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18 - AFT2VMED_Distancia_TC_PSQ09

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CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www.grupocto.es
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Test 2V Grupo CTOCTO Medicina
Psiquiatría
Distancia
Comentarios
Pregunta 1.- R: 2
La paciente presenta un síndrome depresivo de varios meses de 
duración; la intensidad de los síntomas parece importante, por lo que, 
de acuerdo con la clasificación actual, el diagnóstico más correcto es 
el de episodio depresivo mayor.
Por “duelo normal” se entiende la reacción habitual de una per-
sona ante la pérdida de un ser querido, reacción que debe valorarse 
en función del grupo cultural de procedencia. No es un diagnóstico 
psiquiátrico, pero una situación de ese tipo (pérdida de una relación) 
puede contribuir al desencadenamiento de cualquier síndrome psi-
quiátrico en personas predispuestas, siendo lo más frecuente que se 
trate de síndromes depresivos (“duelo complicado”).
El término “trastorno adaptativo depresivo” (también llamado 
“depresión reactiva o psicógena”) se utiliza para describir a los sín-
dromes depresivos relacionados con acontecimientos estresantes, 
siempre que los síntomas sean de intensidad leve y duración limita-
da (la expresión “depresión reactiva” se encuentra en desuso, pues 
describe cualquier síndrome depresivo relacionado en el tiempo con 
un acontecimiento estresante, sin especificar su intensidad, el tipo de 
síntomas o su duración). 
La frase “melancolía involutiva” hace referencia a dos conceptos: 
un episodio depresivo mayor con síntomas melancólicos (que por 
otra parte es el que parece sufrir la paciente) y de inicio en la edad 
avanzada (“involución” indica envejecimiento).
La distimia se refiere a los síndromes depresivos de más de 2 años 
de duración e intensidad leve. Agrupa a la mayoría de las depresiones 
antes llamadas “neuróticas”, que suelen tener más alteraciones de la 
personalidad y más síntomas de ansiedad (crisis de ansiedad, síntomas 
obsesivos, fobias). Cuando el cuadro depresivo de intensidad leve no ha 
llegado a los dos años de duración, se habla de “depresión menor”.
Pregunta 2.- R: 3
Actualmente se considera que el tratamiento del episodio depre-
sivo puede ser asumido por médicos no psiquiatras sin gran dificultad. 
Los modernos antidepresivos facilitan mucho el manejo farmacológico, 
puesto que se inician ya a dosis completas, siendo poco frecuente 
que haya que subir la dosis y siendo habitual que se puedan tomar 
en una dosis única diaria. No se espera de estos fármacos una tasa 
de efectos adversos importante, ni el desarrollo de complicaciones 
somáticas graves.
Las tasas de respuesta al primer antidepresivo utilizado se acercarán 
al 70%, llegando a un 80-85% con el segundo fármaco empleado.
La derivación a Atención especializada se hace en casos seleccio-
nados puesto que si no, con la alta prevalencia de este trastorno, se 
saturaría el sistema asistencial.
En el caso de nuestra pregunta la presencia de síntomas melancó-
licos predice una buena respuesta al tratamiento farmacológico, por 
lo que no justifica la derivación al especialista.
• Dudas sobre el diagnóstico.
• Presencia de ideas de suicidio.
• Gravedad extrema (síntomas psicóticos, negativismo/catatonía, 
agresividad).
• Trastorno bipolar.
• Alta tasa de recurrencias.
• Probable necesidad de ingreso (p. ej. para tratamiento con TEC 
por antecedentes de respuesta).
• Presencia de patología orgánica grave que complica el tratamiento.
• Falta de respuesta al tratamiento.
• Por petición del paciente.
Pregunta 2. Criterios de derivación a Atención Especializada.
Pregunta 3.- R: 5
Son muchas las posibles causas de depresión “secundaria” 
(depresión “somatógena” o debida a otra enfermedad médica o 
al uso de sustancias) pero en la clínica se suelen ver tres grandes 
grupos:
1. Patología endocrinometabólica: sobre todo trastornos tiroideos 
(hipotiroidismo, hipertiroidismo) y de la corteza suprarrenal (Cus-
hing, Addison).
2. Patología neurológica: tanto trastornos generalizados (ya sean 
degenerativos [como la enfermedad de Parkinson, el corea de 
Huntington o la demencia de Alzheimer], o de otro origen [escle-
rosis múltiple, hidrocefalias]), como focales (como las lesiones de 
lóbulos frontales de origen tumoral o vascular).
3. Inducida por sustancias: destacando los compuestos hormonales 
(anticonceptivos hormonales, corticoides/ACTH), los antihiperten-
sivos (sobre todo los de acción catecolaminérgica central como la 
reserpina, la alfametildopa o los betabloqueantes lipofílicos) y las 
sustancias psicoactivas (ya sea en estado de intoxicación aguda o 
crónica [alcohol, neurolépticos, opiáceos, benzodiacepinas], o en 
estado de abstinencia [anfetaminas, cocaína]).
Hay una lista muy larga de enfermedades y fármacos que en alguna 
ocasión se han asociado con el desarrollo de síntomas o síndromes 
depresivos, sin que se conozca la base patogénica en la mayoría de 
los casos (p.ej. cáncer de páncreas).
Por supuesto también hay que tener en cuenta la posibilidad de 
que el paciente esté inventándose los síntomas, ya sea dentro de un 
trastorno facticio o de la simple simulación.
En el feocromocitoma, la producción excesiva de catecolaminas 
por la glándula suprarrenal puede dar lugar a episodios críticos que 
se confundan con los ataques de pánico, pero no con el síndrome 
depresivo.
Test 2VTest 2VPsiquiatría
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Pregunta 4.- R: 3
En los episodios depresivos mayores más graves, los pacientes 
pueden desarrollar síntomas psicóticos, sobre todo delirios. Los deli-
rios suelen ser congruentes con los sentimientos depresivos; así, las 
ideas pesimistas acerca del pasado (“todo lo he hecho mal...nunca 
he acertado en mis decisiones”) generan delirios de culpa, las ideas 
de desesperanza sobre el futuro (“no puedo hacer nada por cambiar 
esto...siempre me equivocaré”), delirios de ruina y catástrofe, y los 
sentimientos de minusvalía e incapacidad, delirios de enfermedad 
(“me pasa algo físico...tengo una enfermedad oculta”). El delirio de 
Cotard es el extremo de delirio de enfermedad; en este delirio, los 
pacientes defienden que sus órganos corporales no funcionan, que 
ellos están físicamente muertos.
Las alucinaciones son más raras en los episodios depresivos y 
suelen tener un carácter simple y un contenido congruente (voces 
que les acusan, olores desagradables que les hacen pensar que se 
están pudriendo).
En algunos raros casos, los pacientes presentan delirios incon-
gruentes, alejados de los típicos pensamientos depresivos: delirios de 
persecución, delirios de influencia y control.
La presencia de síntomas psicóticos implica una gravedad extrema 
y obliga a añadir al tratamiento antidepresivo fármacos antipsicóticos, 
pues el riesgo de suicidio es máximo. El tratamiento electroconvul-
sivo (TEC) es probablemente la opción más eficaz para este tipo de 
pacientes.
Los delirios y alucinaciones son aún más frecuentes en los episodios 
maníacos, calificándose como congruentes los delirios de grandeza. 
En la manía grave no es raro que los pacientes presenten delirios 
incongruentes (hasta un tercio de los pacientes pueden presentar 
síntomas típicamente esquizofrénicos). Por eso, en el tratamiento de 
los episodios maníacos, el uso de antipsicóticos es más habitual.
TEMA DELIRANTE TRASTORNO MENTAL
Persecución Esquizofrenia paranoide, paranoia.
Celotipia (sd. de Otelo) Alcoholismo, paranoia.
Sd. Clérambault (erotomanía) Paranoia
Grandeza Paranoia, fase maníaca.
Culpa, ruina Depresión.
Control o influencia Esquizofrenia.
Pregunta 4. Principales tipos de delirio
Pregunta 5.- R: 2
Ante un diagnóstico de “depresión mayor” resulta obligatorio iniciar 
el tratamiento antidepresivo, pues existe una importante morbimor-
talidad asociada a la depresión no tratada. Simultáneamente hay que 
informar al paciente de las característicasde su enfermedad y de la po-
sibilidad de tratamiento y recuperación. Resulta clave para favorecer el 
cumplimiento de la medicación explicar los principales efectos adversos 
de la misma e informar del período de latencia antidepresiva (que puede 
alcanzar las 4-6 semanas) para evitar abandonos precoces.
Seleccionaremos el antidepresivo en función de los antecedentes 
de respuesta del paciente en episodios previos y de la presencia de 
otra patología que contraindique el uso de determinados fármacos 
(p.ej. arritmias cardíacas / tricíclicos).
La detección de síntomas atípicos (somnolencia excesiva, hiperfa-
gia, astenia extrema) predice una buena respuesta a IMAOs; la extrema 
gravedad de las depresiones psicóticas o delirantes obliga en ocasiones 
al tratamiento con TEC; la presencia de síntomas melancólicos nos 
hace seleccionar un antidepresivo con eficacia incuestionable como la 
amitriptilina (un tricíclico); el potencial impulsivo de un paciente con 
personalidad límite hace que extrememos las precauciones, evitando 
la posibilidad de una intoxicación grave, por lo que seleccionamos 
antidepresivos con baja letalidad en el caso de sobredosis (un ISRS 
como la fluoxetina). 
El concepto de “depresión anaclítica” fue creado en los años 50 por 
un pediatra llamado Spitzer, que observó la reacción que tenían los 
lactantes al ser separados de sus padres; al inicio dejaban de comer y 
lloraban continuamente, para posteriormente perder peso y mostrarse 
apáticos. El tratamiento de este tipo de reacciones (que aún se ven en 
niños sometidos a malos tratos) no es farmacológico, sino social.
Pregunta 6.- R: 1
La paciente está diagnosticada de psicosis maniacodepresiva, 
que es el nombre clásico del actual trastorno bipolar I; ha dejado de 
tomar el tratamiento preventivo con litio, atribuyéndole su aumento 
de peso (lo cual no es algo descabellado); como pasa con mucha 
frecuencia en este tipo de pacientes, el abandono del tratamiento 
ha sido seguido al cabo de unas semanas por una recaída de su 
enfermedad, que alcanza esta vez una intensidad psicótica (tiene un 
delirio de grandeza bastante evidente).
Para poder diagnosticar un trastorno esquizoafectivo tendríamos 
que contar con el antecedente de un episodio esquizofrénico, ya que 
el actual es de tipo maníaco; no se puede considerar que la presen-
cia de ideación de perjuicio en este caso sea suficiente para hablar 
de un episodio esquizomaníaco, pues: (1) no existen otros síntomas 
necesarios para el diagnóstico de esquizofrenia, (2) ni parece que 
se mantengan con independencia de los síntomas afectivos (ambos 
criterios son imprescindibles). La presencia predominante de síntomas 
maníacos descarta el diagnóstico de trastorno psicótico breve. La 
expresión psicosis aguda atípica se utiliza para describir un episodio 
psicótico agudo que no encaja en las categorías principales (esquizo-
frenia, manía, depresión, psicosis inducidas por drogas). Finalmente 
no hay descrito un síndrome de abstinencia al litio.
Pregunta 7.- R: 2
El litio es el medicamento de primera elección en la prevención 
de recaídas de pacientes bipolares. Sin embargo no es un fármaco 
eficaz en todos los pacientes y en muchas ocasiones presenta pro-
blemas de tolerancia.
La carbamacepina y el ácido valproico son la segunda línea de 
tratamiento, sobre todo en aquellos casos que se alejan del típico 
paciente maníaco-depresivo (cicladores rápidos, manías disfóricas, 
fases mixtas).
En una tercera línea se encuentran diversos fármacos útiles en pa-
cientes resistentes o en casos concretos. De entre los nuevos anticon-
vulsivantes la lamotrigina parece especialmente eficaz para prevenir 
episodios depresivos mientras que el topiramato ayudaría al control 
de los episodios maníacos y a reducir la tendencia al aumento de peso 
frecuente con los principales estabilizadores. Los antipsicóticos atípicos 
(clozapina, quetiapina, olanzapina, risperidona) ayudan al control de 
las fases maníacas y mixtas, mientras que las benzodiacepinas de alta 
potencia (como el clonacepam) pueden servir en la estabilización de 
cicladores rápidos.
Recuerda que se debe evitar el uso prolongado de antidepresivos 
(como la fluoxetina) pues se asocian con cambios de polaridad (virajes 
a manía) y con el inicio de ciclación rápida.
Pregunta 7. Tratamiento de los trastornos bipolares.
Pregunta 8.- R: 2
En general, los tres principales estabilizadores (litio, carbamace-
pina, valproico) son los psicofármacos que más controles médicos 
precisan y el litio es el fármaco con el que más precauciones hay 
que tener.
Los tres están contraindicados en el caso de embarazo; el litio se 
asocia con malformaciones cardiovasculares (anomalía de Ebstein), 
el valproico con defectos de cierre del tubo neural y la carbamace-
pina con malformaciones similares a las producidas por la fenitoína 
(defectos de la línea media facial y cardíacos).
El control de transaminasas es necesario sobre todo en la car-
bamacepina, pues en su metabolismo se produce un derivado con 
capacidad hepatotóxica; también el valproico se ha relacionado con 
hepatitis medicamentosas, pero el litio está libre de este efecto.
En cambio, el litio tiene una alta capacidad de inducir disfunción 
tiroidea, sobre todo hipotiroidismo (en raros casos la carbamacepina 
también puede inducirlo).
El control a través de los niveles plasmáticos resulta obligatorio en 
el caso del litio, pues se correlacionan tanto con su eficacia como con 
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sus efectos adversos; en la carbamacepina y el valproico se siguen 
las mismas recomendaciones que en la epilepsia, aunque en las 
enfermedades psiquiátricas no está demostrada la correlación entre 
niveles plasmáticos y eficacia.
El estudio de la función renal (creatinina, urea) y de los electrolitos 
(sodio, potasio, calcio) es básico en el caso del litio, pues ambos facto-
res influyen de forma determinante en su eliminación y toxicidad.
Simultáneamente suele controlarse el estado de la glucemia (por 
la capacidad del litio para alterar el metabolismo de los hidratos de 
carbono) y se pide un hemograma (que para la carbamacepina y el 
valproico será obligatorio por su potencial para inducir discrasias).
Pregunta 9.- R: 4
Inicialmente se clasificaba como “bipolares” sólo a los pacientes 
que presentaban episodios maníacos (casi siempre alternándose con 
episodios depresivos mayores, aunque a veces de forma aislada), 
pero a mediados de los 90 se decidió incluir también en este grupo 
a los casos en donde se combinan episodios depresivos mayores con 
episodios hipomaníacos, llamando a los primeros “bipolares I” y a 
éstos “bipolares II”.
Dentro del grupo bipolar también se incluye, como forma crónica y 
atenuada, el trastorno ciclotímico, que presenta síntomas depresivos 
leves e hipomaníacos durante períodos largos de tiempo, sumando 
en total al menos 2 años. Con el paso del tiempo, cerca de una ter-
cera parte de estos pacientes ciclotímicos terminará presentando un 
episodio más grave y saltando al grupo bipolar I o II.
Algunos autores califican como formas cercanas a lo bipolar (es-
pectro bipolar) a los pacientes depresivos que presentan episodios 
hipertímicos (maníacos o hipomaníacos) inducidos por el tratamiento 
antidepresivo (nunca espontáneos) y a los pacientes depresivos que 
tienen antecedentes familiares bipolares. Proponen para estos pacien-
tes “pseudounipolares” el mismo tratamiento estabilizador que para 
los pacientes bipolares.
Finalmente existen formas de trastornos esquizoafectivos en don-
de los pacientes alternan episodios esquizofrénicos con episodios 
afectivos maníacos y depresivos (formas esquizomaníacas); en los 
estudios genéticos están muy cercanas al trastorno bipolar I y reciben 
habitualmente tratamiento con estabilizadores y antipsicóticos.
Pregunta 10.- R:2
La llamada ciclación rápida no es sino la peor forma de evolucionar 
que tiene un trastorno bipolar. Los pacientes pasan de un episodio 
a otro, con escasos días de normalidad. Casi siempre se debe a un 
diagnóstico incorrecto que provoca el uso excesivo de antidepresi-
vos, sin utilizar estabilizadores (los antidepresivos han demostrado su 
capacidad de acelerar la enfermedad bipolar). En algunas ocasiones 
descubrimos un hipotiroidismo subclínico subyacente (a veces con an-
ticuerpos antitiroideos positivos), que al ser corregido frena la ciclación 
rápida. Este tipo de evolución se describe con mayor frecuencia en 
los pacientes bipolares II (que son los más difíciles de reconocer por 
la facilidad con la que se infravaloran los episodios hipomaníacos), lo 
que explica el predominio de mujeres (pues en la forma bipolar II hay 
más mujeres que hombres). En su tratamiento suelen ser necesarios 
varios estabilizadores; si el paciente ya tomaba litio, se suele añadir 
carbamacepina o valproico y si no tomaba ningún estabilizador se 
inicia tratamiento con carbamacepina o valproico combinados entre 
sí o con algún otro fármaco estabilizador, pues el litio ha demostrado 
escasa eficacia en estos casos.
Pregunta 11.- R: 4
La definición de “resistencia a fármacos” en los episodios 
depresivos se hace tras comprobar la ausencia de respuesta a dos 
antidepresivos de acción diferente (en este caso un ISRS y un ISR 
“dual”), utilizados de forma correcta (un mínimo de 6 semanas a la 
dosis eficaz).
Ante la demostración de resistencia, y tras comprobar la certeza del 
diagnóstico y el cumplimiento del tratamiento, conviene revisar deter-
minados factores que influyen en la aparición de una mala respuesta 
(problemas médicos intercurrentes como el hipotiroidismo, problemas 
psiquiátricos asociados como el consumo de tóxicos o la existencia de 
un trastorno de la personalidad, factores sociales adversos).
Como opciones terapéuticas en estos pacientes tenemos:
1) La potenciación del antidepresivo: sobre todo se utiliza en casos 
de respuesta parcial; la mayoría de los estudios se han realizado 
con antidepresivos tricíclicos, lo que cuestiona su validez con los 
modernos fármacos; puede usarse litio, anfetaminas, buspirona, 
triptófano, hormona tiroidea, etc.
2) La combinación de dos antidepresivos con acciones complemen-
tarias: obliga a tener cuidado con las interacciones potencialmente 
peligrosas, entre las que destacan las asociadas a la combinación 
de IMAOs (que solamente pueden combinarse con antidepresivos 
de acción predominantemente noradrenérgica).
3) El uso de la terapia electroconvulsiva.
Posibles A evitaR
• ISR con “”tricíclicos””.
• “”Tricíclicos”” entre sí.
• ISR entre sí.
• “”Tricíclicos”” con IMAOs (con precaución).
• ISRN con IMAOs.
• Antagonistas presinápticos con cualquier AD.
• ISRS con IMAOs.
• ISR “”duales”” 
con IMAOs.
• IMAOs entre sí.
Pregunta 11. Combinaciones antidepresivas
Pregunta 12.- R: 4
Más del 75% de los pacientes que reciben antidepresivos en la 
actualidad toman un ISRS. Actualmente el “espectro” de los inhibi-
dores SELECTIVOS de la recaptación se ha completado al aparecer 
un ISRN (de la noradrenalina) como la reboxetina y un IRSN “dual” 
(de la serotonina y la noradrenalina) como la venlafaxina. Poco a 
poco han ido desplazando a los antidepresivos tricíclicos de todas 
sus indicaciones por su facilidad de uso (en general, sólo una toma 
al día y sin necesidad de aumento) y su perfil de efectos secundarios 
(sin efectos anticolinérgicos, antihistamínicos o alfa-adrenérgicos), lo 
cual contribuye a mejorar el cumplimiento del tratamiento.
ONEUBOL ITNA OVISERPED OLAMOL
- osueddadidomoC .
.sosrevdasotcefesosacsE-
.selatelonsisoderboS-
RSI
- oicerP .
- senoiccaretnI
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)054P .
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- oicerP .
- socitámsalpselevinedlortnoC
)odoterbos,animarpimialne( .
SOCILCÍCIRT
- soiradnucessotcefE .
- aleddadilateL
sisoderbos .
- adomócniaígolosoP
,sisodedosnecsa(
)selpitlúmsisod .
Pregunta 12. Diferencias entre los ISRS y ADT.
Aun así se pueden ver ciertos efectos secundarios “menores” con 
los ISR, como molestias digestivas (disminución del apetito, malestar 
gástrico, diarrea), problemas con el sueño (inquietud, movimientos 
anormales durante el sueño), sudoración, disfunciones sexuales (in-
hibición del orgasmo), etc.
Otro inconveniente son las frecuentes interacciones farmacológicas 
por inhibición del citocromo P-450.
Pregunta 13.- R: 4
La mayoría de antidepresivos que se usan en Psiquiatría son 
INHIBIDORES de la RECAPTACIÓN de las monoaminas cerebrales. 
Pueden afectar a la recaptación de serotonina, de noradrenalina, de 
dopamina o a varias a la vez. Así mismo pueden bloquear o no diversos 
receptores (NO SELECTIVOS frente a SELECTIVOS).
Serotoninérgicos Mixtos (“”duales””) Noradrenérgicos
No selectivos Clorimipramina Imipramina.Amitriptilina. Maprotilina
Selectivos ISRS Venlafaxina.Duloxetina. Reboxetina
Pregunta 13. Inhibidores de la recaptación
Los INHIBIDORES de la DEGRADACIÓN tienen un uso cada vez 
más excepcional en Psiquiatría. Los inhibidores de la COMT se usan 
sólo en Neurología (Parkinson); en Psiquiatría se usan los inhibidores 
Test 2VTest 2VPsiquiatría
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de la MAO. Los IMAOs más antiguos son IRREVERSIBLES y afectan a 
las dos formas de MAO A y B (NO SELECTIVOS); por eso necesitan una 
dieta especial y determinadas precauciones para evitar interacciones 
farmacológicas. Los IMAOs modernos intentan evitar estos problemas 
siendo REVERSIBLES (moclobemida) o SELECTIVOS de la MAO-B 
(selegilina), si bien tiene muy poca potencia antidepresiva. Los IMAOs 
B de hecho se usan en Neurología (Parkinson).
Irreversibles Reversibles
No selectivos Tranilcipromina.Fenelcina.
Selectivos Selegilina (MAO-B) Moclobemida (MAO-A)
Pregunta 13. Inhibidores de la degradación (IMAOs)
Los ANTAGONISTAS de AUTORECEPTORES ADRENÉRGICOS 
PRESINÁPTICOS son sólo dos fármacos (mianserina y mirtazapina) 
con un uso preferente en los casos de depresión asociada a ansiedad 
e insomnio, por su marcado efecto sedante.
El bupropion es un antidepresivo tricíclico que parece actuar sobre 
la recaptación de dopamina.
Pregunta 14.- R: 1
La terapia electroconvulsiva (TEC) se demuestra especialmente 
eficaz en los trastornos afectivos graves, sobre todo en los episodios 
depresivos mayores. Tiene tres características que la convierten en el 
mejor tratamiento antidepresivo disponible:
a. Su mayor eficacia, por la cual se utiliza en:
I. Depresiones resistentes a fármacos antidepresivos (hoy en día 
es la principal indicación para su uso).
II. Depresiones de gravedad extrema, psicóticas o delirantes (aquí 
es frecuente usar combinaciones de antidepresivos y antipsicó-
ticos).
b. Su mayor rapidez de acción (2-4 semanas), lo que resulta inte-
resante en:
I. Depresiones con grave riesgo suicida.
II. Depresiones estuporosas o catatónicas.
c. Sus escasos efectos secundarios somáticos, lo que es útil en:
I. Enfermos complejos con riesgo de interacciones medicamen-
tosas.
II. Enfermos con patologías médico-quirúrgicas asociadas.
III. Ancianos (en general, polimedicados por otras enfermeda-
des).
IV. Embarazadas con cuadros afectivos graves.
En los episodios maníacos también resulta útil, aunque es mucho 
menos frecuente que estos pacientes no respondan al tratamiento far-
macológico o alcancen una gravedad que obligue a utilizar la TEC.
Fuera de las enfermedades afectivas graves la TEC pierde eficacia; 
en esquizofrenia se va a utilizar en las formas catatónicas (las más raras 
hoy en día) y en los casos en donde coexista un síndrome depresivo 
grave; su utilidad en episodios psicóticos resistentes a antipsicóticos 
es bastante baja. Otros usos son anecdóticos (síndrome neuroléptico 
maligno refractario al tratamiento convencional, epilepsia refractaria,parkinsonismo resistente).
Pregunta 15.- R: 2
Cerca del 40% de las personas que protagonizan una autolesión 
tienen antecedentes de actos similares, pudiendo diferenciarse tres 
tipos de pacientes: los que se autolesionan de forma ocasional, los 
que repiten varias veces en un período corto de tiempo (generalmente 
por estar pasando una época crítica en sus vidas) y los repetidores 
crónicos o habituales (a veces se les llama parasuicidas), que pueden 
ser un 1% del total de pacientes que se autolesionan.
Hay varios factores que predicen con fuerza el riesgo de re-
petición de una autolesión, entre los que destacan: los problemas 
relacionados con el alcohol, la personalidad antisocial, la impulsividad, 
los antecedentes de ingresos psiquiátricos, los antecedentes de tra-
tamiento psiquiátrico ambulatorio, los antecedentes de autolesiones 
que precisaron ingreso hospitalario y el hecho de vivir solo.
Repasa los factores asociados con el riesgo de suicidio:
• Sexo:
- Intento de suicidio: Mujer 4:1.
- Suicidio consumado: Varón 3:1.
• Edad:
- Intento de suicidio: jovenes > adultos.
- Suicidio consumado: 
Varón >45 años. 
Mujer >55 años. 
• Religión: a mayor integración menor riesgo.
• Estado civil: divorciados y viudos > solteros > casados.
• Raza: raza blanca, minorías étnicas.
• Profesión: médicos, músicos, dentistas, abogados, agentes de seguros, 
policías, militares. (El trabajo, en general, protege del suicidio).
• Enfermedades físicas crónicas dolorosas e incapacitantes.
• Salud mental: trastornos psiquiátricos:
- Trastornos del estado de ánimo: bipolar> unipolar.
- Alcoholismo y abuso de drogas. 
- Esquizofrenia.
- Trastornos de la personalidad antisocial y borderline.
Pregunta 16.- R: 4
La crisis de angustia es probablemente la urgencia psiquiátrica 
más frecuente, aunque dada la importante presencia de síntomas so-
máticos, el paciente no suele identificar el cuadro como un problema 
psiquiátrico y acude al servicio médico más cercano. Clásicamente se 
referían cinco enfermedades en el diagnóstico diferencial del trastor-
no por angustia (pánico): el feocromocitoma, la epilepsia del lóbulo 
temporal (epilepsia psicomotora), las taquicardias supraventriculares 
paroxísticas, el hipertiroidismo y la hipoglucemia. Sin embargo, la lista 
es aún más larga cuando nos planteamos el diagnóstico diferencial 
de una crisis aislada; la práctica totalidad de enfermedades cardiorres-
piratorias que cursan de forma aguda y muchas otras enfermedades 
sistémicas pueden producir síntomas críticos que se confundan con 
un ataque de pánico. Dentro del grupo de edad típicamente afectado 
por el trastorno (jóvenes) resulta obligatorio preguntar por anteceden-
tes de consumo de tóxicos, pues tanto la intoxicación por sustancias 
estimulantes o alucinógenas (anfetaminas, cocaína, cafeína, cannabis) 
como la abstinencia de sedantes (opiáceos, alcohol, benzodiacepinas) 
pueden manifestarse con ansiedad paroxística.
Pregunta 17.- R: 3 
En el trastorno por angustia/pánico, diferenciamos dos etapas:
a. En el control de la crisis, el tratamiento de elección son las ben-
zodiacepinas, siendo las preferidas aquellas de absorción rápida 
(diacepam, cloracepato) o de alta potencia (loracepam, alprazo-
lam); simultáneamente debe tranquilizarse al paciente, explicarle 
la benignidad del cuadro y controlar la hiperventilación.
b. Para la prevención de nuevas crisis existen dos opciones (que 
pueden asociarse):
- Antidepresivos: tanto tricíclicos (imipramina, clorimipramina), 
como IMAOs (fenelcina) o los modernos ISRS (paroxetina, 
fluoxetina, etc.); los antidepresivos tienen en su contra el que 
pueden producir cierto aumento de la ansiedad en los primeros 
días de tratamiento y que tardan varias semanas en alcanzar el 
efecto terapéutico máximo: a su favor destaca la no producción 
de dependencia y el control de los posibles síntomas depresivos 
asociados.
- Benzodiacepinas de alta potencia: sobre todo el alprazolam 
(clonacepam también); hacen efecto de forma inmediata, pero 
tienen un claro potencial adictivo en su contra.
No hay acuerdo respecto a cuándo iniciar el tratamiento preven-
tivo de nuevas crisis, aunque una frecuencia de una crisis por se-
mana parece suficiente para objetivar el efecto del tratamiento.
La buspirona se propone como ansiolítico puro, sin capacidad 
sedante, ni interacciones con el alcohol o con otros hipnosedantes, 
sin efecto miorrelajante ni anticonvulsivante. Carece de efecto en el 
control agudo o a medio plazo de las crisis de pánico. Su principal 
indicación sería el trastorno por ansiedad continua o generalizada, 
pero la latencia de su efecto (semanas) y su baja potencia lo convierten 
en un fármaco poco eficaz. 
De hecho, en este trastorno resulta difícil encontrar una alternativa 
a las benzodiacepinas, aunque últimamente se propone el tratamiento 
con antidepresivos (ISRS, venlafaxina).
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Pregunta 18.- R: 3
El trastorno de pánico tiene un curso crónico y recurrente. 
Conforme se repiten las crisis, aunque sin relación absoluta con la 
frecuencia de las mismas, la ansiedad se va extendiendo a diferentes 
situaciones que el paciente identifica como potencialmente peligrosas 
en el hipotético caso de que tuviera una crisis, pues no podría recibir 
ayuda o salir a buscarla; la evitación progresiva de este tipo de luga-
res conduce a la agorafobia, que de hecho es más frecuente como 
complicación secundaria del pánico que como trastorno primario. 
Es frecuente además que los pacientes desarrollen un estado de 
ansiedad continuo, temerosos de cuándo tendrán la próxima crisis. 
Otras complicaciones típicas son la aparición de un pensamiento 
hipocondríaco, centrado en las posibles consecuencias físicas de las 
crisis, el desarrollo de síntomas depresivos y el abuso de sustancias 
sedantes (alcohol, benzodiacepinas). Por muy desagradable que resulte 
el trastorno de pánico, el paciente no desarrollará síntomas psicóticos 
(delirios, alucinaciones), pero sí puede ocurrir lo contrario, que un 
paciente psicótico presente crisis de angustia como complicación de 
su enfermedad.
En todo trastorno de pánico hay que evaluar la presencia de com-
plicaciones como posible factor que determine la necesidad de trata-
miento. En general, todas las complicaciones mejoran al desaparecer 
las crisis, pero la presencia de un síndrome depresivo de intensidad 
suficiente obligará a un tratamiento específico (si es que no se han 
utilizado antidepresivos como tratamiento preventivo) y el desarrollo 
de un trastorno por abuso de sustancias puede implicar la inclusión 
del paciente en un programa especializado. La agorafobia tiende a 
mostrarse más resistente a desaparecer y en la mayoría de los casos 
precisa del tratamiento psicológico correspondiente.
Pregunta 19.- R:3
La urgencia miccional que sufre este paciente es expresión de la 
ansiedad social grave que padece. El trastorno por ansiedad social 
(o fobia social) es altamente frecuente en sus formas más leves (miedo 
a hablar en público ante desconocidos o miedo “escénico”); mu-
chos de estos casos nunca consultarán o se automedicarán en caso 
de que deban exponerse a este tipo de situación (sobre todo con 
beta-bloqueantes o benzodiacepinas); por supuesto también existen 
tratamientos psicológicos para aprender a hablar en público, pero 
pocas personas los demandarán salvo que su profesión se lo exija. Los 
casos graves de ansiedad social son muy poco frecuentes; en ellos el 
tratamiento psicológico es fundamental, para mejorar la autoestima 
del paciente, que con frecuencia sufre además de un problema de 
personalidad evitativa (timidez extrema). Algunos fármacos sirven 
con apoyo para estos pacientes graves mejorando su capacidad de 
exposición (benzodiacepinas como el clonacepam o beta-bloqueantes 
comoel propranolol) o regulando la respuesta ansiosa a medio plazo 
(antidepresivos IMAOs como la fenelcina o ISRS como la paroxetina). 
En cambio los antipsicóticos no han demostrado eficacia alguna en 
estos pacientes.
Pregunta 20.- R: 1
El trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por la presencia 
de obsesiones y compulsiones que producen malestar significativo. 
Habitualmente el paciente reconoce su trastorno pero en los casos 
avanzados desaparece la resistencia, siendo dudosa la existencia de 
«conciencia de enfermedad».
Las obsesiones se definen como ideas, pensamientos, imágenes o 
impulsos, recurrentes y persistentes, que el paciente reconoce como 
absurdos, aunque sabe que son producto de su mente y que en general 
le provocan intensa ansiedad, al ser indeseados o inaceptables, por 
lo que lucha por ignorarlos o suprimirlos.
Los típicos temas obsesivos son las preocupaciones hipocondríacas, 
el miedo al contagio y a la contaminación, la duda sobre si se han 
hecho correctamente las cosas, la necesidad de orden y simetría, el 
miedo de dañar a otros (fobias de impulsión), las imágenes molestas 
(agresivas, sexuales) y las preocupaciones morales o religiosas.
Las compulsiones se definen como actos motores (o mentales) 
voluntarios que surgen como defensa frente a las obsesiones con un 
carácter a veces “mágico“ buscando anular la ansiedad asociada, 
por lo que el paciente siente la necesidad de realizarlas a pesar de 
reconocerlas como absurdas o exageradas y de que intenta resistirse 
aun a costa del aumento de la tensión interna. Un ritual es una com-
pulsión muy elaborada.
Las principales compulsiones son rituales de lavado, limpieza, aseo 
o alimentación, de comprobación/confirmación, de acumulación/
ahorro, de evitación, de perfeccionismo, rezar, confesarse.
La combinación más frecuente es la formada por obsesiones de 
contaminación/contagio y compulsiones de lavado/evitación, que se 
llega a ver en el 50% de los pacientes.
El síndrome PANDAS es una variante de origen autoinmune de 
TOC de inicio agudo en la infancia.
Pregunta 20. Esquema del síndrome PANDAS.
Pregunta 21.- R: 4
En el tratamiento del TOC resulta obligado combinar fármacos 
y psicoterapia, pues es como se obtienen los mejores resultados. Los 
fármacos tienden a mejorar sobre todo la frecuencia de fenómenos 
obsesivos; se ha demostrado la eficacia selectiva de los antidepresivos 
serotoninérgicos en esta enfermedad, tanto tricíclicos (clorimipramina) 
como ISRS. En general se necesitan dosis más altas que las utilizadas 
en la depresión o el pánico y tiempos más prolongados. Aunque la 
clorimipramina es en apariencia el fármaco más potente como an-
tiobsesivo, los ISRS son mucho más cómodos y se han convertido en 
la primera opción para estos pacientes. 
La psicoterapia de elección es de tipo cognitivo-conductual y se 
dirige a mejorar sobre todo los fenómenos compulsivos; la técnica 
conductual más utilizada es la exposición a la situación obsesiva 
con prevención de la respuesta compulsiva; hay técnicas cognitivas 
dirigidas a frenar las ideas obsesivas (parada del pensamiento), pero 
su eficacia es discreta. En los casos de TOC refractario a todo tipo de 
tratamiento, se puede recurrir a la cirugía funcional o psicocirugía 
(sobre todo se realizan cingulotomías). El psicoanálisis y las terapias 
dinámicas derivadas del mismo se consideran ineficaces y desacon-
sejadas.
Pregunta 22.- R: 4
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es uno de los pocos 
trastornos mentales en donde se exige conocer el factor desencade-
nante para su diagnóstico: un acontecimiento estresante más allá de 
la experiencia humana habitual.
Podemos ver tres clases de situaciones de este tipo:
1. Catástrofes naturales.
2. Accidentes (los accidentes de tráfico son la causa más frecuente 
de TEPT en España).
3. Víctimas de delitos como robos, secuestros, torturas o violaciones 
(que, siendo mucho menos frecuentes, tienden a producir TEPT 
con mucha más frecuencia).
Lo curioso es que, sea cual sea el acontecimiento desencadenante, 
los pacientes tienden a presentar los mismos síntomas:
1) Reexperimentación del acontecimiento, en forma de pesadillas, 
recuerdos intrusivos, imágenes tipo “flash-back”, etc.
2) Conductas de evitación de todo lo relacionado con el suceso, 
ya sean voluntarias (no volver a conducir, no soportar escenas 
violentas en la TV) o involuntarias (amnesia psicógena de detalles 
del acontecimiento).
3) Síntomas de hiperalerta, con irritabilidad, insomnio, respuesta de 
sobresalto exagerada, dificultades de concentración, etc.
4) Cambios emocionales, con embotamiento afectivo, reducción 
del interés por lo que le rodea, sensación de desapego, etc.
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La presencia de depresión no es necesaria para el diagnóstico del 
TEPT, aunque sí es una complicación frecuente (como también lo es 
el abuso de sustancias).
En su tratamiento parece necesaria la intervención precoz, que 
permita detectar los casos complejos. La mayoría de los pacientes 
tienden a recuperarse en unos meses, pero si los síntomas se cro-
nifican el pronóstico empeora. Suelen usarse diferentes técnicas de 
psicoterapia, junto con un tratamiento farmacológico sintomático, 
fundamentalmente antidepresivos (que parecen disminuir la tendencia 
a la reexperimentación, los cambios emocionales y los síntomas de 
hiperalerta).
Pregunta 23.- R: 5
La histeria ha sido uno de los grandes diagnósticos psiquiátricos 
hasta finales del siglo XX; sin embargo, su imprecisión ha hecho que sea 
sustituida por otros términos en función de la presentación clínica:
1. Cuando se presentan signos neurológicos (convulsiones, cegueras, 
parálisis, alteraciones del movimiento), se habla de un trastorno 
por conversión.
2. Cuando predominan los síntomas físicos (gastrointestinales, cardía-
cos, neurológicos, etc.), hablamos de trastorno por somatización 
(una forma especial sería cuando sólo se presenta dolor).
3. Cuando se producen síntomas psicológicos (alteraciones de la 
memoria, la conducta o la personalidad), reciben el nombre de 
trastornos disociativos.
Hay que recordar que, en todos los casos, el primer paso es el des-
cartar una patología médica o psiquiátrica que pueda ser responsable 
de los síntomas, generalmente a través de la incongruencia de la clínica 
(historia clínica, exploración física, pruebas complementarias).
Apoyarán el diagnóstico de “histeria” en cualquiera de sus va-
riantes: (1) la respuesta del síntoma a la sugestión o al placebo, (2) 
la presencia de una personalidad previa con rasgos dependientes o 
histriónicos, (3) la existencia de una reacción emocional paradójica 
(“belle indiference”) o (4) la evidencia de cierto beneficio o ganancia 
con el síntoma.
En general se exige que los cuadros conversivos y disociativos apa-
rezcan en respuesta a un factor psicológicamente estresante que ante-
cede al síntoma, y en ocasiones se relaciona simbólicamente con él.
En todos los casos se mantiene la idea de que los síntomas aparecen 
de forma involuntaria, sin control real por parte del paciente, que 
los sufre como cualquier otro síntoma. Si existieran dudas sobre este 
punto, se plantearía como posible diagnóstico el trastorno facticio o 
la simulación.
Pregunta 24.- R: 3
Los pacientes con un trastorno por somatización son en su ma-
yoría mujeres y comenzaron a presentar síntomas somáticos variados 
ya en su juventud; este síndrome fue descrito como una variante 
de la histeria, y a veces se le conoce por el nombre de síndrome 
de Briquet; los pacientes somatizadores carecen de conciencia 
de enfermedad mental y recurren a cuantos medios estén a su 
alcance para lograr un diagnóstico “médico”; son frecuentes las 
exploraciones innecesarias, los cambios de médico y la autome-
dicación, con el consiguiente riesgo de yatrogenia.Una variante 
de este síndrome la constituyen los pacientes que refieren como 
síntoma solamente dolor (que puede afectar a diferentes aparatos 
o sistemas). En ambos casos conviene recordar que en ocasiones los 
pacientes depresivos pueden centrar sus quejas en lo somático (sobre 
todo lo hacen los niños y los ancianos) por lo que hay que tener en 
mente esa posibilidad a la hora del diagnóstico.
El trastorno dismórfico (o dismorfofobia) y el trastorno hipocon-
dríaco están estrechamente relacionados entre sí; en ambos existe una 
preocupación excesiva por un problema físico; en el dismórfico, por 
un defecto físico en teoría evidente (cara, pelo, piel), y en el hipocon-
dríaco por una enfermedad concreta (cáncer, SIDA, ETS); en ambos 
también esta preocupación puede parecer en ocasiones que alcanza 
proporciones delirantes (por su persistencia, a pesar de la evidencia 
en su contra) y en otros casos en cambio presenta un matiz cercano al 
trastorno obsesivo (por su recurrencia); en la actualidad se les considera 
trastornos “del espectro obsesivo” y se propone un tratamiento similar 
al trastorno obsesivo-compulsivo (ISRS o clorimipramina), aunque con 
peores resultados. Resulta fundamental evitar la yatrogenia, que en 
el caso del trastorno dismórfico, es especialmente frecuente a través 
de centros de “medicina estética” (mientras que el miedo extremo 
a la enfermedad protege en cierta medida al hipocondríaco frente a 
exploraciones o tratamientos innecesarios).
En los llamados trastornos psicosomáticos existe una enfermedad 
física real en cuya etiopatogenia se supone que intervienen factores 
psicológicos; ejemplos clásicos de la patología psicosomática son la 
hipertensión arterial esencial, la úlcera péptica o la dermatitis atópica. 
Más recientemente se ha demostrado la influencia de factores de 
personalidad en la cardiopatía isquémica (personalidad competitiva 
u hostil tipo A) y en la supervivencia de los enfermos con cáncer.
Pregunta 25.- R: 4
Saliendo casi del ámbito psiquiátrico y entrando en la Medicina 
Legal y Forense, están aquellos pacientes que voluntariamente se 
provocan síntomas o signos de enfermedad; si la motivación última 
es la obtención de un beneficio evidente, económico (pensión, in-
demnización) o legal (eludir una condena, lograr una baja laboral), 
el diagnóstico es simulación, pero cuando falta esta circunstancia y 
parece que el paciente se empeña en ser enfermo sin obtener nada a 
cambio, estaremos probablemente ante un trastorno facticio. 
Pregunta 26.- R: 3
Se pueden clasificar los síntomas de la esquizofrenia en “positi-
vos” (fenómenos que aparecen como fruto de la enfermedad y no son 
parte de la experiencia normal) y “negativos” (propiedades normales 
del pensamiento psicológico que se deterioran por la enfermedad).
De los que se citan, no se considera síntoma negativo el pensa-
miento disgregado.
Pregunta 27.- R: 3
Clásicamente se diferencian 3 formas clínicas de esquizofrenia 
“aguda” en función del tipo de síntoma “positivo” más importante: 
paranoide, hebefrénica (o desorganizada) y catatónica.
En la forma paranoide predominan los síntomas psicóticos (delirios 
y alucinaciones); es la forma más frecuente y con un inicio relativa-
mente más tardío; su respuesta al tratamiento no es mala y, por tanto, 
su pronóstico es más favorable.
En la hebefrenia las alteraciones graves del comportamiento, el 
pensamiento y la afectividad (disgregación del pensamiento, reac-
ciones emocionales paradójicas) dominan el cuadro; si hay síntomas 
psicóticos son poco estructurados y de temas absurdos; tiende a 
debutar precozmente, en la adolescencia, y conduce a un deterioro 
intenso, considerándose la forma de peor pronóstico y una de las 
enfermedades mentales más graves.
En la forma catatónica los síntomas motores (agitación o estupor, 
estereotipias y manierismos) llaman la atención; estos síntomas alcan-
zan una intensidad extrema por lo que requieren de una resolución 
rápida basada en el uso de TEC.
 
Pregunta 28.- R: 4
Los síntomas “negativos” de la esquizofrenia suelen aparecen an-
tes incluso que los “positivos”, aunque tienden a pasar desapercibidos 
o a ser considerados síntomas inespecíficos (fase prodrómica). Durante 
el episodio agudo (brote) quedan eclipsados por la espectacularidad 
de los síntomas “positivos” y suelen hacerse más evidentes al remitir 
éstos. En los casos en los que predominan los síntomas “negativos” 
tras varios años de enfermedad en los que se han producido “brotes” 
psicóticos se habla de esquizofrenia “residual”. Son los responsables 
del deterioro social y laboral de los pacientes.
1. Con efectos adversos del tratamiento (síntomas extrapira-
midales no motores).
- Reducir la dosis del fármaco o cambiar a un fármaco 
mejor tolerado (atípico).
2. Con síntomas depresivos.
- Iniciar tratamiento antidepresivo.
3. Con las consecuencias de la escasa estimulación social de 
estos pacientes.
- Incluir al paciente en un programa de rehabilitación 
psicosocial.
4. Con la reacción del paciente ante sus propios síntomas 
positivos.
- Aumentar la dosis del fármaco.
Pregunta 28. ¿Con qué se pueden confundir los síntomas negativos?
Pregunta 29.- R: 4
 Los factores pronósticos de la esquizofrenia han sido pregunta-
dos varias veces en el examen MIR. Podemos recordarlos con facilidad 
si los dividimos en 3 grupos.
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Factores
previos
Factores
de inicio
Factores 
evolutivos
- Sexo: varón (peor) 
 mujer (mejor).
- Antecedentes 
 familiares (malo si 
 esquizofrenia).
- Personalidad previa 
 normal (mejor).
- Nivel de adaptación 
 previo bueno (mejor). 
- Capacidad intelectual
 previa normal (mejor).
- Edad precoz (peor) 
o tardía (mejor).
- Presencia de facto-
res desencadenantes 
(mejor).
- Inicio agudo (mejor) 
o insidioso (peor).
- Síntomas iniciales 
 psicóticos (mejor).
- Presencia de sín-
tomas no psicóticos 
(afectivos, confusiona-
les) (mejor).
- Número de 
recaídas.
- Persistencia de 
síntomas 
psicóticos.
- Gravedad de 
síntomas negativos 
deficitarios.
Pregunta 29. Factores pronósticos en la esquizofrenia
Pregunta 30.- R: 5
El cumplimiento del tratamiento antipsicótico a largo plazo se ha 
convertido en uno de los aspectos fundamentales para el control de 
la enfermedad. Se comprueba cómo el abandono del tratamiento se 
traduce en un riesgo de recaída superior al 80% en un plazo de 2 años, 
que puede reducirse a la mitad con un cumplimiento adecuado.
Influyen en el cumplimiento (como en otras muchas enfermedades 
crónicas y que carecen de signos físicos evidentes):
1. Los efectos secundarios del tratamiento (tanto los extrapiramidales 
como el aumento de peso, la sedación o la disfunción sexual).
2. El grado de conciencia de enfermedad.
3. El estrés psicosocial que sufra el enfermo (que en estos pacientes 
suele proceder de su convivencia familiar).
Pregunta 31.- R: 1
Dentro de los efectos secundarios de los antipsicóticos destacan 
los efectos extrapiramidales, que cambian de forma en función del 
tiempo de tratamiento.
Agudos Subagudos Crónicos
Características Distonía ParkinsonismoAcatisia Discinesia
Inicio 1º semana 90% 3-4 mes 90% Tras años de seguimiento
Clínica Crisis oculógicaTortícolis
Temblor
Discinesia
Rigidez
Inquietud
Corea 
bucolinguofacial
Factores de 
riesgo
Jóvenes
Varones
Neurolépticos 
incisivos
Mujeres, 
ancianos
Deterioro previo 
del SNC
Síntomas 
afectivos
Anticolinéricos 
(dudosos)
Tratamiento Anticolinérgicos
Anticolinérgicos
Amantadina
Betabloqueantes
Benzodiacepinas
Sustituir 
neuroléptico por 
clozapina
Pregunta 31. Efectos adversos extrapiramidales de los neurolépticos
Pregunta 32.- R: 5
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una complicación 
potencialmente mortal que puede aparecer en cualquier momento 
durante el tratamiento con antipsicóticos,aunque sea más frecuente 
cuando se inicia el tratamiento o se aumenta la dosis, y cuando se usan 
fármacos potentes a dosis altas. Se han descrito casos con fármacos con 
acción antidopaminérgica débil (como antidepresivos o litio) e incluso 
tras la suspensión brusca de fármacos prodopaminérgicos.
Los síntomas fundamentales son la hipertermia, los síntomas 
extrapiramidales (rigidez, acinesia, mutismo), la alteración del nivel 
de conciencia y las alteraciones vegetativas (taquicardia, sudación, 
cambios de tensión arterial).
En los análisis suele detectarse un aumento de los leucocitos, la 
CPK, las transaminasas y la mioglobina, indicando rabdomiolisis. De 
hecho son las consecuencias de la rabdomiolisis las determinantes de 
la mortalidad por fracaso renal agudo.
El tratamiento debe iniciarse con la suspensión inmediata de los 
fármacos causales, el control de las constantes vitales (sobre todo la 
hipertermia) y el uso de agonistas dopaminérgicos para revertir el 
efecto del antipsicótico (bromocriptina) y de un relajante muscular de 
acción directa para reducir la lesión muscular (dantroleno).
Pregunta 33.- R: 2
Los antipsicóticos atípicos pueden dividirse en:
1. Antagonistas de múltiples receptores: actúan sobre diversos 
receptores dopaminérgicos (con una escasa acción sobre el D2), 
serotoninérgicos, adrenérgicos, colinérgicos e histaminérgicos. 
Su mejor representante es la CLOZAPINA, considerado el mejor 
antipsicótico en cuanto a eficacia y el que menor tasa de efectos 
extrapiramidales produce; puede inducir agranulocitosis en el 1% 
de los casos, por lo que está sometido a un control médico espe-
cial (son obligatorios los controles periódicos del hemograma); la 
gravedad de este raro efecto adverso y la presencia de otros más 
frecuentes (sedación, hipotensión, aumento de peso) hace que se 
utilice como fármaco de reserva. Mejor perfil de efectos adversos 
(sobre todo la ausencia de agranulocitosis) tienen la OLANZAPINA 
y la QUETIAPINA, que sí se utilizan como fármacos de primera 
línea.
2. Antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos: el ejemplo 
más claro es la RISPERIDONA, que combina un potente efecto 
antidopaminérgico (antiD2) con el bloqueo serotoninérgico 5HT2, 
además de tener cierto efecto antiadrenérgico; por su capacidad 
antidopaminérgica se suelen ver efectos extrapiramidales cuando 
se usan dosis altas y elevaciones de la prolactina. La ZIPRASIDONA 
presenta un perfil similar, con menor efecto antidopaminérgico D2 
y otros bloqueos serotoninérgicos añadidos; su principal diferencia 
es la existencia de una presentación intramuscular para su uso en 
pacientes agudos, agitados.
3. Antagonistas dopaminérgicos selectivos: el AMISULPRIDE mues-
tra una elevada selectividad por los receptores dopaminérgicos 
mesolímbicos, respetando (relativamente) los estriatales (respon-
sables del efecto extrapiramidal).
En realidad, todos los antipsicóticos atípicos comparten las mis-
mas ventajas teóricas (aunque luego puedan “fallar” en alguna de 
ellas): (1) mayor eficacia, demostrada en pacientes resistentes a 
los antipsicóticos clásicos y en pacientes con sintomatología funda-
mentalmente “negativa”; (2) mejor tolerancia, tanto en síntomas 
extrapiramidales como en síntomas endocrinológicos derivados de 
la hiperprolactinemia.
Pregunta 34.- R: 3
Los antipsicóticos atípicos no están libres de efectos adversos, 
aunque presenten menos del tipo extrapiramidal:
1. Clozapina: leucopenia y agranulocitosis; sedación y aumento 
de peso; hipotensión ortostática; convulsiones; sialorrea; efectos 
anticolinérgicos periféricos (estreñimiento, retención urinaria).
2. Risperidona: efectos extrapiramidales (a dosis altas); hiperpro-
lactinemia (amenorrea, galactorrea, disminución de la libido); 
hipotensión ortostática y taquicardia refleja; sedación.
3. Olanzapina: sedación y aumento de peso; hipotensión ortostáti-
ca.
4. Quetiapina: sedación; hipotensión ortostática; ¿cataratas?.
5. Amisulpride: sedación; síntomas extrapiramidales (en dosis altas); 
hiperprolactinemia.
6. Ziprasidona: sedación; rinitis; ¿prolongación del QT cardíaco?.
7. Sertindol: rinitis; disfunción eyaculatoria; prolongación de QT 
cardíaco (fue la causa de la suspensión de su comercialización).
Uno de los efectos más debatidos es el aumento de peso, pues se 
relaciona con diversas complicaciones metabólicas (hiperglucemia 
por resistencia a la insulina, dislipemias) que pueden aumentar la 
morbimortalidad cardiovascular.
Pregunta 35.- R: 4
Además de su uso en todo tipo de psicosis (esquizofrenia, 
manía, depresión delirante, paranoia, psicosis inducidas por dro-
gas o por enfermedades médicas) los antipsicóticos se utilizan 
en muchas otras situaciones aprovechando sus diversos efectos 
neuroquímicos:
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Pregunta 35. Otras indicaciones de los NL empleados en terapéutica
Pregunta 36.- R: 3
El paciente presenta un cuadro de hiperestimulación somática 
(temblor, sudación, hipertermia, taquicardia, hipertensión) de inicio 
progresivo que sugiere el desarrollo de un síndrome de abstinencia 
de alguna sustancia sedante. La presencia de fenómenos alucinato-
rios visuales y de un cuadro confusional (desorientación), junto con 
el antecedente del consumo habitual de un licor de alta graduación 
(vodka) y su reciente interrupción levantan la sospecha de que se trata 
de una abstinencia alcohólica grave.
Siempre que se desarrolla abstinencia de una sustancia es porque 
se ha producido previamente tolerancia a la misma, tras un tiempo de 
consumo excesivo. Para detectar este consumo excesivo de alcohol, 
además de tratar de recoger a través de la historia una descripción del 
consumo habitual que permita calcular la cantidad diaria ingerida, 
tenemos diversos marcadores bioquímicos que sugieren la existencia 
de un consumo elevado:
1. Aumento del VCM (volumen corpuscular medio) de los hematíes, 
con buena especificidad pero baja sensibilidad.
2. Aumento de la GGT (gamma glutamil transpeptidasa) hepática, 
con buena sensibilidad pero baja especificidad.
3. Aumento de la CDT (transferrina deficiente en carbohidratos), el 
más sensible y específico pero también el más caro.
4. Aumento de las transaminasas hepáticas, con cociente GOT/GPT 
mayor de 2, sólo útil para tratar de filiar una hepatitis de origen 
desconocido.
5. Aumento del ácido úrico y aumento de los triglicéridos, poco 
sensibles o específicos.
El marcador que se “mueve” a mayor velocidad (alterándose o 
normalizándose) es la CDT, que cambia en 15 días; la GGT tarda 
varias semanas en cambiar y el VCM varios meses. Debido al precio 
elevado de la CDT se suele reservar para aquellos casos en donde la 
abstinencia tenga implicaciones legales (p.ej. en casos de retirada de 
la custodia de unos hijos o del carnet de conducir); a nivel práctico 
nos manejamos con la combinación de GGT y VCM que alcanza un 
valor predictivo positivo superior al 90%.
Pregunta 37.- R: 3
El tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol se realiza 
habitualmente con fármacos que disminuyen la excitabilidad secun-
daria a la interrupción/disminución brusca del consumo. Dado que 
este fenómeno es básicamente un desequilibrio GABA/glutamatérgico, 
suelen preferirse las benzodiacepinas, pues permiten la compensación 
rápida del sistema. Las benzodiacepinas de vida media larga (diace-
pam, cloracepato, clordiacepóxido) son las deelección salvo que 
exista hepatopatía, pues obtienen unos niveles plasmáticos estables 
y disminuyen la probabilidad de convulsión. Las benzodiacepinas sin 
metabolismo hepático (oxacepam, loracepam) se usan en caso de 
disfunción hepática, aunque al precisar varias tomas al día sus niveles 
plasmáticos oscilan más. Muy utilizado en España es el clormetiazol 
(un derivado de la tiamina [vitamina B1] con capacidad sedante y 
anticonvulsivante); se supone que tiene menor poder adictivo que 
las benzodiacepinas y por eso se usa en pacientes ambulatorios; su 
menor potencia disminuye además el riesgo de interacción letal en 
el caso de que se consuma alcohol simultáneamente; el clormetiazol 
aporta como ventaja adicional el carecer de metabolismo hepático, 
pero en cambio no es antagonizado por el flumacenilo, por lo que 
sus intoxicaciones son particularmente problemáticas. El tiapride es 
un antipsicótico de baja potencia con cierto efecto específico sobre 
receptores dopaminérgicos altamente sensibilizados, como son los 
que aparecen en la abstinencia alcohólica; sin embargo, no protege 
frente a las convulsiones por lo que se desaconseja en el caso de 
abstinencia grave.
Junto con el tratamiento sedante es necesario realizar un control 
médico estricto, prestando especial atención a los desequilibrios hidro-
electrolíticos secundarios a los vómitos, la sudoración y la diarrea, y a los 
déficits vitamínicos (sobre todo de vitaminas del grupo B). En muchos 
protocolos se incluyen sistemáticamente suplementos de magnesio, al 
haber asociado la hipomagnesemia con el riesgo de convulsiones, sin 
embargo esto no es algo universalmente aceptado.
Lo que sí queda claro es que no hay necesidad para un tratamiento 
anticonvulsivante específico como la fenitoína, pues las convulsiones 
alcohólicas se relacionan estrechamente con la abstinencia (de hecho 
suelen preceder al inicio de una abstinencia grave tipo delirium tremens) 
y se controlan adecuadamente con benzodiacepinas.
Pregunta 37. Delirium tremens.
Pregunta 38.- R: 2
En el tratamiento deshabituador o de prevención de recaídas 
en pacientes alcohólicos tenemos dos grandes modelos:
1. El modelo PSICOSOCIAL, que define al alcoholismo como un 
problema de conducta modelable mediante el aprendizaje; des-
tacan en este modelo las terapias grupales de AUTO-AYUDA y 
el uso de interdictores (disulfiram, cianamida) como estrategia 
de aprendizaje operante (disuaden del consumo por miedo a las 
consecuencias de la interacción con el alcohol).
2. El modelo MÉDICO, que defiende el origen neurobiológico de 
muchos de los fenómenos de la dependencia alcohólica como:
- La pérdida de control sobre el consumo, que puede ser PRIMA-
RIA (como rasgo de personalidad genéticamente determinado) 
o SECUNDARIA (como consecuencia del consumo excesivo y 
prolongado).
- Los fenómenos de abstinencia a largo plazo, con frecuencia 
asociados a estímulos ambientales.
Para la pérdida de control secundaria al consumo de una 
pequeña cantidad, se recomienda la naltrexona (un antagonista 
opioide), pues reduciría la progresión a la recaída, y para la abstinencia 
condicionada a estímulos ambientales el acamprosato (un fármaco 
glutamatérgico). Ambos fármacos se conocen como fármacos anti-
craving (expresión inglesa que se traduce por ansia o deseo).
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Otros fármacos que se han utilizado en el tratamiento a largo 
plazo son los ISRS (por su capacidad para reducir la impulsividad) y 
el tiapride (que aliviaría la ansiedad sin el riesgo de dependencia de 
las benzodiacepinas).
Pregunta 39.- R: 1
En el tratamiento de cualquier dependencia, los criterios para 
el internamiento de un paciente son similares, sobre todo en la fase 
inicial de desintoxicación (abstinencia):
1. Presencia de una enfermedad médica o psiquiátrica grave, que se 
pueda complicar durante la abstinencia (por ejemplo, la cirrosis 
hepática avanzada; una depresión adecuadamente tratada y con-
trolada no es indicación de ingreso)
2. Riesgo de una abstinencia potencialmente grave: la abstinencia más 
grave que hay es la del alcohol y nunca debe quedar sin evaluar y 
sin tratamiento; excepcionalmente se pueden ver abstinencias gra-
ves de benzodiacepinas de alta potencia (alprazolam, loracepam), 
sobre todo en politoxicómanos; la abstinencia de la heroína no 
es grave ni mortal (de no mediar alguna otra enfermedad médica 
que se encuentra descompensada), por lo que no es candidata a 
recibir tratamiento urgente). Son marcadores de una abstinencia 
potencialmente grave:
- Los antecedentes de abstinencias complicadas (por ejemplo, 
antecedentes de delirium tremens).
- La presencia de síntomas abstinenciales graves.
- El consumo de grandes cantidades del tóxico.
3. Ausencia de soporte social (pacientes que viven solos, que viven 
en la calle, que están en prisión).
4. Fracaso de repetidos intentos de desintoxicación ambulatoria.
En el caso del alcohol, los pacientes suelen ingresar por una de 
las dos primeras causas, mientras que en la heroína predominan las 
dos últimas.
Pregunta 40.- R: 1
El alcohol puede provocar todo los tipos de síndromes psiquiátricos 
conocidos; por eso se le llama “el gran simulador” de la Psiquiatría. 
Quizás destaquen de entre todos, los trastornos cognitivos y los tras-
tornos psicóticos. De los primeros, tenemos el trastorno amnésico de 
Korsakov (alteración permanente de la memoria anterógrada reciente, 
conservando un nivel de conciencia normal), las amnesias lacunares 
asociadas a la intoxicación (los llamados “black-outs” o palimpsestos) 
y la demencia alcohólica (la primera causa de demencia tóxica). 
Los cuadros psicóticos llaman la atención por su parecido con las 
psicosis «funcionales»; pueden verse cuadros de apariencia esquizo-
freniforme con alucinaciones auditivas en forma de voces humanas 
(alucinosis de los bebedores de Wernicke) o cuadros delirantes de 
tipo paranoico (como la clásica celotipia alcohólica); en ambos casos 
hay que descartar que se trate de los efectos de una intoxicación o 
de la abstinencia.
Pregunta 41.- R: 3
La tríada formada por coma, depresión respiratoria y pupilas mióti-
cas es casi definitoria de la intoxicación por heroína, pudiendo acom-
pañarse de otros signos de depresión del sistema nervioso (bradicardia, 
hipotensión, hipotermia). La miosis pupilar puede transformarse en 
midriasis con algún opiáceo (meperidina), en intoxicaciones mixtas 
con anticolinérgicos, y cuando la depresión respiratoria ha producido 
una anoxia cerebral.
Una vez asegurada la estabilidad cardiorrespiratoria, se debe proce-
der siempre a la administración del antídoto específico, el antagonista 
naloxona, por vía endovenosa (o subcutáneo si no hay forma de lograr 
un acceso venoso). Como es muy frecuente que los consumidores de 
heroína consuman también de forma habitual benzodiacepinas de alta 
potencia (alprazolam, flunitracepam) se suele añadir el antídoto de las 
benzodiacepinas, el antagonista flumacenilo. En caso de detectarse 
insuficiencia respiratoria aguda, se suplementa con oxigenoterapia.
La naltrexona es otro antagonista de los opiáceos, pero sólo está 
disponible por vía oral, por lo que no resulta práctico ante una so-
bredosis.
Pregunta 42.- R: 1
Disponemos de numerosos fármacos que actúan sobre el sistema 
opioide endógeno, unos como agonistas, otros como antagonistas 
y algunos con efectos mixtos. De todos los receptores existentes en 
el sistema opioide el receptor mu es el responsable de la mayoría 
de efectos clínicamente relevantes, seguido a gran distancia por el 
receptor kappa.
El uso clínico más importante los opiáceos es como analgésicos, 
tanto para dolores agudos como crónicos, destacando especialmente 
en el control del dolor visceral. La morfina y la meperidina (o petidina) 
son los dos fármacos más habituales enel control del dolor agudo 
postquirúrgico, generalmente en sistemas de infusión regulados por el 
propio paciente. El tramadol y la codeína (generalmente asociados con 
paracetamol) son fármacos habituales en el control de dolor moderado 
por vía oral. Para pacientes oncológicos o con dolor resistente existen 
preparados más potentes con fentanilo transdérmico o transmucoso, 
morfina de liberación sostenida por vía oral u otros opiáceos. El dolor 
tipo cólico responde peor e incluso puede empeorar puesto que se 
produce un aumento del tono del músculo liso.
El uso como antitusígeno se limita a casos de tos improductiva 
que repercute en el sueño, usándose sobre todo la codeína y el 
dextrometorfano.
Algunos opiáceos que no se absorben intestinalmente pueden tener 
cierto efecto antidiarreico en casos de diarrea secretora no invasiva 
(difenoxilato, loperamida).
La potencia del fentanilo y derivados explica su uso en anestesia 
intravenosa, y la acción de la morfina sobre la permeabilidad alveolo-
capilar su utilidad en casos de edema pulmonar cardiogénico.
En los pacientes con dependencia de opiáceos se usan agonistas 
puros para el control de la abstinencia, sobre todo metadona. La pen-
tazocina es una sustancia con acción antagonista mu y agonista kappa 
que puede agravar la abstinencia en un dependiente de la heroína.
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Pregunta 42. Fármacos usados en la dependencia de la heroína.
Pregunta 43.- R: 4
A la hora de plantear la rehabilitación de un paciente heroinómano, 
tenemos dos estrategias diametralmente opuestas:
a) En un lado están los programas de deshabituación, que buscan la 
abstinencia del consumo de tóxicos; pueden realizarse en régimen 
de internamiento (comunidades terapéuticas) o ambulatoriamente; 
en ocasiones va a utilizarse el apoyo con antagonistas (naltrexona), 
sobre todo en las fases iniciales o si el paciente tiene facilidad 
para acceder al tóxico (p.ej. profesionales sanitarios). Dado que 
el bloqueo que produce la naltrexona es competitivo y puede ser 
vencido con una dosis suficientemente alta del opiáceo, el paciente 
debe comprometerse a no realizar “infracciones”, que tendrían 
un efecto letal dada la cantidad de tóxico necesaria y la falta de 
tolerancia al mismo. Por eso se desaconseja su uso en adolescentes, 
en pacientes con patología psiquiátrica grave y en politoxicómanos. 
En embarazadas se prefiere el uso de metadona, al considerarse la 
naltrexona insegura desde el punto de vista teratogénico.
b) En el extremo opuesto se sitúan los programas de reducción del 
daño, que buscan reducir las complicaciones médicas o sociales 
del consumo de droga ilegal; se incluyen en este grupo la dispen-
sación médicamente controlada de opiáceos (metadona; LAAM), 
el intercambio de jeringuillas en ADVP, el reparto de preservativos 
entre adictos que se dedican a la prostitución o, recientemente, la 
creación de centros para la administración «controlada» del tóxico 
(«narcosalas»); estos programas se han demostrado más eficaces 
a la hora de conseguir una normalización de conductas de riesgo 
sanitario y social.
Pregunta 44.- R: 1
La cocaína es la primera causa de muerte por drogas ilegales y la 
droga ilegal que más urgencias médicas produce.
Su potente efecto vasoconstrictor hace que la intoxicación tenga un 
especial riesgo desde el punto de vista cardíaco y neurológico, por la 
posibilidad de hipertensión arterial grave e isquemia y complicaciones 
asociadas a la misma (arritmias, epilepsia).
Además su acción prodopaminérgica provoca con frecuencia la 
aparición de agitación y psicosis.
El tratamiento inicial consiste en el uso de benzodiacepinas 
para reducir la excitabilidad general y del SNC. El uso de antip-
sicóticos para frenar la hiperactividad dopaminérgica se enfrenta 
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con el hecho de que estos fármacos facilitan también la aparición 
de convulsiones, por lo que se deben reservar para casos graves y 
siempre asociados a benzodiacepinas. El uso de beta-bloqueantes 
para reducir la actividad adrenérgica periférica se desaconseja por 
la posibilidad de provocar un empeoramiento paradójico al dirigir 
toda la estimulación sobre los receptores alfa adrenérgicos.
Estos pacientes son candidatos a su ingreso en una Unidad de 
Cuidados Intensivos, para un control estricto de las posibles com-
plicaciones, aplicándose en cada caso (crisis hipertensiva, isquemia 
cardíaca, isquemia o hemorragia cerebral) el tratamiento habitual 
para cada complicación.
Las anfetaminas clásicas (dextroanfetamina, metanfetamina) tienen 
acciones idénticas a las de la cocaína pero más prolongadas.
Las anfetaminas modernas o serotoninérgicas o “de diseño” (como 
el MDMA o “éxtasis”) tienen una acción estimulante mucho menor, 
pero una mayo toxicidad neurológica (por lesión selectiva de circuitos 
serotoninérticos).
Pregunta 45.- R: 3
El cannabis contiene una serie de compuestos psicoactivos lla-
mados cannabinoides, de los cuales el más importante es el delta-
9-tetrahidrocannabinol (THC). Produce una combinación de efectos 
sedantes y alucinógenos leves. En los años 90 se descubrió el sistema 
cannabinoide endógeno, a través del cual tienen lugar sus efectos, 
y cuyo principal ligando endógeno es la anandamida. Parece que 
este sistema está implicado en la regulación del apetito, el control 
de vómito, la espasticidad muscular y la regulación de la presión 
intraocular, entre otros.
La abstinencia es muy poco frecuente y solamente cabe encontrarla 
en consumidores de altas dosis durante largo tiempo.
Tiene cierta acción anticolinérgica y prodopaminérgica, aparecien-
do hiperemia conjuntival y taquicardia leve como efectos somáticos 
más relevantes. Psiquiátricamente destaca su capacidad para inducir 
crisis de angustia o episodios psicóticos en individuos predispuestos. 
Por su acción alucinógena puede provocar tanto “malos viajes” como 
“flash-backs”.
Pregunta 46.- R: 2
Para el diagnóstico de anorexia nerviosa deben estar presentes 
estos cuatro criterios:
1. Peso bajo, inferior a 17,5 en el IMC o al 85% del peso esperado 
para su edad y su talla.
2. Disfunción endocrinológica generalizada, patente en las chicas en 
la forma de amenorrea prolongada.
3. Conducta alimentaria anómala, con severa restricción de la ingesta 
(aunque pueda combinarse con atracones puntuales que tratarán 
de compensarse mediante vómitos o laxantes).
4. Patrones de pensamiento y percepción del esquema corporal 
alterados, con una preocupación excesiva por las consecuencias 
que pueda tener un determinado peso o una determinada figura 
en su vida, y un intenso miedo a ganar peso.
La paciente de nuestro caso no ha perdido el peso suficiente (su 
IMC es casi de 20), ni presenta la disfunción endocrinológica de forma 
clara. Sin embargo, su pensamiento sí parece dominado por una pre-
ocupación patológica por el peso y la figura, sólo que como conducta 
alimentaria anómala predominan los atracones seguidos de conductas 
de compensación purgativas (vómitos) o no (ejercicio excesivo). Por 
todo ello parece que puede tener una bulimia nerviosa.
Pregunta 47.- R: 5
En los trastornos de la conducta alimentaria diferenciamos dos 
tipos de consecuencias físicas:
1. Unas están relacionadas con la pérdida de peso y son indistingui-
bles de las que presentan otros pacientes con procesos somáticos 
o psiquiátricos que se acompañan de esa pérdida.
• Por la malnutrición calórica:
- Síndrome del eutiroideo enfermo (T3 baja).
- Descenso de estrógenos, progestágenos, LH y FSH.
- Aumento de andrógenos, hipercortisolismo.
- Lanugo; fragilidad de la piel, el pelo y lasuñas.
• Por la malnutrición proteica:
- Aumento de GH.
- Hipercolesterolemia.
- Hipercarotinemia, con pigmentación amarillenta.
- Atrofia cerebral (reversible).
• Por la amenorrea prolongada:
- Osteoporosis.
2. Otras están relacionadas con los atracones impulsivos o con las 
estrategias compensatorias (los vómitos, el abuso de laxantes o 
el uso de diuréticos).
• Por los vómitos:
- Alcalosis metabólica, hipopotasémica, hipoclorémica.
- Aumento de la amilasa sérica.
- Erosión del esmalte dentario, caries.
- Síndrome de Mallory-Weiss.
• Por los laxantes:
- Dilatación intestinal, colon catártico.
• Por mecanismo mixto:
- Deshidratación, fracaso renal prerrenal.
- Otras alteraciones iónicas (hipomagnesemia, etc.).
Pregunta 48.- R: 1
El manejo de los trastornos de la conducta alimentaria es fun-
damentalmente ambulatorio, basándose en el control nutricional y 
endocrinológico, la psicoterapia intensiva (individual, de familia y de 
grupo) y el apoyo psiquiátrico (que debe detectar y tratar las posibles 
complicaciones ansiosas o depresivas). En ocasiones los pacientes in-
gresan, siendo la causa fundamental el bajo peso que llegan a alcanzar 
algunas pacientes con anorexia; raras veces se produce el ingreso por 
complicaciones hidroelectrolíticas relacionadas con los vómitos, los 
laxantes o los diuréticos (hipopotasemia, hiponatremia); otra causa de 
ingreso son las complicaciones psiquiátricas graves (depresión, riesgo 
suicida) y la refractariedad al tratamiento ambulatorio (sobre todo si 
existe disfunción familiar severa). 
Pregunta 49.- R: 2
El tratamiento de los trastornos del comportamiento alimentario 
reside sobre todo en diversas técnicas psicológicas, generalmente de 
orientación cognitivo-conductual.
Los fármacos tienen un papel muy limitado. En caso de que existan 
conductas bulímicas los ISRS a altas dosis (fluoxetina) o el topiramato 
han demostrado cierta capacidad para reducir la impulsividad, y por 
tanto los atracones y las purgas. Cuando existe una hiperfagia no 
bulímica que conduce a la obesidad puede intentarse una reducción 
del apetito (y quizás un aumento de la gasto energético) mediante la 
sibutramina, un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradre-
nalina. El orlistat impide la absorción de grasa al bloquear las lipasas 
digestivas; su acción radica casi más en un mecanismo conductual (no 
comer grasas por miedo a la malabsorción y la esteatorrea).
Las anfetaminas clásicas (dextroanfetamina) o modernas (fenflura-
mina) se han prohibido en la regulación del apetito, en el primer caso 
por el riesgo de dependencia y en el segundo por la demostración de 
toxicidad cardiológica y neumológica.
De igual forma se considera incorrecto el uso de hormona tiroidea 
en estos pacientes, por sus evidentes problemas de toxicidad.
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Pregunta 49. Estrategias para el control de la alimentación.
Pregunta 50.- R: 3
El trastorno por ingesta compulsiva o en atracones ha sido 
descrito en algunos casos de obesidad exógena; estos pacientes pre-
sentan atracones bulímicos seguidos de períodos de dieta restrictiva, 
insuficientes para compensar lo ingerido; no presentan otras conductas 
compensatorias (vómitos, laxantes) y su patrón de pensamiento no 
llega a estar tan distorsionado como en las pacientes con anorexia 
o bulimia, aunque sí están pensando mucho tiempo en la comida. 
Dentro de estos trastornos alimentarios atípicos se describen casos 
de ingesta bulímica asociada a períodos de despertar incompleto 
durante la noche; los pacientes no son conscientes de su problema, 
que se hace evidente al ver que ganan peso a pesar de seguir fielmen-
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te una dieta hipocalórica (ya que no desarrollan ninguna conducta 
compensatoria); su diagnóstico depende de la objetivación de estos 
períodos de despertar incompleto, cercanos a los terrores nocturnos 
y al sonambulismo.
 
Pregunta 51.- R: 2
En el caso clínico nos presentan a una persona dominada por 
una emotividad excesiva y la búsqueda de atención constante; 
corresponde con una personalidad histriónica y sus características 
generales son:
• No se siente cómoda en las situaciones en las que no es el centro 
de atención.
• En su interacción con los demás utiliza un comportamiento sexual-
mente seductor o provocador.
• Muestra una expresión emocional superficial y rápidamente cam-
biante.
• Utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención 
sobre sí misma.
• Tiene una forma de hablar excesivamente subjetiva y carente de 
matices.
• Muestra autodramatización, teatralidad y exagerada expresión 
emocional.
• Es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los 
demás o por las circunstancias.
• Considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.
Pregunta 52.- R: 3
El trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad (personali-
dad obsesiva o anancástica) se caracteriza por una gran preocupación 
por el orden, el perfeccionismo y el control (mental e interpersonal), 
a expensas de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia. Suele 
manifestarse como:
• Preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la 
organización o los horarios.
• Perfeccionismo que interfiere con la finalización de las tareas.
• Dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión 
de las actividades de ocio.
• Terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, 
ética o valores.
• Incapacidad para tirar los objetos gastados o inútiles.
• Problemas para delegar tareas en otros, salvo que se ajusten a su 
forma de hacer las cosas.
• Tacañería.
• Rigidez y obstinación.
Estas personas se encuentran en riesgo de presentar algunos 
trastornos mentales (sobre todo cuadros depresivos) cuando se 
enfrentan a situaciones que no pueden controlar. Se han descri-
to fuertes rasgos obsesivos en la chicas que presentan anorexia 
nerviosa.
Pregunta 53.- R: 4
Caracteriza al trastorno límite (borderline) de la personalidad 
una gran inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen 
y la efectividad, y una notable impulsividad:
• Esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado.
• Relaciones interpersonales inestables e intensas, alternando entre 
la idealización y la devaluación.
• Alteración de la identidad: autoimagen o sentido de sí mismo 
acusada y persistentemente inestable.
• Impulsividad (gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción teme-
raria, atracones de comida).
• Comportamientos, intentos o amenazas suicidas recurrentes, o 
comportamiento de automutilación.
• Inestabilidad afectiva con una notable reactividad del estado de 
ánimo.
• Sentimientos crónicos de vacío.
• Ira inapropiada e intensa con dificultades de control.
• Ideación paranoide transitoria o síntomas disociativos graves rela-
cionados con el estrés.
El trastorno límite parece que mejora con el paso de los años, 
estabilizándose en la edad adulta; de todos los trastornos de la perso-
nalidad es aquél en el que más se recomienda el uso de fármacos para 
el control de la impulsividad (ISRS, carbamacepina), de los síntomas 
depresivos/disfóricos (antidepresivos) y de los fenómenos psicóticos 
asociados (antipsicóticos). En las chicas con bulimia nerviosa se des-
criben rasgos límites de personalidad y no es raro que estos pacientes 
refieran experiencias de abuso físico y sexual en su infancia.
Cada trastorno de la personalidad puede aumentar el riesgo de 
presentar determinados trastornos mentales; así, tendríamos:
- Trastornos psicóticos: paranoide, esquizoide y esquizotípico 
(psicosis crónicas); límite (psicosis breves)
- Abuso

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