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Manual del residente traumatologa COT 2

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la edad.
Funciones principales del remodelado:
• Sustitución de hueso envejecido por hueso nuevo resistente a fuerzas mecánicas, y; cuya orientación está 
determinada por las diferentes fuerzas a las que se encuentra sometido en cada etapa de la vida.
• Homeostasis mineral, gracias al contenido en fósforo y calcio del hueso.
En el proceso de remodelado óseo se distinguen cuatro fases diferenciadas:
• Fase de activación: implica el proceso de comienzo de remodelado mediante la activación de osteoclastos en 
una región determinada a través de la captación de precursores de osteoclastos mononucleados, a partir de 
macrófagos de la circulación que se fusionan formando preosteoclastos multinucleados.
• Fase de resorción: una vez activados los osteoclastos se fijan a la matriz ósea creando una cavidad de 
resorción ósea con bajo pH, donde se diluyen las fases óseas y mineral de la matriz dando lugar a las 
denominadas lagunas de Howship (figura 5). La fase de resorción finaliza con la apoptosis de los osteoclastos.
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• Fase de proliferación: conjuntamente a la apoptosis osteoclástica se producen señales de acoplamiento, 
responsables del reclutamiento de preosteoblastos hacia las cavidades de resorción. Esta adecuación 
temporoespacial entre los osteoclastos y osteoblastos se conoce como acoplamiento y es la base de un adecuado 
fenómeno de remodelado14. Las señales responsables del mismo se desconocen y existen diversas teorías al 
respecto. Una de estas teorías propone que los osteoclastos liberan factores de crecimiento a partir de la matriz 
ósea durante la fase de resorción que actúan como quimiotaxinas de los precursores de osteoblastos, estimulando 
su proliferación y diferenciación2. Estos factores fueron depositados en la matriz ósea durante su formación y 
liberados con la destrucción de la misma. El más conocido es el factor transformante  ?(TGF-?), que prolonga la 
vida de los osteoblastos y se encuentra relacionado con índices de resorción y formación ósea y niveles de 
osteocalcina y fosfatasa alcalina ósea. Otra hipótesis sobre el fenómeno de acoplamiento es la regulación debida 
a fenómenos de sobrecarga2. Esta teoría contempla que el gradiente de sobrecarga es responsable de la 
activación de los osteoclastos en respuesta a la reducción de la sobrecarga y los osteblastos al aumento de la 
misma, justificando a su vez la alineación de las osteonas en la dirección de la carga predominante15.
• Fase de formación: durante esta fase los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica no mineralizada y 
posteriormente son responsables de su mineralización mediante la liberación de vesículas ligadas a su membrana 
que establecen condiciones adecuadas para la precipitación de hidroxiapatita al favorecer la concentración de 
iones de calcio, de fosfato y de pirofosfato y proteoglucanos. La mineralización a las pocas semanas es de un 60% 
aproximadamente, llegando al 100% en 2-3 años. Conforme continúa la formación de hueso, los osteoblastos se 
depositan dentro de la matriz y se transforman en osteocitos (figura 6), intercomunicados ente sí y con las células 
de superficie ósea mediante una red de canalículos. Los osteocitos perciben cambios en las propiedades 
mecánicas del hueso circundante y transmiten dicha información a las células de superficie para iniciar el proceso 
de remodelado16. Una vez terminado el proceso de formación ósea, entre un 50-70% de osteoblastos mueren por 
apoptosis y el resto se quedan en la matriz ósea como osteocitos o pasan a la superficie como células de 
revestimiento óseo, las cuales tienen un importante papel en el flujo de iones de la barrera hematoósea y en 
ciertas circunstancias pueden transformarse de nuevo en osteoblastos.
El resultado de cada ciclo es la producción de una nueva osteona. El proceso de remodelado óseo es en esencia 
similar en hueso esponjoso y cortical. La diferencia entre el volumen de hueso eliminado por osteoclastos y el 
formado por osteoblastos se denomina balance óseo. Las unidades de remodelado óseo en la superficie del 
periostio producen un balance ligeramente positivo, de manera que con el envejecimiento, el diámetro del periostio 
aumenta. El balance óseo de la superficie del endostio es negativo, por lo que con el envejecimiento el diámetro 
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de la cavidad medular aumenta. El balance es más negativo en la superficie del endostio que en la del periostio, 
por lo que el grosor cortical disminuye con la edad. En las superficies de hueso esponjoso, el balance también es 
negativo, produciéndose un adelgazamiento gradual de las láminas trabeculares con el paso del tiempo.
7. Regulación del remodelado óseo
La regulación del remodelado óseo se realiza a través de fenómenos humorales y mecanobiológicos. 
 
7.1. Regulación humoral
Los factores humorales reguladores de la remodelación ósea pueden actuar de manera sistémica o local.
• Factores sistémicos
– PTH: estimuladora del recambio óseo. Ejerce un papel importante en la formación, activación y 
regulación de la actividad de los osteoclastos; los cuales, a través de los osteoblastos, estimulan el 
recambio óseo.
– Calcitriol: que, in vivo, inhibe la secreción de la PTH y facilita la mineralización ósea.
– 1-25 dihidroxivitamina D: función sobre la formación y activación osteoclástica, estimulando la resorción 
ósea.
– Calcitonina: inhibe la acción de los osteoclastos a través de receptores.
– Estrógenos: reducen la formación de citoquinas. Cuando descienden, como en la menopausia, se 
produce un incremento del recambio óseo, pero con predominio de actividad osteoclástica y aumento de 
resorción ósea.
– Leptina: inhibe los osteoblastos y así la formación ósea.
• Factores locales
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– Como responsables del desarrollo de los osteoclastos se han implicado citoquinas y factores 
estimuladores de colonias. Interleucinas (IL-1, IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF), factor estimulador de 
colonias de monocito-macrófafos (GM-CSF), prostaglandina E2, leucotrienos.
– Estimuladores de los osteoblastos son el factor transformante ?(TGF-?), las proteínas morfogenéticas del 
hueso (BMPs), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y factores de crecimiento 
insulinoides. Pueden a su vez inhibir a los osteoclastos, como sucede con TGF-?, que induce la apoptosis 
osteoclástica.
Actualmente se está trabajando en el sistema RANK-RANKL-OPG para determinar la regulación del remodelado 
óseo. El RANK es un receptor de la familia TNFR presente en los osteoclastos, al cual se une el RANKL presente 
en los osteblastos. La proliferación de los osteoclastos aumenta con dicha unión, al mismo tiempo que disminuye 
la apoptosis de los mismos. Los osteoblatos producen un receptor llamado osteoprotegerina (OPG) que impide 
dicha unión. De esta manera el osteoblasto produce un activador de osteoclastos así como un inhibidor de los 
mismos. Se considera la vía final común de numerosos factores resortitos y, la relación RANK/OPG, es en 
definitiva lo que determina la cantidad de hueso a reabsorber14,17. 
 
7.2. Regulación mecánica o mecanobiología del hueso
Parece evidente que deben existir factores de carácter mecánico, pues cuando disminuye la actividad física 
disminuye la masa ósea. En este sentido el osteocito actúa como sensor y parece que existe un sistema capaz de 
regular la masa ósea en función de la carga y de las necesidades de resistencia del momento. La expresión del 
factor RANKL, es sensible a la fuerza mecánica, por lo que la cantidad de osteoclastos está tam bién controlada 
por la carga mecánica. Además, el osteoclasto