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Fundamentos de Ginecologia SEGO

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EDITORES:
José Manuel Bajo Arenas
Catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad Autónoma de Madrid.
Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario Sta. Cristina de Madrid.
Presidente de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
José María Lailla Vicens
Catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Barcelona.
Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital San Juan de Dios de Barcelona.
Vicepresidente de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
Jordi Xercavins Montosa
Catedrático de Obstetricia y Ginecologia de la Universidad Autónoma de Barcelona.
Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Vall d' Hebrón. Barcelona. 
Presidente de la Sección de Ginecología Oncológica y Patología Mamaria.
COORDINADORES:
Silvina Kazlauskas
Ignacio Zapardiel
FUNDAMENTOS
GINECOLOGÍA
de
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, al-
macenada o transmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico,
de fotocopia de registro o de otro tipo, sin la autorización por escrito del titular de Copyright.
© S.E.G.O.
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (S.E.G.O.)
Paseo de la Habana, 190 - Bajo
28036 Madrid
Tel. 91 350 98 16; Fax: 91 350 98 18
e-mail: sego@sego.es
www.sego.es
Depósito Legal: M 24 725-2009
ISBN: 978-84-9835-276-4
Impreso en España
. .
Alejos Abad, Obdulia 
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Almeida Valverde, Lucía
Hospital Universitario Nuestra Señora de la 
Candelaria. Tenerife.
Álvarez de los Heros, Juan
Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
Álvarez de la Rosa Rodríguez, Margarita 
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife.
Arrizabalaga Aizpurua, Miren
Hospital Alto Deba, Guipúzcoa.
Aznar Mañas, Fernando
Hospital Materno - Infantil Vall d‘ Hebron. Barcelona.
Bajo Arenas, José Manuel
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
Bajo Arenas, Juan Antonio 
Hospital del S.A.S. Jerez de la Frontera. 
Cádiz.
Bauset Castelló, Cecilia del Carmen
Hospital Universitario Dr. Peset Aleixandre. Valencia.
Benavides García, Pilar
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
Cajal Lostao, Raquel
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid.
Carreras Collado, Ramón
Hospital Universitario del Mar. Barcelona.
Castillo Solans, Ana
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
Córdoba i Cardona, Octavi
Hospital Materno - Infantil Vall d‘ Hebron. Barcelona.
Cortadellas Rosel, Tomas
Hospital Materno - Infantil Vall d’ Hebron. Barcelona.
De Diego Burrillo, Raúl
Hospital Sant Joan de Déu Barcelona.
De la Fuente Valero, Jesús
Hospital Infanta Leonor. Madrid.
Desantes Real, Domingo
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
De Santiago García, Javier 
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Díaz De Blas, Mª Dolores
Gabinete Médico Velázquez. Madrid.
Duque Frischkon, Alfonso
Hospital Ruber Internacional. Madrid.
Espinos Gómez, Juan Jose
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Espuña Pons, Montserrat
Hospital Universitario Clínico de Barcelona. 
Barcelona.
Fandiño García, María Dolores
Hospital Xeral-Calde. Lugo.
Fernández Alba, Juan Jesús
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.
Ferrer Aguilar, Patricia
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
Galán Ugartemendía, Mª José
Hospital Infanta Leonor. Madrid.
Galmés Belmonte, Ignacio
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
García Briz, Hortensia
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid.
García Cardoso, Marta
Hospital Universitario Puerta del Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
González Hinojosa, Jerónimo
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid.
González Macías, Carmen
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.
Granados Galainena, Luís María
MD Anderson International España. Madrid.
Haya Palazuelos, Francisco Javier
Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real.
[ 3 ]
Índice de autores
Hernández Aguado, Juan Jose
Hospital Infanta Leonor. Madrid.
Hernández De La Calle, Isidoro
Hospital Materno - Infantil Vall d’Hebron. Barcelona.
Herrera De la Muela, María
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón. 
Madrid.
Herrero Gámiz, Sofía 
Hospital Universitario Puerta del Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Iglesias Guiu, Xavier
Hospital Universitario Clínico de Barcelona. 
Barcelona.
Izquierdo González, F
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
Kazlauskas, Silvina
Hospital Universitario Puerta de Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Lagarejos Bernardo, Sandra
Hospital General Universitario Gregorio. Madrid.
Lailla Vicens, Jose María
Hospital de Sant Joan de Déu. Barcelona.
Larrañaga Azcárate, Carlos
Hospital Virgen del Camino. Navarra.
López Lucena, Begoña
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.
Lucas de la Vega, Verónica
Clínica Ginefiv. Madrid.
Manubens Grau, Monserrat
Instituto Universitario Dexeus. Barcelona.
Marín Martínez, Mª Eugenia
Hospital Universitario Puerta del Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Martín Arias, Arantzazu
Hospital Universitario Puerta de Hierro de
Majadahonda. Madrid.
Martín Francisco, Cástor
Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real. 
Martín Jiménez, Ángel
Hospital Son Llátzer. Mallorca.
Martínez Hernández, Ana Isabel
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Martínez Molina, Vicente
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Martínez Pérez, Oscar
Hospital Infanta Elena. Madrid.
Martos Cano, Mª de los Ángeles
Hospital Universitario Puerta del Hierro de
Majadahonda. Madrid.
Mendoza Ladrón de Guevara, Nicolás
Clínica Margen. Universidad de Granada. Granada.
Molero Vilchez, Jesús
Hospital Infanta Leonor. Madrid.
Montoya Videza, Lidia
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
Muñoz Galligo, Eloy
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Novo Domínguez, Alejandro
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Com-
postela. A Coruña.
Ordóñez Pérez, Daniel
Hospital Ruber Internacional. Madrid.
Oresanz Fernández, Inmaculada
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Pallarès Porta, Laia
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
Parera Junyent, Nuria
Instituto Universitario Dexeus. Barcelona.
Parrondo Sánchez, Paula
Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
Pérez Carbajo, Esther
Hospital Universitario Puerta de Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Pérez Cruz, Miriam
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
Pérez Medina, Tirso
Hospital Universitario Puerta de Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Puig Clota, Montserrat
Hospital Universitario Clínico de Barcelona. Barcelona.
[ 4 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Rabanal Rabanal, Antonio
Hospital General de Galicia y Hospital Gil Casares. 
La Coruña.
Rodríguez Jiménez, Mª José
Hospital Infanta Sofía. Madrid.
Román De la Peña, Ana
Hospital Infanta Elena. Madrid.
Sabadell Mercadal, Mª Dolores
Hospital Materno - Infantil Vall d’ Hebron. Barcelona.
San Frutos Llorente, Luís
Hospital Universitario Puerta de Hierro de 
Majadahonda. Madrid.
Sánchez Borrego, Rafael
Clínica Diatros. Barcelona.
Sobrino Mota, Verónica
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
Varela Mezquita, Beatriz
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
Vernet Tomás, Mª del Mar
Hospital Universitario del Mar. Barcelona.
Xercavins Montosa, Jordi
Hospital Materno - Infantil Vall d’ Hebron. Barcelona.
Zapardiel Gutiérrez, Ignacio
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
Zapico Goñi, Álvaro
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid.
[ 5 ]
ÍNDICE DE AUTORES
[ 7 ]
Índice
Introducción
Bajo JM
1 Anatomía del aparto genital femenino Parrondo P, Pérez-Medina T, Álvarez-Heros J
Genitales externos. Genitales internos. Irrigación sanguíneade la pelvis. Vasos linfáticos pélvicos.
Inervación de los genitales internos. Inervación de los genitales externos y el periné. Glándula mamaria.
2 La Pubertad Díaz de Blas MD, Galán MJ, Kazlauskas S
Introducción. Control del desarrollo puberal. Pubertad precoz. Pubertad tardía. 
Alteraciones menstruales. 
3 La Menopausia Sánchez-Borrego R, Manubens M, Mendoza N
Introducción. Fisiología. Efectos clínicos de la menopausia. Síndrome climatérico.
Osteoporosis. Cardiovascular. Preocupación por el cáncer de mama. 
Efectos en el Sistema Nervioso Central. Terapia hormonal. 
Programa de atención para las complicaciones del climaterio.
4 Alteraciones menstruales por defecto. Amenorreas Herrero-Gámiz S, Kazlauskas S, Bajo JM
Causas. Amenorreas primarias. Amenorreas secundarias. Evaluación de la amenorrea.
5 Hemorragias uterinas funcionales. 
Concepto. Hemorragias ovulatorias y anovulatorias Herrero-Gámiz S, Kazlauskas S, Bajo JM
Concepto. Fisiopatología. Formas clínicas. Diagnóstico. Tratamiento.
6 Anovulación: Síndrome ovarios poliquisticos Kazlauskas S, Lucas V, Herrero S
Introducción. Definición. Etiología. Alteraciones neuroendocrinas. Endocrinología.
Anatomía patológica. Clínica. Consecuencias metabólicas. Diagnóstico. Tratamiento.
7 Endocrinopatias con repercusión 
en la patología reproductiva de la mujer Alejos O, Espinos JJ
Introducción. La hipófisis. Hipopituitarismo. Tiroides. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.
Hipotiroidismo con hiperprolactinemia. Glándulas suprarrenales. 
Hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital. Síndrome de Cushing.
8 Consideraciones generales sobre la infección 
genital y de las enfermedades de transmisión sexual Bajo JA, Bajo JM
Introducción. Flora microbiana habitual. Enfermedades o infecciones de transmisión sexual.
Otras infecciones frecuentes del área genital. Estudio microbiológico del medio vaginal y 
del cérvix uterino. Objetivos de la OMS.
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FUNDAMENTOS GINECOLOGÍAde
9 Infecciones del tracto genital inferior I Vulvitis Larrañaga C, Kazlauskas S, Martos MA
Introducción. Leucorrea. Úlceras vulgares. Sindrome de Behçet. 
Molusco contagioso. Bartholinitis. Foliculitis. Hidradenitis.
10 Infecciones del tracto genital inferior II Vaginitis Kazlauskas S, Larrañaga C, Martos MA
Vulvovaginitis. Infecciones bacterianas. Infección por Chlamydias.
11 Infección por VIH y SIDA Bajo JA, Bajo JM
Introdución. Etiología. Mecanismos de Transmisión. Patogenia/Historia natural de la enfermedad. 
Diagnóstico de laboratorio. Clasificación de la infección por VIH y definición de caso Sida. 
Actuación ginecológica en las portadoras. Prevención y detención precoz. Tratamiento. Aspectos legales.
12 Vigilancia de la Infección Nosocomial, indicador de calidad Bajo JA, Bajo JM, Lailla JM
Concepto de infección nosocomial. Factores que influyen en la aparición de I. N. Vigilancia epidemiológica 
de la I.N. La infección nosocomial en el área ginecológica. Factores relacionados con el paciente. 
Factores relacionados con la intervención quirúrgica, los cuidados y el entorno. Conclusión.
13 Enfermedad inflamatoria pélvica De la Peña a, Martínez-Pérez O
Concepto. Importancia de la EIP. Epidemiología. Factores de riesgo. Métodos anticonceptivos.
DIU. Etiología. Patogenia. Clínica. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento.
Complicaciones de la EIP. Abscesos tuboováricos. Conclusiones.
14 Estados intersexuales I. Alteraciones 
de la determinación. Alteraciones prenatales 
de la diferenciación Pseudohermafroditismos Pérez-Cruz M, de Diego R, Almeida L
Definición. Embriología y citogenética del aparato genital. Clasificación. Consejo genético.
Diagnóstico prenatal. Tratamiento.
15 Estados intersexuales II. Alteraciones 
postnatales de la diferenciación: hirsutismo y virilismo Ferrer-Aguilar P, Castillo A, Pallarès L
Concepto. Fisiología de los andrógenos en la mujer. Transporte de los andrógenos 
en la sangre. Factores influyentes en el metabolismo androgénico. Signos físicos 
asociados al aumento de andrógenos. Etiología de los estados hiperandrogénicos.
Evaluación del hiperandrogenismo. Tratamiento de la mujer con hiperandrogenismo.
16 Malformaciones del aparato genital femenino y de la mama Haya J, Zapardiel I, Arrizabalaga M
Definición y frecuencia. Consideraciones embriológicas. Malformaciones vulgares.
Malformaciones de la vagina. Malformaciones uterinas. Malformaciones de la mama.
Anomalías y alteraciones del desarrollo. Clasificación.
17 Fístulas Génito-Urinarias. Lesiones Ureterales Galmés I, Zapardiel I, Bajo JM
Fístulas génito-urinarias. Lesiones ureterales.
[ 8 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
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18 Agresiones sexuales Martínez-Hernández AI, Martínez-Molina V, Bauset Castelló C, Desantes D
Definición. Epidemiología. Repercusiones sobre la salud. Asistencia sanitaria. Tratamiento.
Actuaciones de cada profesional. Seguimiento. Traumatismos vulgares. Estenosis adquiridas 
de la vulva y de la vagina.
19 Endometriosis Duque A, Ordóñez D, Muñoz-Galligo E
Concepto, epidemiología y clasificación. Teorías etiopatogénicas. Anatomía patológica.
Clínica. Diagnóstico. Tratamiento. Endometriosis y fertilidad. Manejo quirúrgico conservador.
Adenomiosis.
20 Patología ginecológica de la infancia y adolescencia Rodríguez MJ, Hernández I, Parera N.
Introducción. Consulta ginecológica en niñas y adolescentes. Ecografía pélvica 
en infancia y adolescencia. Principales problemas ginecológicos en la infancia y adolescencia.
21 Psiquismo y ginecopatías. Terapéutica 
con psicofármacos en ginecología. 
Aspectos sociales de la ginecología Férnandez-Alba JJ, González-Macias C, López-Lucena B
Introducción. Trastornos psiquiátricos generales. La depresión. Trastornos psicológicos 
especialmente relacionados con la ginecología.
22 Sexualidad humana. Valoración clínica 
y ginecológica. Protocolos y Tratamiento Montoya L
Introducción. El ciclo de la respuesta sexual femenina.
23 El prolapso genital Lagarejos S, Varela B, Sobrino V
Consideraciones anatómicas. Anomalías de la posición uterina. 
Prolapso genital. Conclusiones.
24 Bases de la uroginecología. Diagnóstico 
y tratamiento de la incontinencia de orina Espuña M, Puig-Clota M, Iglesias X
Introducción. Anatomía y fisiología. Clasificación de las patologías uroginecológicas.
Tipos de incontinencia de orina en la mujer. Diagnóstico de la incontinencia de orina. 
Exploración urodinámica. Otras pruebas complementarias. Tratamiento de la IU en la mujer.
Resumen.
25 Desgarros perineales de tercer grado. 
Fístulas recto-vaginales: Tratamiento Fandiño MD, Rabanal A, Novo A
Desgarros perineales. Fístulas recto-vaginales.
26 Epidemiología del cáncer genital. Oncogénes Zapardiel I, Granados L, Bajo JM
Epidemiología cáncer de vulva y vagina. Epidemiología cáncer de cuello uterino.
Epidemiología cáncer de endometrio. Epidemiología cáncer de ovario. Oncogenes
[ 9 ]
ÍNDICE
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27 Trastornos epiteriales vulgares, 
dermopatías, distrofias vulgares García-Cardoso M, Kazlauskas S, Bajo JM
Introducción. Examen vulvar. Prurito y liquenificación vulvar. Vulvodinias y vestibulitis glandulares.
Vulvodinias y vestibulitis glandulares. Otras dermopatías. Hiperplasia de células escamosas.
Localizaciones vulvares de las enfermedades ampollosas autoinmunitarias.
Trastornos neoplásicos intraepiteliales (VIN)
28 Carcinoma de la Vulva. Otros 
tumores malignos de la vulva Molero J, Hernández-Aguado JJ, Lailla JM
Carcinoma invasor de vulva. Epidemiología y patogenia. Clínica. Diagnóstico. Estadiaje.
Tratamiento. Tratamiento carcinoma vulvar. Tratamiento por estadios. Seguimiento.
Pronóstico.Recidivas. Otros tumores malignos de la vulva. Melanoma maligno vulvar.
Carcinoma verrucoso. Carcinoma de células basales (Basalioma). Adenocarcinomas.
Otros cánceres de vulva.
29 Cáncer de Vagina Molero J, Hernández-Aguado JJ, Lailla JM
Definición. Factores predisponentes. Cuadro clínico. Hallazgos clínicos. Localización y 
extensión locorregional. Diagnóstico. Estudio de extensión. Estadificación. Tratamiento.
Tratamiento según estadios. Pronóstico. Recurrencias. Seguimiento. Otros tumores de vagina.
30 Patologia tumoral benigna del cérvix 
y lexiones cervicale intraepiteriales De la Fuente J, Zapardiel I, Benavides P
Patología tumoral benigna del cervix. Lesiones cervicales intraepiteliales.
31 Cáncer invasor del cuello uterino Herrera de la Muela Mª, Álvarez de la Rosa M, de Santiago J
Introducción. Propagación. Clínica. Diagnóstico. Estadificación. Profilaxis y diagnóstico precoz.
Pronóstico. Tratamiento. Cáncer invasivo de cérvix durante la gestación.
Seguimiento del cáncer de cérvix tratado.
32 Patología tumoral benigna del cuerpo uterino. 
Mioma uterino y patología endometrial Pérez-Carbajo E, Martín-Arias, Kazlauskas S
Mioma uterino. Patología endometrial.
33 Carcinoma del cuerpo uterino Pérez-Medina T, San Frutos L, Bajo JM
Introducción. Etiopatogenia. Patología. Biología molecular. Diagnóstico. 
Factores pronósticos. Tratamiento. Seguimiento. Sarcomas de útero.
34 Patología tumoral del ovario. Clasificación y 
terminología de los tumores del ovario. 
Histogenesis y anatomia patológica Martín-Francisco C, Lailla JM, Bajo JM
Tumores del epitelio de superficie. Tumores de los cordones sexuales-estroma 
(mesenquima sexualmente diferenciado). Tumores de células germinales.
Tumores metastático. Miscelanea.
[ 10 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
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421
35 Clínica, diagnostico y tratamiento 
de los tumores benignos de ovario Cajal R, García-Briz H, González-Hinojosa J, Zapico A
Introducción. Frecuencia. Clasificación. Clínica. Diagnóstico. Complicaciones.
Diagnóstico diferencial. Actitud diagnóstico-terapeútica. Tumoraciones anexiales y gestación.
36 Cáncer de ovario. Clínica, diagnostico y tratamiento Bajo JM, Oresanz I, Xercavins J
Epidemiología. Clínica. Diagnóstico. Exploración abdominal y tacto. Pronóstico.
37 Patología tumoral porco frecuente 
del aparato genital femenino Martín A, Xercavins J, Bajo JM
Neoplasia de la trompa de falopio.
38 Procesos benignos de la mama I. Mastodinia: 
Procesos funcionales e inflamatorios Vernet M, Carreras R, Zapardiel I
Introducción. Tumoraciones benignas de la mama. Secreción en la mama. Mastodinia.
Alteraciones cutáneas en la mama. La partología benigna de la mama y el riesgo de carcinoma.
39 Patología benigna de la mama II. 
Tumores Benignos de la mama Aznar F, Cortadellas T, Xercavins J
Introducción. Características clínicas. Características radiológicas. Fibroadenoma. Hamartoma.
Lesiones papilares ductales (Papilomas). Lesiones reativas e inflamatorias.
40 Cáncer de mama I Zapardiel I, Aznar F, De la Fuente-Valero J
Epidemiología. Prevención y factores de riesgo. Factores ambientales. Factores hormonales.
Factores genéticos. Lesiones precursoras. Diagnóstico precoz. Clínica y desarrollo. 
Clasificación TNM. Marcadores tumorales séricos.
41 Cáncer de mama II Córdoba O, Sabadell MD, Xercavins J
Historia natural del cáncer de mama. Carcinoma in situ. Carcinoma infiltrante.
42 Cáncer de mama III Sabadell MD, Córdoba O, Xercavins J
Tratamiento loco-regional. Tratamiento adyuvante sistémico.
43 Carecer de mama IV Córdoba O, Sabadell MD, Xercavins J
Tratamiento del cáncer de mama localmente avanzado. Seguimiento y control de 
la paciente con cáncer de mama. Tratamiento de las recurrencias. Cáncer de mama y embarazo.
44 Prevención y diagnostico precoz del cáncer genital Marín ME, Kazlauskas S, Zapardiel I
Cáncer de cérvix. Cáncer vulva. Cáncer de vagina. Cáncer de ovario. Cáncer endometrio.
ÍNDICE DE MATERIAS
[ 11 ]
ÍNDICE
433
443
467
475
483
493
513
523
535
543
551
Una vez publicado el libro, fundamentos en Obstetricia, y más tarde el de funda-mentos en Reproducción, este de Ginecología es el último que ve la luz. Dice laReal Academia de la lengua que fundamentos son las primeras nociones de una
ciencia o arte. Los textos que ahora presentamos, tienen su origen en el primitivo libro del
residente, que a la postre era lo mismo, unos conocimientos generales para los que se inician
en la especialidad. Ahora salen remozados y puestos al día, dada la continua renovación
que sacude, como un tsunami, nuestra profesión cada breves periodos de tiempo. Prueba
de ello son las nuevas clasificaciones FIGO para la estadificación de cáncer genital, que ha
sido modificadas por este organismo, mientras el libro se gestaba y que ya incorporamos.
También hemos aumentado las ilustraciones, habida cuenta del perfil docente que estas tie-
nen. Son estas características las que lo pueden hacer útil también para los especialistas ya
probados, que buscan textos de consulta.
Como quiera que recientemente se ha modificado por la Comisión Nacional de la Especialidad,
el programa de la signatura, que ya ha sido publicado por el ministerio de sanidad, queda ahora
bien claro en el mapa de competencias lo que hay que aprender. Durante el periodo de resi-
dencia deben adquirirse unos conocimientos, unas habilidades y unas aptitudes. Los conoci-
mientos es cuestión de estudio y dependen directamente de las horas que a ello dedique el
médico en formación. Es obvio que necesita instrumentos. Este es uno de ellos.
Al igual que en los anteriores tomos, la completa generosidad de los colaboradores y autores,
es un distintivo noble que merece ser reseñado. Todos sin excepción han trabajado de forma
altruista, Los beneficiados son pues los lectores socios de la SEGO. Es claro que la obra tendrá
sus lagunas y sus motivos de critica, pero si esperamos a la perfección para finalizarlas, muy
pocas entidades se habrían modelado en el mundo, y desde luego la nuestra tampoco. Es el
problema, de los espíritus pusilánimes que nunca emprenden ni realizan nada por empeñarse
en que todo sea perfecto. Quedan por tanto tres cosas. La primera mostrar nuestro agradeci-
miento al esfuerzo realizado por todos los que han colaborado, la segunda esperar, que os sea
útil, que os valga como herramienta de trabajo. La última agradecer a los que con su respaldo
económico, es decir a los patrocinadores, han propiciado que la edición brote.
JM BAJO
PRESIDENTE de la SEGO
Madrid – Mayo 2009
[ 13 ]
Íntroducción
FUNDAMENTOS GINECOLOGÍAde
U na vez publicado el libro, fundamentos en Obstetricia, y más tarde el de funda-mentos en Reproducción, este de Ginecología es el último que ve la luz. Dice laReal Academia de la lengua que fundamentos son las primeras nociones de una
ciencia o arte. Los textos que ahora presentamos, tienen su origen en el primitivo libro del
residente, que a la postre era lo mismo, unos conocimientos generales para los que se inician
en la especialidad. Ahora salen remozados y puestos al día, dada la continua renovación
que sacude, como un tsunami, nuestra profesión cada breves periodos de tiempo. Prueba
de ello son las nuevas clasi�caciones FIGO para la estadi�cación de cáncer genital, que ha
sido modi�cadas por este organismo, mientras el libro se gestaba y que ya incorporamos.
También hemos aumentado las ilustraciones, habida cuenta del per�l docente que estas tie-
nen. Son estas características las que lo pueden hacer útil también para los especialistas ya
probados, que buscan textos de consulta.
Como quiera que recientemente se ha modi�cado por la Comisión Nacional de la Especialidad,
el programa de la signatura, que ya ha sido publicado por el ministerio de sanidad, quedaahora
bien claro en el mapa de competencias lo que hay que aprender. Durante el periodo de resi-
dencia deben adquirirse unos conocimientos, unas habilidades y unas aptitudes. Los conoci-
mientos es cuestión de estudio y dependen directamente de las horas que a ello dedique el
médico en formación. Es obvio que necesita instrumentos. Este es uno de ellos.
Al igual que en los anteriores tomos, la completa generosidad de los colaboradores y autores,
es un distintivo noble que merece ser reseñado. Todos sin excepción han trabajado de forma
altruista, Los bene�ciados son pues los lectores socios de la SEGO. Es claro que la obra tendrá
sus lagunas y sus motivos de critica, pero si esperamos a la perfección para �nalizarlas, muy
pocas entidades se habrían modelado en el mundo, y desde luego la nuestra tampoco. Es el
problema, de los espíritus pusilánimes que nunca emprenden ni realizan nada por empeñarse
en que todo sea perfecto. Quedan por tanto tres cosas. La primera mostrar nuestro agradeci-
miento al esfuerzo realizado por todos los que han colaborado, la segunda esperar, que os sea
útil, que os valga como herramienta de trabajo. La última agradecer a los que con su respaldo
económico, es decir a los patrocinadores, han propiciado que la edición brote.
JM BAJO
PRESIDENTE de la SEGO
Madrid – Mayo 2009
Genitales externos
La vulva está constituida por aquellas partes del aparato
genital femenino que son visibles en la región perineal
(figura 1).
El monte de Venus es una prominencia adiposa que está
situada por encima de la sínfisis del pubis a partir de la
cual se originan dos pliegues longitudinales de piel cons-
tituyendo los labios mayores, que rodean a su vez a los la-
bios menores, formados por unos pliegues cutáneos
delgados y pigmentados, con abundantes glándulas se-
báceas y sudoríparas, que carecen de folículos pilosos.
Los labios menores se unen por delante formando el
prepucio del clítoris mientras que por la parte posterior
se fusionan formando parte de la horquilla perineal. El
clítoris es un órgano eréctil de pequeño tamaño situado
en el borde inferior de la sínfisis del pubis, formado por
los cuerpos cavernosos y sus envolturas.
La separación de los labios permite observar el vestíbulo
y el meato uretral, a unos 2 cm por debajo del clítoris.
En el vestíbulo vaginal se halla el himen, los conductos
de Skene y de Bartholino. El himen es una membrana
cutáneo mucosa, delgada y vascularizada, que separa la
vagina del vestíbulo, presentando una gran variabilidad
respecto a su grosor, forma y tamaño. Los conductos de
las glándulas de Skene desembocan a ambos lados del
meato uretral (figura 2). Los conductos de las glándulas
de Bartholino se hallan a ambos lados del vestíbulo, a
nivel del tercio medio del orificio vaginal, en la hendi-
dura que separa el himen de los labios menores.
Genitales internos
Están constituidos por el útero, la vagina, los ovarios y
las trompas de Falopio, todos ellos relacionados con el
[ 15 ]
Capítulo 1
ANATOMÍA DEL APARATO 
GENITAL FEMENINO
Parrondo P, Pérez-Medina T, Álvarez-Heros J
Figura 2: Conductos de Skene.Figura 1: genitales externos
resto de las vísceras de la pelvis menor: el colon, la vejiga
urinaria y la uretra.
ÚTERO
Órgano muscular hueco que se compone de cuerpo y
cuello uterino, separados entre sí por un ligero estrecha-
miento que constituye el istmo uterino. El cérvix o cuello
uterino presenta una porción supravaginal (2/3) y una
porción intravaginal (1/3) denominada hocico de tenca,
que muestra en su superficie el orificio cervical externo
con un labio anterior y otro posterior. Este orificio cons-
tituye un extremo del conducto del cuello uterino,
abierto por el otro lado en la cavidad uterina.
El cuerpo uterino tiene forma aplanada y triangular y en
sus dos extremos laterales superiores se abren las trompas
de Falopio (figura 3). Está formado por tres capas: el en-
dometrio, que es la capa mucosa interna, el miometrio,
que es la capa de músculo liso y el perimetrio o cubierta
peritoneal que se refleja a nivel del istmo para cubrir la
cara superior de la vejiga, formando el espacio úterove-
sical y por la pared posterior recubre el cuerpo uterino y
la porción superior del cérvix extendiéndose hasta el
recto, formando el espacio rectouterino o fondo de saco
de Douglas.
TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO
Las trompas de Falopio, de unos 12 cm de longitud, co-
munican las cavidades uterina y peritoneal. Están situa-
das en el borde superior libre del ligamento ancho(
mesosálpinx), entre los ligamentos redondo y úteroová-
rico. Podemos dividirlas en tres zonas: la porción inters-
ticial de ≈ 1 cm, que es la que se introduce en los cuernos
uterinos y se abre en la cavidad, la porción ístmica, de 2-
4 cm y la porción ampular, que es la zona más gruesa que
termina en forma de embudo en las fimbrias denomi-
nándose pabellón y constituyendo la zona de contacto
entre trompa y ovario (figura 4).
OVARIO
Órgano bilateral situado cada uno en la fosa ovárica, en
el ángulo formado por la bifurcación de la arteria iliaca
primitiva. Por la base de la fosa discurre el nervio y los
vasos obturadores, mientras que por su borde posterior
desciende el uréter y los vasos hipogástricos. El polo su-
perior del ovario está en contacto con la trompa mientras
que el polo inferior está orientado hacia el útero y fijado
a él por el ligamento útero ovárico (figura 5). Por su
borde anterior se encuentra unido a la hoja posterosu-
perior del ligamento ancho por el meso del ovario que
es por donde llega la inervación y vascularización ovárica
(figura 6).
VAGINA
Conducto músculo membranoso situado entre la vejiga
y el recto con una longitud media de 10-12cm (figura
7). Atraviesa el suelo pélvico y acaba abriéndose en el
vestíbulo entre los labios menores. Alrededor de la por-
ción intravaginal del cuello uterino se forman los fondos
de saco de la vagina constituidos por un fondo de saco
posterior, más profundo, otro anterior, y dos laterales. La
pared posterior de la vagina es más larga, unos 11 cm,
mientras que la anterior mide unos 8 cm.
VEJIGA URINARIA
Tiene forma de tetraedro. Está situada por detrás de
la sínfisis del pubis y por delante del útero y de la va-
gina. Los uréteres llegan a la misma por los dos án-
gulos posterolaterales mientras que su ángulo inferior
se prolonga a la uretra. Su superficie superior se halla
tapizada en toda su extensión por el peritoneo, en
contacto con el cuerpo y cuello uterino, formando así
el fondo de saco anterior o plica vesicouterina (figura
8). El espacio de Retzius se sitúa entre el pubis y la
vejiga urinaria, cubierto por tejido adiposo extraperi-
toneal.
[ 16 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 3: Útero, trompas y ovarios Figura 4: Partes de las trompas de Falopio
URÉTER
El uréter penetra en la pelvis cruzando por delante de la
bifurcación de la arteria ilíaca común y alcanza el suelo
pélvico siguiendo la pared lateral de la pelvis. A nivel de
la espina isquiática se dirige hacia delante y hacia dentro,
por debajo del ligamento ancho y entre las arterias ute-
rinas y vaginal, para alcanzar el fórnix vaginal lateral. En
este punto se encuentra a 2 cm del cérvix. Después as-
ciende por delante de la vagina hasta alcanzar el trígono
vesical, penetrando en la vejiga en sentido oblicuo (figu-
ras 9 y 10 ).
PERINÉ
El periné se halla limitado hacia delante por el arco pú-
bico, lateralmente por las ramas isquiopubianas y las tu-
berosidades isquiáticas y hacia atrás por los ligamentos
sacrociáticos mayor y menor. Todo ello hace que tenga
una forma romboidal. La línea transversa que une las tu-
berosidades isquiáticas divide el periné en un triángulo
anterior urogenital, donde se encuentra el diafragma
urogenital, y un triángulo posterior o anorrectal donde
están las fosas isquiorrectales.
El periné anterior está formado por tres planosmuscu-
loaponeuróticos: un plano profundo, un plano medio y
un plano superficial.
El plano profundo o diafragma pélvico (figura 11) está
constituido por una formación músculo tendinosa con
forma de embudo que sirve de sujeción a las vísceras pél-
vicas y abdominales. Incluye el músculo elevador del ano
y el músculo coccígeo, recubiertos por una capa superior
y otra inferior de fascia.
El músculo elevador del ano se fija a la pelvis en las ramas
descendentes y horizontales del pubis, espina ciática,
aponeurosis del obturador interno y bordes del cóxis. Sus
fibras se dirigen a la línea media y se entrecruzan con las
del lado opuesto.
El músculo coccígeo se inserta en la espina ciática y sus
ramas se abren en abanico fijándose en las caras laterales
de los segmentos sacros inferiores y cóccix.
El plano músculo aponeurótico medio, también llamado
diafragma urogenital, se encuentra atravesado por la ure-
tra y la vagina. Está formado por una capa superior y
otra inferior que recubren los músculos perineales profun-
dos, que se originan en la rama isquiopubiana y terminan
en el triángulo rectovaginal, el músculo esfínter externo de
la uretra y los vasos y nervios pudendos.
[ 17 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Figura 5: ligamento útero ovárico Figura 6: Ligamento Uteroovárico y meso ovárico
Figura 7: Vagina
El plano músculo aponeurótico superficial incluye el
músculo esfínter anal externo, los músculos isquiocavernosos,
que se originan en la tuberosidad isquiática y terminan
insertándose en las caras superior y lateral del clítoris,
los músculos perineales transversos superficiales que se ex-
tienden desde la cara interna de la tuberosidad isquiática
hasta el rafe que va del ano a la comisura vulvar y los
músculos bulbocavernosos, que rodean el orificio inferior
de la vagina y la terminación de la uretra.
El triángulo anal contiene el conducto anal y sus esfín-
teres, el cuerpo ano coccígeo y las fosas isquiorrectales,
que contienen una gran cantidad de tejido adiposo, los
vasos y nervios hemorroidales inferiores y los vasos y
nervios pudendos internos.
FIJACIÓN DE LAS VÍSCERAS PÉLVICAS
El útero se fija gracias a numerosas estructuras peritone-
ales, ligamentosa, fibrosa y fibromusculares (figura 12).
Los ligamentos redondos (figura 13) son prolongaciones
aplanadas que se extienden desde los cuernos uterinos
hacia abajo, siguiendo el conducto inguinal, para termi-
nar en los labios mayores.
Los ligamentos anchos parten de la pared pélvica lateral
formando dos amplias alas que rodean al útero divi-
diendo la cavidad pélvica en un compartimento anterior
y otro posterior. Su borde superior rodea la trompa de
Falopio, continuándose bajo el nombre de ligamentos
infundibulopélvicos (figura 14). Por debajo es posible
palpar los vasos uterinos y el uréter discurre por su borde
inferior (figura 15). Entre las dos capas de peritoneo (fi-
gura 16) se encuentra tejido adiposo, ovárico, el parame-
trio, estructuras vestigiales como el epoóforo, el
paraoóforo, que a veces se llena de liquido (figura 17) el
conducto de Gartner, los vasos uterinos y ováricos, los
linfáticos y los nervios.
Los ligamentos úterosacros (figura 18) unen la porción su-
perior del cérvix con las zonas laterales del sacro.
Los ligamentos cardinales o de Mackenrodt (figura 19)
están formados por tejido fibroso denso y fibras muscu-
lares lisas, extendiéndose desde la cara lateral del istmo
uterino a la pared de la pelvis. Constituyen una gruesa
capa de tejido conectivo que rodea a los vasos uterinos.
Los ligamentos cardinales se unen a la fascia úterovagi-
nal y a la fascia endopélvica vesical. Por detrás, se unen
con los ligamentos úterosacros. Todos juntos forman los
ligamentos suspensores del útero o retinacula uteri 
Irrigación sanguínea de la pelvis
Las vísceras pélvicas se hallan irrigadas por las ramas hi-
pogástricas de las arterias iliacas comunes, a excepción
de las arterias ovárica, hemorroidal superior y sacra
media.
Las arterias ováricas son ramas directas de la aorta.
Nacen a un nivel variable, en un intervalo comprendido
entre las arterias renales y la arteria mesentérica inferior.
Se dirigen hacia abajo, siguiendo lateralmente al mús-
culo psoas mayor y al uréter. Entran en la pelvis cru-
[ 18 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 8: Plica vesicouterina Figura 9: Ureter cubierto peritoneo
Figura 10: Ureter fijados Vasoloop
zando la arteria iliaca común antes de su bifurcación, y
penetran en el ligamento ancho. Irrigan el ovario, ade-
más de anastomosarse con las ramas ováricas de las ar-
terias uterinas, e irrigar también la trompa, el uréter y el
ligamento redondo.
La arteria hemorroidal superior es rama de la arteria
mesentérica inferior, anastomosándose con los vasos
hemorroidales medios de la arteria hipogástrica y las
ramas hemorroidales inferiores de la arteria pudenda
interna.
[ 19 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Figura 11: Diafragma pélvico
Figura 12: Fijaciones útero
La arteria sacra media prolonga la aorta en la pelvis y repre-
senta el segmento pélvico atrofiado del tronco aórtico.
Las arterias iliacas comunes son ramas de la aorta (figura
20) y se dividen en la arteria iliaca externa y la arteria
hipogástrica o iliaca interna aproximadamente a nivel
del borde inferior de la quinta vértebra lumbar (figura
21). La arteria iliaca común derecha es cruzada por los
vasos ováricos, el uréter (figura 22) y las fibras nerviosas
simpáticas que descienden hacia el plexo hipogástrico
superior. La arteria iliaca común izquierda es cruzada,
además, por el colon sigmoide y el mesocolon, y por el
extremo terminal de la arteria mesentérica inferior. 
La arteria iliaca externa se dirige hacia abajo, por la por-
ción antero interna del músculo psoas, hasta el arco cru-
ral donde se convierte en arteria femoral.
La arteria hipogástrica o iliaca interna se origina a nivel
de la articulación lumbosacra y desciende hasta el borde
[ 20 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 13: Ligamento redondo. Figura 14: Infundibulopélvico.
Figura 17: Ovario y quiste para ovario Figura 18: Ligamentos uterosacros
Figura 15: Ureter y vena ova%rica Figura 16: Ligamento ancho
superior de la espina ciática mayor, dando diversas ramas
que en su mayoría nacen de dos troncos; uno anterior y
otro posterior. Su tronco posterior da lugar a tres ramas
parietales; la arteria iliolumbar, la arteria sacra lateral y
la arteria glútea superior. El tronco anterior produce
ramas parietales; obturadora, glútea inferior y pudenda
interna y ramas viscerales; vesical superior, hemorroidal
media, uterina y vaginal.
La arteria obturadora discurre sobre la aponeurosis del
obturador interno, entre el nervio obturador que está por
arriba y la vena que está por debajo (figura 23). Produce
ramas iliacas, vesicales, púbicas y ramas que irrigan es-
tructuras óseas, anastomosándose con ramas de la arteria
epigástrica inferior y de la arteria iliaca externa.
La arteria umbilical sigue la pared lateral de la pelvis,
desde la hipogástrica hasta el ombligo. En el adulto sólo
es permeable su tramo pélvico, dando numerosas ramas
vesicales superiores que se ramifican en la pared superior
y lateral de la vejiga, la más inferior de las cuales se llama,
a veces, arteria vesical media.
La arteria uterina procede de la rama anterior de la ar-
teria hipogástrica. Después de penetrar en el ligamento
[ 21 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Figura 19: Retinaculi uteri
Figura 20: Aorta e iliacas comunesl
Figura 21: Iliaca comu%n externa e interna o hipoga%strica siendo ligada
Figura 22: Ureter cruzando vasos iliacos Figura 23: Fosa obsturatriz. Arteria y nervio cruzando
ancho es rodeada por las venas uterinas a nivel del para-
metrio y por una hoja de tejido conectivo denso. A nivel
del istmo uterino produce una rama cervical descen-
dente, pero los vasos uterinosprincipales se dirigen hacia
arriba, por los bordes laterales del útero. La arteria ute-
rina termina produciendo una rama tubárica y una rama
ovárica que se anastomosa con la arteria ovárica a nivel
del mesoovario (figuras 24 y 25).
[ 22 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 24: Irrigación genitales internos
Figura 25: Irrigación pelvis
En la zona en que la arteria uterina se incurva, se halla
en íntima relación con el uréter, cruzándolo por delante
y por encima, a unos 2 cm del cérvix uterino (figura 26).
La arteria vaginal puede proceder de la arteria hipogás-
trica, de la arteria uterina o de las arterias vesicales su-
periores. Se dirige por detrás del uréter hacia la porción
superior de la vagina, donde se anastomosa con las ramas
descendentes de la arteria uterina, formando una red
vascular que rodea la vagina.
La arteria glútea inferior es una de las ramas terminales
de la arteria hipogástrica. Irriga el músculo glúteo mayor
y los músculos de la cara posterior del muslo.
La arteria pudenda interna es la arteria del periné y de
los órganos genitales externos (figura 27). Abandona la
pelvis a través del orificio ciático mayor, y, acompañado
por sus venas y por el nervio pudendo, penetra en un
canal fibroso (Canal de Alcock), formado por las fascias
que recubren el músculo obturador interno. Entre las
ramas de la arteria pudenda interna tenemos:
- Las arterias hemorroidales inferiores: En número va-
riable (1, 2 o 3) se dirigen a través de la fosa isquio-
rrectal a irrigar el conducto anal, el ano y la zona
perineal.
- La arteria perineal, que se separa de la pudenda in-
terna enfrente del borde posterior del músculo
transverso superficial del periné. Irriga los músculos
isquiocavernosos, bulbocavernosos y perineales
transversos. Las ramas terminales de la arteria pe-
rineal, o arterias labiales posteriores, atraviesan la
fascia de Colles para acabar irrigando los labios
mayores y menores.
- La arteria del clítoris discurre por el interior del
músculo perineal transverso profundo y del esfínter
de la uretra membranosa, dando finalmente cuatro
ramas que irrigan el tejido eréctil del comparti-
mento perineal superficial.
Vasos linfáticos pélvicos
Los ganglios linfáticos pélvicos reciben vasos linfáticos
procedentes de los órganos de la pelvis y de la región in-
guinal. En general, estos ganglios siguen un recorrido
paralelo al de los vasos sanguíneos principales y reciben
el mismo nombre que estos (figura 28). 
Los ganglios iliacos externos se hallan junto a los vasos
iliacos externos, por arriba y por debajo de ellos. Reciben
vasos linfáticos de la región inguinal, de la pared del ab-
domen, de la vejiga, del clítoris, del cérvix uterino y de
los ganglios iliacos internos.
Los ganglios hipogástricos, grupo iliaco interno, se hallan
junto a las venas hipogástricas, siendo su número y lo-
calización variables. Reciben vasos aferentes de los gan-
glios iliacos externos, del útero, de la vejiga, de la vagina
y de la porción inferior del recto.
Los ganglios iliacos comunes se encuentran junto a la cara
media y lateral de los vasos iliacos comunes, inmediata-
mente por debajo de la bifurcación aórtica. Reciben
vasos linfáticos aferentes procedentes de los ganglios ilia-
cos externos, internos y de las vísceras. Los linfáticos efe-
rentes van a desembocar en los ganglios periaórticos.
La cadena ganglionar periaórtica se halla por delante y la-
teralmente en relación con la aorta. Estos ganglios des-
embocan en los troncos lumbares que van a parar al
conducto torácico.
Ganglios linfáticos inguinales superficiales. Los ganglios de
la vena safena drenan la extremidad inferior. Los ganglios
de la vena circunfleja superficial drenan la cara pósterola-
teral del muslo y de las nalgas. Los ganglios de la vena pu-
denda externa superficial drenan los genitales externos, el
tercio inferior de la vagina, el periné y la región perineal.
Ganglios linfáticos inguinales profundos. Generalmente si-
tuados junto a los vasos femorales. Pueden estar situados
junto a la cara media de la femoral, por encima y por de-
bajo de su punto de unión a la safena. Los ganglios fe-
morales profundos, situados en posición más elevada, se
encuentran junto al orificio del conducto femoral (gan-
glio de Cloquet o de Rosenmüller).
Inervación de los genitales internos
Los órganos pélvicos se hallan inervados por el sistema au-
tónomo. ( figura 29) A nivel de la bifurcación aórtica se
encuentra el plexo hipogástrico superior o nervio presacro.
Existe un plexo hipogástrico medio, situado por debajo del
promontorio sacro, que no es constante. El plexo hipogás-
trico inferior o nervios hipogástricos proceden del plexo hi-
pogástrico medio. Estos nervios se sitúan a nivel de los
ligamentos úterosacros, para dirigirse hacia delante hasta
[ 23 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Figura 26: Bifurcación ilíaca y uréter
la porción superior de la vagina. En las cercanías de la va-
gina reciben el nombre de plexos pélvicos.
El plexo pélvico se divide en plexos secundarios: el plexo
rectal, que inerva el recto, el plexo úterovaginal, que inerva
la cara interna de las trompas de Falopio, el útero, la va-
gina y el tejido eréctil del bulbo vestibular, y el plexo ve-
sical, que inerva la vejiga.
Los plexos ováricos proceden de los plexos aórtico y renal,
que acompañan a los vasos ováricos para inervar los ova-
rios, la cara externa de la trompa de Falopio y los liga-
mentos anchos.
Inervación de los 
genitales externos y el periné
Los músculos y tejidos del periné se hallan inervados
principalmente por el nervio pudendo.
El nervio pudendo procede de las ramas anteriores de
los nervios sacros II, III y IV, y se divide en tres ramas:
El nervio hemorroidal inferior, que inerva el esfínter anal
externo y la piel del periné, el nervio perineal, con una
rama profunda y otra superficial. La rama profunda in-
erva el esfínter anal externo, el músculo elevador del ano,
los músculos perineales superficial y profundo, los is-
quiocavernosos y bulbocavernosos, y el esfínter de la ure-
tra membranosa. La rama superficial se divide en los
nervios labiales posterior, medio y lateral. La tercera
[ 24 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 27: Arterias región perineal
Figura 28: linfáticos genitales internos
rama del nervio pudendo es el nervio dorsal del clítoris,
para inervar el glande del clítoris.
Glándula mamaria
Es una glándula exocrina de origen ectodérmico. Su ta-
maño y forma varía de una mujer a otra e incluso en la
misma mujer en las distintas épocas de su vida.
En la mujer adulta adopta la forma de una eminencia
semiesférica con su parte plana adaptada a la pared to-
rácica y situada a ambos lados de la región esternal, ocu-
pando longitudinalmente el intervalo comprendido
entre la 2ª a la 7ª costilla y lateralmente desde la línea
[ 25 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Figura 29: inervacio%n organos pe %lvicos
Figura 30: Inervación pelvis ovario
paraesternal hasta la línea axilar anterior.
En la porción más prominente de su cara convexa, se en-
cuentra una eminencia de aspecto papilar, el pezón, de su-
perficie rugosa y con pequeñas depresiones que
representan la zona de desembocadura independiente de
12 a 20 conductos galactóforos. El pezón aparece rodeado
por la areola, que es la zona cutánea anular que difiere de
la piel del resto de la mama por ser más delgada y pigmen-
tada. Además, no descansa sobre tejido adiposo sino sobre
un conjunto de fibras musculares lisas en disposición cir-
cular y radial que constituyen el músculo areolar o de Sap-
pey. Por otra parte, la areola presenta un aspecto rugoso
con múltiples prominencias correspondientes a glándulas
sebáceas denominadas tubérculos de Morgagni.
Profundamente, la glándula mamaria se apoya en su
mayor parte sobre el músculo pectoral mayor y, en una
pequeña zona de su porciónmás externa, en el músculo
serrato mayor. Los límites superficiales de la mama sólo
tienen entidad a nivel inferior con el surco submamario.
En la porción súperoexterna, el cuerpo glandular pre-
senta una prolongación hacia la axila de tamaño variable
denominada cola de Spencer.
La glándula mamaria está separada de la piel por tejido
adiposo excepto en el complejo areola-pezón. El tejido
adiposo está atravesado por unos cordones de tejido co-
nectivo que van desde la capa profunda de la dermis a la
hoja anterior de la fascia superficial que envuelve la glán-
dula, constituyendo los ligamentos de Cooper, que semi-
compartimentalizan las estructuras mamarias.
Microscópicamente, la mama está considerada una
glándula sudorípara cutánea modificada. Cada mama
consta de 15 a 20 unidades glandulares independientes
llamadas lóbulos mamarios organizados radialmente en
torno al pezón. Un conducto único de gran tamaño, el
conducto lactífero, drena cada lóbulo a través de un ori-
ficio independiente sobre la superficie del pezón. In-
mediatamente antes de la apertura en superficie, el
conducto forma una dilatación llamada seno lactífero.
Cada lóbulo mamario está dividido en un número va-
riable de lobulillos mamarios, cada uno de los cuales
consta de un sistema de conductos alveolares.
VASCULARIZACIÓN
La mama recibe su aporte sanguíneo a través de tres vías
principales:
1) Arteria mamaria interna (rama de la subclavia):
contribuye con más del 50% del aporte total. Irriga
el pectoral mayor, los cuadrantes internos de la
mama y la piel vecina.
2) Arteria torácica inferior (rama de la axilar): También
llamada arteria mamaria externa. Irriga fundamental-
mente el pectoral mayor. Emite ramas mamarias ex-
ternas que constituyen la segunda fuente de irrigación. 
3) Arterias intercostales posteriores (ramas de la aorta):
se dirigen de atrás hacia delante para acabar anas-
tomosándose con las arterias intercostales anterio-
res (ramas de la mamaria interna). También emiten
ramas perforantes que penetran en el espesor de la
glándula mamaria.
El retorno venoso sigue el mismo componente que el
arterial destacando:
1) Red superficial a través de las venas perforantes.
2) Red profunda formada por la vena mamaria in-
terna (termina en el tronco braquiocefálico), vena
axilar y venas intercostales posteriores, que se co-
munican con las venas vertebrales desembocando
en la vena ácigos.
INERVACIÓN
La piel que recubre la glándula recibe inervación de los
6 primeros nervios intercostales. Destaca la rica inerva-
ción del complejo areola-pezón.
La inervación simpática alcanza la glándula junto al sis-
tema vascular.
DRENAJE LINFÁTICO
Es importante reseñar la gran cantidad de anastomosis lin-
fáticas existentes y las grandes variaciones anatómicas in-
dividuales. Podemos diferenciar cuatro vías principales:
1) Vía axilar: Vía fundamental de drenaje mamario.
Recibe el drenaje de la porción superior y externa
de la mama. Se considera que el drenaje linfático
[ 26 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 31: Ligamentos y músculos de la mama
de esta vía se realiza escalonadamente pudiendo di-
ferenciar tres niveles:
Nivel I: Comprende los ganglios que están por
fuera del borde externo del pectoral menor.
Nivel II: Los ganglios que se encuentran por detrás
del pectoral menor, aproximadamente a la altura
de la desembocadura de la vena mamaria externa
en la vena axilar.
Nivel III: Los ganglios del vértice de la axila o
grupo subclavicular, es decir, aquellos situados por
dentro del borde superior del pectoral menor.
2) Vía mamaria interna: Siguen el trayecto de los
vasos del mismo nombre. Drenan directamente en
las venas yugular o subclavia o indirectamente en
el sistema venoso a través del conducto torácico o
gran vena linfática.
3) Vía supraclavicular: Confluyen en un grupo de gan-
glios inmersos en el tejido graso supraclavicular.
4) Vía intercostal posterior.
Lecturas recomendadas
- González Merlo J. Anatomía e Histología del Aparato Genital fe-
menino. Ed Salvat, 1986.
- Guzmán López S, Guzmán López, A. Tratado de Ginecología,
Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Tomo I. Ed Pan-
americana, 2003.
- Kässer O, Ikle FA, Hirchs HA. Atlas de operaciones ginecológi-
cas. Ed Marban, 2003.
- Lombardía Prieto J, Rodríguez Prieto I, Carreira Gómez MC. La
mama paso a paso. Ed Ergon, 2002.
- Rouviére H, Delmas A. Anatomía Humana. Tomo II. Ed Masson,
1991.
- Sobotta. Atlas de Anatomía. Tomo II. Ed Panamericana, 1993.
- Burkitt H.G, Young B, Heath J.W. Wheater. Histología funcional.
Ed Churchill livingstone, 1996.
- Novak Ginecología Editorial McGraw-Hill Interamericana Mexico
1997.
[ 27 ]
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Introducción
La pubertad es el periodo de transición, dinámico y pro-
gresivo, entre la infancia y la edad adulta. Este intervalo
de transición incluye el crecimiento somático, el desarro-
llo de caracteres sexuales secundarios y cambios psico-
lógicos. El desarrollo morfológico se acompaña del
desarrollo de la función sexual y, por tanto, de la adqui-
sición de la fertilidad.
El promedio de duración de este periodo es de 5 a 6
años. El desarrollo puberal suele aparecer 2 años antes
en las niñas que en los niños. En general el primer signo
de pubertad es una aceleración del crecimiento, seguida
del brote de las mamas (telarquia) entre los 9 y 11 años.
La adrenarquia suele aparecer después del brote mama-
rio con aparición de vello axilar 2 años después, aunque
en un 20% de las niñas el crecimiento del vello púbico
es el primer signo de pubertad. La menarquia es más tar-
día y ocurre una vez sobrepasado el pico de crecimiento
(figura 1). Los caracteres sexuales secundarios se des-
arrollan antes en las chicas negras que en las de raza
blanca. Los cambios puberales fueron descritos por Tan-
ner en 5 estadios con el fin de documentar el desarrollo
mamario y del vello pubiano de forma estandarizada y
se obtuvieron los datos a partir de chicas europeas sanas
(ver capítulo “patología adolescencia”).
Aunque el factor determinante principal del desarrollo
cronológico de la pubertad es genético, hay otros factores
que influyen a través del sistema hipotálamo hipófisis
(figura 2): localización geográfica, exposición a la luz,
salud general, nutrición, actividad corporal y factores psi-
cológicos. Existe relación entre la edad de inicio y la du-
ración de la pubertad, cuanto antes sea el principio, más
larga será la duración (figura 3). 
La edad de la menarquia ha ido disminuyendo en las
niñas de los países desarrollados, lo cual refleja la mejora
de la nutrición y de las condiciones de vida más saluda-
bles (figura 4). Según algunos autores toda niña debe al-
canzar un peso corporal crítico antes de iniciar la me-
narquia, aunque parece más importante el cambio de la
composición corporal hacia un mayor porcentaje de
grasa. Existen muchas observaciones que apoyan la fun-
ción de la leptina, péptido secretado en el tejido adiposo
y que actúa sobre las neuronas del SNC que regulan la
conducta alimentaria y el balance energético, en la fisio-
logía de la reproducción. Las concentraciones de leptina
aumentan durante la infancia hasta el inicio de la puber-
tad existiendo una comunicación entre el SNC y la grasa
corporal en el proceso de la pubertad, en la que la leptina
haría de mensajero. Tras la pubertad las concentraciones
de leptina van disminuyendo, parece que este factor es
un componente del complejo proceso de la pubertad y
refleja la importante relación entre la nutrición y la re-
producción.
[ 29 ]
Capítulo 2
LA PUBERTAD
Díaz de Blas MD, Galán MJ, Kazlauskas S
Figura 1: Esquema de cambios en la pubertad
9,8
Esbozo
mamario
10,5
Inicio del crecimiento 
del vello pubiano
11,4
Crecimiento
máximo
14,6
Mama
desarrollada
13,7
Vello pubiano
de adulto
Edad en años
Mediana12,8
Menarquia
8 10 12 14 16 18
Control del desarrollo puberal
Los cambios descritos son el resultado de la reactivación
del eje HT- HF tras un periodo de inactividad durante
la infancia. Este eje muestra actividad desde etapas pre-
coces de la vida intrauterina; durante el primer año de
vida pueden encontrarse pulsos horarios de gonadotro-
pinas, sobre todo de FSH y ya en el segundo año de vida
se produce una disminución en su actividad por medio
de una combinación de hipersensibilidad del "gonadós-
tato" a la retroalimentación estrogénica negativa y un in-
hibidor intrínseco del SNC sobre el GnRH. Tras un pe-
riodo de insuficiencia funcional de la GnRH entre el
final de la lactancia y el comienzo de la pubertad, la se-
creción de GnRH se reanuda y aparece la gonadarquia
(la reactivación del aparato SNC-hipófisis-ovario). El
eje gonadal pasa por las siguientes etapas:
· Se inicia una actividad pulsátil del GnRH que induce
un aumento de amplitud y frecuencia de los pulsos de
LH, inicialmente durante el sueño, extendiéndose
posteriormente al día. En la edad adulta tienen lugar
aproximadamente con intervalos de 1,5-2 horas.
[ 30 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Figura 2: Eje hipota�lamo hipofisis (cortesi�a Shering Espan�a)
· Este aumento de actividad conlleva una estimulación
gonadal con secreción de estradiol que da lugar a la apa-
rición de los caracteres sexuales secundarios (desarrollo
mamario, distribución femenina de la grasa) y creci-
miento vaginal y uterino. El crecimiento esquelético au-
menta con rapidez como resultado de la secreción
gonadal inicial de bajas concentraciones de estrógenos,
que aumentan la secreción de somatotropina, la cual a
su vez estimula la producción de IGF-I.
· Los andrógenos suprarrenales y, en menor grado, la
secreción gonadal de andrógenos causan el creci-
miento del vello axilar y púbico. La adrenarquia tiene
poco o ningún efecto sobre el crecimiento esquelético. 
· La secreción de estradiol aumenta progresivamente
hasta conseguir la proliferación endometrial y la apa-
rición de la primera menstruación (menarquia), lo
cual suele ocurrir hacia la mitad de la pubertad.
· La mayoría de los ciclos posteriores a la menarquia son
anovulatorios, por tanto la aparición de la menarquia
no significa la maduración del eje HT-HF. Las mens-
truaciones ovulatorias suelen aparecer en la pubertad
tardía, de modo que a los 5 años de la menarquia el
20% de los ciclos continúan siendo anovulatorios.
· Se desarrolla una retroalimentación estrogénica po-
sitiva en la hipófisis y el hipotálamo, que estimula
el pico de LH a mitad del ciclo, necesario para la
ovulación.
La relación entre la menarquia y el estirón del creci-
miento es relativamente fija: la menarquia ocurre una vez
sobrepasado el punto máximo en la velocidad de creci-
miento, que suele ocurrir 6-12 meses antes de la menar-
quia, por eso se observa un crecimiento más lento tras el
inicio de las menstruaciones. La menarquia es un suceso
tardío dentro del desarrollo puberal cuya aparición se
mantiene desde hace varias décadas entre los 12,5 – 12,8
años de edad cronológica. El estirón del crecimiento ocu-
rre 2 años antes en las chicas que en los chicos. La acele-
ración del crecimiento se debe a los estrógenos y a
incrementos simultáneos en la producción de hormona
de crecimiento, así como a la estimulación secundaria del
IGF-I (factor I de crecimiento insulinoide). Los andró-
genos suprarrenales no están implicados.
Pubertad precoz
Es la aparición de caracteres sexuales secundarios, con
tendencia a la progresión, a una edad excesivamente tem-
prana, más de 2,5 desviaciones estándar por debajo de la
edad media del comienzo de la pubertad, considerando
así los cambios puberales que tengan lugar antes de los 8
años en las niñas (menarquia antes de los 10 años).
[ 31 ]
PATOLOGÍA DE LA PUBERTAD. PUBERTAD PRECOZ. PUBERTAD TARDÍA. ALTERACIONES MENSTRUALES
Figura 4: Descenso edad de la Menarquia
(Cortesi�a Shering Espan �a)
Figura 3: Relacio�n inicio pubertad y menopausia 
(Cortesia Shering Espan�a)
Menopausia
con
Menarquía
con Valores medios 
de 2266 casos
49,1
49,6
49,0
47,9
46,8
46,2 45,7
45,0
19
18
17
16
14
15
13
12
Años
Años
DURACIÓN DE LA FERTILIDAD
AÑOS
TIPOS
· Pubertad precoz central o dependiente de la GnRH
o verdadera, que ocurre por activación precoz del eje
hipotalámico- hipofisario - gonadal.
· Pubertad precoz periférica o indepenciente de la GnRH
o pseudopubertad precoz, la maduración sexual se debe
a la secreción extrahipofisaria de gonadotropina corió-
nica humana o a la secreción de esteroides sexuales. Exis-
ten formas isosexuales o heterosexuales.
La precocidad es 5 veces más frecuente en las niñas que
en los niños, y casi tres cuartas partes de la precocidad
femenina es idiopática, aunque siempre hay que descar-
tar una enfermedad grave en zonas centrales o periféri-
cas. En niñas mayores de 4 años es raro encontrar una
etiología específica, mientras que en las niñas más pe-
queñas suele encontrarse alguna lesión del SNC.
Hay que tener en cuenta que hasta en el 80% de las niñas
se descubre una causa dependiente de la GnRH, lo cual
es menos frecuente entre los niños.
Pubertad precoz verdadera
La maduración prematura del eje HT-HF-gonadal da
lugar a la producción de gonadotropinas y esteroides se-
xuales. Las pacientes presentan un aumento del creci-
miento y concentraciones puberales de factor I de
crecimiento insulinoide. 
El 75% son de causa idiopática, que no tiene carácter fa-
miliar y ocurre antes de los 8 años. Hay que diferenciarla
de la precocidad constitucional, que tiene carácter fami-
liar y suele ocurrir muy cerca de la edad limítrofe de los
8 años. En menos del 10% la causa es un trastorno del
SNC, siendo los más frecuentes los hamartomas hipota-
lámicos. Otras causas menos frecuentes son: craneofarin-
gioma, astrocitoma, glioma, neurofibroma, ependimoma,
teratoma y entre las causas no tumorales la encefalitis, la
meningitis, la hidrocefalia y la enfermedad de Von Rec-
klinghausen. Otra causa posible es el hipotiroidismo pro-
longado, por eso siempre está indicado realizar pruebas
de función tiroidea. El diagnóstico de pubertad precoz
idiopática sólo debe hacerse por exclusión, estas pacientes
requieren un seguimiento a largo plazo, pues las anoma-
lías cerebrales pueden aparecer en la edad adulta.
La presentación clínica puede no seguir la progresión
habitual de la pubertad, no siendo infrecuente que la
adrenarquia o la menarquia sean el primer signo.
El efecto más grave de la precocidad es la talla adulta
corta. Estas niñas suelen tener una estatura elevada du-
rante la infancia y como consecuencia de la fusión epi-
fisaria prematura una altura adulta baja. No se asocia a
menopausia prematura. El desarrollo intelectual y psi-
cosocial es acorde con su edad cronológica.
Pubertad precoz periférica
Formas isosexuales: son aquellas en las que el desarrollo
fenotípico se corresponde con el sexo genético. La causa
más frecuente (11%) son los tumores benignos o malig-
nos ováricos productores de estrógenos (de la granulosa,
de la teca, disgerminomas, teratomas). Otras causas son:
· Quistes de ovario de aparición esporádica, funcionales,
generalmente grandes, por lo que pueden palparse.
· Síndrome de McCuneAlbright o displasia fibrosa po-
liostósica que se caracteriza por manchas cutáneas de
color café con leche de bordes irregulares sobre todo
en cuello y espalda, displasia fibrosa y quistes en el
cráneo y huesos largos. La precocidad sexual se debe
a la producción autónoma precoz de estrógenos por
parte de los ovarios. Las concentraciones de FSH y
LH son bajas. 
· Otras causas menos frecuentes son el hipotiroidismo
primario, los tumores secretores de TSH, el síndrome
de Peutz- Jeghers y el aporte exógeno de estrógenos
a través de alimentos,fármacos, cremas.
Hoy día se sabe que casi todas las causas de pubertad
precoz periférica pueden activar secundariamente el eje
HT-HF-gonadal.
Formas heterosexuales: el desarrollo fenotípico no co-
rresponde con el sexo genético. En las niñas dan lugar a
un cuadro de virilización. La causa más frecuente es la
hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hi-
droxilasa, seguida de los tumores suprarrenales produc-
tores de andrógenos. El tumor ovárico virilizante más
común es el arrenoblastoma, extremadamente raro en los
niños. No hay que olvidar la causa iatrogénica por la in-
gesta de sustancias que contienen andrógenos.
CASOS ESPECIALES DE PUBERTAD PRECOZ
Consisten en la aparición aislada de una característica
sexual. Es habitual que el crecimiento lineal y la madu-
ración ósea no estén adelantados y que las concentracio-
nes hormonales basales sean normales para la edad y el
desarrollo sexual.
Telarquia prematura
Es el brote mamario sin crecimiento puberal. A menudo
ocurre en los primeros años de vida, más frecuente entre
los 2 y los 4 años, suele desaparecer espontáneamente y no
requiere tratamiento. Se produce como resultado de una
respuesta ovárica a aumentos transitorios de la FSH o por
incremento de la sensibilidad ovárica a la FSH. La mayoría
de estas niñas suelen presentar una pubertad y crecimiento
normal. El 15-20% tienen una pubertad precoz central.
Puede ser unilateral. Al final de la infancia es un compo-
nente de la pubertad precoz, por lo que exige estudio.
[ 32 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Menarquia prematura
Es muy rara de forma aislada, es necesario descartar una
infección, presencia de un cuerpo extraño, abuso sexual,
traumatismo y neoplasias locales. No tiene repercusión
en el crecimiento y el desarrollo.
Adrenarquia prematura
Es la aparición de vello púbico antes de los 8 años, ocasio-
nalmente asociado a vello axilar, sudoración, acné. Es la con-
secuencia de un moderado incremento precoz de andrógenos
suprarrenales (androstendiona, dehidroepiandrosterona y sul-
fato de dehidroepiandrosterona). Debe descartarse una hi-
perplasia suprarrenal congénita o un tumor suprarrenal. No
precisan tratamiento, si bien la vigilancia de estas pacientes
ha de ser continua pues se ha observado que presentan mayor
incidencia de anovulación, hirsutismo e hiperinsulinemia. Un
marcador de este problema es el bajo peso al nacer y son pa-
cientes cuyo problema básico es la hiperinsulinemia que co-
mienza en la vida fetal.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis familiar y de la paciente (curva de creci-
miento, fecha de aparición de los caracteres sexuales)
Exploración física: estadíos de Tanner, percentiles de
talla y peso, exploración general (fibromas en la piel,
manchas café con leche, aumento de tama o tiroideo, sig-
nos de androgenización, exploración abdominal, pélvica
y neurológica)
Estudio analítico: TSH, FSH, LH, estradiol, test de
GnRH; si presenta hirsutismo: testosterona, androstendiona,
sulfato de dehidroepiandrosterona, 17-OH- progesterona,
cortisol; pruebas de función tiroidea; concentraciones de in-
hibina.
La pubertad precoz verdadera se caracteriza por concentra-
ciones puberales de LH y FSH, forma puberal de secreción
pulsátil de LH (al principio durante el sueño) y respuesta
puberal de la LH en la prueba con GnRH, lo cual demuestra
la maduración del eje hipotálamo-hipofisario.
Técnicas de imagen:
· Radiografía de edad ósea de mano izquierda.
· Ecografía de pelvis y abdomen (valorar ovarios y re-
lación cuerpo-cuello de útero).
· Fondo de ojo y valoración de campo visual si fuera
necesario.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
1. Tratamiento de la enfermedad de base
2. Interrumpir la maduración ósea hasta la edad puberal
normal.
3. Frenar los caracteres sexuales aparecidos.
4. Aumentar al máximo la talla final adulta.
5. Evitar los problemas sicológicos y sociales y propor-
cionar anticoncepción si es necesaria.
Las variantes de pubarquia o telarquia precoz aisladas
no precisan tratamiento, pero sí adecuada vigilancia.
Se han utilizado diversos fármacos con estos fines, como
el acetato de medroxiprogesterona, acetato de ciprote-
rona y danazol, pero no controlaban bien la maduración
ósea y el crecimiento, además de tener efectos secunda-
rios importantes. Hoy en día los fármacos de elección
son los análogos de GnRH. La vía de administración es
subcutánea o intranasal diaria o bien preparados de li-
beración retardada, los más utilizados: nafarelina intra-
nasal 6 pulverizaciones /día, leuprolide sc. o im. En
inyección mensual 3,75 mg o trimestral 11,75 mg.
El tratamiento con agonistas de la GnRH provoca una
exacerbación inicial a corto plazo en la estimulación de la
secreción de gonadotropinas, seguida de una intensa re-
ducción de las gonadotropinas, de la producción de este-
roides y de los efectos biológicos. Se obtiene una rápida
remisión de las características sexuales puberales, ameno-
rrea y disminución del crecimiento, que se mantienen du-
rante el primer año de tratamiento. Para obtener una talla
máxima es necesario iniciar el tratamiento de forma precoz
y mantenerlo durante largo tiempo. La decisión de tratar
con un agonista de la GnRH se basa sobretodo en la talla
adulta prevista y en la progresión del desarrollo puberal.
Este tratamiento está justificado cuando la maduración se-
xual y la edad ósea progresan con rapidez. Algunas pacien-
tes muestran un enlentecimiento del crecimiento con el
tratamiento con agonistas y en ellas la adición de somato-
tropina produce una excelente respuesta de crecimiento.
El objetivo del tratamiento es mantener las concentracio-
nes de estradiol por debajo de 10 pg/ml, en general las
niñas requieren dosis superiores que las mujeres adultas
para alcanzar la supresión. Incluso con el tratamiento, la
adrenarquia probablemente seguirá su curso.
El tratamiento se mantiene hasta que las epífisis se fu-
sionan o hasta que las edades puberal y cronológica
apropiadas se emparejen o hasta alcanzar una edad social
para la pubertad (11-12 años). La interrupción del tra-
tamiento se sigue de una rápida reactivación del proceso
puberal y del desarrollo de la función ovulatoria regular,
en un patrón similar al de las adolescentes normales.
Este tratamiento también está recomendado para los ha-
martomas del hipotálamo que secretan GnRH.
Para controlar el tratamiento deben evaluarse periódi-
camente las gonadotrofinas y los esteroides. La primera
[ 33 ]
PATOLOGÍA DE LA PUBERTAD. PUBERTAD PRECOZ. PUBERTAD TARDÍA. ALTERACIONES MENSTRUALES
determinación al final del 2º-3º ciclo de tratamiento si
se utilizan fármacos depot. También se realizará una va-
loración clínica de talla y edad ósea cada 6 meses.
El tratamiento con agonistas de la GnRH es ineficaz en
las formas no centrales de la pubertad precoz. El trata-
miento en estos casos se centra en la supresión de la es-
teroidogénesis gonadal.
Se precisará tratamiento quirúrgico en los tumores de
ovario, suprarrenales y cerebrales que lo requieran y en
los quistes de ovario que no involucionen y persistan o
se aceleren los signos puberales.
En el hipotiroidismo primario el tratamiento sustitutivo ti-
roideo impide que persista la progresión de la precocidad
sexual y en la hiperplasia suprarrenal el tratamiento con
dosis apropiadas de glucocorticoides con/sin mineralocor-
ticoides también evita la progresión del desarrollo puberal.
PRONÓSTICO
Depende de la causa subyacente. En el hipotiroidismo
primario el pronóstico es excelente. En la hiperplasia
suprarrenal congénita las niñas suelen tener talla corta
en la edad adulta. La extirpación de tumores ováricos
y suprarrenales benignos tiene buen pronóstico, mien-
tras que los carcinomas con frecuencia ya tienen me-
tástasis en el momento de la presentación, y por tanto
mal pronóstico. El 20% de los tumores de la granulosa
son malignos y el pronósticoes reservado, pues pueden
recidivar hasta varios años después de su extirpación.
El 25% de los tumores de células de Sertoli-Leydig
son malignos.
Cuando la causa se localiza en el SNC el pronóstico de-
pende de la etiología exacta. 
El pronóstico de la precocidad sexual idiopática, con ex-
cepción de la talla corta como adultas, sigue siendo fa-
vorable si las niñas acceden a la vida adulta sin secuelas
psicosexuales. La mayoría de las mujeres tienen ciclos
menstruales y fertilidad normales y no presentan meno-
pausia prematura.
Pubertad tardía
Se considera pubertad retrasada cuando no se ha ini-
ciado el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
a los 14 años de edad, es decir, a una edad que esté 2,5
desviaciones estándar por encima de la edad media del
comienzo de la pubertad. Suele tratarse de una pubertad
tardía si la regla no ha aparecido a los 18 años.
La pubertad tardía es un trastorno raro en las niñas y se
debe sospechar un problema genético o un trastorno hi-
potálamo-hipofisario. Hay que tener en cuenta las ano-
malías anatómicas de los órganos o de la vía de salida en
mujeres púberes con amenorrea pero por lo demás nor-
males.
TIPOS
Retraso constitucional o idiopático, cuya causa es una acti-
vación retardada del eje HT-HF. Con frecuencia existen
antecedentes familiares y constituye el 30% de los diag-
nósticos de pubertad tardía.
La pubertad aparecerá de forma espontánea y progresará
normalmente cuando se alcance la edad ósea del inicio pu-
beral. Las pacientes presentan baja estatura y retraso del
crecimiento para la edad cronológica, que se normalizará
con la llegada de la pubertad. Psicológicamente pueden
tener problemas por comparación con otras niñas de la
misma edad (neurosis de maduración de Kretschmer).
Retraso secundario a enfermedad crónica: endocrinopatías,
nefropatías, enteropatías (malabsorción, ileítis regional)
neuropatías, enf. hematológicas, enf. infecciosas crónicas,
trastornos de la conducta alimentaria (anorexia ner-
viosa), enf. autoinmunes, neoplasias, estrés, ejercicio fí-
sico intenso, uso de drogas (en especial la marihuana).
Retraso puberal por fallo HT-HF. Hipogonadismos hipogo-
nadotropos, en los que está alterada la función del hipo-
tálamo o de la hipófisis.
Congénito:
Déficit congénito de GnRH: con anosmia (sín-
drome de Kallman)/sin anosmia.
Déficit de gonadotropinas por alteraciones del
receptor de GnRH.
Déficit aislado de FSH o LH.
Déficit de gonadotropinas asociado a hiperpla-
sia suprarrenal congénita.
Panhipopituitarismo congénito.
Asociado a malformaciones cerebrales.
Asociado a cromosomopatías.
Adquirido:
Tumores cerebrales. 
Alteraciones infecciosas.
Traumatismos.
Accidentes cerebrovasculares.
Iatrógena (cirugía, radioterapia).
Hipófisis autoinmune.
Retraso puberal por fallo gonadal. Hipogonadismo hipergo-
nadotropo.
Congénito:
Alteración de los receptores de las gonadotro-
pinas.
[ 34 ]
Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Alteración de la síntesis o acción periférica de
estrógenos o andrógenos.
Síndrome de Turner y mosaicismos turnerianos.
Disgenesias gonadales.
Adquirido:
Ooforitis autoinmune.
Radioterapia/quimioterapia.
Hemocromatosis.
Galactosemia.
Asociados a síndromes polimalformativos:
Síndrome de Noonan.
Síndrome de Fanconi.
Síndrome de Prader-Willi.
Distrofia miotónica de Steiner.
Síndrome de Lynch.
Síndrome de Laurence-Moon-Bardet.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: familiar y de la paciente (curva de creci-
miento, capacidad olfatoria, régimen alimenticio, inten-
sidad de actividades deportivas)
Exploración física: mediciones de peso y talla, estadíos
de Tanner, exploración genital. Hay que buscar signos
de hipotiroidismo, disgenesia gonadal, insuficiencia hi-
pofisaria, enfermedad crónica, presencia o no de signos
neurológicos.
Estudio analítico: FSH, LH, prolactina, esteroides su-
prarrenales y gonadales, pruebas de función tiroidea,
IGF-I, somatotropina, pruebas hepáticas y renales, test
de GnRh.
Técnicas de imagen:
· Rx de edad ósea
· Ecografía ginecológica
· RMN craneal
Cariotipo, necesario en niñas con concentraciones ele-
vadas de gonadotropinas.
El trastorno más frecuente de hipogonadismo hipergo-
nadotrópico es la disgenesia gonadal.
Los retrasos de pubertad secundarios a enfermedades
crónicas son de tipo hipogonadotrópico.
El craneofaringioma es la neoplasia más frecuente que
se asocia a la pubertad tardía. Es un tumor de la bolsa
de Rathke, que se origina a partir del tallo hipofisario y
se extiende por encima de la silla turca. La incidencia
máxima se observa entre los 6 y los 14 años. Los estudios
de imagen revelan una silla turca anormal y calcificacio-
nes en el 70% de los casos (tabla 1). 
TRATAMIENTO
En el retraso fisiológico de la pubertad, lo único que
debe hacerse es tranquilizar a la paciente indicando que
se producirá el desarrollo previsto, sobre todo si hay an-
tecedentes familiares. Se proporcionará apoyo psicoló-
gico y un seguimiento clínico. A veces, para reducir el
estrés psicológico, vale la pena iniciar un tratamiento
hormonal precoz.
La primera prioridad del tratamiento es extirpar o co-
rregir la causa principal. El tratamiento del craneofarin-
gioma consiste en la combinación de la cirugía y
radiación. 
En el hipogonadismo el tratamiento hormonal inicia y
mantiene la maduración y la función de las característi-
cas sexuales secundarias y ayuda a que se alcance la talla
total potencial. Sólo el incremento adolescente de la
densidad ósea es una razón suficiente para recomendar
el tratamiento hormonal. El inicio del tratamiento se
hace a los 11-12 años de edad ósea o 13-14 años de edad
cronológica. Cantidades muy pequeñas de estrógenos
promueven el crecimiento y el desarrollo.
Se empieza con estrógenos sin oposición: 0,3 mg de
estrógenos conjugados o 0,5 mg de estradiol al día. La
[ 35 ]
PATOLOGÍA DE LA PUBERTAD. PUBERTAD PRECOZ. PUBERTAD TARDÍA. ALTERACIONES MENSTRUALES
Talla LH-FSH Esteroides Cariotipo Edad ósea
Retraso constitucional Baja Prepuberal Prepuberal Normal Retrasada
Estirón tardío
2º a enfermedades Generalmente baja i i Normal Retrasada
crónicas
Hipogonadismos Baja i i Normal Retrasada
hipogonadotropos No estirón puberal
Hipogonadismos No estirón puberal � i XX/XY/XO Variable
hipergonadotropos Mosaicismos
Tabla 1. Pubertad retrasada. Características clínicas y analíticas
dosis se va incrementando de forma lenta y progresiva
cada 6 - 12 meses hasta 0,625 mg de estrógenos con-
jugados o 1 mg al día de estradiol. También pueden
emplearse los estrógenos transdérmicos: ¼ de parche
de 17 beta estradiol de 25 microgramos cada 3 días,
con aumento progresivo hasta 50 – 100 microgramos.
Se hace un seguimiento cada 6 meses: valorar talla,
edad ósea y estadío puberal. La estrogenoterapia se
administrará sóla durante un año, entonces se a aña-
dirá un gestágeno, por ejemplo acetato de medroxi-
progesterona de forma cíclica los 14 primeros días de
cada mes. Una vez inducido el desarrollo puberal ha
de establecerse un tratamiento a largo plazo. Las pa-
cientes con retraso fisiológico continúan su desarrollo
por su cuenta una vez que la edad ósea ha avanzado a
los 13 años.
El hecho de tener la menstruación cada mes es importante
para las adolescentes. En mujeres que tienen relaciones se-
xuales sería más prudente utilizar un anticonceptivo oral
pues el tratamiento utilizado no protege contra el embarazo
en caso de que se active el eje hipotálamo-hipofisario.
El tratamiento con GnRH pulsátil no es práctico, es
caro, engorroso y difícil.
Alteraciones menstruales
Las primeras menstruaciones no significan que la ma-
duración puberal esté terminada, inicialmente hay ciclos
anovulatorios en los que la hemorragia se debe a la de-
privación estrogénica. Conforme va madurando el eje
hipotálamo-hipofisario, aparecen los picos de LH y van
surgiendo los ciclos ovulatorios. 
La periodicidad variable

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