Dist Card Hemod Pac Crítico e Ventilação Mecânica, Pós UTI

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Distúrbios cardiovasculares e a
hemodinâmica do paciente
crítico/ventilação mecânica
Autora 
Euni de Oliveira Cavalcanti 
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Introdução
A vida do paciente crítico durante a internação em unidade de terapia intensiva sofre
comprometimentos orgânicos, presentes e potenciais que colocam a vida do doente em risco.
Geralmente são pacientes que necessitam de suporte ventilatório e hemodinâmico. Dentro desse
grupo temos os pacientes com doenças cardíacas, que necessitam de uma terapia intensiva
durante todo o seu processo de cuidado.
Este conteúdo foi criado pensando na importância do profissional enfermeiro nesse campo de
atuação, a fim de auxiliar no processo de ensino e aprendizagem do aluno que busca aprimorar
seus conhecimentos nessa área.
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Bases gerais
UNIDADE 1
Objetivos:
Conhecer a história da UTI.
Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema cardiovascular.
Identificar os achados normais e anormais na avaliação do paciente crítico.
Elaborar plano de cuidados de enfermagem para pacientes críticos.
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Distúrbios cardiovasculares1
Segundo Lopes, Tashima e Ferreira (2007) o sistema cardiovascular é constituído por coração,
artérias, capilares e veias. É responsável por transportar oxigênio e nutrientes aos tecidos, além
de remover gás carbónico e metabólitos.
O coração pode ser considerado como duas bombas em funcionamento separado, e cada uma
trabalha de forma particular gerando pressões diferentes. O sangue venoso é recebido no átrio
direito e conduzido até os vasos pulmonares, por meio de valvas de baixa resistência e com
oposição mínima da resistência vascular pulmonar. O lado esquerdo recebe o sangue oxigenado
nos pulmões e deve vencer a grande resistência representada pela circulação sistêmica e pelos
aparelhos valvares, trabalhando assim com altas pressões.
Assim, temos a pequena circulação pulmonar e a circulação sistêmica, que irrigam todo o corpo.
A circulação pulmonar tem uma pressão menor do que a circulação sistêmica, pois a força que o
coração exerce para mandar sangue para o restante do corpo é bem maior, sendo que o volume
sanguíneo é distribuído entre veias, artérias e capilares.
Os átrios têm paredes finas e são separados pelo septo interatrial, onde está localizada a fossa
oval. Na parte posterior do átrio direito encontram-se os ósteos da veia cava e, no átrio esquerdo,
os ósteos das veias pulmonares. Os ventrículos são separados pelo septo interventricular. O
Revisão anatômica1.1
Figura 1 – O coração
Fonte: Instituto Phorte
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ventrículo esquerdo ocupa a maior parte do ápice do coração. Possui trabéculas córneas, as
quais orientam a corrente sanguínea, aumentam a força de contração e formam os músculos
papilares que ligam as cúspides das valvas cardíacas (LOPES; TASHIMA; FERREIRA, 2007).
Você sabia que o coração tem a capacidade de continuar batendo mesmo após ser retirado da
caixa torácica? Isso ocorre devido à automaticidade das células estriadas cardíacas, através do
sincício que proporciona o ligamento entre as células. Gostou? Continue lendo para aprender
ainda mais!
As veias também são chamadas de reservatório de sangue do corpo. No momento em que há
necessidade de sangue para os órgãos prioritários, é realizada a vasoconstrição periférica.
De acordo com Potter et al. (2013), o sangue é bombeado pelo coração, através de suas câmaras
em uma sequência metódica. Com isso, existem duas fases do ciclo cardíaco: a sístole e a
diástole. No período da sístole, com a contração dos ventrículos, o sangue é ejetado do
ventrículo esquerdo para a aorta e do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Durante a
diástole, os ventrículos relaxam e os átrios se contraem para levar o sangue para os ventrículos e
encher as artérias coronárias.
As valvas cardíacas são responsáveis pela abertura e o fechamento dos canais de comunicação
entre as câmaras e as grandes artérias do coração, com a função de guiar em um único sentido o
fluxo de sangue no coração e impedir o refluxo sanguíneo durante a sístole. As coronárias são o
conjunto de artérias que irrigam e oxigenam o coração. Na base da aorta se situa o ósteo das
coronárias, que origina a artérias coronárias direita e esquerda. A artéria coronária direita e seus
ramos irrigam o tecido nervoso do sistema de condução, mantendo o ritmo cardíaco. Já a
coronária esquerda e seus ramos mantêm o átrio esquerdo e a maior parte do ventrículo
esquerdo oxigenado (LOPES; TASHIMA; FERREIRA, 2007).
O período sistólico e diastólico não ocorre ao mesmo tempo em átrios e ventrículos. Deste modo,
quando os ventrículos se encontram na sístole, os átrios encontram-se na diástole e vice-versa.
O ciclo cardíaco refere-se à atividade mecânica completa do batimento cardíaco, tendo início
com a contração ventricular e finalizando no relaxamento. Para fins didáticos, costuma-se dividir
em sístole ventricular e diástole ventricular. A sístole é a contração isovolumétrica e o período
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ejetivo, e a diástole é o relaxamento isovolumétrico (a fase de enchimento rápido) e a diástase ou
fase de enchimento lento, como se observa na figura 2 (DALRI et al., 2008).
Entender o ciclo cardíaco é fundamental para entender e interpretar os eventos sonoros gerados
dentro das câmaras cardíacas durante o funcionamento que são passíveis de ausculta ou
registro gráfico. A atividade cardíaca gera oscilações de frequência mais alta que podem ser
ouvidas – são denominadas bulhas, e podem ser auscultadas com ouvido sobre o tórax ou com
auxílio de estetoscópio (DALRI et al., 2008).
As alterações identificadas na ausculta podem ser decorrentes de lesões que afetam as válvulas
cardíacas, provocando estreitamento do orifício valvular ou a incompetência na contenção do
sangue. Nesses casos, podem ocorrer turbulências, devido à passagem de sangue em grande
quantidade nos orifícios estreitados, causando ruídos que chamamos de sopros.
Geralmente há quatro bulhas, duas das quais são facilmente audíveis em indivíduos normais e
correspondem ao fechamento das válvulas aórticas e das válvulas semilunares. A primeira bulha
é iniciada no começo da sístole ventricular e consiste em uma série de vibrações mistas, sendo
Figura 2 – Desempenho cardíaco
Fonte: Instituto Phorte
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melhor audível na região apical do coração. É produzida pela oscilação do sangue nas câmaras
ventriculares.
A segunda bulha corresponde quase exclusivamente ao fechamento das válvulas aórticas e
pulmonar. Suas vibrações são mais agudas e têm menor duração e intensidade, e possuem
qualidade mais brusca que a primeira bulha. As válvulas não possuem um fechamento
simultâneo, uma vez que a pulmonar fecha com algum atraso.
A terceira bulha é pouco audível em indivíduos normais, e às vezes audível em crianças que
possuem uma parede torácica fina ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda.
Ocorre no início da diástole, possivelmente relacionada a vibrações das paredes ventriculares
causadas pela interrupção da distensão ventricular e da desaceleração do sangue ao entrar nos
ventrículos. Ocorre nos corações sobrecarregados, quando o volume ventricular é grande e as
paredes ventricularesde uma espícula da onda R até a próxima. Essas distâncias devem ser iguais em todas
derivações.
É um método seguro e simples de avaliação da oxigenação do paciente. A monitorização da
saturação de oxigênio da hemoglobina arterial pelo oxímetro de pulso (SPO ) é um método não
invasivo que permite observar o nível de oxigênio em nível tecidual nos casos de hipóxia.
O oxigênio é transportado de duas maneiras: dissolvido no plasma e ligado à hemoglobina. A
pressão parcial de oxigênio (PO ) é a pressão exercida pelas moléculas de oxigênio que estão
Oxigenação2.5
Oxímetro de pulso2.5.1
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dissolvidas no plasma. Para ter a saturação da hemoglobina, deve ocorrer uma alteração da
própria molécula através da inserção de quatro moléculas de oxigênio. A saturação de oxigênio é
a quantidade de hemoglobina que está ligada com oxigênio. Assim, o oxímetro de pulso pode ser
usado para detecção da presença de hipoxemia. A oximetria de pulso utiliza duas tecnologias
para calcular a saturação da hemoglobina em nível arterial: a pletismografia ótica e a
espectrofotometria, em que é observada a pulsação e nela a luz é absorvida e forma o gráfico de
avaliação. 
A absorção e a transmissão de luz por esta substância podem ser determinadas por dois diodos
emissores de luz (LEDS).
Figura 16 – Oxímetro de pulso
Fonte: kkirkemtp/pixabay.com
Um fotodetector e uma fonte de luz formam o sensor do oxímetro, e a luz proveniente dos
sensores é recebida pelo fotodetector que diferencia a luz transmitida e a que foi absorvida pelas
moléculas de hemoglobina. Assim, calafrios, atividades de pressão, pacientes inquietos no leito,
baixa perfusão e edema interferem na leitura do oxímetro de pulso.
A capnometria (medida) e a capnografia (registro) do gás carbônico no final da expiração que
constituem a essência da monitorização da função respiratória. A capnometria é o balanço de
dióxido de carbono (CO ) sujeita produção e transporte do gás, as variações da ventilação, as
modificações de ventilação alveolar e os problemas com o circuito do respirador artificial. Os
Ventilação2.5.2
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capnógrafos têm a função de avaliar a liberação do gás carbônico no processo de respiração
através de um sensor que é posicionado nas vias aéreas do paciente.
Figura 17 – Dióxido de carbono, avaliado pelo capnógrafo
Fonte: TheDigitalArtist/Pixabay.com
No capnograma, a PaCO é zero na fase inspiratória, seguida por uma ascensão rápida após o
início da expiração. Segue-se um platô alveolar. Durante a respiração espontânea há uma nova
queda brusca para o CO inspirado de zero. Com o uso do capnógrafo podemos obter dados para
avaliar uma possível acidose respiratória, o que auxilia no desmame ventilatório do paciente
intubado.
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Para o paciente crítico, o principal objetivo é restabelecer as funções fisiológicas normais dos
órgãos vitais. Deste modo, a monitorização dos parâmetros fisiológicos fornece informações de
pressões intravascular, fluxo sanguíneo, volume intravascular, saturação de oxigênio, débito
cardíaco e outros derivados de cálculos através de fórmulas aplicativas.
Pelo método não invasivo temos a técnica de ecodoppler e a bioimpedância torácica.
A bioimpedância torácica afere o débito cardíaco, analisa a função do ventrículo esquerdo e
estuda o tempo do ciclo cardíaco e do índice de fluido torácico. A instalação da bioimpedância
torácica é rápida e simples, porém exige alguns cuidados básicos para a obtenção e
interpretação dos valores coletados.
Monitorização do débito cardíaco por método não invasivo2.6
Monitorização por bioimpedância torácica2.6.1
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A sua indicação é para diagnóstico complementar ou diferencial, elucidação diagnóstica e auxílio
no manuseio de situações clínicas complexas e instáveis. O profissional enfermeiro, junto com
membros da equipe, participa das etapas da monitorização, como a montagem e manutenção do
sistema, no procedimento de inserção realizado pelo médico e mensuração dos parâmetros
hemodinâmicos.
A monitorização não invasiva é essencial para avaliação inicial do paciente cardíaco. Assista ao
vídeo Monitorização hemodinâmica básica.
Link: www.youtube.com [https://www.youtube.com/watch?v=A9AV0ahbDJE]
Os transdutores de pressão utilizados nos hospitais são descartáveis e de fácil manuseio,
porque vêm montados e com dispositivo para irrigação acoplado. Os transdutores convertem os
sinais mecânicos emitidos pela onda de pressão intravascular em sinais elétricos que, após
amplificação, são exibidos no monitor eletrônico sob as formas gráfica e numérica. A montagem
do sistema transdutor de pressão, a mensuração e sua manutenção são aplicadas para as
pressões arteriais invasivas, venosa central, atrial esquerda, arterial pulmonar e capilar pulmonar.
A pressão arterial invasiva é um índice hemodinâmico básico, sua utilização nas intervenções
terapêuticas tem como objetivo favorecer valores pressóricos mais fidedignos.
Pressão2.6.2
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Monitorização hemodinâmica
não invasiva
UNIDADE 2
Conclusão:
Estamos concluindo a nossa segunda unidade, onde aprendemos o manejo
através da monitorização do paciente, no qual a abordagem pode ser no método
invasivo ou não invasivo. O mais comum é a avaliação dos sinais vitais e a
avaliação eletrocardiográfica.
Vamos continuar o aprendizado? Até a próxima unidade.
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Monitorização hemodinâmica
invasiva
Videoaula - Monitorização hemodinâmica invasiva (parte I)
Escaneie a imagem ao lado com um app QR code para assistir o vídeo ou acesse o link:
"https://player.vimeo.com/video/417762539".
Permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica, realização de coleta de sangue, a
verificação dos gases arteriais e a mensuração do lactato. Os valores de pressão arterial média
são utilizados para a obtenção de parâmetros hemodinâmicos derivados.
Cateter venoso central - pressão venosa central (PVC)3.1
UNIDADE 3
Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização.
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização hemodinâmica.
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A mensuração da PVC é realizada através da instalação de um cateter mono-lúmen ou duplo
lúmen, introduzido em veia periférica ou acesso central, no qual a ponta do cateter deve estar
localizada na veia cava superior para avaliação da pressão em átrio direito. Isso é possível
através da colocação de um transdutor de pressão (ROHDE et al., 2018).
A PVC é a pressão de enchimento do lado direito do coração, ou na pré-carga do ventrículo
direito, e reflete a pressão diastólica final do ventrículo direito na ausência de lesão da valva
tricúspide. Essa pressão indica o estado de hidratação, a função cardíaca direita na ausência da
disfunção cardiopulmonar, o tônus vascular do paciente e seu prognóstico.
Situações em que se deve mensurar a PVC: hipotensão sem resposta a tratamento clínico,
hipovolemia e necessidade de drogas inotrópicas. Deve ser monitorizada por cateter venoso
central inserido pela veia subclávia, jugular interna ou jugular externa, que vaiaté a veia cava
superior e é conectada a um sistema transdutor de pressão.
A PVC é uma forma de avaliar a volemia utilizada na reposição de líquidos do paciente crítico.
Dias et al. (2006, p. 10) descrevem que
Dias et al. (2006, p. 14) descrevem os cuidados que devem ser tomados durante a verificação da
PVC, que incluem:
A pressão venosa central pode contribuir para avaliação e controle do estado do volume
intravascular. Como tal análise relaciona retorno venoso com função ventricular, variações na
complacência de um dos ventrículos ou na capacitância venosa podem provocar erros nesta
correlação, como ocorre na disfunção diastólica, na ventilação mecânica e com o uso de drogas
vasoativas (DIAS et al., 2006, p. 4).
A ausência de aumentos na PVC de até 3 mmHg, após prova de volume padronizada, quase sempre é
garantia de bom desempenho cardíaco e de espaço para reposição volêmica. Apesar das limitações
como método de avaliação da volemia, é o mais simples, pouco invasivo e disponível rapidamente à
beira do leito. Valores extremos de PVC, isto é, muito baixos ou muito elevados, correspondem a
hipovolemia e hipervolemia, respectivamente. Além disso, a PVC pode ser utilizada como um dos
parâmetros de otimização hemodinâmica, como já demonstrado em pacientes sépticos graves. A
variação de 2 a 3 mmHg durante a inspiração sugere que este grupo de pacientes tem maior
probabilidade de aumentar o índice cardíaco em resposta à infusão de líquidos.
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Manter o paciente em posição supina, sem o travesseiro; Certificar-se do correto
posicionamento do transdutor; Identificar o zero hidrostático; Verificar o comprimento do
circuito (até 110 cm); Verificar o preenchimento completo do cateter com líquido (remover
bolhas e coágulos); Realizar o Teste de “lavagem” (“Flush Test”); “Zerar” o sistema em relação
à pressão atmosférica; Verificar o posicionamento da ponta do cateter venoso central;
Identificar as ondas de PVC;
Localizar o componente “a” da PVC/PAD, visto que é o correspondente à contração atrial, e
em seguida localizar o ponto imediatamente anterior a “c”, ou seja, aquele que ocorre antes
do fechamento da valva tricúspide, que corresponde à fase final da diástole e onde os
ventrículos se encontram praticamente preenchidos, gerando a pressão diastólica final, que
é a pressão a ser medida. Procurar relacionar a onda “a” do traçado pressórico com o final da
onda P do traçado do ECG e a onda “c” com o ponto “z”, que identifica o final do complexo
QRS. Caso o monitor não disponha da tecnologia para congelar as ondas de pressão e o
traçado de ECG, levar em consideração a média da PVC durante a fase expiratória do ciclo
respiratório.
Realizar a medida no final da expiração, tanto em pacientes intubados como em ventilação
espontânea; Verificar a morfologia da curva (afastar sub ou superamortecimento) e sua
relação com o ciclo respiratório.
A referência anatômica para definir o zero hidrostático é no quarto espaço intercostal, à
altura da linha axilar média (ponto médio entre a parede anterior e posterior do tórax). Esse
ponto corresponde ao eixo flebostático, que se encontra à altura do AD. É importante lembrar
que a utilização deste ponto pode superestimar a PVC real em até 5 mmHg.
Foi desenvolvido por Swan e Ganz. Fornece informações importantes relacionadas ao
desempenho cardiovascular e auxilia nas intervenções terapêuticas à beira leito. O método mais
utilizado é o da termodiluição utilizado para aferir o débito cardíaco (DC); neste caso um volume
de soro fisiológico a 0,9% uma temperatura constante, inferior à do sangue, é injetado através da
via proximal do CAP. Após essa inserção um sensor térmico localizado em sua extremidade
registra a variação da temperatura do sangue na artéria pulmonar.
Rohde et al. (2018) falam que este dispositivo permite a medida da pré-carga, pós-carga e débito
cardíaco. O cateter de artéria pulmonar, conhecido como cateter de Swan-Ganz, fornece uma
série de parâmetros hemodinâmicos e metabólicos. Nos cateteres com quatro lúmens, dois são
para transmitir os sinais de pressão e colher amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio
direto. Um dos lúmens é uma opção para insuflação do balão, o outro para o termistor. O cateter
de quatro lúmens é utilizado para: 
Cateter de artéria pulmonar (CAP)3.2
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O cateter mais utilizado é o de 7,5 french com medida de 110 centímetros com quatro lúmens:
lúmen distal (amarelo): monitora a pressão da artéria pulmonar. Serve para coleta de amostras de
sangue de gasometria venosa mista;
lúmen proximal (azul): monitora a pressão atrial direita ou venosa central. É utilizado para infusão de
injetante na verificação do débito cardíaco;
lúmen para enchimento do balão: localizado na extremidade distal do cateter, é utilizado para
insuflação do balão. Obtém-se a pressão capilar pulmonar por meio da insuflação do balão com até
1,5 mL de ar, utilizando-se uma seringa de 3 mL, já que vem acoplada ao lúmen e é autodesinsuflante
por medida de segurança; e
lúmen do termistor: localizado a quatro centímetros da extremidade distal. É utilizado para
mensuração da temperatura sanguínea na artéria pulmonar.
Monitorização da artéria pulmonar (lúmen distal, balão desinfuflado) da pressão capilar
pulmonar (balão insuflado) e da pressão de átrio direito
Determinação do débito cardíaco através da técnica de termodiluição.
Aspiração de amostras de sangue da artéria pulmonar e do átrio direito (DIAS et al., 2006, p.
15).
E aí, qual a diferença mesmo entre monitorização não invasiva e invasiva?
Assista ao vídeo e entenda mais sobre o assunto Saiba tudo sobre: monitorização hemodinâmica
- PIC/PVC/PAM/PIA.
Link: www.youtube.com [https://www.youtube.com/watch?v=BccO6lczPg8]
Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia
(2016, p. 12) o BIA funciona como:
Balão intra-aórtico (BIA)3.3
contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da
perfusão coronariana, redução da pós-carga e consequente melhorando o débito cardíacoBIA é
geralmente inserido por punção da artéria femoral e posicionado na aorta torácica descendente,
imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas alternativas de acesso à
aorta descendente podem ser empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou axilares.
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A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função
ventricular do volume sistólico que está associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta
descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao fechamento da valva aórtica. No
início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação
da pressão diastólica na aorta ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um
aumento da pressão de perfusão coronariana, gerando um aumento na oferta de oxigênio ao
miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição de volume dentro da
aorta, reduzindo de forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar,
diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade miocárdica é melhorada através
desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).
As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica
da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM,
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque, intervenções coronarianas
percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixodébito”.
Indicações do uso do BIA3.3.1
Isquemia coronariana aguda
Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento
medicamentoso, devido ao seu poder de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as
alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina instável.
Choque cardiogênico
O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente
quando ocorrem complicações mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e
insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a subir e a pressão
capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).
Angioplastia primária no IAM
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O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja
ela primária ou de resgate. Também pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à
angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de angioplastia de
resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).
Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada
O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco
ou em cirurgias com fração de ejeção reduzida como nos casos de revascularização do
miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou ainda nos casos de lesão de tronco de
artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia
(KNOBEL, 2016).
Videoaula - Monitorização hemodinâmica invasiva (parte II)
Escaneie a imagem ao lado com um app QR code para assistir o vídeo ou acesse o link:
"https://player.vimeo.com/video/417764627".
A monitorização da pressão arterial invasiva está indicada a todos os pacientes que requerem
uma avaliação adequada e fiel de seu estado hemodinâmico ou coleta frequente de sangue
arterial. É obtida através da canulação de uma artéria, por punção ou dissecção. A artéria mais
utilizada para cateterização é a artéria radial, por seu um local de fácil acesso e punção com
Pressão arterial invasiva3.4
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menor índice de complicações. Outras artérias utilizadas para canulação são: femoral, pediosa,
braquial e axilar. A artéria femoral é reservada para casos de hipoperfusão e presença de pulsos
filiformes. A artéria braquial deve ser evitada em razão do risco de fenômenos tromboembólicos.
As canulações das artérias femoral e axilar têm maior potencial para infecção (ROHDE et al.,
2018).
A monitorização da pressão arterial invasiva é indicada nas seguintes situações:
choque hipovolêmico;
início de titulação de terapia vasopressora ou vasodilatadora;
pós-operatório de cirurgia cardíaca;
pós-operatório de cirurgias nas quais não podem ocorrer grandes alterações da pressão, como
fecromocitomo, endarterectomia e ressecção de aneurisma de aorta;
doença coronária severa;
controle rigoroso de gases sanguíneos, sem desconforto ou lesões inerentes a punções arteriais
frequentes;
situações de sobrecarga volêmica, possibilitando remoção rápida de volume sanguíneo; e
condições de baixa e elevada resistência vascular sistêmica.
Cuidados de enfermagem com monitorização de PAI (pressão arterial invasiva):
sempre que reposicionar o paciente, zerar a PAI;
realizar curativo diário, avaliando sinais flogísticos;
manter extensão do transdutor fixada, evitando tracionamento do cateter;
manter o alinhamento do membro cateterizado, evitando acotovelamento do cateter; e
avaliar perfusão do membro cateterizado. Em caso de palidez ou cianose, a retirada do cateter é
indicada.
Na retirada do cateter, realizar compressão local com auxílio de uma gaze, evitando sangramento
e formação de hematoma (ROHDE et al., 2018).
Quando deve-se retirar o BIA?
Depende da condição clínica que justiçou o seu uso e do aparecimento de complicações. O
suporte com BIA (figura 18) é mantido por aproximadamente 48 horas após angioplastia de alto
risco e por cinco dias em casos de choque cardiogênico, até que ocorra estabilização clínica que
permita a retirada do suporte ou apareça alguma complicação que justifique a interrupção do seu
uso.
Segundo Thomaz et al. (2017, p. 12) o BIA é composto de um:
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O BIA é programado por três comandos principais:
Sincronismo: controle estipulado através de dois ou mais parâmetros do paciente, o BIA deverá
funcionar para realizar a contrapulsação:
ECG: o balão é deflagrado na presença do QRS.
cateter vascular com um balão montado em sua extremidade distal. O balão é inserido via punção
da artéria femoral, retrogradamente, e sua ponta distal deverá ser posicionada na aorta torácica
descendente, imediatamente após a emergência de artéria subclávia esquerda. A ponta do cateter
coincide com a carina pulmonar, devendo ser confirmada com a radiografia de tórax. Em seu
posicionamento adequado, o balão inflado com gás Hélio é sincronizado com o ciclo cardíaco:
insuflado durante a diástole e desinsuflado durante a sístole, proporcionando aumento do fluxo
coronariano e sistêmico durante o pico diastólico (BIA insuflado), redução da pós-carga e do
consumo miocárdico de oxigênio (efeito vácuo), coincidindo com a desinsuflação rápida do BIA no
início da sístole.
O balão intra-aórtico continua sendo o dispositivo de assistência circulatória minimamente
invasiva mais comumente utilizada pelos intensivistas para casos de IAM complicado com choque
cardiogênico. Todavia, as evidências atuais não suportam o uso rotineiro na maioria desta
população de pacientes infartados que evoluem com choque cardiogênico. Este dispositivo de
assistência circulatória pode ter efeitos benéficos em alguns parâmetros hemodinâmicos,
entretanto, sem impacto na sobrevida hospitalar e tardia (THOMAZ et al., 2017, p. 15).
Figura 18 – Balão intra-aórtico
Fonte: adaptado de THOMAZ et al, 2017.
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PA: o balão é insuflado na incisura dicrótica.
Marcapasso ventricular e atrioventricular: o BIA é insuflado pela detecção da espícula do
marcapasso.
Frequência: estipula-se o número de insuflações do balão de acordo com a frequência cardíaca.
1:1 – Uma insuflação do balão a cada batimento cardíaco.
1:2 – Uma insuflação do balão a cada dois batimentos cardíacos.
1:3 – Uma insuflação do balão a cada três batimentos cardíacos e assim por diante.
Insuflação: capacidade de insuflação do balão varia de 0 a 100% ou insuflação total.
IMPORTANTE
O balão intra-aórtico é uma forma de monitorização e auxílio ao paciente com alterações
sanguíneas para as artérias coronárias. Você sabia que as artérias coronárias são irrigadas
no período da diástole?
Sístole = contração ventricular.
Diástole = relaxamento ventricular.
Indicações para o uso do balão intra-aórtico:
choque cardiogênico;
falência ventricular esquerda;
insuficiência ventricular esquerda/síndrome do baixo débito cardíaco;
IAM com falência ventricular;
angina instável refratária;
suporte em casos de angioplastia e valvoplastias mal-sucedidas; e
ponte para transplante cardíaco.
Contraindicações para o uso do balão intra-aórtico:
regurgitação aórtica severa – risco de edema agudo;
aneurisma de aorta – risco de ruptura;
doença vascular periférica severa – risco de insuficiência vascular no membro da punção;
cirurgia com implante de prótese aórtica ou aortoilíaca; e
dano cerebral irreversível.
Complicações no uso do balão intra-aórtico:
trauma relacionado à doença obstrutiva aterosclerótica;
dissecção de aorta ou aorta ilíaca;
perfuração arterial;
isquemiado membro cateterizado;
hemorragia;
formação de trombos;
trombocitopenia;
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infecção;
perfuração da membrana do balão, com risco de embolia e/ou formação de trombo; e
síndrome compartimental.
O desmame é realizado com redução da frequência (1:1, 1:2, ou com a redução da capacidade de
insuflação). Deve ser lento e a estabilidade hemodinâmica do paciente deve ser rigorosamente
observada.
ATENÇÃO
CUIDADOS DA EQUIPE RESPONSÁVEL
1. A posição do balão na aorta.
2. A frequência cardíaca.
3. O volume do balão.
4. O ritmo cardíaco.
5. A complacência da aorta e do leito vascular periférico.
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Monitorização hemodinâmica
invasiva
UNIDADE 3
Conclusão:
O enfermeiro, junto com outros membros da equipe, participa ativamente de
todas as etapas da monitorização hemodinâmica. Deste modo, é fundamental
seu conhecimento teórico cientifico a fim de realizar uma boa assistência ao
paciente crítico.
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Ventilação mecânica
Videoaula - Ventilação mecânica
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UNIDADE 4
Objetivos:
Conhecer os parâmetros da ventilação mecânica.
Promover assistência de enfermagem em ventilação mecânica.
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Ventilação mecânica4
É um processo que promove a constante renovação do ar alveolar, permitindo a ocorrência da
hematose. Para que a função vital possa ser realizada, há necessidade de o ar atmosférico entrar
em íntimo contato com o sangue circulante. Porém, ele não pode chegar frio e seco, sob o risco
de desidratação das hemácias. Havendo, por isso, necessidade de o ar ser condicionado. As vias
áreas superiores nariz, boca, faringe e laringe são recobertas por mucosa, constituída de tecido
pseudoestratificado, não queratinizado, sendo por este motivo suscetíveis a infecções e traumas
mecânicos. As vias áreas de condução, traqueia, brônquios e sua subdivisões distribuem o ar
para os alvéolos, sendo recobertas com muco para sua proteção e limpeza. O muco produzido é
eliminado por movimentação ciliar da última camada de células que recobrem a mucosa, num
fluxo uniforme e ascendente, que o leva até a epiglote, onde é deglutido continuamente. Em
situações de agressões físico-química, há aumento na produção de muco e diminuição do
calibre das vias áreas de condução, o que pode provocar sibilos e tosse. As vias respiratórias
superiores e inferiores, com exceção dos bronquíolos respiratórios e alvéolos, constituem um
espaço morto anatômico, totalizando um volume total de 150 mL no adulto (figura 19)
(NISHIMURA; ZUÑIGA, 2003).
Ventilação mecânica também é chamada de ventilação com pressão positiva. Após um gatilho
inspiratório, uma mistura predeterminada de ar (isto é, oxigênio e outros gases) é forçada para as
vias aéreas centrais e depois flui para os alvéolos. À medida que os pulmões enchem, a pressão
intra-alveolar aumenta. Um sinal de terminação eventualmente faz com que o ventilador pare de
Ventilação4.1
Figura 19 – Vias aéreas superiores
Fonte: Instituto Phorte
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forçar o ar para as vias aéreas centrais e a pressão da via aérea central diminua. A expiração
segue passivamente, com o ar fluindo dos alvéolos de maior pressão para as vias aéreas centrais
de menor pressão (HYZY; JACOB, 2019).
De acordo com Carvalho, Toufen Junior e Franca (2007, p. 15) a ventilação mecânica é um:
Existem dois grupos: ventilação mecânica invasiva e ventilação não invasiva. Abordaremos
apenas a ventilação mecânica invasiva.
A VM (ventilação mecânica) ocorre com o manejo de aparelhos, que irão realizar a fisiologia
respiratória, com a inspiração e expiração, através da ciclagem insulfla um volume corrente, que
ultrapassa o gradiente de pressão imposto pelas vias aéreas, fazendo o uso da pressão negativa
ou através da pressão positiva (CARVALHO; TOUFEN JUNIOR; FRANCA, 2007).
Na ventilação mecânica a intubação é feita por via naso ou orotraqueal, através de um tubo
flexível com um balonete ou cuff, o diâmetro do tubo tem que ser compatível com a traqueia e o
cuff deve ser insuflado até não haver mais vazamento de ar durante as inspirações, formando um
sistema fechado. Os gases insuflados na VM devem ser previamente aquecidos e umedecidos e
deve-se fornecer Peep (pressão expiratória final positiva) pelo menos no seu valor fisiológico
Figura 20 – Estrutura das passagens ventilatórias
Fonte: Instituto Phorte
Método de suporte para o tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica
agudizada que tem como objetivos, além da correção da hipoxemia e da acidose respiratória
associada à hipercapnia, aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações agudas de
alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura respiratória;
diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma reduzindo o desconforto respiratório; e permitir a
aplicação de terapêuticas específicas.
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para compensar a perda da função glótica. Como o muco secretado pelas vias aéreas inferiores
deixa de ser conduzido à epiglote para ser expelido, periodicamente pode ser necessária a
aspiração de secreções que se acumulam, podendo obstruir o tubo orotraqueal (NISHIMURA;
ZUÑIGA, 2003).
Na mecânica da ventilação pulmonar para aumento ou diminuição da cavidade torácica, os
pulmões podem se expandir e contrair pelo movimento do diafragma e pela elevação das
costelas. Deste modo, a ventilação ocorre com inspiração ativa, com auxílio das musculaturas
intercostal, cervicoescapular e diafragmática, promovendo o aumento do volume da caixa
torácica, diminuindo a pressão intratorácica a níveis subatmosféricos, permitindo a entrada de
ar. Com o relaxamento da musculatura inspiratória, ocorre a expiração.
O principal músculo da inspiração é o diafragma (figura 21). E os principais músculos da
expiração são os abdominais, cuja atuação ocorre com esforço respiratório. A função dos
músculos respiratórios na ventilação pulmonar é elevar e abaixar a pressão no interior dos
alvéolos ao comprimir e distender os pulmões.
Em condições normais, a pressão negativa no espaço pleural necessária para impedir o colapso
pulmonar é de aproximadamente -5 cmH O; na inspiração profunda, a pressão pleural pode
atingir de -16 cmH O a -24 cmH O.
Tanto os pulmões quanto o tórax são estruturas viscoelásticas, e sua expansibilidade é
denominada complacência, sendo caracterizada por aumento do volume dos pulmões para cada
unidade de elevação da pressão intra-alveolar. No pulmão a complacência normal é de 0,13
L/cmH O, assim cada vez que a pressão alveolar aumenta e 1 cm de água, os pulmões têm
expansão de 130 mL. Na ventilação mecânica a inspiração ocorre com a insuflação traqueal de
gases, com pressão positiva até o limite estipulado, quando o ventilador permite a expiração
passiva, com a abertura da válvula expiratória até o valor de Peep programado. Assim, durante
Figura 21 – Respiração com a avaliação do diafragma
Fonte: Instituto Phorte
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https://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/21.jpgtodo o ciclo respiratório, as pressões intrapulmonar e pleural permanecem em valores supra-
atmosféricos, ou seja, positivas, invertendo a fisiologia ventilatória normal.
A FiO é explicada como fração inspirada de oxigênio, que inicialmente deve ser utilizada em
100%, para melhorar de forma rápida a hipoxemia; após avaliação do paciente através da
gasometria, devem ser ajustados no ventilador mecânico os valores da FiO , a partir da pressão
parcial de O acima de 60 mmHg e saturação de oxigênio entre 93 e 97%. Os níveis de FiO
devem ser pautados em 60% como fisiológico. A elevação da FiO causa complicações das vias
aéreas como toxicidade por O , atelectasias, hipercapnia. O uso da Peep (pressão positiva ao
final da expiração é útil para recrutamento alveolar, melhorando shunt pulmonar.
Conceitos básicos da ventilação mecânica4.2
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O volume corrente é o volume do ar expirado ou inspirado durante cada respiração normal.
Durante a ventilação com volume limitado, o volume corrente é definido pelo médico e
permanece constante. Durante a ventilação limitada por pressão, o volume corrente é variável;
está diretamente relacionado ao nível de pressão inspiratória e complacência, mas indiretamente
relacionado à resistência do tubo do ventilador, de modo que o clínico tipicamente altera o
volume corrente ajustando o nível de pressão inspiratória.
Volume residual é o volume que permanece nos pulmões após o processo de expiração mais
vigorosa, sendo responsável por fornecer ar aos alvéolos para oxigenar o sangue mesmo entre
as respirações (HYZY; JACOB, 2019), conforme podemos observar na figura 22.
O volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração espontânea é denominado de
capacidade residual funcional (CRF). O volume respiratório minuto (VM) é a quantidade total de
ar novo respirado a cada minuto, correspondente ao produto do volume corrente pela frequência
respiratória onde VM = VC × FR.
Volumes pulmonares (VC)4.3
Volume corrente (VT: Tidal volume) corresponde a quantidade de ar ofertada pelo ventilador a cada
ciclo ventilatório. O volume corrente comumente utilizado em ajustes inicial varia de 6 a 10 mL/Kg
de peso predito. Volume minuto (VM) é o produto do VT pela frequência respiratória (FR), seus
valores normais variam de 5 a 10 L/min. Representa o principal determinante da PCO2 - o aumento
do VM corresponde à diminuição dos níveis de CO2 (MACHADO et al., 2018, p. 15).
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Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e Pressão de platô (PPlatô) fisiologicamente uma
pressão positiva ao final da expiração, que é ocasionada pelo fechamento da epiglote e
represamento de ar no sistema respiratório. Esta pressão, de normalmente 2 a 4 cmH2O, impede que
ocorram atelectasias. Em pacientes intubados ou com traqueostomia, ocorre a perda deste
mecanismo, sendo assim necessário que o VM forneça uma PEEP (MACHADO et al., 2018; p. 10).
Figura 22 – Capacidades pulmonares
Fonte: Instituto Phorte
Assim a ventilação alveolar é ajustada pelo sistema nervoso de modo que a pressão parcial de
oxigênio no sangue arterial (PaO ) e a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial
(PaCO ) dificilmente se alteram.
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O centro respiratório (figura 23) é dividido em três grupos principais de neurônios:
grupo respiratório dorsal: localizado na porção dorsal do bulbo e principal responsável pela
inspiração;
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grupo respiratório ventral: localizado na parte ventrolateral do bulbo, que pode produzir expiração ou
inspiração; e
dependendo dos neurônios do grupo que são estimulados: centro pneumotáxico, que ajuda a
controlar a frequência e o padrão da respiração.
A respiração tem como objetivo manter concentrações apropriadas de oxigênio (O ), dióxido de
carbono (CO ) e íons de hidrogênio (H ) nos líquidos corporais. A pressão parcial de dióxido de
carbono (PCO ) deve ser regulada com precisão, pois o CO é um dos produtos finais do
metabolismo e sua concentração nos líquidos corporais afeta acentuadamente as reações
químicas.
O sangue venoso flui do corpo para o ventrículo direito indo para a artéria pulmonar, que se
ramifica originando as arteríolas que se subdividem até formar a rede capilar pulmonar (local da
hematose). A rede venosa é responsável por levar o sangue oxigenado, passa pela periferia dos
Figura 23 – Centro respiratório
Fonte: Instituto Phorte
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lóbulos e drena as quatro veias pulmonares que chegam ao átrio esquerdo, completando a
circulação pulmonar.
Segundo Carvalho, Toufen Junior e Franca (2007, p. 16) as modalidades ventilatórias
convencionais são:
Na realização de hematose, o O é captado e o CO é eliminado através do processo de difusão
simples ocorrido através da membrana alveolocapilar. O O2 é transportado no sangue por duas
maneiras: dissolvido ou combinado com a hemoglobina. A maior parte de O é transportado
ligado à hemoglobina, enquanto o CO é transportado em sua maior parte na forma de
bicarbonato no plasma e nas hemácias. O transporte de gás no sangue é realizado por difusão
simples, por diferença de pressão parcial dos gases, porém a oferta de O sofre influência da
curva de dissociação da hemoglobina (figura 24).
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Figura 24 – Transporte de oxigênio e CO na hemoglobina
Fonte: Instituto Phorte
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Ventilação mandatória contínua: Todos os ciclos ventilatórios são disparados e/ou ciclados
pelo ventilador (ciclos mandatórios). Quando o disparo ocorre pelo tempo, o modo é apenas
controlado. Quando o disparo ocorre de acordo com pressão negativa ou fluxo positivo
realizados pelo paciente, chamamos o modo de assistido/controlado.
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo controlada: Neste modo, fixa-se
a frequência respiratória, o volume corrente e o fluxo inspiratório. O início da inspiração
(disparo) ocorre de acordo com a frequência respiratória pré-estabelecida.
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo assistido-controlado: A
frequência respiratória pode variar de acordo com o disparo decorrente do esforço
inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o volume corrente como o fluxo. Caso
o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o aparelho, este
manterá ciclos ventilatórios de acordo com a frequência respiratória mínima indicada pelo
operador
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo controlado: Neste modo
ventilatório, fixa-se a frequência respiratória, o tempo inspiratório ou a relação inspiração:
expiração (relação TI/TE), e o limite de pressão inspiratória. O disparo continua pré-
determinado de acordo com a freqüência respiratória indicada, porém a ciclagem agora
acontece de acordo com o tempo inspiratório ou com a relação TI/TE
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo assistido-controlado: No modo
assistido-controlado, os ciclos ocorrem conforme o esforço do paciente ultrapasse a
sensibilidade. O volume corrente obtido passa a depender também desse esforço.
Ventilação espontânea contínua: Todos os ciclos ventilatórios são espontâneos, ou seja,
disparados e ciclados pelo paciente. A ventilação espontânea contínua pode ser assistida
pelo ventilador (o ventilador busca alcançar pressões pré-determinadas durante a inspiração
- ventilação com pressão de suporte - PSV) ou não assistidapelo ventilador (o ventilador
mantém uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, tanto da inspiração como na
expiração - pressão positiva nas vias aéreas - CPAP).
A ventilação mecânica foi um dos maiores avanços no tratamento de distúrbios respiratórios, que
hoje em dia é muito utilizado em terapia intensiva. Assista ao vídeo Ventilação mecânica básica:
parâmetros de admissão e ajustes e entenda mais sobre o assunto:
Link: www.youtube.com [https://www.youtube.com/watch?v=XjDZlpB4dWo]
Assistência de enfermagem a pacientes em VM4.4
Dentro da equipe de enfermagem, as principais responsabilidades do enfermeiro são: manter
vigilância contínua e sistemática, a fim de evitar complicações, elaborar e executar um plano de
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cuidados, além de estabelecer uma relação de confiança com o paciente e sua família.
Figura 25 – Plano de cuidados de enfermagem
Fonte: sirtravelalot/Shutterstock
Os cuidados de enfermagem na instalação no ventilador mecânico são:
1. conectar o ventilador mecânico à rede elétrica, bem como as saídas de oxigênio e ar comprimido, ambas
com válvulas reguladoras;
2. fazer o teste do ventilador mecânico: verificar montagem e integridade do circuito, a presença de fluxo, a
ciclagem, o funcionamento dos alarmes visuais, sonoros e do umidificador;
3. ajustar os parâmetros determinados pelo médico e regular os alarmes;
4. colocar água estéril no umidificador até o nível pedido pelo fabricante, usando técnica asséptica e ligar o
aquecedor;
5. adaptar o Y do ventilador a cânula traqueal, observar a expansão torácica, a sincronia paciente-ventilador
mecânica e auscultar os pulmões;
6. observar a saturação de O no oxímetro de pulso;
7. verificar a pressão arterial, observar a frequência e o ritmo cardíacos no monitor;
8. verificar o volume corrente expirado, com um espirômetro (figura 26);
9. anotar os parâmetros no ventilador mecânico e no prontuário do paciente;
10. coletar gasometria arterial, 20 minutos após a instalação do ventilador mecânico;
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Cuidados de enfermagem ao paciente em ventilação mecânica:
1. esclarecer ao paciente sobre os procedimentos a serem realizados e orientá-lo no tempo e no espaço,
mesmo quando sedado;
2. ajudar o paciente a comunicar-se usando um meio alternativo;
3. manter a cabeceira elevada em 30º, se não houver contraindicação;
4. manter a vigilância constante, atentando para os alarmes do ventilador mecânico;
5. manter no painel da unidade do paciente, bolsa-válvula-máscara conectado à rede de O e aspirador de
secreções.
6. verificar frequentemente o funcionamento do ventilador mecânico, dos acessórios, os parâmetros
ajustados e anotar quaisquer alterações realizadas;
7. desprezar a água de condensação do circuito e dos copos de drenagem;
8. observar a amplitude e a simetria da caixa torácica e realizar a ausculta pulmonar;
9. anotar a pressão nas vias aéreas, o volume expirado e outros parâmetros eventualmente fornecidos pelo
ventilador mecânico;
10. coletar sangue arterial para exame de gasometria 20 minutos após o procedimento de intubação, após a
alteração dos parâmetros do ventilador mecânico a critério médico;
11. monitorizar a saturação de O com oximetria de pulso;
12. monitorizar o CO no final da expiração com capnógrafo;
Figura 26 – Espirômetro
Fonte: Koldunova Anna/ shutterstock
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13. realizar monitorização contínua do traçado eletrocardiográfico; verificar sinais vitais; observar a coloração
das mucosas e da pele;
14. verificar nível de consciência, orientação no tempo e espaço, sinais neurológicos: pupilas, reflexo de tosse,
respostas a estímulos verbais e dolorosos;
15. manter o paciente sedado a critério médico;
16. controlar o débito urinário. Realizar sondagem vesical a critério médico;
17. realizar balanço hídrico, observar a presença de edemas, controlar o peso do paciente;
18. observar flacidez ou distensão abdominal, frequência e aspecto das evacuações. Verificar a presença ou
ausência de ruídos hidroaéreos;
19. realizar sondagem nasogástrica ou nasoenteral, a critério médico;
20. realizar os cuidados com a via aérea artificial;
21. avaliar a radiografia do tórax com a equipe médica;
22. realizar mudança de decúbito e manter a pele limpa hidratada;
23.  manter os olhos fechados, caso o paciente esteja comatoso ou com sedação profunda;
24. propiciar ambiente sem ruídos e com iluminação adequada;
25. incentivar a presença de familiares e amigos, orientando-os como devem agir junto ao paciente através de
comunicação verbal e gestos que expressem seus sentimentos;
26. aplicar as normas da comissão de controle de infecção hospitalar da instituição quanto a manipulação de
equipamento de ventilação mecânica e seus acessórios; e
27. realizar limpeza da unidade do paciente e dos equipamentos uma vez ou quando necessário.
Figura 27 – Cuidados de enfermagem com a via aérea artificial
Fonte: Próprio autor
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O desmame da ventilação é o processo de diminuir a quantidade de apoio que o paciente recebe
do ventilador mecânico, para que o paciente assuma uma proporção maior do esforço
ventilatório. O objetivo é avaliar a probabilidade de que a ventilação mecânica possa ser
descontinuada com sucesso. O desmame pode envolver um deslocamento imediato do suporte
ventilatório completo para um período de respiração sem assistência do ventilador ou uma
redução gradual na quantidade de suporte ventilatório. O desmame também foi referido como a
descontinuação da ventilação mecânica ou a liberação do ventilador mecânico.
ATENÇÃO
O capnógrafo permite a medida da pressão parcial de CO2 no ar expirado, de maneira não
invasiva, através de um sensor colocado na via aérea artificial. O valor medido no final da
expiração reflete a PaCO2, sendo de 4 a 6 mmHg inferior a esta.
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Ventilação mecânica
UNIDADE 4
Conclusão:
Devido ao avanço da tecnologia, utilizam-se aparelhos cada vez mais modernos
nas unidades de terapia intensiva e é fundamental para a enfermagem obter
conhecimento teórico prático para cuidar do paciente na assistência
ventilatória.
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Conclusão
O enfermeiro tem um papel importantíssimo nas tarefas de alta complexidade dentro de uma
unidade de terapia intensiva. Para executar uma assistência de qualidade, é de extrema
importância que estejamos preparados para atender a esse público.
É fundamental reconhecer as situações que exigem rápido atendimento e direcionar a tomada de
decisão embasada em evidências e estar em constante interação com casos graves, a
qualificação gera um aprendizado ao cotidiano profissional, ajudando-o a desenvolver novas
habilidades no seu campo de atuação, ampliando seu leque de oportunidades e ajudando a
assistência de qualidade.
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Autoria
Autora
Enfermeira mestre pelo Programa de Pós-Graduação em Enfermagem (PPGENF) da Universidade
de Brasília (UnB), Faculdade de Ciências da Saúde - Campus Darcy Ribeiro. Membro associado
da Associação Brasileira de Estomaterapia(Sobest). Especialista em Enfermagem em Terapia
Intensiva pelo Programa de Residência Multiprofissional da Secretaria do Estado de Saúde do
Distrito Federal (SES- DF), no Hospital Regional de Taguatinga (2015). Graduada em Enfermagem
pela Universidade Católica de Brasília (2012). Professora de curso de Enfermagem nas áreas de
saúde da mulher, urgência e emergência, saúde da criança, saúde do idoso, saúde do adulto,
situações críticas e saúde pública. Atua como professora no curso preparatório para concursos e
residência multiprofissional nas áreas de saúde do adulto, situações críticas, urgência e
emergência, doenças infectocontagiosas, normas e leis e Código de Ética de Enfermagem.
Lattes: http://lattes.cnpq.br [http://lattes.cnpq.br/5963604512962952]
Euni de Oliveira Cavalcanti
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Glossário
Procedimento realizado para desobstruir a luz do vaso, nos casos de formação de trombo ou
placa de ateroma. PORTO, C. C. Semiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019.
Determinado pela sístole e diástole, em que há a circulação do sangue do coração para todo o
corpo. Fonte: GUIMARÃES, D. T. Dicionário de termos de saúde. 5. ed. São Paulo: Rideel, 2014.
Ocorre em momentos diferentes da sístole e diástole. Fonte: GUIMARÃES, D. T. Dicionário de
termos de saúde. 5. ed. São Paulo: Rideel, 2014.
Alteração da sincronia do batimento cardíaco. Fonte: PORTO, C. C. Semiologia médica. 8. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
Sudorese excessiva. Fonte: GUIMARÃES, D. T. Dicionário de termos de saúde. 5. ed. São Paulo:
Rideel, 2014.
É observada na pressão arterial invasiva, em que descreve o final de ejeção ventricular. Fonte:
TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
Medicamento utilizado para diminuir a formação de placas de ateroma através dos lipídeos.
Fonte: GUIMARÃES, D. T. Dicionário de termos de saúde. 5. ed. São Paulo: Rideel, 2014.
Estreitamento da luz do vaso. Fonte: PORTO, C. C. Semiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2019.
Cateterização cardíaca
Ciclo cardíaco
Contrapulsação
Dessincronismos
Diaforese
Dicrótica
Estatinas
Estenose
Fluoroscopia
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Exame de imagem que visualiza o órgão em tempo real.
Diminuição do som dos batimentos cardíacos. Fonte: TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios
de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Avaliação da pressão da artéria pulmonar que leva o sangue rico em CO do ventrículo direito
para os pulmões. Fonte: TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Potente vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária, liberado através da transformação
das prostaglandinas. Fonte: GUIMARÃES, D. T. Dicionário de termos de saúde. 5. ed. São Paulo:
Rideel, 2014.
Dificuldade na perfusão de oxigênio em determinada área. Fonte: TORTORA, G. J; DERRICKSON,
B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Hipocinesia
Pressão intracardíaca
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Prostaciclina
Shunts
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Bibliografia
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http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=420#citar
https://www.uptodate.com/contents/acute-coronary-syndrome-terminology-and-classification?search=infarto%20agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio&topicRef=52&source=see_link
http://www.scielo.br/pdf/abc/v107n2s2/0066-782X-abc-107-02-s2-0001.pdf
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2014/Diretriz%20de%20Doen%C3%A7a%20Coron%C3%A1ria%20Est%C3%A1vel.pdf
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em: scielo.br [http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-
782X2016004700001&lng=en&nrm=iso] >. Acesso em: 26 nov. 2019.
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http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2016004700001&lng=en&nrm=isosão distendidas até o ponto onde a distensibilidade diminui abruptamente.
Esta bulha, auscultada em paciente cardiopata, geralmente é um sinal grave.
A quarta bulha (bulha atrial) corresponde a algumas oscilações de baixa frequência em
indivíduos normais. Quando a terceira e a quarta bulha estão acentuadas (em condições
anormais), pode haver sons triplos que lembram o som de galope de cavalo. Os ritmos de galope
podem ser pré-sistólicos (galope atrial ou de quarta bulha) e galope pró-diastólico (galope
ventricular), causado pela acentuação da terceira bulha.
A ausculta cardíaca faz parte do exame físico cardiovascular. Assista ao vídeo Semiologia
médica: ausculta cardíaca e aprenda mais sobre o assunto!
Link: www.youtube.com [https://www.youtube.com/watch?v=Mji_bKBJXII]
O coração recebe sangue através das artérias coronárias esquerda e direita. A coronária direita
emite ramos marginais finos para o ventrículo direito, para a região inferior e para a região
posterior do ventrículo esquerdo, denominando o que chamamos de circulação direita-
dominante. A coronária esquerda é curta e se bifurca nas artérias descendente anterior esquerda
(emite ramos que suprem sangue para a região anterior do ventrículo esquerdo) e na circunflexa
Doença arterial coronariana1.2
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esquerda (emite ramos marginais obtusos que suprem sangue para a região lateral do ventrículo
esquerdo). As artérias coronárias realizam um fenômeno denominado autorregulação, em que
podem constringir ou dilatar em resposta a substâncias vasoativas, que permitem que o coração
mantenha um nível constante de pressão correta. Em razão desse processo, é possível aumentar
o fluxo coronário em função do aumento da demanda de oxigênio do miocárdio. Nesse
fenômeno, o endotélio, que forma a parede arterial normal, sintetiza e libera vasodilatadores
potentes, como o fator relaxante derivado do endotélio e a prostaciclina em resposta a vários
estímulos, dentre eles os derivados das plaquetas, trombina e o aumento do estresse de
estiramento (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
O que provoca a aterosclerose é uma lesão do endotélio vascular, e a resposta a essa lesão
causa lesões ateroscleróticas. A lesão primária pode ser causada devido ao estresse por
estiramento (mecânico), lipoproteínas, tabaco (biomecânica) e causas infecciosas. A lesão
resulta em disfunção endotelial, que são as manifestações como aderência aumentada dos
leucócitos ao endotélio e nas alterações da liberação das substâncias vasoativas e
hemostáticas. Logo após a lesão inicial, os monócitos circulantes aderem à superfície endotelial
e migram para a íntima vascular, transformando-se em macrófagos.
As lipoproteínas de baixa densidade são levadas por meio das células do endolélio e ingeridas
pelos macrófagos. Várias dessas células espumosas produzem as lesões mais precoces visíveis
da aterosclerose, conhecidas como estrias gordurosas. As placas ateroscleróticas podem ser
predominantemente fibróticas ou consistir de um grande núcleo lipídico com uma fina capa
fibrótica. Estas aparecem durante a vida adulta, apresentam uma característica esbranquiçada e
podem ficar mais protusas em direção ao lúmen da artéria, causando um estreitamento e
reduzindo o fluxo sanguíneo da coronária. Em repouso, a estenose se dilata para permitir a
normalização do fluxo sanguíneo. Assim, o vaso tem a capacidade reduzida de aumentar o fluxo
sanguíneo em resposta a um aumento da demanda metabólica; se esta exceder o fluxo coronário
máximo, ocorrerá isquemia e angina. Observe a figura 3, em que há uma contenção da placa
aterosclerótica.
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Deste modo, se o diâmetro da artéria tiver uma queda de 70%, será suficiente para limitar o fluxo
sanguíneo e produzir angina de esforço. Caso essa queda seja de 90% do diâmetro da artéria, o
fluxo limitado pode gerar angina mesmo no estado de repouso.
A literatura mostra associação entre doença arterial coronária e fatores de riscos como
hipertensão arterial, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes, idade avançada, histórico familiar,
obesidade e sedentarismo. Esses fatores podem ser identificados para reduzir o risco da doença.
De acordo com Simons e Alpert (2019), a síndrome coronariana aguda (SCA) engloba a angina
instável (AI), o infarto do miocárdio sem elevação de ST (IAMSST) e o infarto com elevação do
segmento ST (IAMCSST).
Figura 3 – Placa aterosclerótica estável
Fonte: TefiM/iStock
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Videoaula - Conceitos Síndromes Coronarianas agudas
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Videoaula - Definição da Doença Coronária estável
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"https://player.vimeo.com/video/417742250".
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Cateter arterial3
Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia
(2016, p. 12) o BIA funciona como:
A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função
ventricular do volume sistólico que está associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta
descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao fechamento da valva aórtica. No
início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação
da pressão diastólica na aorta ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um
aumento da pressão de perfusão coronariana, gerando um aumento na oferta de oxigênio ao
miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição de volume dentro da
aorta, reduzindo de forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar,
diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade miocárdica é melhorada através
desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).
As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica
da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM,
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque, intervenções coronarianas
percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixo débito”.
Balão intra-aórtico (BIA)3.3
contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da
perfusão coronariana, redução da pós-carga e consequente melhorando o débito cardíacoBIA é
geralmente inserido por punção da artéria femoral e posicionado na aorta torácica descendente,
imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas alternativas de acesso à
aorta descendente podem ser empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou axilares.
Indicações do uso do BIA3.3.1
Isquemia coronariana aguda
Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento
medicamentoso, devido ao seu poder de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as
alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina instável.
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Choque cardiogênico
O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente
quando ocorrem complicações mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e
insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a subire a pressão
capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).
Angioplastia primária no IAM
O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja
ela primária ou de resgate. Também pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à
angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de angioplastia de
resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).
Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada
O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco
ou em cirurgias com fração de ejeção reduzida como nos casos de revascularização do
miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou ainda nos casos de lesão de tronco de
artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia
(KNOBEL, 2016).
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Videoaula - Angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do
segmento T
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A angina pode ser causada por uma estenose coronária lentamente progressiva que pode
progredir para uma completa obstrução. Esta angina possui uma média de apresentações
anginosas em que a angina de início recente (em 2 meses) é causada por mínimos esforços.
Temos também a angina em repouso (> 20 minutos de duração) e angina pós-infarto.
O exame físico apresenta taquicardia, hipertensão ou hipotensão que pode ser secundária a um
choque cardiogênico, presença de B3 e B4 e sopro.
O diagnóstico é baseado na sintomatologia do paciente e a confirmação é feita com exames
complementares. O eletrocardiograma durante o período de dor no peito geralmente demonstra
depressão do segmento ST ou inversão da onda T.
A angina instável progride para um infarto em cerca de 10% dos casos. O ECG
(eletrocardiograma) e os marcadores séricos da necrose miocárdica influenciam no risco de
infarto, enquanto troponinas elevadas são independentemente preditivas de infarto.
Alguns fatores categorizam os riscos de pacientes com angina instável, sendo divididos por
categorias:
Angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento
T1.3
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Alto risco: tem que possuir pelo menos uma característica de dor (em repouso):
edema pulmonar; angina em repouso com mudanças no segmento T (> 1 minuto); angina com
novo sopro; angina com presença de B3 ou estertores; angina com hipotensão; e troponina
cardíaca positiva.
Risco intermediário: não apresenta nenhuma característica de alto risco, mas possui algumas das
seguintes características:
dor em repouso prolongada; angina de repouso (> 20 minutos) aliviada com nitroglicerina; e
idade maior que 65 anos.
Baixo risco: não apresenta características de risco alto ou intermediário, mas possui algumas das
seguintes:
aumento da frequência; gravidade e duração da angina; angina provocada por limiar menos
do que o usual; ECG normal ou sem modificações; e angina recente surgida nos últimos dois
meses.
O tratamento consiste no controle dos sintomas e a preservação da função miocárdica, que
podem ser alcançados com administração de analgésicos, redução de consumo miocárdico de
oxigênio, aumento do fluxo sanguíneo coronariano e prevenção da trombose intracoronária. O
uso de ansiolíticos e analgésicos ajuda a aliviar a dor e a ansiedade, reduzindo, portanto, a
frequência cardíaca, a pressão e o consumo de oxigênio.
De acordo com Issa et al. (2015), a síndrome coronariana aguda sem elevação do ST (SCASEST)
se caracteriza por apresentar dor torácica típica com alteração eletrocardiográfica sugestiva de
isquemia (infradesnivelamento do segmento ST e/ou alteração na onda T) ou se mantém com
eletrocardiograma (ECG) normal.
IMPORTANTE
O infarto com supra de ST tem uma alta morbimortalidade, por isso deve ser tratado de
imediato com os seguintes medicamentos: MONABCH.
M: morfina. 
O: oxigênio. 
N: nitratos. 
A: AAS. 
B: betabloqueador. 
C: clopidogrel. 
H: heparina.
De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016) sobre angina instável
e infarto agudo do miocárdio, o diagnóstico diferencial entre IAM com ou sem
supradesnivelamento do segmento ST depende exclusivamente do aparecimento ou não deste
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tipo de alteração no ECG. O diagnóstico diferencial de IAM sem supradesnivelamento de ST e
angina instável depende da presença de IAM sem supra ou não de marcadores de necrose
miocárdica elevados.
Videoaula - Infarto do miocárdio com elevação do segmento T
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Infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como qualquer quantidade de necrose miocárdica
causada por isquemia e associada a um quadro clínico compatível e/ou a alterações
eletrocardiográficas típicas ou imagem compatível com isquemia miocárdica (ISSA et al., 2015).
Infarto do miocárdio com elevação do segmento T1.4
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Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006) o infarto agudo do miocárdio com elevação de ST é uma
síndrome na qual há uma oclusão persistente e completa das artérias coronárias envolvidas,
sendo resultado de uma ruptura de placa aterosclerótica, consequentemente com uma trombose
coronariana. A manifestação clínica da maioria dos pacientes é dor no peito subesternal grave e
persistente, podendo ser associada a náuseas, vômitos, diaforese, dispneia e apreensão.
O termo IAM, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2014), deve ser utilizado quando
existe necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação de marcadores de
necrose miocárdica (acima do percentil 99 do limite máximo de referência) e pelo menos um dos
seguintes parâmetros:
De acordo com Teixeira et al. (2005), o infarto decorre de trombose oclusiva em coronária
subepicárdica sobre a placa aterosclerótica. Também há condições clínicas pró-trombóticas e
pró-inflamatórias sistemicamente instaladas, justificando a reincidência de infarto agudo em
áreas distintas, e reinfarto na mesma área por reoclusão da mesma lesão inicialmente
acometida.
Figura 7 – Coração com canais internos entupidos, representando um
infarto
Fonte: TeraVector/shutterstock.com
sintomas sugestivos de isquemia miocárdica; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações
significativas no segmento ST, na onda T, ou bloqueio de ramo esquerdo novo; evidência em exame
de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade
ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia (NICOLAU et al., 2014; p. 6).
Fisiopatologia1.4.1
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A definição diagnostica do infarto do miocárdio é:
Quadro 2 – Correlação entre as alterações do eletrocardiograma e a localização anatômica e
complicações do IAM mais comuns
Local do
IAM
Alteração no
ECG Artéria relacionada Complicações
Septal V1 – V4 Descendente anterior Bloqueio infranodal e de ramos
Anterior V3 – V4 Ramo diagonal Disfunção de VE, ICC, BRE/BRD BAVT, ESV
Definição diagnóstica1.4.2
dor precordial de característica anginosas, intensa, em repouso, com duração maior ou igual a 20
minutos;
alteração no eletrocardiograma (ECG de 12 derivações para confirmar e mostrar a área do infarto). A
característica no eletrocardiograma se dá com apresentaçãoda elevação de ST (maior ou igual a 0,1
mV) em duas ou mais derivações, presença de bloqueio de ramo, o desenvolvimento de onda Q sugere
infarto antigo, no caso de isquemia teremos inversão de onda T, infra ou supra de ST no infarto
recente, seguido por perda da amplitude R, e inversão da onda T e, finalmente, retorno do segmento
ST à linha de base; e
elevação de marcadores de necrose miocárdica. As enzimas tendem a ser maior no IAM com supra
de ST (AWTRY; JEON; WARE, 2006; TEIXEIRA et al., 2005, ISSA et al., 2015).
Figura 8 – Eletrocardiograma mostrando a elevação do segmento ST
Fonte: Instituto Phorte
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Local do
IAM
Alteração no
ECG Artéria relacionada Complicações
Lateral V5 – V6 – DI –
AVL
Circunflexa Disfunção de VE, BAV nodal
Inferior DII – DIII – AVF Descendente posterior Hipotensão, sensibilidade a NTG e
morfina, BAV nodal
VD V3r – V4r (DII,
DIII, AVF)
Coronária direita Hipotensão, BAV, FA, flutter, ESA, reação
adversa a drogas.
Posterior V1 a V4, V7 e V8 Ramo circunflexo
descendente posterior
Disfunção VE
IAM – infarto agudo do miocárdio; VE – ventrículo esquerdo; ICC – insuficiência cardíaca congestiva; BRE
– bloqueio de ramo esquerdo; BRD – bloqueio de ramo direito; BAVT – bloqueio atrioventricular total; ESV
– extrassístoles ventriculares; BAV – bloqueio atrioventricular; NTG – nitroglicerina; FA – fibrilação atrial;
ESA – extrassístoles atriais.
Fonte: Issa et al. (2015).
Videoaula - Definição diagnóstica do infarto do miocárdio
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Videoaula - Tratamento do infarto do miocárdio
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São condutas iniciais de urgência:
administração de ácido acetilsalicílico (AAS) oral e clopidogrel;
oxigenoterapia por cateter nasal 2 L/min a 4 L/min se saturaçãoo paciente com infarto não complicado deve
se exercitar com atividades de baixa intensidade. Pode realizar também alguns exercícios para
braços e pernas para manter a tonicidade do músculo e a mobilidade da articulação. Tais
exercícios podem ser realizados à beira leito. Vale ressaltar que a supervisão é imprescindível e a
frequência cardíaca não deve exceder 120 bpm (batimentos por minuto).
Os pacientes cujo IAM acarreta uma insuficiência ou redução da complacência do ventrículo
esquerdo geralmente apresentam ruídos adventícios na ausculta pulmonar. Utiliza-se uma
escalada denominada KILLIP como um prognóstico da disfunção ventricular esquerda, tendo
como base a avaliação da presença e severidade dos ruídos adventícios nos pacientes
infartados. Deste modo, classifica-se em:
Classe I: sem ruídos adventícios com ausculta cardíaca, ausência de terceira bulha;
Classe II: presença de ruídos adventícios em menos de 50% da área pulmonar;
Classe III: presença de ruídos adventícios em mais da metade da área pulmonar podendo estar
associada ou não a edema agudo de pulmão; e
Classe IV: pacientes que estão em choque cardiogênico.
A ocorrência de dispneia, ocorrida por esforços e de intensidade progressiva é determinada por
congestão pulmonar resultante da falência da bomba cardíaca esquerda. Para avaliar o grau de
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congestão pulmonar, além da ausculta e da avalição da dispneia, pode-se mensurar a pressão
capilar pulmonar em pacientes com cateter de Swan-Ganz.
A emergência da hipertensão venosa pulmonar é o edema agudo de pulmão que ocorre quando o
grau de hipertensão pulmonar, determinado pela estase sanguínea, ultrapassar o valor da
pressão oncótica do plasma. Os sinais de dispneia extrema apresentados são dispneia extrema,
cianose, taquipneia, hiperpneia, agitação e ansiedade com sensação de sufocamento, sendo
comum também a palidez e a diaforese. As intervenções da equipe de enfermagem no quadro de
edema agudo de pulmão são:
colocação do paciente sentado com os membros pendentes;
garroteamento de membros superiores e inferiores;
obtenção de acesso venoso de grosso calibre;
administração de diurético de alta potência (furosemida), agente inotrópico; e
drogas broncodilatadoras, todas por via endovenosa e conforme prescrição médica.
Se o paciente estiver com cateter de Swan-Ganz, deve-se atentar aos valores de pressão capilar
pulmonar. Valores normais não ultrapassam 12 mmHg, sendo que nos indivíduos com IAM os
valores podem chegar até a 18 mmHg devido à complacência cardíaca. Para valores acima de 18
já se considera que o paciente esteja iniciando um quadro de edema agudo de pulmão.
Quanto ao sistema cardiovascular, a partir da admissão do paciente na UCO, deve-se instalar
monitor cardíaco, obter um acesso venoso periférico de grande calibre (caso o paciente não
tenha), realização de um ECG à beira leito, que deve ser repetido com maior frequência, para
analisar o comportamento do desnivelamento do segmento ST na área relacionada ao infarto.
Se o paciente recebe apenas o tratamento convencional, repete-se o ECG a cada 12 ou 24 horas
e, independentemente da terapêutica adotada, se o paciente apresentar dor ou desconforto
torácico sugestivo de agudização de quadro isquêmico, deve-se proceder à realização de um
ECG. Durante toda a estadia do paciente na UTI, ele deve permanecer com monitorização
cardíaca, pois uma das grandes complicações do quadro isquêmico agudo, principalmente do
IAM, é o desencadeamento de ritmos cardíacos anormais, que podem evoluir para arritmias
graves.
A permanência do paciente em unidade de tratamento intensivo deve ser por pelo menos 24
horas, que é o mesmo período mínimo em que deve permanecer monitorado com ECG de 12
derivações. Em pacientes de menor risco (idade 45%),
doença uni ou biarterial, ausência de arritmias persistentes) é possível dar alta no 2º ou 3º dia
após a angioplastia (IAMCSST).
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A frequência cardíaca nos pacientes coronariopatas tende a variar desde uma bradicardia a uma
taquicardia regular ou irregular, dependendo do ritmo subjacente e do grau de insuficiência
ventricular esquerda. O pulso apresenta-se de forma rápida e regular, tornando-se mais lento
conforme a dor e ansiedade do paciente vão sumindo. A ausculta cardíaca é fundamental na
avaliação desses pacientes, pois inicialmente tem-se uma ausculta normal no que se refere a
sopros. Quando há evidência de sopros cardíacos, podem existir complicações como ruptura do
septo interventricular e comprometimento valvar.
Os sopros cardíacos são sons anormais que ocorrem através do fechamento das válvulas
cardíacas. Assista ao vídeo Sopros cardíacos.
Link: www.youtube.com [https://www.youtube.com/watch?v=oBviof8-gRI]
Videoaula - Complicações do infarto do miocárdio
Escaneie a imagem ao lado com um app QR code para assistir o vídeo ou acesse o link:
"https://player.vimeo.com/video/417754350".
Infarto do miocárdio com elevação do segmento T1.4
Complicações do IAM1.4.4
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https://www.youtube.com/watch?v=oBviof8-gRI
De acordo com Awtry, Jeon e Ware (2006) as principais complicações do infarto são:
insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, arritmias e complicações mecânicas.
A isquemia aguda, devido a uma falha no relaxamento miocárdico, resulta em um aumento da
pressão diastólica do ventrículo esquerdo; quando prolongada, resulta em uma disfunção
sistólica aguda, reduzindo o débito cardíaco e elevando a pressão intracardíaca; tanto a pressão
sistólica como a diastólica podem precipitar uma insuficiência cardíaca. A necrose miocárdica
resultante do IAM causa uma perda da função sistólica do ventrículo esquerdo. Após a fase
aguda do infarto, o ventrículo sofre um remodelamento, ocasionando a sua dilatação. A
insuficiência pós-infarto está relacionada ao tamanho do infarto e a localização do infarto devido
à disfunção ventricular causada. Os sintomas e sinais de IC no paciente após um infarto, são:
dispneia, ortopneia, taquipneia, taquicardia, estertores pulmonares, e ritmo de galope com
presença de B3 ou B4. A radiografia frequentemente demonstra uma congestão vascular
pulmonar e cardiomegalia. O ecocardiograma demonstrará hipocinesia ou acinesia das áreas
afetadas do ventrículo esquerdo, permitindo uma estimativa da fração de ejeção do ventrículo
esquerdo (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
As complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio, de acordo com a V Diretriz da
Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com
Supradesnível do Segmento ST, são:
Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006), depois de um IAM pode ocorrer o rompimento do miocárdio
necrosado, causando uma ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo, um defeito no septo
ventricular (DSV) ou uma ruptura do músculo papilar com uma consequente regurgitação mitral.
Essas complicações geralmente ocorrem em 3 a 5 dias após o IAM. Pacientes que sofreram uma
ruptura livre podem apresentar dor no peito, tamponamento pericárdico ou morte súbita.
Pacientes com defeito no septo ventricular agudo ou uma ruptura do músculo papilar geralmente
ruptura aguda de parede livre: essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico
e dissociação eletromecânica. O quadro clínico é precedido de hipotensão progressiva, dor
precordial e alterações eletrocardiográficas do segmento ST;
comunicação interventricular: o achado clínico de maior relevância em pacientes com
suspeita de comunicação interventricular é a presença de deterioração hemodinâmica e de
novo sopro cardíaco. Mais comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada
ao IAMextenso de parede inferior, porém pode ocorrer na porção apical do septo, sendo
relacionada a extensos infartos de parede anterior;
insuficiência mitral: comum após IAM, pode ser dividida em três mecanismos
fisiopatológicos: dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular; disfunção de
musculatura papilar em pacientes com IAM inferior; e ruptura de musculatura papilar
(PIEGAS et al., 2015; p. 7).
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apresentam sopro holossistólico novo e áspero, associado a um tremor precordial, e rapidamente
desenvolvem um edema de pulmão ou um colapso hemodinâmico. O diagnóstico pode ser
confirmado por ecocardiografia e pela cateterização pulmonar, e o tratamento da ruptura da
parede livre do ventrículo esquerdo inclui a pericardiocentese. O tratamento do defeito no septo
ventricular consiste em agentes inotrópicos, vasodilatadores e colocação de uma BIA (balão
intra-aórtico).
A principal causa da instabilização grave e rapidamente progressiva ao IAM é a presença de um
defeito mecânico, e o mais dramático é a ruptura miocárdica que está associada à alta
mortalidade. São diversos os fatores que podem estar envolvidos com o aparecimento da ruptura
do miocárdico pós-infarto: menor espessura da parede apical, intensidade da necrose local com
nenhum ou pouco fluxo coronariano, colaterais pobres e hemorragia local (ROMANO, 2002).
Videoaula - Conceitos Insuficiência Cardíaca
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"https://player.vimeo.com/video/417756250".
Os autores Ayub-Ferreira et al. (2016; p. 5) conceituam IC como:
Insuficiência cardíaca (IC)1.5
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De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência cardíaca, o termo “insuficiência cardíaca
crônica” está relacionado à natureza progressiva e persistente da doença, enquanto o termo
“insuficiência cardíaca aguda” relaciona-se às alterações rápidas ou graduais de sinais e
sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. Fica caracterizado que a IC pode ter
como causa uma redução do volume sistólico ou alteração da função diastólica, o que evolui
para uma anormalidade do enchimento ventricular, o que determina os sintomas clássicos do IC.
No entanto, podem existir as disfunções sistólica e iastólica. Devido a isso, convencionou-se
definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (Feve)
(ROHDE et al., 2018).
Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006), a IC pode ser determinada como uma inabilidade do coração
em bombear sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas do organismo. Pode
ser classificada como sistólica ou diastólica aguda ou crônica, de acordo com a fisiopatologia de
base da IC e com o padrão dos sintomas do paciente. Assim, a gravidade da disfunção sistólica
do ventrículo esquerdo (VE) pode ser quantificada de acordo com a fração de ejeção de
ventrículo esquerdo:
Feve normal: maior ou igual a 50%.
Feve reduzida: menor que 40%.
Feve intermediária: 40-49%.
Feve preservada: maior que 50%.
A New York Heart Association (NYHA) classifica a insuficiência como:
classe 1: pacientes que apresentam sintomas apenas quando realizando níveis de exercício que
limitam indivíduos normais;
classe 2: pacientes que apresentam sintomas com exercícios ordinários;
classe 3: pacientes com sintomas com exercícios de nível menor do que os ordinários;
classe 4: sintomas com qualquer atividade ou em repouso (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
Quadro 3 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
Sintomas típicos Sinais mais específicos
consequência de todas as cardiopatias, e sua prevalência vem aumentando exponencialmente,
acometendo aproximadamente 2 a 3% da população americana e sendo a principal causa de
hospitalização em pacientes acima de 65 anos, com elevadas taxas de mortalidade, de reinternações
hospitalares com altos custos para qualquer sistema de saúde. Os avanços no tratamento clínico,
cirúrgico e de estimulação cardíaca, um contingente elevado de pacientes evolui anualmente para
um quadro de IC avançada, tornando-se refratário ao tratamento clínico otimizado e demandando
considerações para um tratamento mais agressivo, como o Transplante Cardíaco.
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Sintomas típicos Sinais mais específicos
Falta de ar/dispneia Pressão venosa jugular elevada
Ortopneia Refluxo hepatojugular
Dispneia paroxística noturna Terceira bulha cardíaca
Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para esquerda
Intolerância ao exercício
Sintomas menos típicos Sinais menos específicos
Tosse noturna Crepitações pulmonares
Ganho de peso Taquicardia
Dor abdominal Hepatomegalia e ascite
Perda de apetite e perda de peso Extremidades frias
Noctúria e oligúria Edema periférico
Fonte: Rohde et al. (2018).
A IC é dita descompensada quando o paciente apresenta sinais de congestão vascular (edema
pulmonar, edema das extremidades inferiores) ou hipotensão dos órgãos (piora da função renal
com queda do débito urinário, hipotensão)
De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca (ROHDE et al., 2018) os fatores de
descompensação da IC aguda são: medicamentos inadequados; HAS não controlada; dieta
inadequada; endocardite; estresse emocional/físico; embolia pulmonar; IAM; diabetes não
controlado; miocardite; anemia; arritmias ventriculares frequentes; doença da tireoide; fibrilação
atrial ou flutter atrial; álcool/drogas; marca-passo; desnutrição; insuficiência renal aguda;
dissecção aórtica; presença de infecção; e insuficiência mitral ou aórtica agudizada.
A IC possui os mecanismos compensatórios, em que processos adaptativos ajudam a manter
um débito cardíaco e uma perfusão tecidual adequados com um aumento de ejeção e da
frequência cardíaca. Com isso, ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
gerando o aumento da PA e da perfusão tecidual através da vasoconstrição induzida pela
angiotensina e retenção de sódio e água induzida pela aldosterona; aumento da atividade do
sistema nervoso simpático, que resulta na vasoconstrição, aumento da contratilidade ventricular
e aumento da FC; a liberação de vasopressina e do peptídeo natriurético, resultando na retenção
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de fluido, aumento da pré-carga e consequente aumento do volume de ejeção; e a liberação de
endotelina, que causa maior vasoconstrição (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
IMPORTANTE
A ICC pode ser classificada como direita quando afeta o retorno sanguíneo ao coração,
causando edema em membros inferiores, hepatomegalia, esplenomegalia e edema agudo de
pulmão. Já do lado esquerdo é caracterizada pela dificuldade de ejeção do sangue para o
corpo através da aorta.
Fique ligado!
Videoaula - Tratamento Insuficiência Cardíaca
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"https://player.vimeo.com/video/417758822".
O tratamento depende da etiologia da disfunção ventricular e do estágio em que se apresenta o
paciente, que pode variar desde a ausência de sintomas até aqueles em classe funcional IV de
acordo com a classificação da New York Heart Association (NYHA), sendo importante determinar
a existência de patologia cardíaca cuja abordagem cirúrgica estacione ou minimize a IC, como
disfunções orovalvares e a coronariopatia obstrutiva, em que a correção cirúrgica é mandatória.
Insuficiência cardíaca (IC)1.5
Tratamento1.5.1
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O tratamento é dividido em: não farmacológico (orientações dietéticas, atividade física e controledas comorbidades e mudanças de hábitos de vida); tratamento farmacológico (diuréticos,
digitálicos, vasodilatadores, antagonista da aldosterona, betabloqueadores, anticoagulantes,
aminas vasoativas) e tratamento cirúrgico (transplante cardíaco) (ALMEIDA et al., 2013).
Para entender como a IC afeta a qualidade de vida, leia o artigo Associação das condições sociais
e clínicas à qualidade de vida de pacientes com insuficiência cardíaca. Link: www.scielo.br
[http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1983-
14472017000200410&lng=en&nrm=iso&tlng=pt]
Arritmias1.5.2
Uma grande variedade de arritmias pode ocorrer durante um IAM. As arritmias no infarto agudo
do miocárdio são: batimentos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular, ritmo idioventricular, taquicardia sinusal, fibrilação atrial ou flutter atrial, bradicardia
sinusal, bloqueio atrioventricular e bloqueio intraventricular.
Figura 9 – Traçado mostrando arritmia
Fonte: Instituto Phorte
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http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1983-14472017000200410&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
https://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/09.png
Videoaula - Medidas gerais de suporte no choque cardiogênico
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"https://player.vimeo.com/video/417760289".
O choque cardiogênico é uma condição clínica de perfusão inadequada do tecido devido à
incapacidade do coração de bombear uma quantidade adequada de sangue. A redução na
perfusão tecidual resulta em diminuição da entrega de oxigênio e nutrientes aos tecidos e, se
prolongada, causa dano aos órgãos-alvo e falha multissistêmica (HOCHMAN; REYENTOVICH,
2012).
O que caracteriza o choque cardiogênico é um débito cardíaco ineficaz causado por um distúrbio
cardíaco primário que resulta em perfusão tecidual inadequada. Sua apresentação clínica é a
hipotensão persistente não responsiva à reposição volêmica e hipoperfusão orgânica, que requer
intervenção por suporte mecânico ou farmacológico. Em sua maioria, ocorre em pacientes que
tiveram infarto extenso com disfunção ventricular esquerda.
Segundo Almeida et al., (2013) quando a necrose miocárdica atinge grandes proporções da área
muscular do ventrículo esquerdo, o choque ocorre primariamente por disfunção contrátil, ruptura
de estruturas anatômicas ou comprometimento do ventrículo direito. O objetivo final do
tratamento é a recuperação da função cardíaca para restabelecer a adequada perfusão tecidual e
com isso bloquear o processo de deterioração celular, que pode causar insuficiência de múltiplos
órgãos e o óbito.
Choque cardiogênico1.6
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Pacientes com choque cardiogênico são hipotensos, têm sinais de edema pulmonar e uma
perfusão ruim dos órgãos, acarretando mudança do estado mental, queda do débito urinário e
extremidades frias. As anormalidades hemodinâmicas podem ser confirmadas com um
monitoramento invasivo como cateterização da artéria pulmonar.
Todas as formas de choque, incluindo hipovolêmicas e distributivas, são caracterizadas por
pressão arterial relativamente baixa e manifestações de hipoperfusão de órgãos-alvo, tais como
más orientações ou baixo débito urinário. Pacientes com choque cardiogênico apresentam baixo
índice cardíaco, elevadas pressões de enchimento dos ventrículos esquerdo, direito ou ambos, e
diminuição da saturação venosa mista de oxigênio (HOCHMAN; REYENTOVICH, 2012).
O tratamento é realizado com monitoramento hemodinâmico contínuo como um guia para
aperfeiçoar a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco. Os
medicamentos são vasopressores (ex.: dopamina), para manter a pressão sistólica adequada,
inotrópicos (ex.: dobutamina) para aumentar o débito cardíaco, e diuréticos, para reduzir a
congestão pulmonar. Pacientes que desenvolveram quadro de choque no período de 36 horas
pós IAM têm maior chance de sobreviver se forem submetidos a uma revascularização. A
colocação de um balão intra-aórtico se faz necessária, às vezes, para aumentar a pressão
sistólica, melhorar a perfusão dos órgãos, aumentar a perfusão diastólica das artérias coronárias
e melhorar a insuficiência.
A oferta de oxigênio pode ser obtida através de cateter de oxigênio, máscara facial, máscara de
Venturi, ventilação não invasiva e intubação traqueal e ventilação mecânica. Infusão rápida de
volume nos pacientes sem sinais de hipervolemia; infusão de drogas vasoativa e inotrópica com
a intenção de obter estabilidade hemodinâmica nos pacientes que já foi realizado volemia ou nos
quais há sinais de hipervolemia evidente. A infusão de volume ou de drogas deve ser guiada por
monitorização invasiva precoce, sendo optada por cateter de artéria pulmonar quando o choque
não responde prontamente a infusão adequada de volume; trombólise na ausência de laboratório
de hemodinâmica para realização de angiografia coronariana com angiografia ou
revascularização miocárdica; implantação de Balão intra-aórtico; correção do equilíbrio ácido-
base e hidroeletrolítico e correção das alterações do ritmo cardíaco (ALMEIDA et al., 2013) .
De acordo Almeida et al. (2013), em relação à monitorização hemodinâmica no choque
cardiogênico, o que se busca é um contínuo de medidas progressivamente mais complexas.
Após a verificação dos parâmetros de sinais vitais (pressão arterial, frequência respiratória,
Medidas gerais de suporte no choque cardiogênico1.6.1
Monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico1.6.2
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temperatura) e sinais evidentes de falência ventricular (terceira bulha, crepitação pulmonar,
distensão jugular e oligúria e achado eletrocardiográfico) inicia-se a abordagem invasiva, com:
cateter arterial: permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica;
cateter venoso central: monitorização da pressão venosa central; e
cateter de artéria pulmonar: permite a medida da pré-carga, pós- carga e do débito cardíaco.
Videoaula - Monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico 
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"https://player.vimeo.com/video/417761597".
Cateterismo cardíaco são todas as técnicas diagnósticas e terapêuticas que usam sondas para
atingir as cavidades cardíacas. Envolve a colocação percutânea de cateteres dentro da
vascularização e nas câmaras cardíacas. É um procedimento invasivo e, portanto, cirúrgico,
requerendo normas e rotinas cirúrgicas. São realizados sob emissão de raios X (fluoroscopia).
Campos et al. (2008) descrevem que é o registro radiológico da luz coronária através da injeção
endovenosa de contraste radiopaco. O acesso é realizado por dissecção ou por punção
percutânea, habitualmente utiliza-se a artéria femoral ou radial. O exame é realizado utilizando-
se cateteres intravasculares especiais, os quais são introduzidos retrogradamente até a raiz da
aorta, sendo manipulados para a cateterização seletiva dos óstios coronários. Logo após o
posicionamento do cateter, o contraste radiológico é injetado na luz coronária.
A angioplastia coronária tem como finalidade remodelar a placa aterosclerótica de maneira que a
lesão obstrutiva se transforme em uma lesão não obstrutiva e estável. Assim, pode-se evitar
Paciente submetido a cateterismo cardíaco e angioplastia1.7
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angina ou infarto do miocárdio e suas consequências, inclusive morte cardiovascular (GAMA;
CERCI; MARTINEZ, 2008).
Suas principais indicações são registro de pressões intracardíacas, avaliação dos fluxos normais
e deshunts e visualização da anatomia coronária.
As vias de acesso são radial, braquial e femoral, em que uma bainha com uma válvula de sentido
único é colocada no vaso e através dela vários cateteres podem ser inseridos e posicionados no
vaso ou na câmara cardíaca. Uma cateterização cardíaca de diagnóstico compreende várias
técnicas, incluindo cateterização do coração direito, cateterização do coração esquerdo,
verificação da saturação de oxigênio, medida do débito cardíaco, angiografia coronária e
ventriculografia contrastada.
O cateterismo cardíaco terapêutico, angioplastia coronária, consiste na passagem de um balão
miniaturizado e desinsuflado na luz da artéria coronária, colocado na porção média da lesão,
sendo então insuflado com contraste radiológico, desobstruindo, assim, a artéria. Esta pode ser
realizada com a colocação de endopróteses coronárias (stents).
Nos cuidados pós-angioplastia coronária há a necessidade de diminuir ao máximo a
possibilidade de trombose no vaso dilatado, e por isso o paciente deve permanecer com
anticoagulação plena por 12 a 24 horas. Os cuidados são: repouso absoluto no leito, controle de
pressão arterial e pulso radial a cada 30 minutos na primeira hora e a cada 60 minutos a partir da
primeira hora. Deve-se interromper a administração de heparina em 12-24 horas.
O enfermeiro tem papel importante no cuidado do paciente nesse tipo de procedimento para que
se reduzam as complicações relacionadas à punção.
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As síndromes coronarianas agudas (SCA) incluem as manifestações clínicas compatíveis com
isquemia miocárdica. São divididas em dois grandes grupos, dependendo dos achados
eletrocardiográficos:
SCA com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST);
SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST);
As SCASSST são subdivididas em 2 grupos:
A angina instável (AI) e o IAM sem supradesnivelamento de segmento ST (IAMSSST) se
diferenciam pela elevação de marcadores de necrose miocárdica no IAMSSST.
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Bases gerais
UNIDADE 1
Conclusão:
O enfermeiro da unidade de terapia intensiva tem uma atuação ampla frente aos
problemas cardiovasculares, principalmente em situações de urgência. O início
das unidades de cuidados coronarianos e o monitoramento contínuo têm
permitido a identificação e o tratamento precoce de arritmias, resultando em
uma redução significante da mortalidade no período perinfarto.
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Monitorização hemodinâmica
não invasiva
UNIDADE 2
Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização hemodinâmica.
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Monitorização hemodinâmica não invasiva2
Para Dias et al. (2006, p. 7) a monitorização hemodinâmica tem as seguintes funções:
Na figura 10 temos a imagem do monitor cardíaco (ROHDE et al., 2018)
O conceito de monitorização abrange os termos prevenir, avisar, avaliar e agir. Então, a
monitorização visa à medição da frequência das variáveis fisiológicas. Sendo utilizada tanto para
o diagnóstico como o tratamento e o prognóstico, objetivando conhecer e avaliar os possíveis
problemas de um paciente com propósito de guiar intervenções terapêuticas para uma melhor
evolução (ROHDE et al., 2018).
Segundo Silva (2013, p. 13) a monitorização hemodinâmica tem papel fundamental em pacientes
críticos, especialmente se associada a uma terapia que sabidamente melhora o prognóstico
desses pacientes.
É uma das mais importantes e essenciais ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI.
Hoje, é possível detectar e analisar uma grande variedade de sinais fisiológicos através de
diferentes técnicas, invasivas e não invasivas. O intensivista deve ser capaz de selecionar e
executar o método de monitorização mais apropriado de acordo com as necessidades individuais do
paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica. Apesar do rápido desenvolvimento de
técnicas de monitorização não invasiva, a monitorização hemodinâmica invasiva com o uso de
cateteres apropriados ainda é um dos procedimentos fundamentais em UTI.
Figura 10 – Monitorização cardíaca
Fonte: Bokskapet/pixabay.com
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A monitorização tem como objetivo principal a redução das complicações associadas às
técnicas utilizadas. São de grande importância os conhecimentos propedêuticos para a
monitorização que devem ser confirmados com exames subsidiários.
A monitorização hemodinâmica não invasiva é a medição dos sinais vitais que representam a
condição fisiológica ou patológica do paciente, auxiliando as equipes no diagnóstico, na
evolução e nos controles de tratamento.
São procedimentos de fácil manuseio e baixo custo que diminuem as complicações técnicas
invasivas. Os métodos não invasivos que dão parâmetros fisiológicos são temperatura,
frequência respiratória, frequência cardíaca, pressão arterial e monitorização cardíaca.
A avaliação dos sinais vitais (figura 11) é um método eficaz e não invasivo para a avaliação
clínica do paciente, no qual podemos avaliar diversos fatores e diagnosticar patologias ou a
evolução clínica após o tratamento. 
Figura 11 – Avaliação dos sinais vitais
Fonte: Solovyova/iStock
É o equilíbrio entre o calor produzido pelo corpo por meio de atividade metabólica, atividade
muscular e outros fatores, além de ser um importante parâmetro para auxiliar no diagnóstico do
paciente.
Existem variações de temperatura de acordo com o horário do dia, sendo mais elevada no início
da tarde e ao anoitecer. Apesar dessas variações, a temperatura no ser humano tende a ser
Temperatura2.1
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constante, variando de 36,6 ºC a 37,2 ºC.
Assim, considera-se hipotermia a redução da temperatura corporal abaixo de 36 ºC e da retal
abaixo de 35,5 ºC, caracterizada por pele e extremidades frias, diminuição da frequência
respiratória, cianose e tremores.
Figura 12 – Avaliação da temperatura
Fonte: Ermolaev Alexander/Shutterstock.
A temperatura no ser humano também varia conforme a idade. Em idosos a temperatura tende a
ser mais baixa que 37 ºC, devido à menor produção de calor em razão da diminuição de
atividades metabólicas, da massa corpórea e da atividade muscular. Os recém-nascidos
prematuros ou de baixo peso são mais suscetíveis à perda de calor devido às disponibilidades
reduzidas de suas reservas metabólicas (figura 12).
Os parâmetros da frequência respiratória são obtidos através do processo de inspiração e
expiração que fisiologicamente os seres humanos realizam. Nesse processo fisiológico é
liberado gás carbônico e exalado oxigênio, entre outros gases. Os dados devem ser observados
em conjunto com exame físico para avaliação da profundidade, expansão, ritmo, frequência e
formato do tórax entre outros.
Frequência respiratória (FR)2.2
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Figura 13 – Frequência respiratória
Fonte: OpenClipart-Vectors/pixabay.com
A FR é contada considerando tanto os movimentos inspiratórios com os expiratórios duranteo
período de um minuto. Os movimentos torácicos determinam a profundidade e podem ser
superficiais, normais ou profundos. A ausculta pulmonar e os movimentos do tórax determinam
o ritmo e a característica da respiração.
Pressão arterial (PA)2.3
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A situação geral da circulação é refletida na pressão arterial. Refere-se à pressão que o sangue
exerce dentro das artérias. Está associada ao volume de sangue e ao sistema circulatório.
A PA é descrita como a relação entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica, onde a
sístole do ventrículo é a contração cardíaca e a diástole o relaxamento do ventrículo (ROHDE et
al., 2018). O volume de sangue afeta o rendimento cardíaco. Assim, quando o volume diminui (em
casos de hemorragia), a pressão sanguínea arterial também diminui. A PA também é interferida
pela alteração da elasticidade da camada muscular das paredes dos vasos sanguíneos, pela
viscosidade sanguínea.
A pressão sanguínea arterial normal é de aproximadamente 120 × 80 mmHg em adultos jovens.
Considera-se hipertenso quando a pressão sistólica estiver acima de 160 mmHg e a pressão
diastólica acima de 90 mmHg.
A pressão arterial média (PAM) é um terço da soma da pressão sistólica mais duas vezes a
pressão diastólica. A PAM é usada nos cálculos das variáveis hemodinâmicas (resistência
vascular sistêmica trabalha a pulsação do ventrículo esquerdo e débito cardíaco).
A PAS é a pressão determinada pela velocidade de ejeção do sangue e elasticidade da pare
aórtica e é correspondente ao final da sístole. A PAD (pressão arterial diastólica) se estabelece
pela resistência periférica e pela frequência cardíaca, correspondendo ao relaxamento do
ventrículo.
A pressão arterial pode ser aferida por métodos invasivos e não invasivos.
Figura 14 – Pressão arterial não invasiva
Fonte: alvarez/istock.com
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Nesse método é necessário o uso do manguito, que deve ser posicionado na região do braço,
realizar o seu insuflamento através da pera, até que o pulso radial desapareça. Isso significa que
a pressão sanguínea sistólica foi ultrapassada e a artéria braquial ocluída. Coloca-se o
estetoscópio na área onde melhor se sente a artéria braquial antes de ser ocluída. A partir daí
começa a se desinsuflar o manguito, e quando o sangue surgir na artéria, as pulsações passarão
a ser ouvidas. Esses sons são chamados de sons de Korotkov. Neste momento, deve-se observar
o manômetro, lendo-se ao se ouvir o primeiro som (correspondente à pressão sistólica),
continua-se a desinsuflar, os sons continuam a serem ouvidos até ficarem menos intensos,
abafados, desaparecendo (corresponde a pressão diastólica).
Medida da PA através de esfigmomanômetro e do estetoscópio2.3.1
A monitorização eletrocardiográfica é a representação gráfica da atividade elétrica do coração,
sobre uma tela ou papel, sendo utilizada para diagnóstico, documentação e tratamento de
pacientes com possíveis alterações cardíacas (ROHDE et al., 2018).
Serve para a medição da frequência e do ritmo cardíaco, detecta arritmias, função de
marcapasso e isquemia cardíaca. Seu principal objetivo é reproduzir de forma fidedigna o sinal e
eliminar sinais indesejáveis.
Pacientes em estado crítico frequentemente sofrem de distúrbios circulatórios que alteram a
perfusão e a oxigenação tecidual. Um dos parâmetros para monitorizar é a gasometria arterial
(um procedimento invasivo). Devido aos avanços tecnológicos, a monitorização respiratória pode
ser avaliada de outras formas, além de uma punção arterial: como oxigenação – oxímetro de
pulso e medição transcutânea de oxigênio – e ventilação – capnografia e medição transcutânea
de gás carbônico.
Monitorização eletrocardiográfica2.4
Monitorização respiratória não invasiva2.4.1
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Deve ser realizada continuamente em todos os pacientes internados em unidades de terapia
intensiva. Ela nos fornece dados contínuos de frequência cardíaca e presença de arritmias
cardíacas. Devemos atentar para o rodízio dos eletrodos, pelo menos 1 vez ao dia. O rodízio dos
eletrodos previne lesões da pele. Quanto ao procedimento para monitorização cardíaca: Realizar a
tricotomia, caso necessário; limpar os locais da pele para a colocação dos eletrodos com álcool a
70% (a pele deve estar isenta de gordura, descamação e umidade, para que não haja alteração nos
impulsos elétricos que chegam até os eletrodos); coloque os eletrodos no tórax do paciente,
pressionando as bordas para melhor fixá-los à pele; são necessários, no mínimo, 3 eletrodos para a
monitorização cardíaca. Se utilizado três eletrodos, o eletrodo de aterramento pode ser posicionado
em qualquer parte do tórax. (PACHECO; COELHO, 2015, p. 12).
Figura 15 – Monitorização eletrocardiográfica
Fonte: temniy/iStock
O eletrocardiograma constitui o melhor método não invasivo para diagnóstico de arritmias e
distúrbios de condução. O eletrocardiograma de 12 derivações é um método que identifica
patologias primárias e secundárias que ocorrem no miocárdio, as patologias incluem doenças
coronarianas, metabólicas, eletrolíticas e intoxicações exógenas (ROHDE et al., 2018).
Através do eletrocardiograma é possível observar a atividade elétrica de condução do coração, o
que inclui a despolarização e repolarização das células miocárdicas, sempre sendo estimuladas
pelo nó sinoatrial.
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De acordo com Rohde et al. (2018), os intervalos e segmentos entre as ondas também são
nomeados. A diferença entre os intervalos e os segmentos é que os intervalos incluem as ondas,
e os segmentos, não. A seguir temos as seguintes ondas, intervalos e segmentos no ECG:
No eletrocardiograma, é importante:
Onda P: representa a despolarização dos átrios. A duração da onda P se correlaciona com o
tempo de condução, pelos átrios; por exemplo, se a velocidade de condução pelos átrios
diminui, a onda P vai se dispersar, porque está ‘‘mascarada” pelo complexo QRS.
Intervalo PR: é o tempo desde a despolarização dos átrios até a despolarização dos
ventrículos. Assim, o intervalo PR inclui a onda P e o segmento PR, parte isoelétrica do ECG,
que corresponde à condução pelo nodo AV (atrioventricular). Pelo fato de o intervalo PR
incluir o segmento PR, ele também se correlaciona com o tempo de condução pelo nodo AV.
Complexo QRS: é composto por três ondas: Q, R e S. Coletivamente, essas ondas representam
a despolarização dos ventrículos.
Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.
Intervalo QT: o intervalo QT inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T, e representa a
primeira despolarização ventricular até a última repolarização ventricular. O segmento ST é
trecho isoelétrico do intervalo QT, que se correlaciona ao platô do potencial de ação
ventricular.
identificar as ondas existentes: a onda P, o complexo QRS e a onda T;
analisar a onda P e certificar-se de que cada complexo QRS é antecedido por uma onda P;
medir o intervalo P-R. Obrigatoriamente, esse intervalo deve ser menor que 0,20 segundos;
intervalos maiores podem estar associados a bloqueio de 1º grau;
analisar a morfologia do complexo QRS e a largura da base;
analisar o segmento S-T que, em estado normal, deve ser isoelétrico;
verificar se a onda T possui deflexão positiva nas derivações I, II, II do eletrocardiograma de
12 derivações; e
observar se o traçado do eletrocardiograma está rítmico ou arrítmico, medindo a distância