overview sobre o que temos disponível até o momento. 
 
 
 
 
 
151 
 
Conceito de Monitorização Minimamente Invasiva 
Difícil encontrar definição completa sobre o tema na literatura, mas de forma objetiva, 
consideramos monitorização minimamente invasiva aquela que apresenta características como 
instalação simples, rápida, com baixo índice de complicações diretamente atribuíveis ao 
método, ou ainda reaproveita dispositivos pré-instalados (como cateter venoso 
periférico/central e cateter arterial), sem demandar novo procedimento específico para sua 
instalação; é facilmente conduzido pela enfermagem, e pode ser utilizado nos diversos 
ambientes que cuidam do paciente grave, além da UTI (como departamento de emergência e 
centro cirúrgico), fornecendo, de forma clara, dados replicáveis e confiáveis quando 
comparados às técnicas mais invasivas. 
 
Análise de Contorno de Pulso: Evolução e Limitações 
 Análise de contorno de pulso (arterial pulse contour analysis) é uma técnica de mensuração e 
monitorização do volume sistólico batimento-a-batimento, utilizando o formato de onda da 
pressão de pulso arterial. Apresenta como vantagem o fato de que a maioria dos pacientes 
graves já dispõe de cateter arterial invasivo para monitorização da pressão arterial média, 
tornando-a virtualmente não-invasiva/minimamente invasiva. 
Os principais conceitos que originaram essa metodologia remontam à primeira metade do 
século XVIII. Após a morte de William Harvey que contestou a teoria então vigente de que o 
sangue era sugado ativamente pelo fígado e coração e propôs o modelo de circulação dupla – 
pulmonar e sistêmico, o Reverendo Stephen Hales (1677-1761) executou a primeira aferição da 
pressão arterial através da medida da elevação de uma coluna de sangue em um tubo de vidro 
amarrado a uma artéria de uma cobaia. Em sua publicação “Haemastaticks” (1733), foi também 
o primeiro a definir, de forma precisa, as capacidades volumétricas do coração, através do 
preenchimento com cera das câmaras cardíacas esquerdas de uma ovelha, em um modelo 
experimental de choque hemorrágico. Após sacrificar o animal, mediu o volume do molde 
obtido com a cera e estimou o volume sistólico do coração do animal. Conhecendo a freqüência 
cardíaca da cobaia, foi possível calcular, pela multiplicação desses valores, o então denominado 
“volume-minuto” cardíaco. 
Mais de um século e meio depois, um fisiologista alemão (Otto Frank, 1865-1944) deu 
seqüência a esses estudos com suas publicações “Die Grundform des arteriellen Pulses”, 
1899 e “Schätzung des Schlagvolumens des menschlichen Herzens aufgrund der Wellen-und 
Windkesseltheorie”, em 1930. Otto Frank utilizou analogias entre os conceitos de 
Hidrodinâmica, Eletromagnetismo e Eletrodinâmica, para propor um modelo teórico-prático 
em que era possível calcular e entender os determinantes da circulação sangüínea em 
animais. 
 Nesse modelo, a circulação poderia de forma análoga e complementar ser representada por 
um circuito elétrico e/ou hidráulico. O coração seria a bomba hidráulica que impulsionaria o 
líquido em um circuito fechado totalmente preenchido por esse mesmo material, exceto em 
uma pequena bolsa ou câmara, que conteria ar (de onde surge o termo “windkessel”, do 
alemão, “câmara-de-ar”). O líquido, ativamente impulsionado pela bomba, encontraria a 
bolsa de ar e o comprimiria, ao mesmo tempo em que esse ar empurraria a água 
novamente para fora do compartimento. A compressibilidade do ar simularia a elasticidade e 
extensibilidade das grandes artérias, quando o sangue é bombeado pelo coração, ou seja, 
simularia a complacência do sistema arterial. Quando esse líquido saísse da câmara, 
encontraria a resistência oferecida pelo próprio circuito à sua circulação no trajeto de 
retorno à bomba (no desenho, didaticamente, isso foi representado por uma mangueira de 
calibre menor, ilustrando uma maior resistência à saída da água). Essa resistência simularia 
a resistência vascular periférica. Como na época as fórmulas básicas da hidrodinâmica já 
eram bem conhecidas (P = R x fluxo; C = V / P) e, com o auxílio da analogia com o modelo 
 
 
152 
 
elétrico estudado através da Lei de Ohm [Diferença de Potencial (U) = Ri], foi possível 
realizar as primeiras estimativas de fluxo (i) e, conseqüentemente, débito cardíaco. 
Décadas depois, os modelos de Windkessel foram aprimorados de forma a tentar tornar as 
representações mais próximas do real e dar maior precisão aos cálculos. Nessa ótica, os 
modelos de “Windkessel de 3-elementos” (1930) e “4-elementos” (1982) foram 
desenvolvidos. Esses modelos constituíram a base para a compreensão de que hoje 
dispomos sobre a dinâmica da circulação sangüínea nos seres humanos. 
Paralelamente, em 1904, uma outra linha de pesquisa se consolidava com Joseph Erlanger 
(fisiologista norte-americano, 1874-1965). Em seu estudo “Experimental Study of Blood 
Pressure and of Pulse Pressure in Man”, descreveu, pela primeira vez, que o volume sistólico 
seria diretamente proporcional à pressão de pulso gerada na raiz da aorta. Essa relação, 
aparentemente intuitiva hoje, gerou, à época, grande avanço, na medida em que abriu 
perspectivas para novas maneiras de se estimar o débito cardíaco, até então calculados pela 
relação entre pressão, resistência e fluxo, com uma série de limitações. 
Ainda no início do século XX, as limitações dos métodos acima descritos para o cálculo do 
débito cardíaco começaram a ser mais bem esclarecidas. Algo que mesmo hoje em dia, com 
todo o avanço tecnológico, ainda é reconhecido como verdadeiro, foi dito pela primeira vez 
em 1939 por Wezler K: é necessário calibrar as medidas calculadas por algum método 
independente mais acurado. Esses métodos “mais acurados” passaram a ser conhecidos 
ainda na primeira metade do século XX, quando as primeiras medidas de débito por diluição 
de contraste foram realizadas, inicialmente com uma substância conhecida como verde 
indocianina e baseadas na injeção de um composto (idealmente inexistente no organismo) 
na circulação central, recuperado na circulação arterial, anotando-se o tempo de trânsito do 
mesmo e construindo-se uma curva de diluição – concentração x tempo, da qual é possível 
se derivar o débito cardíaco. No entanto, o corante indocianina verde não mostrou 
comportamento e farmacodinâmica ideais. 
Nos anos seguintes, uma série de descobertas não só explicitaram ainda mais as limitações 
(Quadro 1) das estimativas de débito cardíaco obtido nos modelos de Windkessel e análise 
da pressão de pulso (através de comparações com métodos mais acurados- diluição por 
contrastee fluxometria eletromagnética), mas também trouxeram explicações consistentes 
para essas imprecisões, trazendo contribuições teóricas (tabela 2) que aprimoraram ainda 
mais essas medidas. Descrições da necessidade da correção da onda de pulso pela 
complacência arterial (1927), consolidadas com trabalhos de Remington em 1948 e 
Langewouters em 1984, alem de correções para impedância e resistência do sistema arterial 
(1993) são exemplos desses avanços. 
Em 1970, um trabalho clássico propôs a primeira mensuração de débito cardíaco pelo 
cálculo da área sob a curva da pressão arterial, mais precisamente, sob sua porção sistólica. 
Esse trabalho trouxe os referenciais que são utilizados até hoje nos algoritmos do aparelho 
PICCO® (“Pulse contour cardiac output”, Pulsion Medical Systems- Alemanha) . 
Com o surgimento do cateter de artéria pulmonar (originalmente descrito por Ganz W, 
Donoso R, Marcus HS, Forrester JS e Swan HJC, em 1971), e sua consagração como 
standard of care, houve um aparente esquecimento de todo esse conhecimento teórico, que 
não foi aproveitado em métodos concorrentes de mensuração do DC. Entretanto, os 
crescentes questionamentos em relação ao uso do “cateter de Swan Ganz”, despertou 
novamente o interesse por métodos alternativos, retomando o conceito de análise de 
contorno de pulso, que hoje pode ser aplicado de maneira mais confiável, à beira leito, em 
vista dos atuais avanços eletrônicos e na melhor capacidade de processamento dos 
monitores. 
 
 
153 
 
Quadro 1. As principais limitações dos modelos vigentes, sumarizadas por Linton 
e Linton (2001): 
1. As variáveis utilizadas pelos modelos de Windkessel e de análise da área sob a curva de 
pulso eram obtidas, na sua maioria, pela análise da curva de pressão obtida em artérias 
radiais. Esse método não considerava nenhuma fórmula para o cálculo da transferência de 
pressão aorta-radial 
2. Os modelos de Windkessel (e mesmo o modelo da área sob a curva) não consideravam a 
importância da reflexão da onda de pressão na impedância e morfologia da onda de pulso 
3. As melhores performances dos modelos de Windkessel na comparação com métodos de 
aferição de débito cardíaco mais acurados aconteciam apenas quando a impedância do 
sistema vascular era calculada por medidas invasivas de fluxo aórtico 
4. As margens de erro nas medidas de débito se tornavam mais evidentes quando se 
tratavam de valores extremos 
5. Grande variabilidade das medidas em contextos de variação da resistência vascular 
periférica, como, por exemplo, no uso de agentes alfa-agonistas (trabalhos com animais em 
uso de fenilefrina) 
Quadro 2. Relação da Pressão de Pulso com Volume Sistólico 
a) As flutuações da pressão sangüínea em torno de um valor médio são causadas pelo 
impacto do volume de sangue (volume sistólico) no conduto arterial em cada sístole 
b) A magnitude da variação de pressão – conhecida como pressão de pulso, é uma função 
da magnitude da variação do volume sistólico 
c) Um fator de particular importância é a complacência da parede arterial 
d) Obviamente, quanto maior a complacência, menor será a resistência vascular ao aumento 
pulsátil na pressão arterial e menor será a pressão necessária para distender o vaso a fim de 
acomodar um determinado volume sistólico 
 
Principais tecnologias existentes 
 
LiDCO plus 
O grupo de investigadores que desenvolveu e publicou a metodologia que deu origem ao 
equipamento LiDCO plus, foi pioneiro na fase de ressurgimento do interesse por técnicas 
minimamente invasivas de mensuração de DC. Linton e colaboradores, em uma publicação 
de 1993, descreveram e patentearam um novo método de aferição do débito cardíaco pela 
curva de diluição de uma dose de lítio injetada (dye dilution curve) em uma veia central. 
Descreveram também as propriedades de um sensor íon-específico necessário à execução 
do método e validaram a técnica em 9 pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca 
(comparando as medidas com termodiluição). 
A partir da observação de que o cloreto de lítio inexiste no organismo e da inferência de que 
doses baixas dele - detectáveis por um sensor, através de alteração de voltagem na 
membrana - não causariam nenhum efeito adverso em seres humanos, passaram a injetar 
0,6 mmol da solução em veia central, após instalação do sensor junto ao cateter de pressão 
arterial invasiva radial. Uma curva de diluição de Lítio era então obtida após a passagem da 
substância pela circulação pulmonar, coração esquerdo, aorta e artéria radial, onde estava 
instalado o sensor (Figura 1.1). Os dados eram analisados por um software de computador 
que construía as curvas e, utilizando-se da fórmula descrita (Figura 1. 3), o débito cardíaco 
 
 
154 
 
era prontamente calculado, e essa medida passava a ser o método de calibração para o 
sistema (figura 2). 
FIGURA 1 – Curva de diluição do Cloreto de Litio 
 
 
1.1 1.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.3 DC (l/min) = dose LiCl (mmol) x 60____ 
 ASC (mmol x litro-1 x s) x (1-Htc) 
 
(1.1) as áreas A/B são aquelas consideradas para o cálculo do débito, minimizando o impacto 
da recirculação do lítio; (1.2) Gráfico representativo da recirculação do Lítio após injeção única 
em veia central; (1.3) Fórmula para cálculo do Débito cardíaco (DC): ASC = “área sobre a 
curva” (igual a A+B+B/2); Htc o hematócrito do paciente; 1-Htc representa o plasma, já que o 
Lítio só se dissolve nesse componente do sangue 
* Extraído de Linton RAF, Brit J Anaesth, 1993 e Linton, Cardiov Res, 1995. 
 
 
 
Figura 2. Método de Diluição do Cloreto de Lítio para obtenção de Débito Cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em 1995, os mesmos autores publicaram uma proposta de modificação no método, 
tentando minimizar ainda mais os efeitos da recirculação do lítio na morfologia da curva 
 
 
155 
 
obtida (Figura 1.2.). Ao invés da derivada da área sobre a curva, propuseram o cálculo do 
logaritmo da integral, identificando com essa alteração as seguintes vantagens: melhora do 
desempenho em estados hipodinâmicos (onde a definição curva de primeira passagem x 
demais curvas de recirculação é difícil); medidas mais acuradas - passaria a utilizar toda a 
área sob curva na análise; método mais rápido na execução (paciente perde menos sangue 
pelo sensor) e maior facilidade na programação do software. 
Basicamente o método é descrito em 3 passos: 
1º. Passo: Transformação da onda de pressão em uma onda volume-tempo. A pressão e 
volume estão relacionados em circuitos hidráulicos através da complacência desses circuitos. 
O método utiliza essa medida, incorporando ajustes para sua variabilidade entre pacientes e 
sua não-linearidade nas diversas faixas de pressão. Através de um modelo matemático em 
que se associam pressão e complacência corrigida por idade/sexo/superfície corpórea, 
transforma-se a curva de pressão arterial em uma curva volume-tempo, ou seja, aplicam-se 
os conhecimentos acumulados em estudos da complacência da aorta e sua relação com 
índices antropométricos. 
2º. Passo: Derivar volume sistólico nominal e a duração do ciclo cardíaco. Com os dados 
do primeiro passo (curva volume-tempo), calcula-se a média de todos os valores de volume 
em um espaço de tempo (equivalente a uma reta, já que o formato da onda é sinusoidal). 
Calcula-se então a diferença entre cada valor (“beat-to-beat”) e essa média, elevando-se ao 
quadrado e, posteriormente, extraindo-se a raiz quadrada (de forma análoga ao cálculo do 
desvio padrão). O resultado final é uma onda positiva em relação à reta médiatraçada 
inicialmente. Os valores obtidos são os volumes sistólicos nominais e estão diretamente 
relacionados ao volume sistólico real (autocorrelação) obtido pela multiplicação do valor 
nominal por um fator de calibração obtido através do método de diluição do cloreto de lítio. 
 Uma possível vantagem é o fato de o cálculo ser feito em função da duração total do ciclo e 
não apenas do tempo sistólico utilizado nos métodos que medem débito cardíaco pela área 
sob a curva, como forma de tentar minimizar a interferência da onda de reflexão no cálculo. 
Tarefa que pode ser difícil já que o nó dicrótico dessas ondas é a referência e esse nem 
sempre é facilmente detectável, podendo diminuir, assim, a acurácia do método. 
3º. Passo: Cálculo do débito cardíaco. A multiplicação do volume sistólico nominal pela 
duração completa de cada um dos ciclos cardíacos é igual ao débito cardíaco. 
 
Autor/ano Casuística Método validação Observações 
Linton, 2001 
Intraoperatório de 
cirurgia cardíaca TDCO 
Trabalho de 
apresentação do 
método 
Hamilton, 2002 PO cirurgia cardíaca LiDCO® Duração calibração 8h 
Jonas, 2002 UTI LiDCO® 
Comparação 
calibrações a cada 
2,5h; 5h e 8h 
 
 
156 
 
Pittman, 2004 CTI por 24h LiDCO® - 
Heller, 2002 Intraoperatório 2,5-8,5h LiDCO® - 
Mappes, 2001 Perioperatório - - 
Pittman, 2005 PO cirurgia cardíaca ou cirurgia de grande porte LiDCO
® Eficácia mantida em caso de “damping” 
 
Apesar da alta correlação das medidas efetuadas por esse método com a as medidas de 
débito por termodiluição e outros métodos (nunca antes demonstradas com os algoritmos 
conhecidos até então), ainda assim os autores reconhecem a grande e complexa rede de 
interações entre os determinantes do débito cardíaco e seguem as recomendações 
primeiramente publicadas por Wezler K, em 1939, e, posteriormente, reiterada por tantos 
outros de que é necessário um método de calibração independente para qualquer que seja a 
metodologia de análise de contorno de pulso adotada, no caso, a aferição do débito cardíaco 
pela curva de diluição do lítio. 
O cloreto de lítio foi estudado em animais e seres humanos, sendo considerado droga 
segura para utilização no método de calibração (inicialmente recomendado a cada 8 horas; 
hoje se tolera 24 horas com manutenção da acurácia). As possíveis limitações e contra-
indicações ao seu uso são: transtornos psiquiátricos em uso de lítio; peso < 40 Kg (contra-
indicação até o momento); não recomendado no primeiro trimestre de gestação; 
interferência de bloqueadores neuromusculares (ideal aguardar 15-30 após sua utilização 
para calibrar o sistema); fornecer sódio plasmático (na voltagem do sensor) e hematócrito; 
shunt D para E; insuficiência aórtica grave e presença de balão intra-aórtico podem trazer 
limitações na interpretação do sistema. 
A injeção de lítio para medida do débito não necessariamente precisa ser feita em veia 
central, como ficou demonstrado em 2 estudos: Kurita e cols. (1999) e Garcia-Rodríguez e 
cols. (2002). Veias periféricas permitem o cálculo com boa acurácia, sendo que veias mais 
proximais e calibrosas são preferidas. 
Os dispositivos atualmente comercializados (LiDCO Plus®) dispõem de recursos adicionais 
que auxiliam no cuidado do paciente à beira-leito: cálculo da variação da pressão de pulso, 
variação do volume sistólico e pressão sistólica continuamente (variáveis relacionadas a 
responsividade a fluidos); aferição do débito por médias a intervalos de tempo pré-
determinados (úteis, por exemplo, nos casos de fibrilação atrial, onde ainda assim medidas 
de débito confiáveis podem ser efetuadas); fácil interface gráfica e recursos de software 
(figura 3) que permitem geração de relatórios, impressão de planilhas e atualizações. Outros 
recursos permitem cálculo de resistência vascular sistêmica (o valor da pressão venosa 
central é necessário para tal) e oferta de oxigênio (DO2) e a nova versão do software incluiu 
a capacidade de registrar e manter nas telas a saturação venosa de oxigênio e a inclusão do 
ITBV como parâmetro mensurável através da técnica de diluição do cloreto de lítio. 
Tabela 2 . Principais trabalhos de validação dessa metodologia. 
 
 
 
157 
 
Autor/ano Casuística/espécies Método validação Obervações 
Kurita, 1997 Suíno CAP, FEM - 
Mason, 2001 Cães CAP - 
Linton, 2000 Cavalos CAP - 
Corley, 2002 Potros neonatos CAP - 
Garcia-Rodríguez, 2002 Humanos CAP - 
Linton, 2000 Humanos TDTP - 
Linton, 1997 Humanos CAP - 
Pearse R, 2005 Humanos - 
EGDT otimização 
pré-operatória e 
redução 
complicações e 
permanência 
hospitalar 
 
 
 
 
158 
 
Figura 3. Interfaces gráficas (valores absolutos e curvas de tendência) do 
equipamento LiDCO plus para monitorização 
 
 
 
 
 
 
 
 
PiCCO 
 
A tecnologia PiCCO oferece monitorização hemodinâmica minimamente invasive e parâmetros 
volumétricos. A base do método PiCCO é a termodiluição transpulmonar (calibração e 
parâmetros específicos) e Análise do Contorno de Pulso Arterial (parâmetros contínuos). A 
analise de contorno de pulso clássica deriva o volume sistólico da área sob a curva sistólica. A 
figura 4 ilustra a seqüência de cálculos para obtenção do DC após calibração. Os parâmetros 
fornecidos pelo equipamento, através dos dois métodos, estão no quadro 3 e estão disponíveis 
de forma absoluta e indexada.O uso do PiCCO está indicado quando monitorização 
hemodinâmica é necessária em pacientes de centro cirúrgico, unidades de terapia intensiva 
clinica, cardíaca, cirúrgica e queimados, em que acesso arterial invasivo e venoso central estão 
instalados. Por exemplo: estados de choque, insuficiência cardíaca grave, cirurgias de grande 
porte, trauma e transplantes. 
 
 
 
159 
 
 
Figura 4. Fórmula e ilustração da termodiluição transpulmonar como método de calibração do 
PiCCO. 
 
 
 
 
 
 
 TERMODILUICAO PARA CALIBRACAO DO SISTEMA 
 
 
 
 CALIBRAÇÃO 
 
 
P 
t 
Injecao 
 
t 
T 
PCCO = cal • HR • ⌠⌠⌠⌠ 
⌡⌡⌡⌡ 
Systol
e 
P(t) 
SVR 
+ C(p) • 
dP 
dt 
( ) dt 
 
 
160 
 
 
 
Quadro 3. Parâmetros da tecnologia PiCCO (Pulsion Medical Systems, Alemanha) 
 
 
 No paciente cardiopata grave, temos a possibilidade de monitorizar importantes parâmetros 
que avaliam função cardíaca e resposta à terapêutica instituída. 
A mensuração do DC derivado do Pulse Contour é contínua e imediatamente responsiva, o que 
determina uma vantagem vital no manuseio de drogas muito potentes e com rápido inicio de 
ação - como as utilizadas no suporte do cardiopata. 
Os parâmetros volumétricos do PiCCO como Volume Diastólico Final Global (GEDV - equivale ao 
volume de sangue contido nas 4 câmaras ao final da diástole) e Volume Sangüíneo 
Intratorácico (ITBV) em combinação com Água Pulmonar Extravascular (EVLW) começam a ser 
diretamente aplicados na pratica clinica. Diferente de PVC e POAP, não há necessidade de 
interpretação associada a outras variáveis. Diversas publicações cientificas têm confirmado a 
precisão de parâmetros como o GEDV. 
Ao contrario da radiografia de tórax e índices de oxigenação, EVLW se correlaciona bem com a 
quantidade total de água pulmonar e com o grau de lesão pulmonar aguda, constituindo-se em 
um dos mais importantes parâmetros atuais para estudo do seu valor preditivo e utilidade em 
classificação e evolução da síndrome do desconforto respiratório agudo.A Fração de Ejeção Global (GEF) reflete a fração ejetada do Volume Diastólico Final Global do 
coração. Dessa forma, a GEF pode ser usada para diagnostico e acompanhamento de 
insuficiência cardíaca. Outro parâmetro de função cardíaca independente de pré-carga e o 
Índice de Função Cardíaca (CFI). 
O Índice de Permeabilidade Vascular Pulmonar mostra a relação entre EVLW e volume 
sangüíneo nos vasos pulmonares e auxilia a discriminar o edema pulmonar do tipo hidrostático 
do de permeabilidade. 
Parâmetros da Termodiluicao Transpulmonar 
 
Parâmetros da Analise de Contorno de Pulso 
Debito cardiaco (DC) Debito Cardíaco 
Volume Diastolico Final Global (GEDV) Pressão Arterial (PA) 
Volume Sanguineo Intratoracico (ITBV) Freqüência Cardíaca (FC) 
Água Pulmonar Extravascular (EVLW) Volume Sistólico (VS) 
Índice de Permeabilidade Vascular Pulmonar (PVPI) Variação de Volume Sistólico (VVS) 
Índice de Função Cardíaca (CFI) Variação de Pressão de Pulso (VPP) 
Fração de Ejeção Global (GEF) Resistência Vascular Sistêmica (RVS) 
 Índice de Contratilidade do Ventrículo Esquerdo 
(dPmx) 
 
 
161 
 
Quanto à configuração, os parâmetros do PiCCO podem ser obtidos utilizando um cateter 
venoso central e um cateter de inserção arterial para termodiluição e pressão arterial invasiva 
(Pulsiocath) em varias versões e tamanhos (para artérias femoral, braquial) conforme ilustrado 
abaixo na montagem do sistema (figura 5): 
 
Figura 5. Esquematização da interface equipamento (PiCCO) – paciente durante a 
monitorização. 
 
 
 
 
 
 setup 
 
Cateter Venoso 
Central 
Local de injeção/sensor de 
temperatura 
Cateter de Termodiluicao PULSIOCATH 
Cabo do sensor de temperatura do injetato 
Transdutor de Pressao PULSION 
PCCI 
AP 
13.03 16.28 TB37.0 
AP 140 
117 92 
(CVP) 5 
SVRI 2762 
PC 
CI 3.24 
HR 78 
SVI 42 
SVV 5% 
dPmx 1140 
(GEDI) 625 
Cabo de interface de 
temperatura 
Cabo de Pressao 
 
 
162 
 
 
Doppler Esofágico 
 
O Doppler esofágico CardioQTM associa um software com um probe (sonda) esofágico 
descartável de pequeno diâmetro, fácil de usar, capaz de transmitir e receber um sinal de 
ultrassom. Oferece a possibilidade de avaliar e otimizar a condição hemodinâmica de pacientes 
gravemente doentes ou em perioperatório de cirurgias de grande porte, através de 
administração controlada (guiada) de fluidos e drogas. 
 
Figura 6. Ilustração do Doppler Esofágico CardioQ (fonte: site da Deltex Medics) 
 
 
 
 
 
Recente revisão de regimes de restrição hídrica intraoperatória concluíram que expansão 
volêmica judiciosa está associada a redução de complicações em cirurgias de grande porte 
(NOBLETT, 2006); em cirurgia torácica também nota-se tendência para regime ”seco” com 
evidência sugerindo redução de complicações pulmonares no pós-operatório. O consenso é 
evitar hipoperfusão tecidual e ativação da resposta inflamatória ao mesmo tempo em que se 
previne sobrecarga hídrica. 
 
Os pacientes submetidos a tais procedimentos são freqüentemente idosos, com comorbidades 
associadas, incluindo cardiopatia, classificados como de alto risco cirúrgico. Algumas vezes 
submetidos a jejum prolongado e preparo intestinal, o que contribui para potencias estados de 
desidratação ou hipovolemia. Métodos minimamente invasivos como o Doppler Esofágico (DE) 
podem auxilliar a monitorizar variáveis de fluxo no perioperatório desses pacientes 
Alguns estudos mostram redução do tempo de internação e diminuição de complicações 
quando o DE é utilizado para otimizar a volemia no período intraoperatório, como por exemplo 
 
 
163 
 
em procedimentos ortopédicos, de coloproctologia e durante cirurgia cardíaca (McKENDRY, 
2004). 
A otimização de fluidos guiada com acurácia nesses pacientes de alto risco, pode prevenir 
hipovolemia perioperatória e subseqüente hipoperfusão da mucosa intestinal, evitando efeitos 
deletérios na integridade da barreira de mucosa e conseqüente translocação e resposta 
inflamatória sistêmica. 
Nos estudos que utilizaram o DE (CardioQ, da Deltex Medics – figura 6 - e Hemosonic 100, da 
Arrow International), o probe de 7mm foi posicionado, através da boca ou nariz, na porção 
inferior do esôfago (a 35-40cm da arcada dentária). Movimentos de rotação com o probe 
foram realizados até que se obtivesse o melhor sinal de Doppler do fluxo sanguíneo da porção 
média da aorta descendente. Então, diversos algoritmos de ressuscitação volêmica intra ou 
perioperatória realizados por períodos curtos (8-12hs) são descritos e seguidos nesses estudos. 
Fluxo de tempo corrigido (FTc) de menos de 0.35 segundos é considerado indicativo de possível 
hipovolemia e normalmente os algoritmos indicam bolus (250mL) de volume (colóide), 
observando aumento de volume sistólico e FTc. Se o Ftc permanecer abaixo de 0.35 segundos, 
o bolus deve ser repetido. Caso o Ftc exceda 0.35 segundos e o aumento do volume sistólico 
não exceda 10% pode ser indicado interromper a expansão volêmica. 
FloTrac 
FloTrac é o nome dado ao sensor que compõe o dispositivo de monitorização minimamente 
invasiva da empresa Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA. Este sensor associado ao monitor 
Vigileo (Figura 7) mede débito cardíaco continuamente através da pressão arterial invasiva do 
paciente no intraoperatório ou na UTI. 
O monitor precisa de informações como idade, altura e peso para iniciar a medida de 
parâmetros de fluxo e do débito cardíaco. Diferente dos equipamentos LiDCO e PiCCO, o 
FloTrac não utiliza calibração externa, pois possui um algoritmo que compensa continuamente 
as alterações da fisiologia vascular (complacência e resistência) do paciente. 
 Na construção do algoritmo, comparações foram feitas entre volume sistólico (VS) conhecidos 
com pressão de pulso (PP) comparáveis. Além disso, correlações estatísticas forneceram um 
modelo matemático que consegue uma avaliação quantitativa dos efeitos do tônus vascular no 
VS. Os fundamentos para essas correlações são: VS conhecidos, PP correspondentes 
comparáveis, dados contínuos da pressão arterial e idade, gênero e ASC do paciente. 
A ausência de calibração externa ainda é motivo de discussões importantes na comparação dos 
métodos minimamente invasivos. Quando um sistema de mensuração contínua é incapaz de 
adaptar-se às alterações de variáveis independentes (ex. complacência aórtica, resistência 
vascular), ele deve ser calibrado para estabelecer um novo ponto de referência como resultado 
das mudanças na fisiologia do paciente. Dessa forma, o software e algoritmo do FloTrac devem 
ser capazes de se adaptar a tais mudanças. 
O algoritmo procura por alterações características no formato da onda de pressão arterial que 
refletem mudanças no tônus. O sistema analisa períodos de 20 s (a 100 Hz)- 2000 pontos da 
curva são analisados antes de fornecer o dado (portanto o VS não aparece batimento-a-
batimento). 
 Figura 7. Sistema FloTrac e Monitor Vigileo. 
 
 
 
 
 
164 
 
 
 
Bioimpedância 
 A avaliação da composição corporal por Bioimpedância é fundamentada na 
passagem de uma corrente de baixa voltagem e freqüência pelo corpo do paciente, 
determinando-se a resistência oferecida pelos diversos tecidos do organismo. 
Impedância é exatamente a resistência à passagem da corrente elétrica, e está 
inversamente relacionada à condutividade elétrica. Considerando o fato de que o 
tecido gorduroso tem um conteúdo aquoso baixo, pode-se deduzir que a condução 
da corrente elétrica por ele será mais difícil quando comparada à condução pelo 
tecido muscularque é constituído predominantemente por água. 
 A Tomografia de Impedância Elétrica usa uma técnica em que a imagem da 
condutividade ou permissividade de parte do corpo é inferida através de medidas 
elétricas da superfície. Os eletrodos são colados na pele (cobrindo a superfície em 
disposição circular) e pequenas correntes alternadas são aplicadas a alguns ou 
todos os eletrodos. Os potencias elétricos resultantes são medidos e o processo é 
repetido em inúmeras configurações diferentes de corrente aplicada. 
Algumas aplicações propostas incluem a monitorização da função pulmonar, 
(área estudada em diversos centros no mundo, inclusive Brasil); detecção de 
tumores de mama e foco epiléptico. 
Recentemente foi publicado um artigo de renomado estudioso de hemodinâmica sobre a 
aplicação prática da bioimpedância. Shoemaker e col. (2007) comparararam dados do CAP 
(invasivo) com monitorização não-invasiva contínua (débito cardíaco) através da bioimpedância, 
a fim de avaliar capacidade de predizer prognóstico e guiar a terapêutica em pacientes graves 
logo após a admissão no departamento de emergência e/ou centro cirúrgico. A função 
respiratória também foi monitorada por saturação arterial de oxigenação e perfusão/oxigenação 
tecidual através das tensões transcutâneas de CO2 e O2 indexadas para a fração inspirada de 
oxigênio. 
Os resultados mostraram que os sobreviventes tinham pressão arterial média, índice cardíaco e 
saturação arterial de oxigênio superiores aos não-sobreviventes e na avaliação final dos 
autores, a monitorização não-invasiva foi considerada mais segura, mais simples, mais fácil, 
mais rápida e mais barata do que o CAP e os dados comparados mostraram acurácia aceitável e 
facilmente disponível em qualquer cenário do hospital. Uma vez que débito cardíaco é derivado 
de fórmulas e utiliza os achados da bioimpedância, costuma-se empregar, nesses casos, o 
termo ecocardiografia de impedância. 
 
 
165 
 
 Algumas limitações do método incluem colocação inadequada dos eletrodos, artefatos de 
movimentação, edema pulmonar e derrame pleural, doenças valvares cardíacas, arritmias e 
interferências elétricas de outros instrumentos. 
 
Monitorização em larga escala 
Monitorização hemodinâmica avançada é indicada em um grupo seleto de pacientes. No 
entanto, a severidade da doença não é o parâmetro ideal para a decisão de monitorizar um 
paciente grave. O momento desta decisão é importante, uma vez que pacientes muito graves 
monitorados tardiamente podem não se beneficiar, ao passo que pacientes menos graves, com 
comorbidades que os classificam como alto risco de complicações, quando monitorados 
precocemente podem apresentar evolução melhor. 
Em uma avaliação puramente clínica, podemos hiperestimar o risco de alguns pacientes ou 
ainda subestimar a incidência de complicações - a ponto de questionar a internação dos 
mesmos na UTI, o que pode resultar em “submonitorização” desses pacientes. Ou seja, 
acabamos por admitir pacientes com alto risco de complicações e muitas vezes manter apenas 
monitorização eletrocardiográfica, coleta de exames periódica e controle de diurese (nem 
sempre com sonda vesical); muitas vezes esses pacientes não possuem sequer cateter venoso 
central. 
A introdução de técnicas de monitorização não-invasiva de débito cardíaco abre a perspectiva 
de ampliar o alcance da monitorização adequada - o grupo de pacientes que anteriormente não 
era ”elegível” à monitorização invasiva (“menos grave”) certamente se beneficiará de técnicas 
mais rápidas, seguras e confiáveis em fornecer dados como variáveis de fluxo e responsividade 
a fluidos, propiciando um ‘painel de informações’ mais completo e ideal para a tomada de 
decisões, assegurando, por exemplo, oportunidade de ressuscitação perioperatória mais 
segura. 
A natureza minimamente invasiva dessas técnicas pode proporcionar ainda a introdução de 
‘protocolos guiados por objetivos’, desde a admissão dos pacientes nos departamentos de 
emergência ou no centro cirurgico, não se limitando apenas à UTI. Além disso, tais protocolos 
podem ser facilmente compreendidos e guiados pela equipe de enfermagem. 
 
 
Como interpretar os resultados dos estudos com essas tecnologias: para onde 
estamos caminhando. 
 
Alguns cuidados devem ser tomados na interpretação dos dados apresentados pelos diversos 
estudos que estão surgindo com as tecnologias minimamente invasivas. A leitura minuciosa dos 
artigos e das tabelas de dados deve ser seguida de uma avaliação estatística rigorosa para 
entender se as ferramentas adequadas foram utilizadas para comparará-las com o ‘standard of 
care’ (técnica de termodiluição, de preferência intermitente, no CAP) e se a mesma mostrou 
eficácia capaz de substituir a primeira. Particularmente, não acreditamos que o CAP seja o gold 
standard, já que os estudos não comprovaram esse status de monitorização de escolha 
superior, mas sim trata-se de “a existente para a época”. 
Dessa forma, a avaliação isolada de coeficientes de correlação torna-se insuficiente e a 
avaliação de bias e limites de concordância (2DPs), conforme a ferramenta de Bland-Altman 
(1986) é mais adequada para esses propósitos de comparação entre duas tecnologias. Mais 
recentemente, o trabalho de Critchley and Critchley (1999) estabeleceu que a porcentagem de 
erro (percentage error) médio não deve ser maior do que ±30% para permitir que uma 
tecnologia substitua a outra. 
 Algumas séries de casos ou estudos de pequeno porte mostraram que a tecnologia de análise 
de contorno de pulso sem calibração (Flotrac/Vigileo, Edwards Lifesciences, Irvine, CA) apesar 
de apresentar resultados (valores de índice cardíaco) aparentemente considerados aceitáveis ou 
confiáveis, quando comparados ao CAP, mostravam pontos dos gráficos fora dos guidelines de 
 
 
166 
 
Critchley and Critchley e portanto essas diferenças de erros poderiam induzir tomada de 
decisões terapêuticas inadequadas. 
O estudo de Sander e cols (2006), por exemplo, comparou medidas de débito cardíaco (em 4 
timepoints – no pré e pós-operatório) através de 3 métodos em 30 pacientes submetidos a 
cirurgia de revascularização miocárdica: análise do formato da curva arterial (Flotrac), do CAP e 
de termodiluição transpulmonar (PiCCO) e mostrou que os dados obtidos no Vigileo 
subestimaram os dados obtidos pelo CAP, com porcentagens de erro variando de 36 a 70%, e 
sugerindo que novos algoritmos e atualização do software são necessárias. Houve melhor 
correlação do dados obtidos com o CAP e o PiCCO. 
 Outro estudo interessante para se discutir é o multicêntrico publicado por Uchino e cols 
(2006), que reúne dados coletados em UTIs de 10 diferentes hospitais (Austrália, Japão, Reino 
Unido e Bélgica),e foi desenhado para comparar características e resultados de pacientes 
monitorizados por CAP ou PiCCO. Um dos objetivos do estudo seria testar a hipótese de 
associação de melhor resultado clínico (por exemplo, menor tempo de internação em UTI) com 
a monitorização minimamente invasiva, no entanto, apresentou problemas já no recrutamento 
e incluiu apenas 300 pacientes em 12 meses ao invés dos 500 planejados. Na análise interina, a 
duração média da internação na UTI foi de 10.5± 10.7 dias para o CAP e 9.8±10.3 dias para os 
pacientes monitorizados com PiCCO. A diferença foi mínima e, para provar uma redução de 
20% no tempo de internação, seriam necessários incluir 3000 pacientes – o que não aconteceu. 
A análise do estudo mostra que pacientes que foram monitorados com PiCCO apresentaram 
maior mortalidade, maior tempo em ventilação mecânica, maior tempo de internação hospitalar 
e balanço hídrico mais positivo . Contudo, após correção para fatores de confusão, mostrou que 
a escolha da monitorização não influencioumaiores desfechos, mas novamente cita o balanço 
hídrico positivo como preditor independente de desfecho clínico (parece ser uma tendência dos 
recentes estudos em terapia intensiva e/ou pós-operatório de pacientes graves). Os resultados, 
no entanto, não são significantes para definir eficácia, uma vez que nenhum dos métodos de 
monitorização foi testado para algum algoritmo de tratamento ou objetivo terapêutico definido. 
 Terminamos esse capítulo citando que as tecnologias minimamente invasivas têm trazido nos 
estudos recentemente publicados um tópico de discussão interessante e pouco explorado 
anteriormente: custo-efetividade (PEARSE, 2005; MCKENDRY, 2004; GUNN, 2005). Muito mais 
do que explorar endpoints de mortalidade, nem sempre factíveis de se alcançar - pelos 
tamanhos amostrais ou pela dificuldade de pareamento de grupos de pacientes graves - os 
protocolos de ressuscitação volêmica guiados (goal-directed therapy) por essas técnicas (há 
artigos publicados com LiDCO, CardioQ e PiCCO) têm demonstrado significante redução de 
custos devido à redução de complicações, diminuição do tempo de internação e alta do 
paciente em melhor estado geral, o que se traduz também em menor custo de assistência pós-
alta. 
 
Conclusões 
 
A monitorização hemodinâmica fundamentada na utilização do CAP está em declínio ao redor 
do mundo, principalmente porque outras tecnologias menos invasivas para medir débito 
cardíaco se tornaram disponíveis. Uma vez que ainda não está totalmente claro se dados 
hemodinâmicos derivados dessas técnicas alteram a evolução ou o prognóstico dos pacientes 
graves (assim como também não foi demonstrado com o CAP), estes novos equipamentos 
devem ser submetidos à avaliação clínica criteriosa, por meio de protocolos. Dessa forma, será 
possível determinar se a baixa efetividade é exclusiva do CAP ou se é característica de todos os 
monitores hemodinâmicos que aferem o débito cardíaco. 
 Medir variáveis de fluxo como débito cardíaco ou volume sistólico é relevante no manuseio 
desses pacientes, especialmente o cardiopata grave e até recentemente, dispunhamos apenas 
do cateter de artéria pulmonar (CAP) para obter tais informações. 
 
 
167 
 
Hoje o mercado disponibiliza diversas técnicas de monitorização focados em variáveis de fluxo e 
responsividade a fluidos. A base do desenvolvimento dessas novas tecnologias foi a análise de 
contorno de pulso, aplicada à beira leito como resultado dos avanços eletrônicos e na 
capacidade de processamento dos aperelhos. 
A monitorização do paciente grave deve fornecer informação útil, no tempo certo e com 
número limitado de complicações diretamente atribuídas ao método. A técnica ideal deve ser 
segura, ter acurácia, minimamente invasiva, ser de uso fácil, custo-efetiva e deve transcender 
os cenários de cuidado contínuo, uma vez que o objetivo da monitorização hemodinâmica é 
fornecer um panorama do estado circulatório do paciente a fim de auxiliar o médico na 
definição do diagnóstico, estratégias terapêuticas e prognóstico. Atualmente nenhum 
instrumento de monitorização preenche todos esses critérios. 
 
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169 
 
 
Capítulo 17 
 
CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (SWAN-GANZ) 
 
DESCRIÇÃO, INDICAÇÃO, TÉCNICA E COMPLICAÇÕES. 
 
INTRODUÇÃO 
O cateter de artéria pulmonar (CAP) foi introduzido na década de 1970, por Swan & Ganz (por 
isso sua denominação de cateter de Swan-Ganz), para monitorização hemodinâmica nos 
pacientes com síndrome coronariana aguda. Seu uso foi ampliado, auxiliando no diagnóstico, 
monitorização e guia terapêutico do paciente grave. 
Provêem variáveis hemodinâmicas diversas que devem ser interpretadas à luz do quadro clínico 
do paciente sendo importante ressaltar que o CAP é uma ferramenta, e que semelhante a 
outros métodos de monitoração mensura e estima variáveis as quais devem ser obtidas e 
interpretadas de forma adequada para que a conduta aplicada possa ser benéfica ao paciente. 
Encontra-se incerto na literatura o quanto realmente o CAP muda a evolução e o prognóstico 
dos pacientes, sendo esse um dos motivos pelos quais seu uso vem decaindo nos últimos anos 
devido à dificuldade em demonstrar benefícios no desfecho clinico, além do avanço de outros 
tipos de monitorização menos invasivas. 
Na década de 90 iniciou-se discussão sobre o uso do cateter de artéria pulmonar e seu uso 
passou a ser controverso. Em 1996, Connors et al. publicaram um estudoobservacional sobre o 
uso do CAP em cinco hospitais universitários e demonstraram que o uso do CAP associava-se a 
maior mortalidade e custos quando comparado a casos-controle que não o utilizaram. Esse 
estudo causou grande impacto, mesmo não havendo dados de como as informações obtidas 
com o CAP foram aplicadas. Posteriormente Harvey não reproduziu em seus estudos as 
evidências em relação a benefício ou malefício do uso do CAP, no entanto, novamente, não foi 
avaliada a interpretação do dado que justificava a intervenção realizada. 
Existem vários pontos que podem corroborar com o real beneficio do CAP e devem ser 
checados durante seu uso como mensuração correta ( zeragem, calibração, eliminação de 
artefatos e leitura ), interpretação correta (faz-se baseado no conhecimento apropriado da 
fisiologia e na integração de elementos do CAP), aplicação correta (mesmo quando os dados 
são obtidos e interpretados de maneira correta, não é raro encontrar a informação aplicada de 
forma errada). 
 
TIPOS DE CATETERES DE ARTÉRIA PULMONAR 
 
CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR INTERMITENTE. 
 
Esse cateter foi o originalmente idealizado por Swan & Ganz. Possui 110 cm de comprimento, 
com graduação a cada 10 cm, indicada no corpo do cateter. Sua circunferência varia de 7,0 a 
9,0 Fr. É fabricado na cor amarela, sendo à base de poliuretano ou látex. 
Esse cateter possui as seguintes características: 
 
Lúmen distal: termina na ponta do cateter, usado para mensurar a pressão da artéria 
pulmonar (PAP) quando o balonete encontra-se desinflado, ou a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) quando o mesmo encontra-se insuflado e encunhado (Figuras 1A e 1B). 
 
 
 
 
 
 
 
170 
 
 
A) B) 
 
 
FIGURA 1: A) Indica CAP localizado no tronco da artéria pulmonar. B) Indica CAP localizado 
nos ramos distais da artéria pulmonar com balonete insuflado (detalhe da seringa insuflada no 
canto inferior direito). OLD corresponde a orifício do lúmen distal. 
 
 
Lúmen proximal: termina em uma abertura situada a 26 cm da ponta do cateter. Através 
desse lúmen é medida a pressão de átrio direito (PAD). 
Lúmen do termistor: contém os cabos que medem a temperatura sanguínea da artéria 
pulmonar e geram a curva de variação térmica associada ao tempo e volume de sangue, a qual 
é utilizada para calcular o débito cardíaco. Sua abertura localiza-se na superfície do cateter – 4 
cm da ponta. 
Lúmen de enchimento do balão: termina em um balão de látex na ponta do cateter. Ao 
insuflar o balão com 1,5 mL de ar (capacidade total de enchimento do balão) ocorre migração 
do cateter da artéria pulmonar em direção aos capilares, com oclusão do mesmo e medida da 
POAP. 
As características do cateter descritas acima podem ser verificadas na Figura 2. 
 
 
 
 
Podem existir variações desse cateter com outros 
lúmenes: 
 
Lúmen acessório: sua abertura localiza-se próximo àquela que mede a PAD e é usada para 
administração de drogas e fluidos, porém essa infusão pode influenciar as medidas pressóricas. 
A 
B 
C 
D 
E 
F 
G 
OLD 
FIGURA 2: Esquema do CAP com 
as características descritas na texto, 
dito como Padrão ou Standard 
(originalmente idealizados pelos 
doutores Swan & Ganz). Conforme 
indicação da figura: 
A – Balonete 
B – Conector do Termistor 
C – Seringa (3,0 ml) 
D – Via de conexão da seringa para 
insuflar e desinsuflar o balonete. 
E – Via do Lúmen Distal (Medida da 
pressão de Artéria Pulmonar). 
F - Via do Lúmen Proximal (Medida 
da Pressão de Átrio Direito). 
G – Via Acessória 
 
 
171 
 
Lúmen para instalação de marcapasso: conforme descrito para inserção conjunta de 
marcapasso provisório. Nesse caso as distâncias entre os orifícios dos lúmenes sofrem uma 
discreta mudança. A Figura 3 (A e B) demonstra um exemplo de CAP com algumas dessas 
variações. 
 
A) B) 
 
 
FIGURA 3: Esquema representativo do CAP com variações nos lúmens originais com vias 
acessórias para (A) infusão de fluídos e (B) associação de marcapasso provisório. 
 
CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR COM DÉBITO CARDÍACO CONTÍNUO POR 
TERMODILUIÇÃO E OXIMETRIA VENOSA MISTA CONTÍNUA (SVO2). 
 
Traz como evolução a medida contínua do débito cardíaco (DC) pelo método de termodiluição 
por aquecimento do sangue sendo possível através da associação de um filamento térmico com 
10cm de comprimento, que envolve o CAP e permanece no interior do ventrículo direito (VD), 
estando de 15 a 25 cm da ponta do cateter conforme visto na Figura 4. 
Ao contrário do CAP com débito cardíaco intermitente, onde um volume predeterminado de 
solução salina com temperatura inferior a sanguínea era injetado, nesse, um filamento térmico, 
gera energia (≈7,5W) randomizada e aleatória que aquece o sangue em torno do cateter (que 
permanece sempre menor que 44ºC, o que é seguro tanto para o miocárdio quanto para os 
elementos do sangue) e essa variação é captada e determina o fluxo sanguíneo. A Figura 5 
demonstra de forma esquemática a variação da temperatura pelo filamento e a medida do 
débito cardíaco contínuo. 
Essas informações são atualizadas a cada 55 segundos com atualização de tendências a cada 3 
a 6 minutos, sendo a medida do débito cardíaco contínua, porém em tempo quase real. 
Estudos mostraram que a medida do débito cardíaco contínuo apresenta excelente correlação 
com o débito cardíaco intermitente, mesmo com uso por tempo prolongado do cateter (Tabela 
1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
172 
 
TABELA 1: A tabela acima aponta os estudos que demonstraram boa correlação entre a 
medida do débito cardíaco de forma intermitente e contínua através do CAP. 
 
 
 Variáveis Estudadas Concordância 
Autores Ano População Idade N n r Erro DP 
Yeldermann 1990 UTI ni 54 222 0,94 0,3% 11,5% 
Boldt et al. 1994 UTI ni 35 404 ni 0,03 L/min 0,52 L/min 
Haller et al. 1995 UTI 24-79 14 163 0,91 0,35 L/min 1,01 L/min 
Böttiger et 
al. 
1995 TH 48±11 20 192 0,89 0,240 L/min 1,79 L/min 
Burchell et 
al. 
1997 UTI ni 21 202 0,49 L/min 1,01 L/min 
Mihm et al. 1998 UTI ni 47 372 0,92 0,12 L/min 0,84 L/min 
Medin et al. 1998 UTI 17-77 20 306 0,87 ni ni 
Zöllner et al. 1999 CC 29-86 20 240 0,89 0,52 L/min 1,29 L/min 
Schmid et al. 1999 UTI 51-81 56 167 0,85 0,052 L/min 0,90 L/min 
Singh et al. 2002 CC 57.1±11.6 20 400 0,78 - 0,095 L/min 0,729 L/min 
Legenda: N = Número de pacientes, n = número de medidas realizadas, DP = desvio padrão, ni 
= não indicado, r = coeficiente de correlação, UTI = unidade de terapia intensiva, TH = 
transplante hepático e CC = cirurgia cardíaca. 
 
 
 
 
 
A) 
B) 
FIGURA 4: CAP com medida de débito 
cardíaco contínuo. Notar a presença do 
filamento térmico no interior do ventrículo 
direito que, de forma aleatória e randomizada 
aquece o sangue em torno do cateter, 
gerando variação de temperatura e medida do 
débito cardíaco. 
 
 
173 
 
 
 
 
Outra monitorização presente nesse modelo é a medida contínua da saturação venosa de 
oxigênio na artéria pulmonar. Essa é realizada através de duas fibras ópticas (Figura 6) 
incorporadas em um dos lúmenes do cateter, onde através da espectrofotoscopia de reflexão 
dois padrões de luz são emitidos e refletidos, sendo então captados pela segunda fibra óptica, 
encaminhada a um microprocessador que interpreta e calcula a diferença entra a hemoglobina 
total e a oxihemoglobina, aferindo assim a SVO2 (Figura 7). 
 
 
 
 
 
 
 
A Figura 8 demonstra esquemado CAP com medida da SVO2 e dos seus demais componentes. 
 
 
FIGURA 5: Demonstração 
esquemática da emissão randômica 
de pulso pequenos de energia 
(≈7,5W) com geração de calor e 
variação de temperatura sanguínea 
e medida do débito cardíaco 
contínuo. 
FIGURA 6: Representação da 
porção distal do CAP demonstrando 
balonete insuflado com a emissão do 
padrão de luz para leitura da SVO2. 
FIGURA 7: Demonstração da medida da SVO2 
através da emissão e reflexão de dois padrões de 
onda e sua interpretação por monitores 
especializados. 
 
 
174 
 
 
 
 
CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR VOLUMÉTRICO. 
 
A avaliação da volemia e da pré-carga tornou-se uma realidade através da mensuração da 
fração de ejeção do ventrículo direito (FEVD), volume sistólico final do ventrículo direito 
(VsfVD), volume diastólico final do ventrículo direito (VdfVD) e o índice do volume diastólico 
final do ventrículo direito (IVdfVD) a partir da década de 80 através do CAP Volumétrico. 
Inicialmente tal tecnologia foi associada ao CAP de DC intermitente (já não mais utilizado), 
porém com a possibilidade de mensuração contínua do DC em tempo quase real essa 
tecnologia foi agregada possibilitando essas medidas associadas. 
Para isso o CAP possui, além dos lúmenes e tecnologias já citadas, um termistor de resposta 
(com eletrodos próxima e distal inseridos a 6,0 e 16 cm respectivamente, conforme 
demonstrado na Figura 9) que de forma mais sensível e precisa (em até 20 milissegundos) 
captam a variação da temperatura. Quando ocorre variação de 80% da temperatura para a 
linha de base, inicia-se a captura dos batimentos cardíacos e a inclusão desses em uma curva 
com ao menos três desses sendo consecutivos (para isso um cabo capta o sinal do ECG do 
monitor multiparamétrico e o transmite ao software). Analisando-se a distância do ponto na 
curva até a linha de base, afere-se a FEVD (Figura 10 e 11) 
 
 
 
FIGURA 8: Modelo esquemático de 
CAP com vias de medida de SVO2. 
FIGURA 9: CAP 
Volumétrico mostrando 
eletrodos proximal (seta 
contínua) e eletrodo distal 
(seta pontilhada) para 
medida da variação da 
temperatura e medida da 
FEVD. 
 
 
175 
 
 
 
 
 
Através da FEVD pode-se calcular obter outros dados com índice de volume sistólico (IVS), 
índice do volume diastólico final do ventrículo direito (IVdfVD), índice do volume sistólico final 
do ventrículo direito (IVsfVD), da forma demonstrada abaixo. 
IVS = IC/ FC 
IVdfVD = IVS/ FEVD 
IVsfVD = IVdfVD – IVS 
Para a realização correta de tais dados, o software necessita de uma correta aferição 
do intervalo R-R do ECG, sendo essa técnica limitada para pacientes com arritmia cardíaca 
(principalmente com intervalo R-R irregular) e extremos de frequência cardíaca (tanto 
taquicardia quanto bradicardia). Outro fator limitante às medidas seriam os extremos de 
temperatura. 
Dados de literatura demonstram que a medida da FEVD é um método seguro e simples e 
quando comparada ao ecodopplercardiograma bidimensional existe uma correlação com r2 = 
0,74 e p < 0,001. Além de dados de volemia a FEVD pode auxiliar na introdução e retirada de 
inotrópicos em pacientes com disfunção de VD ou nos pacientes sob ventilação mecânica com 
pressão expiratória final positiva (PEEP) como aquelas com síndrome do desconforto 
respiratório agudo (ARDS). 
A comparação entre a FEVD medida pelo CAP e outros métodos apresenta grande dificuldade, 
visto a inexistência de um gold-standard praticável a beira leito padronizado. 
Segundo alguns autores, o IVdfVD aparenta ser o dado que melhor se correlaciona para medida 
da pré-carga e avaliação da volemia do paciente, sendo a variável que melhor se correlaciona à 
variação do IC, sendo superior à POAP e à PVC. 
 
INDICAÇÕES: 
 
Algumas indicações do uso do CAP são citadas abaixo: 
FIGURA 10: Medida do DC 
e captura dos pontos de 
três batimentos cardíacos 
consecutivos, na curva, 
após de variação de 80% 
da temperatura para linha 
de base. 
FIGURA 11: Demonstração das 
fórmulas usadas para cálculo da 
FEVD e seus pontos (C1, C2 e C3) 
no gráfico do DC. 
 
 
176 
 
• Infarto agudo do miocárdio associado a choque cardiogênico 
• Infarto agudo do miocárdio associado a complicações mecânicas 
• Infarto agudo do ventrículo direito 
• Insuficiência cardíaca refratária 
• Hipertensão pulmonar (manejo, diagnóstico diferencial das etiologias de hipertensão 
pulmonar secundária e resposta a vasodilatadores) 
• Choque e instabilidade hemodinâmica (classificação dos estados de choque, diagnóstico 
etiológico e manejo clínico) 
• Perioperatório de cirurgia cardíaca e cirurgia de aorta. 
• Pré-eclâmpsia com complicações 
• Trauma 
• Choque séptico 
• Sepse (principalmente nos pacientes que não respondem às medidas iniciais e que 
evoluem para disfunção orgânica, caracterizando sepse grave) 
• Insuficiência respiratória aguda 
• Pacientes pediátricos (principalmente nos casos de hipertensão pulmonar, choque 
refratário à reposição volêmica e/ou doses baixas ou moderadas de drogas vasoativas, 
insuficiência respiratória grave requerendo ventilação com pressões altas em vias 
aéreas, disfunção de múltiplos órgãos em raras ocasiões). 
 
O uso de CAP no período perioperatório indicado apenas pela idade do paciente não parece 
adequado. Não existem dados que possibilitem avaliar qual o impacto do uso do CAP em 
complicações e mortalidade dos pacientes submetidos a procedimentos neurocirúrgicos. Não se 
recomenda a utilização do CAP para guiar o aumento da oferta de oxigênio para valores 
supranormais em pacientes com SIRS, disfunção orgânica da sepse, trauma ou complicações 
pós-operatórias. 
A publicação dos dados (já citados) que geraram dúvidas sobre o uso do CAP desencadeou uma 
série de eventos nos anos de 1996 e 1997 com a participação de várias especialidades e 
sociedades (American Association of Critical Care Nurses, American College of Chest Physicians, 
American College of Critical Care Medicine, American Thoracic Society, European Society of 
Intensive Care Medicine e Society of Critical Care Medicine) com o intuito de tornar seguro o 
seu uso (desde a passagem até a interpretação dos seus dados). 
 
MATERIAIS E TÉCNICAS DE PASSAGEM DO CAP: 
 
Todo material utilizado para passagem do CAP deve ser examinado e conferido com cuidado 
pelo médico. Alguns aspectos gerais devem ser considerados para uma adequada performance 
e podem ser circunstancialmente tão importantes que se tornam limitantes à introdução do 
cateter. 
Todo o equipamento de monitorização deve estar posicionado, calibrado e zerado (Figura 12). 
 
Figura 12: Material necessário para cateterização da artéria pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
177 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após a escolha do sítio de punção, o paciente deve estar posicionado de forma a permitir fácil 
introdução. O paciente deve colaborar com a realização do procedimento ou uma sedação 
eficaz deverá ser empregada. Condições cardiopulmonares mínimas devem ser garantidas para 
viabilizar o procedimento, mesmo que seja necessária ventilação mecânica, emprego de 
inotrópicos e reposição volêmica prévia ou concomitante. 
 
Técnica de inserção: 
 
A introdução do CAP deve seguir os princípios gerais do cateterismo de veias centrais através 
da técnica de Seldinger. Em nossa instituição a punção venosa é realizada com auxílio do USG 
na tentativa de minimizar as complicações associadas. A Tabela 2 descreve alguns aspectos da 
inserção do CAP. 
 
Tabela 2: Aspectos básicos da inserção do CAP 
Preparo do paciente •Instrua o paciente sobre os aspectos técnicos do procedimento, 
garantindo a sua colaboração. 
• Proceda à sedação se tiver dúvidas quanto à cooperação do 
paciente 
• Nos casos instáveis, é sempre mais seguro garantir suporte 
ventilatório antes de proceder à inserção do cateter. 
• Coloque o paciente preferencialmente em decúbito dorsal 
horizontal, com a cabeça virada para o lado oposto à inserção 
do cateter. 
• Eletrocardiograma, testes de coagulação sanguínea e radiografia 
de tórax devem ser sempre verificadas antes do procedimento 
• Lidocaína profilática não está indicada mesmo em pacientes 
com arritmias ventriculares. 
Escolha do 
sítio/antissepsia e 
assepsia 
 
• Sempre que possível utilize a via jugular, (pois o pneumotórax é 
a complicação mais frequente e mais grave. 
• Na maioria dos pacientes, a veia jugular interna direita é mais 
calibrosa, mais retificada e menos sujeita a obstáculos. 
• Use sempre paramentação completa incluindo avental, máscara 
Material: 
• Pressurizador 
• Conexões 
• Zero 
• Calibragem 
• Introdutor 
 
 
178 
 
e gorro. 
• Use campos estéreis, grandes, o que permitirá manipulação 
mais confortável de todos os materiais. 
Punção venosa e 
introdução de fio-guia 
• O uso da USG como guia à punção minimiza suas complicações. 
• Utilize os guias com ponta curva e flexível, procurando não 
introduzi-los até o ventrículo direito pelo risco de arritmias. 
Dilatação e colocação 
do introdutor 
• É durante a dilatação que ocorrem os acidentes hemorrágicos 
• Introduza o dilatador somente o suficiente para atingir o lúmen 
da veia evitando sua transfixação 
• Coloque a seguir o introdutor e teste sua permeabilidade 
instalando um soro de manutenção na via lateral 
• Lembre-se de que o introdutor valvulado não bloqueia a entrada 
de ar no sistema 
• Coloque a tampa do introdutor quando houver demora na 
introdução do cateter para evitar embolia gasosa 
• Fixe o introdutor na pele para permitir maior segurança na 
manipulação 
Colocação do protetor 
do cateter, teste do 
balão e inserção 
• A proteção de plástico (Figura 13), colocada em torno do 
cateter, é indispensável para futuros reposicionamentos. 
• A inserção não deve ser demorada, pois com o aquecimento do 
cateter a rigidez ideal para sua introdução vai sendo perdida. 
• Conecte todas as vias de pressão e proceda a zeragem e 
calibração do sistema de oximetria (Figura 14). 
• Antes de introduzir o cateter, verifique a integridade do balão 
em sua extremidade (Figura 15). 
Progressão do cateter • Quanto mais baixo o débito cardíaco, mais lenta deve ser a 
progressão do cateter, que deve ser acompanhada pelas curvas 
de pressão de acordo com o esquema que se segue. 
• Arritmias são comuns durante a permanência do balão insuflado 
dentro do ventrículo direito, por isso evite mantê-lo nessa 
posição por períodos prolongados. 
• Logo após introduzir 15 cm do cateter, o balão já ultrapassou o 
introdutor; insufle o balão no máximo de volume e proceda a 
sua introdução. 
• Entre 20 a 30 cm de introdução deveremos observar o traçado 
característico de um atriograma, com as ondas características 
(Figura 16). 
• No intervalo de 30 a 45 centímetros, notaremos súbita mudança 
no traçado, observando-se grande amplitude sistólica nas 
curvas indicativas de seu posicionamento no ventrículo direito 
(Figura 17). 
• Após essa fase, a pressão diastólica eleva-se sugerindo a 
passagem da extremidade do cateter para a artéria pulmonar. 
Outro dado será a presença de nó dicrótico (Figura 18). 
• Finalmente, próximo de 50 a 60 cm, a curva de pressão volta a 
ser semelhante a um atriograma, indicando que o balão ocluiu a 
luz da artéria pulmonar cateterizada (Figura 19). 
• Caso não exista correspondência entre o comprimento 
introduzido do cateter e o traçado de curva esperado, desinfle o 
balão e repita o procedimento do seu início. 
• Grandes dificuldades no posicionamento indicam: punção de 
local inadequado, débito cardíaco muito baixo ou alterações 
 
 
179 
 
anatômicas severas como disfunções valvares ou cardiomegalia 
pronunciada. 
• Em casos extremos, recorra à radioscopia, para o correto 
posicionamento. 
Teste de oclusão ou 
“capilarização” 
• Reposicione e coloque a ponta do cateter o mais próximo 
possível, evitando rupturas vasculares e trombose. 
• Em posição proximal, a leitura da pressão é mais confiável. 
• Insufle o balão sempre de forma cuidadosa e acompanhando o 
traçado da curva pressórica: injete somente a quantidade 
mínima de ar para obter a leitura da pressão ocluída 
Curativo, vigilância e 
troca do sistema 
• Curativo seco e permeável deve ser aplicado junto ao introdutor 
• Diariamente, deve ser vigiado o aspecto da pele. 
• Caso a pele torne-se eritematosa ou purulenta, todo o sistema 
deve ser trocado, puncionando-se um sítio diferente. 
• O tempo máximo de monitorização com um mesmo sistema é 
de seis dias 
Kit Swan-Ganz • Cateter Swan-Ganz 7 fr (débito contínuo) 
• Kit introdutor percutâneo 8,5 fr 
• Kit monitorização completo 
• Xylocaína 2% s/v fap 20 ml 
• Água bidestilada 10 ml ampola 
• Heparina 5.000 ml fap 
• Solução de glicose 5% 500 ml fr PVC 
• Solução fisiológica 0,9% 500 ml fr PVC 
• T com sensor de temperatura 
• Compressa de gaze estéril com 10 
• Luva estéril 7,5 
• Equipo macro longo 
• Polifix 2 vias 
• Agulha descartável 30 X 07 
• Torneirinha 3 vias 
• Mononylon 3.0 3-171 envelope 
Confirmação da 
Posição do Cateter/ 
Pesquisa de 
complicações 
 
• Faça um exame físico procurando complicações no local da 
punção, região cervical e torácica. 
• Solicite radiografia de tórax após a passagem do cateter e faça 
novo controle a cada 24 horas, investigando complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
180 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
!!
 
 
 Figura16: Traçado característico de atriograma. 
 
! !
 
 
 Figura 17: Traçado característico de ventriculograma 
 
 
 
Figura 14: Calibração do 
sistema de oximetria. 
Figura 13: Colocação 
do protetor plástico 
precedendo a 
inserção do CAP. 
 
Figura 15: Teste da 
Integridade do balão. 
 
 
 
181 
 
! !
 
 
 Figura 18: Traçado característico de artéria pulmonar. Notar 
 presença do nó dicrótico 
 
 
! !
 
 
 Figura 19: Traçado característico da pressão da artéria pulmonar ocluída. 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
A incidência das complicações associadas ao CAP varia de acordo com a experiência do 
operador estando entre 0,1 a 0,5%. Foram descritas em estudos retrospectivos ou análise de 
casos individuais com poucos estudos prospectivos sobre elas. Devido a esse fato sua real 
incidência é desconhecida. 
Podem ser classificadas de acordo com as diferentes fases do procedimento e estão descritas 
na Tabela 3. 
 
Tabela 3: Complicações da cateterização da artéria pulmonar 
Punção Venosa/ 
Inserção do 
Introdutor/ Fio 
Guia 
Posicionamento 
do CAP 
Permanência 
do CAP 
Retirada do 
CAP/ Introdutor 
Pneumotórax Arritmia Arritmia Arritmia 
Hemotórax Lesões estruturais Infecção Lesões estruturais 
Hematoma Mau posicionamento Trombose/embolia Nós 
Punção arterial BRD Endocardite Embolia gasosa 
Embolia gasosa BAVT Infarto pulmonar Quebra do cateter 
Mau posicionamento 
Ruptura do balão, 
Artéria Pulmonar u VD 
 
 
182 
 
Dissecção venosa Ruptura da artéria 
pulmonarPseudoaneurisma da 
artéria pulmonar 
 Hemorragia 
 Embolia gasosa 
 
Medidas ou 
interpretações errôneas 
 Ruptura do VD 
Complicações durante a Punção Venosa/ Inserção do Introdutor/ Fio Guia: 
As complicações decorrentes da inserção do introdutor são as mesmas de qualquer punção 
venosa central. Relatos de literatura demonstram sucesso em 96% das vezes em que se tenta 
puncionar um acesso venoso central, porem em 7% dos pacientes podemos observar 
complicações, mesmo com uso da ultrassonografia (USG). 
Grande parte das publicações relata maior incidência de pneumotórax e hemotórax com o uso 
do acesso venoso subclávio (Figura 20). A cateterização da veia jugular interna teria menor 
incidência de complicações e facilitaria o posicionamento do cateter, sendo considerada a via de 
acesso venoso preferido para esse procedimento. Nesse sítio a punção acidental da artéria 
carótida é a complicação mais comum com relatos dessa complicação em até 10% dos casos. 
Outros exemplos de complicações do procedimento estão descritos na Tabela 4. 
A USG nos proporcionou estudar melhor a anatomia. Quarenta e nove porcento das veias 
jugulares internas são realmente laterais à artéria carótida, 44% são anterolaterais, 5% são 
anteriores e 2% são mediais a ela. Após a associação dessa técnica relatos de literatura chegar 
a descrever zero porcento de complicação de punção venosa. 
 
 
 
Complicações Durante o Posicionamento do CAP: 
 
Durante a passagem ou posicionamento do CAP podem ocorrer as complicações descritas 
abaixo. 
Figura 20: Pneumotórax à 
esquerda produzido durante 
a tentativa de punção da veia 
subclávia. Observa-se o CAP 
introduzido pela veia 
subclávia direita que se 
encontra mal posicionado, 
formando uma alça no 
ventrículo direito. 
 
 
183 
 
Arritmias Cardíacas que podem ocorrer em 60% a 70% das cateterizações da artéria pulmonar 
(Tabela 4). Apesar de alta incidência o uso profilático de antiarrítmico não é uma recomendação 
aceita e praticada. 
 
Tabela 4: Arritmias observadas durante o posicionamento do CAP 
• Extra-sístoles atriais e ventriculares 
• Taquicardia ventricular 
• Fibrilação ventricular 
• Bloqueio transitório do ramo direito 
• Bloqueio AV completo (em pacientes com bloqueio do ramo esquerdo preexistente) 
 
A mais comum é o aparecimento de extra-sístoles ventriculares. Em até 20% das 
cateterizações, pôde-se documentar episódios de taquicardia ventricular não sustentada (5 a 30 
extra-sístoles ventriculares consecutivas). Em menos de 3% dos casos, as arritmias se 
sustentaram e houve necessidade de tratamento. 
O bloqueio do ramo direito pode ocorrer em 6% a 12% das inserções de CAP. A localização 
superficial do ramo direito abaixo da valva tricúspide o torna vulnerável a traumas pelo cateter. 
Se existir previamente bloqueio do ramo esquerdo, o aparecimento do bloqueio do ramo direito 
poderá causar bloqueio completo (BAVT). Quando o bloqueio do ramo direito ocorre, ele tende 
a desaparecer em 24 horas. Não há relatos sobre a incidência de bloqueio de ramo completo, 
mas por se tratar de complicação potencialmente fatal existem sugestões do uso profilático de 
marcapasso cardíaco (mesmo que externo) em pacientes de alto risco ou da utilização de 
CAP/marcapasso nos portadores de bloqueio de ramo esquerdo. Entretanto, parece ser 
consenso que na presença de infarto agudo do miocárdio com bloqueio de ramo esquerdo 
(novo), medidas profiláticas deverão ser tomadas. 
As lesões estruturais geralmente são achados de necrópsia. Existem descrições de petéquias e 
perfurações na valva pulmonar, tricúspide, parede atrial, ventricular e da artéria pulmonar. 
Embora não existam dados disponíveis para se avaliar qual a importância clínica dessas lesões, 
elas certamente poderiam levar a aumento de morbidade. O mau posicionamento do CAP pode 
ocorrer e é detectado quando as curvas de pressão apropriadas não são observadas ou pela 
radiografia de tórax de controle (Figuras 20 e 21). Estudos demonstraram que 2,6% dos CAP 
não puderam ser colocados na artéria pulmonar. A real incidência do insucesso em se 
posicionar adequadamente o CAP, entretanto, é desconhecida. Fatores que corroboram para 
sua ocorrência seriam baixo débito cardíaco, insuficiência tricúspide ou dilatação de câmaras 
cardíacas direitas. Se necessário, a radioscopia pode auxiliar no posicionamento. 
A perfuração cardíaca é uma complicação rara, mas extremamente grave. Geralmente, ocorre 
em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica com infarto recente. Além 
da presença do miocárdio enfraquecido pelo infarto, a solução de cardioplegia pode tornar o 
cateter mais rígido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 21: CAP introduzido de 
forma excessiva, posicionado na 
periferia, produzindo infarto 
pulmonar distal. 
 
 
184 
 
 
Complicações durante a permanência do CAP: 
 
A incidência de infecção em CAP é menor que o relatado com outros cateteres venosos 
centrais, talvez por menor manipulação dos lúmenes. Na década de 1970, a incidência de sepse 
relacionada ao CAP era de 2%, e os relatos mais recentes apontam um índice de 0% a 1%. 
Estudos recentes relatam uma incidência maior de colonização do CAP após o quinto dia de 
permanência. Cultura da ponta do CAP identificou bactérias em 5,8 a 33% dos cateteres 
estudados, com risco de aumento de 0,3 a 0,5% por dia de permanência do mesmo. A 
incidência de bacteremia relacionadas ao CAP é maior, variando de 1% a 6% e a incidência de 
infecção local é de 17%. 
Lesão endocárdica não infecciosa pode ser encontrada em até 90% das necrópsias de pacientes 
que estavam em uso de CAP. A incidência de endocardite infecciosa é desconhecida, existindo 
relatos de valores menores que 2%. 
Apesar de a maioria das arritmias ocorrer durante o posicionamento do CAP, elas podem surgir 
em qualquer período do seu uso. Essas arritmias são decorrentes da irritação mecânica causada 
pelo cateter e podem ser persistentes, necessitando de remoção do mesmo. Muitas vezes, as 
arritmias são secundárias ao retorno parcial do cateter para dentro do ventrículo direito ou pela 
formação de alças dentro dele. 
A literatura médica relata baixa incidência de ruptura de artéria pulmonar, variando de 0,034% 
a 0,125%. A mortalidade relatada nesses casos se encontra entre 45% a 70%. A verdadeira 
incidência pode estar subestimada, fazendo com que a mortalidade seja superestimada. 
Geralmente se apresenta como hemoptise, muitas vezes maciça, exigindo medidas de 
emergência como intubação seletiva, broncoscopia ou abordagem cirúrgica. Os prováveis 
mecanismos envolvidos incluem: 
- Insuflação do balão causando lesão da íntima com consequente ruptura da parede 
durante as medidas da pressão de oclusão. 
- Migração distal do cateter durante a desinsuflação do balão, levando à perfuração 
da artéria por sua extremidade. 
- Insuflação excêntrica do balão fazendo com que a extremidade do cateter se 
projete além dele. Nessa situação, durante a insuflação do balão, a extremidade do 
cateter poderia ser pressionada contra a parede (Tabela 5). 
 
Tabela 5: Fatores de risco identificados para rotura da artéria pulmonar 
• Idade maior que 60 anos: 
• Hipertensão pulmonar: 
• Circulação extracorpórea. 
• Cardioplegia por hipotermia endurecendo o cateter 
• Hipotermia 
• Anticoagulação 
• Uso crônico de corticosteróides 
• Lavagem do cateter (flushing) em posição de oclusão 
 
Pseudoaneurisma da artéria pulmonar é uma complicação tardia da rotura da artéria pulmonar. 
Acontece a rotura da artéria pulmonar com formação de um coágulo contido pelas estruturas 
vizinhas. O desenvolvimento do pseudoaneurisma ocorre em dois dias a sete meses, sendo 
diagnosticado geralmente na