CASOS CLÍNICOS

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REVISÃO 
 
CASO 1 
 
Um homem de 62 anos de idade é levado às pressas ao hospital após ter 
ingerido o conteúdo de uma lata de inseticida organofosforado numa tentativa 
de suicídio. Ao chegar ao departamento de emergência, os médicos de plantão 
percebem um odor estranho que emana do paciente. O paciente não reage,e o 
exame físico revela sudorese profusa, pupilas mióticas e secreções orais e 
brônquicas copiosas. São também observadas fasciculações musculares 
difusas, porém o paciente encontra-se flácido e paralisado. Quando o paciente 
é intubado, o médico observa quantidades abundantes de secreções aquosas 
de odor estranho. Subseqüentemente, o médico desenvolve lacrimejamento e 
broncoespasmo. As roupas molhadas do paciente são removidas e 
descartadas com segurança. Os enfermeiros também acabam apresentando 
subseqüentemente lacrimejamento e rinorréia. 
 
QUESTÕES 
 
1. Os sinais do paciente são compatíveis com atividade excessiva da 
acetilcolina nos receptores tanto muscarínicos quanto nicotínicos.Os inseticidas 
organofosforados provocam toxicidade ao impedir o metabolismo normal da 
acetilcolina. O sítio de ligação mais provável dos organofosforados reside em: 
 
a) um receptor de adesão de superfície celular 
b) uma enzima extracelular 
c) um receptor de tirosinoquinase 
d) um regulador da transcrição 
e) uma enzima intracelular de transdução de sinais 
 
2. Com base em seus efeitos nas sinapses colinérgicas, os inseticidas 
organofosforados devem ser considerados: 
 
a)antagonistas reversíveis não-competitivos 
b)antagonistas reversíveis competitivos 
c) agonistas inversos 
d) agonistas diretos 
e) agonistas indiretos 
 
3. Normalmente, a acetilcolina atua em seu receptor nicotínico na junção 
neuromuscular para efetuar a despolarização e a contração da célula muscular. 
O receptor nicotínico de acetilcolina 
é um exemplo de: 
 
a)um canal iônico regulado por ligante 
b) um canal iônico regulado por voltagem 
c) um receptor acoplado à proteína G e regulado por ligante 
d) um receptor de tirosinoquinase regulado por ligante 
e) uma enzima extracelular regulada por voltagem 
 
4. Os receptores acoplados à proteína G são compostos de domínios 
extracelulares, regiões transmembrana e regiões intracelulares.Qual das 
seguintes afirmações acerca dos receptores 
acoplados à proteína G é correta? 
 
a) O domínio extracelular consiste em sítios enzimáticos, os quais hidrolizam o 
trifosfato de guanosina a difosfato de guanosina, após a ligação do ligante. 
b) A região intracelular é ligada a uma proteína G, a qual afeta moléculas de 
sinalização após a ligação do ligante. 
c) A região transmembrana consiste em cinco subunidades, as quais liberam a 
proteína G após a ligação do ligante. 
d) Quando a região transmembrana se abre, permite a passagem de íons 
através dela. 
e) Os receptores acoplados à proteína G são específicos para receptores de 
acetilcolina. 
 
CASO 2 
 
Pittsburgh, PA; novembro de 1988: Um homem de 34 anos de idade é entregue 
por um motorista de carro particular no local de chegada das ambulâncias de 
um departamento de emergência.Está despenteado e apático, e os guardas de 
segurança o levam imediatamente à emergência. É rapidamente colocado em 
um monitor cardíaco, e um acesso intravenoso é estabelecido.Os sinais vitais 
revelam uma freqüência cardíaca de 26 bpm e apnéia. Não tem pressão 
arterial palpável, porém verifica-se um pulso lento palpável na artéria femoral. 
São observadas marcas recentes de agulha, compatíveis com injeções 
aplicadas há pouco tempo, na fossa cubital esquerda. Os médicos suspeitam 
de que ele seja uma vítima da epidemia atual de heroína “superpotente”, 
“China White”, que está se alastrando pelo Condado de Allegheny. Apesar de 
intubação oral, ventilação mecânica, medidas de suporte vital cardíaco 
avançado e grandes doses intravenosas de um antídoto, o paciente falece. 
 
QUESTÕES 
 
1. Em 1988, a área de Pittsburgh, PA sofreu uma epidemia de usuários de 
heroína que morriam por overdose acidental de um agonista opióide sintético 
de ação curta, o 3-metil fentanil,conhecido, na rua, como “China White”. Foi 
estimado que esses análogos sintéticos do fentanil possuem 6.000 vezes a 
potência da morfina. O fentanil farmacêutico tem 75 a 100 vezes a potência da 
morfina. Se fosse traçada uma curva de dose–resposta semilogarítmica desses 
três agonistas opióides,qual deles teria a menor CE50 e a curva de dose–
resposta mais para a esquerda? 
 
a)morfina 
b)fentanil 
c)3-metil fentanil 
d)naloxona 
e)naltrexona 
 
2. Em 1988, os usuários de heroína procuravam a “superpotente China White” 
pela experiência de intenso ímpeto e excitação em tomar uma droga potente 
com efeitos potencialmente fatais.Muitos usuários injetavam, sem suspeitar, o 
3-metil fentanil e, em poucos minutos, sofriam parada cardiorrespiratória. Os 
que sobreviviam para receber assistência médica necessitavam de grandes 
doses de naloxona. Em muitos casos, os pacientes apresentavam reversão dos 
efeitos agonistas opióides dentro de poucos minutos após a administração 
inicial de naloxona, porém, em seguida, sofriam ressedação, o que exigia 
múltiplas doses de naloxona. Esse efeito da naloxona é característico de: 
 
a) um efeito farmacológico de agonista reversível 
b) um efeito farmacológico de antagonista competitivo reversível 
c) um efeito farmacológico de antagonista não-competitivo 
d) um efeito farmacológico de agonista parcial 
e) um efeito farmacológico de agonista inverso 
 
3. A heroína é habitualmente medida em doses de bolsas de 25 mg. Os 
usuários incautos da “China White”, que poderiam ter obtido o “barato” 
desejado com três bolsas de heroína, morriam após injetar uma única bolsa de 
3-metil fentanil. Se 50% dos usuários da “China White” morreram após injetar 
uma bolsa de 3-metil fentanil, qual das seguintes afirmações é correta? 
 
a) A heroína é mais potente do que o 3-metil fentanil. 
b) O índice terapêutico do 3-metil fentanil é maior que o da heroína. 
c) A DE50 para o 3-metil fentanil é de 25 mg. 
d) A DT50 para o 3-metil fentanil é de 75 mg. 
e) A DL50 para o 3-metil fentanil é de 25 mg. 
 
4. Com base no caso anterior, qual das seguintes afirmações é correta? 
 
a) O índice terapêutico do 3-metil fentanil é elevado. 
b) A CE50 do 3-metil fentanil é elevada. 
c) A DL50 do 3-metil fentanil é elevada. 
d) A afinidade do 3-metil fentanil pelo receptor opióide µé alta. 
e) A Kd do 3-metil fentanil é alta. 
 
5.Qual das seguintes opções é um exemplo de ação de um antagonista 
químico? 
 
a) A naloxona liga-se ao receptor opióide µ e impede os efeitos agonistas 
opióides. 
b) Os anticorpos específicos contra a digoxina ligam-se à digoxina e impedem 
a sua ação na bomba de sódio-potássio cardíaca. 
c) O fentanil liga-se ao receptor opióide µ e impede a ação da morfina. 
d) Os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos ligam-se ao receptor β 1-
adrenérgico e diminuem a taquicardia no contexto do hipertireoidismo. 
e) O manitol atrai osmoticamente a água para o túbulo renal e impede a sua 
reabsorção. 
 
CASO 3 
 
Um homem de 25 anos de idade é levado ao departamento de emergência 
pela polícia quando curiosos ligaram para a emergência dando parte de um 
homem confuso e agressivo esmurrando as prateleiras de uma loja de 
conveniência local. O paciente está furiosamente agitado e tenta agredir os 
policiais e os cuidadores ao chegar ao hospital. O exame é notável por uma 
temperatura de 40,5oC, freqüência cardíaca de 162 bpm e pressão arterial de 
207/134 mm Hg. As pupilas estão dilatadas e a pele, diaforética. Quando tiram 
a roupa do paciente, vários frascos de crack caem dos bolsos da calça. O 
paciente é colocado em monitor cardíaco, e um acesso intravenoso é 
estabelecido. O monitor cardíaco mostra a presença de taquicardia sinusal 
numa taxa de 162 bpm. São iniciados métodos de resfriamentoagressivo, e o 
médico de plantão procura evidências de traumatismo coexistente. O 
enfermeiro pergunta se é necessário administrar metoprolol, um antagonista 
dos receptores -adrenérgicos, para controlar a taquicardia do paciente 
 
QUESTÕES 
 
1. Se for administrado um antagonista dos receptores β-adrenérgicos a esse 
paciente, qual dos seguintes efeitos clínicos pode ser produzido? 
 
a) Hiperglicemia 
b) Broncodilatação se o paciente tiver uma história de asma 
c) Elevação da pressão arterial 
d) Taquicardia 
e) Hipotermia 
 
2. Qual dos seguintes agentes irá atuar diretamente diminuindo a pressão 
arterial elevada desse paciente? 
 
a) metilfenidato, um análogo da anfetamina 
b) fenilefrina, um agonista dos receptores α1-adrenérgicos 
c) fentolamina, um antagonista não-seletivo dos receptores α -adrenérgicos 
d) ioimbina, um antagonista dos receptores α2-adrenérgicos 
e) terbutalina, um agonista dos receptores β 2-adrenérgicos 
 
3. A clonidina tem sido utilizada como agente anti-hipertensivo. Qual o 
mecanismo de sua ação na redução da pressão arterial? 
 
a) A clonidina é um agonista direto dos receptores β 2-adrenérgicos, que 
intensifica a vasodilatação. 
b)A clonidina é um antagonista direto dos receptores α2-adrenérgicos,que 
diminui a liberação de NE e o tônus simpático. 
c) A clonidina é um agonista direto dos receptores α2-adrenérgicos que diminui 
a liberação de NE e o tônus simpático. 
d) A clonidina é um antagonista direto dos receptores α1-adrenérgicos que 
diminui a vasoconstrição. 
e)A clonidina é um antagonista direto dos receptores β1-adrenérgicos que 
diminui o débito cardíaco. 
 
CASO 4 
 
Em 2004, um médico não licenciado da Flórida, Bach McComb,injetou uma 
preparação não-aprovada de toxina botulínica em si próprio e em três 
pacientes como tratamento anti-ruga. Em poucas horas, chegou a um hospital 
com fraqueza muscular difusa e dificuldade respiratória. Subseqüentemente, 
ficou paralisado e necessitou de ventilação mecânica prolongada para 
sustentar a respiração. Os outros pacientes apresentaram efeitos adversos 
semelhantes. Em 2005, McComb confessou-se culpado perante a acusação 
federal de administrar fármacos não-aprovados. 
 
QUESTÕES 
 
1. Como a toxina botulínica provoca fraqueza muscular e paralisia prolongada? 
 
2. Tendo em vista o mecanismo de ação da toxina botulínica, se a fisostigmina 
for administrada a pacientes envenenados pela toxina botulínica, como no caso 
do chefe Opechancanough,qual dos seguintes itens pode constituir um efeito 
clínico resultante? 
 
a)melhora da força muscular 
b) coma 
c) sudorese e diarréia 
d) fasciculações musculares seguidas de paralisia 
e) dilatação pupilar 
 
3. Se a fisostigmina fosse administrada a um paciente envenenado pela toxina 
botulínica, com os efeitos anteriormente citados, qual seria a terapia 
apropriada? 
 
a) atropina 
b) mais fisostigmina 
c) succinilcolina 
d) metacolina 
e) pralidoxima 
 
4. Os efeitos da fisostigmina no paciente envenenado pela toxina botulínica são 
mediados por qual dos seguintes receptores? 
 
5. A neurotransmissão através dos gânglios autônomos é complexa. A resposta 
ganglionar pós-sináptica primária é mediada pela rápida despolarização dos 
receptores nicotínicos de ACh, porém é modulada pelo receptor muscarínico 
M1 de ACh, pela transmissão dopaminérgica, -adrenérgica e peptidérgica. 
Em conseqüência, o efeito do bloqueio ganglionar depende, em grande parte, 
do predomínio relativo do tônus simpático e parassimpático no órgão-alvo. Qual 
das seguintes declarações é correta no que concerne ao efeito do bloqueio 
ganglionar sobre a função do órgão-alvo? 
 
a) O bloqueio ganglionar autônomo causa vasoconstrição e hipertensão. 
b) O bloqueio ganglionar autônomo causa vasodilatação e hipotensão. 
c) O bloqueio ganglionar autônomo causa incontinência urinária. 
d) O bloqueio ganglionar autônomo causa bradicardia. 
e) O bloqueio ganglionar autônomo causa vômitos e diarréia. 
 
CASO 5 
 
Esse fato aconteceu em 1744. Os colonos da Virgínia capturam 
Opechancanough, chefe guerreiro dos Powhatans e tio de Pocahontas. 
Opechancanough é considerado um mestre estrategista e tem a reputação de 
ser um guerreiro impiedoso. Entretanto, um correspondente da colônia fornece 
um retrato bem diferente do chefe capturado: 
“Uma excessiva fadiga que tomou conta dele debilitou o seu organismo; seus 
músculos tornaram-se flácidos; os tendões perderam o seu tônus e a sua 
elasticidade, e suas pálpebras estavam tão pesadas que ele não conseguia 
enxergar, a não ser que fossem levantadas pelos seus companheiros... era 
incapaz de andar; porém o seu espírito, erguendo-se acima de seu corpo 
destroçado, ainda comandava seus companheiros da maca em que era por 
eles transportado.”Enquanto Opechancanough ainda se encontrava numa 
prisão em Jamestown, descobre-se que, depois de um período de inatividade, 
ele consegue levantar sozinho do chão para uma posição sentada.Acredita-se 
que a história de Opechancanough fornece a primeira descrição registrada da 
miastenia grave, uma doença neuromuscular decorrente da produção auto-
imune de anticorpos dirigidos contra os receptores colinérgicos na junção 
neuromuscular.Em 1934, quase dois séculos depois, a médica inglesa Mary 
Broadfoot Walker trata de vários pacientes com sintomas semelhantes de 
fraqueza muscular, que a fazem lembrar dos sintomas de pacientes com 
envenenamento por tubocurare. 
 
QUESTÕES 
 
1. Por que o envenenamento por tubocurare e a miastenia grave produzem 
sintomas semelhantes? 
 
a) Ambas as condições caracterizam-se por fraqueza devida à deficiência de 
colina. 
b) Ambas as condições caracterizam-se por fraqueza devida à ausência de 
liberação pré-sináptica de acetilcolina (ACh). 
c) Ambas as condições caracterizam-se por paralisia associada à destruição da 
ACh mediada por anticorpos. 
d) Ambas as condições caracterizam-se por fraqueza devida a um número 
diminuído de receptores NM pós-sinápticos disponíveis. 
e) Ambas as condições estão associadas a fraqueza devida à degradação 
aumentada de ACh. 
 
Com base em seus achados, a Dra. Walker administra um antídoto,a 
fisostigmina, a seus pacientes imobilizados. Os resultados são surpreendentes: 
Em poucos minutos, os pacientes são capazes de levantar-se e de andar pelo 
quarto. A Dra. Walker descobre, assim, a primeira medicação verdadeiramente 
eficaz para a miastenia grave. Apesar da importância dessa sua descoberta, 
ela é ridicularizada pela maior parte da comunidade científica, porque o 
tratamento melhora os sintomas da miastenia grave com demasiada rapidez e 
efetividade para ser 
acreditável. Somente muitos anos depois é que a comunidade científica aceita 
os seus achados. 
 
2. Como a fisostigmina melhora os sintomas da miastenia grave? 
 
a) A fisostigmina aumenta a liberação da ACh pré-sináptica. 
b)A fisostigmina impede a degradação da ACh. 
c) A fisostigmina prolonga a duração da ligação da ACh no receptor NM. 
d) A fisostigmina impede a recaptação de ACh. 
e) A fisostigmina promove a rápida recuperação e disponibilidade dos 
receptores NM. 
 
3. Em que condições é potencialmente perigoso administrar fisostigmina 
a pacientes que apresentam fraqueza muscular? 
 
a) envenenamento por toxina botulínica 
b) envenenamento por tubocurare 
c) envenenamento por organofosforados 
d) ingestão de betanecol 
e) alergia à succinilcolina 
 
4. Qual dos seguintes casos representa outro uso terapêutico potencial da 
fisostigmina? 
 
a) envenenamento pela escopolamina 
b) envenenamento pela muscarina 
c) envenenamento pela pralidoxima 
d) envenenamento pela pilocarpina 
e) envenenamento pela nicotina 
 
5. Qual dos seguintes itens é um sinal de agonismo da ACh em seu receptor 
muscarínico pós-sináptico? 
 
a)retenção urinária 
b) fasciculações musculares 
c) bradicardia 
d) taquicardia 
e) membranasmucosas secas 
 
 
CASO 6 
 
S.B., um homem de 70 anos de idade, está apresentando problemas para 
dormir. Lembra então que a sua irmã está tomando fenobarbital sob prescrição 
médica, um barbitúrico para controlar suas crises epilépticas, e que os 
barbitúricos também são algumas vezes prescritos como soníferos. Decide 
tomar apenas “alguns comprimidos” com uma pequena quantidade de álcool 
para ajudá-lo a dormir. Pouco depois, o Sr. B. é levado às pressas ao 
departamento de emergência quando a irmã percebe que ele praticamente não 
apresenta nenhuma reação.Ao ser examinado, observa-se uma dificuldade em 
despertar o paciente, que também apresenta disartria, com marcha instável e 
redução da atenção e da memória. A freqüência respiratória é de cerca de 6 
respirações superficiais por minuto. O paciente é subseqüentemente intubado 
para protegê-lo de uma aspiração do conteúdo gástrico. 
 
QUESTÕES 
 
1. Os barbitúricos atuam para controlar as crises epilépticas e induzir o sono. 
Qual o seu mecanismo de ação na produção desses efeitos? 
 
a) Os barbitúricos aumentam a freqüência de abertura dos canais de cloreto no 
receptor GABAA. 
b) Os barbitúricos aumentam a duração de abertura dos canais de cloreto no 
receptor GABAA. 
c) Os barbitúricos diminuem a ativação do receptor de cainato pelo glutamato. 
d) Os barbitúricos aumentam a duração de abertura dos canais de cloreto no 
receptor GABAA. 
e) Os barbitúricos aumentam a ativação do receptor de ácido N-metil-D-
aspártico (NMDA) pelo glutamato. 
 
2. Esse paciente ingeriu um barbitúrico com etanol e desenvolveu profunda 
depressão do sistema nervoso central (SNC) e respiratória.Qual a interação 
dos barbitúricos com o etanol para produzir esse efeito? 
 
a) Ambos os agentes intensificam o influxo de cloreto mediado pelo GABAA e 
inibem os efeitos excitatórios do glutamato em seus receptores. 
b) Ambos os agentes inibem a síntese de norepinefrina (NE) em todo o SNC. 
c) Os barbitúricos intensificam o influxo de cloreto mediado pelo GABAA, 
enquanto o etanol inibe os efeitos excitatórios do glutamato no receptor de 
ácido α-amino-3-hidroxi-5 metilisoxazol-4-propiônico (AMPA). 
d) Ambos os agentes aumentam a síntese e a liberação de GABA. 
e) Ambos os agentes intensificam a afinidade do GABA pelo receptor GABAA e 
inibem os efeitos excitatórios da glicina em seus receptores. 
 
Administra-se carvão ativado através de uma sonda nasogástrica para limitar 
qualquer absorção adicional do fenobarbital.O paciente também recebe 
bicarbonato de sódio por via intravenosa para alcalinizar a urina até um pH de 
7,5, com o objetivo de facilitar a excreção renal do fármaco. Três dias depois, o 
Sr. B. está suficientemente recuperado para retornar à sua casa. 
 
3. A idade mais avançada desse paciente pode ter contribuído para o grau de 
depressão do SNC induzida pelo fenobarbital apresentada.Como a idade do 
paciente afeta o grau de depressãodo SNC causada pelos barbitúricos? 
 
a) Os pacientes idosos apresentam uma maior relação entre gordura corporal e 
músculo e são incapazes de acumular fármacos lipofílicos. 
b) Os pacientes idosos exibem uma redução da depuração hepática dos 
barbitúricos. 
c) Os pacientes idosos exibem uma redução da depuração renal do 
fenobarbital. 
d) Os pacientes idosos que ingerem uma overdose de sedativos exibem 
cinética de um compartimento de distribuição dos fármacos. 
e) Os pacientes idosos apresentam absorção gastrintestinal aumentada de 
barbitúricos. 
 
4. Qual dos seguintes itens é um sinal de intoxicação por barbitúricos? 
 
a)derivação pulmonar 
b)taquipnéia 
c)amnésia para eventos recentes 
d)epilepsia de ausência 
e)supressão da liberação de glicocorticóides supra-renais 
 
5. De que maneira a farmacocinética e o metabolismo dos barbitúricos 
modulam seus efeitos clínicos? 
 
a )Os barbitúricos altamente lipofílicos atravessam rapidamente a barreira 
hematoencefálica, resultando em efeito rápido e sustentado no SNC. 
b)Os barbitúricos de administração oral sofrem metabolismo hepático de 
primeira passagem, com formação de metabólitos ativos de ação longa e mais 
potentes. 
c) Os barbitúricos induzem as enzimas CYP hepáticas P450 responsáveis pelo 
seu metabolismo, intensificando a sua eficácia em doses mais baixas. 
d) O efeito clínico dos barbitúricos no SNC termina pela redistribuição 
 
CASO 7 
 
Mary R., de 27 anos de idade, é uma funcionária que procura o seu médico de 
atendimento primário, o Dr. Lee, devido a uma perda de peso de 8 kg ocorrida 
nos últimos 2 meses. A Sra. 
R. lamenta-se de que vem sendo atormentada por sentimentos quase 
constantes de tristeza e por uma sensação de desamparo e inadequação no 
trabalho. Sente-se tão mal que não consegue ter uma boa noite de sono há 
mais de 1 mês. Não sente mais prazer na vida e, recentemente, ficou 
assustada quando sua mente foi invadida por pensamentos suicidas. A Sra. R. 
confessa ao Dr.Lee que ela já se sentiu assim há algum tempo, mas passou. O 
Dr. Lee interroga a Sra. R. sobre o seu padrão de sono, apetite,capacidade de 
concentração, nível de energia, humor, nível de interesse e sentimentos de 
culpa. Faz perguntas específicas 
sobre os pensamentos suicidas, em particular se ela arquitetou algum plano 
específico e se já alguma vez tentou suicídio. O Dr. Lee explica à Sra. R. que 
ela tem transtorno depressivo 
maior, provavelmente causado por um desequilíbrio químico no cérebro, e 
prescreve o antidepressivo fluoxetina. 
 
QUESTÕES 
 
1. Em qual dos seguintes sintomas baseia-se o diagnóstico de transtorno 
depressivo maior da Sra. R.? 
 
a) tentativa prévia de suicídio 
b) sensação de cansaço e sonolência o dia inteiro 
c)pensamentos paranóides de que o seu patrão critica o seu trabalho 
d) medo de que ela irá morrer 
e) sintomas de 2 meses de duração 
 
2. Qual o mecanismo de ação da fluoxetina no alívio dos sintomas da 
depressão? 
 
a) A fluoxetina impede o metabolismo da serotonina. 
b) A fluoxetina impede a recaptação de serotonina. 
c) A fluoxetina é um agonista nos receptores de serotonina pós-sinápticos. 
d) A fluoxetina aumenta a liberação de serotonina das vesículas pré-sinápticas. 
e) A fluoxetina aumenta a síntese de serotonina a partir do triptofano. 
 
Duas semanas depois, a Sra. R. telefona para dizer que o medicamento não 
está surtindo efeito. O Dr. Lee a incentiva a continuar tomando o remédio, e, 
depois de mais 2 semanas, a Sra.R. começa a sentir-se melhor. 
 
3. Por que existe uma demora no início do efeito terapêutico da fluoxetina? 
 
a)São necessárias várias semanas para que a fluoxetina suprar-regule 
a sensibilidade dos receptores de serotonina póssinápticos. 
b) São necessárias várias semanas para que a fluoxetina aumente a síntese de 
serotonina. 
c) São necessárias várias semanas para que as concentrações de fluoxetina 
no sistema nervoso central se tornem terapêuticas. 
d) São necessárias várias semanas para que os auto-receptores se tornem 
dessensibilizados às concentrações sinápticas elevadas de serotonina 
produzidas pela fluoxetina. 
e) São necessárias várias semanas para que as vesículas présinápticas 
armazenem e liberem as concentrações aumentadas de serotonina promovidas 
pelo tratamento com 
fluoxetina. 
 
A Sra. R. não se sente mais triste nem abatida; os sentimentos de desamparo 
e de inadequação que antes a atormentavam diminuíram.De fato, ao retornar 
ao médico 6 semanas depois, declara estar se sentindo muito melhor. Não 
sente mais a necessidade 
de tanto sono e está sempre com muita energia. Agora, está convencida de 
que ela é a pessoa mais inteligente da sua empresa.Acrescenta 
orgulhosamente a seu médico que ela há pouco 
tempo comprou um novo carro esporte e fez muitas compras. O Dr. Lee explica 
à Sra. R. que ela pode estar tendo um episódio maníaco e, após consultar um 
psiquiatra, prescreve lítio e diminui gradualmente a dose defluoxetina. A Sra. 
R. hesita em tomar a nova medicação, argumentando que está se sentindo 
muito bem e que está preocupada com os efeitos colaterais do lítio. 
 
4. O que causou a hipomania da Sra. R.? 
 
a). hipersensibilidade à fluoxetina 
b) cura da depressão 
c) tolerância à fluoxetina 
d) overdose de fluoxetina 
e) uso de fluoxetina 
 
5. Após o episódio de hipomania, a Sra. R. continua tomando lítio como 
estabilizador do humor. Qual dos seguintes itens representa um efeito adverso 
potencial da terapia com lítio? 
 
a) psicose 
b) bócio da tireóide 
c) disfunção sexual 
d) hipotensão ortostática 
e) enxaqueca