5 - AFT2VMED_Distancia_TC_ED09

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CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www.grupocto.es
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Test 2V Grupo CTOCTO Medicina
Endocrinología
Distancia
Comentarios
Pregunta 1.- R: 5
En el hipotálamo se liberan diversas sustancias que regulan la 
secreción hormonal hipofisaria. En los núcleos supraóptico y para-
ventricular del hipotálamo se producen vasopresina y oxitocina, que 
alcanzan la neurohipófisis a través de los axones de dichas neuronas. 
La comunicación entre el hipotálamo y el lóbulo anterior de la hipófisis 
es de tipo químico, y los factores hipotalámicos llegan a través de un 
sistema venoso porta.
Los principales factores hipotalámicos son:
• Somatostatina: Inhibe la secreción de GH, insulina, gastrina, 
motilina, VIP, GIP y glucagón.
• Dopamina: Su acción fundamental es inhibir la secreción de 
prolactina.
• TRH: Estimula la secreción de TSH y prolactina. En pacientes 
acromegálicos la TRH puede incrementar la secreción de GH 
(respuesta paradójica).
• ADH: Se encarga de la homeostasis del agua y del sodio, y también 
estimula la secreción de GH y ACTH.
• LHRH: Estimula la secreción de FSH y LH (opción falsa 5). En 
acromegálicos puede incrementar la secreción de GH (respuesta 
paradójica).
• GHRH: Estimula la secreción de GH.
• CRH: Estimula la secreción de ACTH y betaendorfinas.
• VIP: Estimula la secreción de prolactina.
Pregunta 2.- R: 4
Ante una amenorrea secundaria en una mujer en edad fértil, lo 
primero que hay que descartar es que se trate de una gestación y 
la primera prueba a realizar es un test de embarazo. Si el test fuera 
negativo se deberá proseguir el estudio.
El siguiente paso, y dado que las cifras de prolactina que pre-
senta la paciente no son muy elevadas (normal < 20 ng/dl), habrá 
que descartar causas de hiperprolactinemia secundarias. Entre estas 
encontramos: fármacos, insuficiencia renal, cirrosis, hipotiroidismo, 
enfermedades hipotalámicas y tumores hipofisarios.
Los prolactinomas producen una mayor elevación en las cifras de 
prolactina (> 150 ng/dl) y son los tumores hipofisarios más frecuentes. 
Se diagnostican más precozmente en las mujeres porque producen 
galactorrea y alteraciones menstruales. En los varones la sintomatología 
es más moderada (disminución de la libido, impotencia, infertilidad). 
El tratamiento depende del tamaño y de la sintomatología. Tumores 
pequeños y poco sintomáticos pueden no tratarse. Los macroprolacti-
nomas se tratan siempre, siendo los fármacos de elección los agonistas 
dopaminérgicos. Si estos fármacos no son eficaces, estaría indicada 
la cirugía transesfenoidal.
Pregunta 3.- R: 4
Acude a consulta una paciente de 30 años que refiere amenorrea 
de varios meses de evolución. El test de embarazo es negativo y 
usted detecta en la exploración física galactorrea y pérdida de 
campo visual, ¿cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
1) Adenoma hipofisario no funcionante.
2) Tratamiento con agonistas dopaminérgicos.
3) Hipotiroidismo primario.
4) Prolactinoma.
5) Insuficiencia renal. 
 
La presentación clínica más frecuente de los prolactinomas en la 
mujer son las alteraciones menstruales como oligomenorrea, ame-
norrea o infertilidad, debidas a ciclos anovulatorios. La asociación 
de amenorrea y galactorrea indica hiperprolactinemia en la mayoría 
de los pacientes. Esta sintomatología se debe al efecto inhibitorio 
que tiene la prolactina sobre la LHRH, dando lugar a una situación 
de hipogonadismo hipogonadotropo. La respuesta 2 es incorrecta 
porque precisamente la dopamina inhibe la liberación de prolac-
tina. No olvides que el resto de respuestas sí pueden ser causa de 
hiperprolactinemia: En el hipotiroidismo primario (respuesta 3) la 
TRH estimula PRL y en la insuficiencia renal (respuesta 5) hay un 
déficit en el aclaración de PRL. Sin embargo, como nos hablan 
de alteraciones en el campo visual hemos de pensar en patología 
hipofisaria, y entre ellas, es más probable que se trate de un prola-
ctinoma que de un adenoma hipofisario no funcionante. Recuerda 
que los prolactinomas son los tumores hipofisarios funcionantes 
más frecuentes. Suelen ser microadenomas (por lo que síntomas 
como la cefalea, alteraciones visuales y la apoplejía hipofisaria no 
son frecuentes). Los macroprolactinomas son más frecuentes en 
varones y sus síntomas más precoces son disminución de la líbido, 
impotencia e infertilidad.
Pregunta 4.- R: 4
El paciente del caso clínico presenta un macroprolactinoma, aso-
ciando además alteraciones campimétricas, como la hemianopsia 
bitemporal que es la más frecuente en los macroadenomas hipofisarios, 
y un hipogonadismo hipogonadotrófico, debido a la inhibición que 
ejerce la prolactina sobre los pulsos de liberación de la LHRH.
Los microprolactinomas sin sintomatología clínica asociada pueden 
no ser tratados, pero en el caso de los macroprolactinomas siempre se 
debe instaurar tratamiento. Aunque el paciente presente alteraciones 
campimétricas, el tratamiento inicial de elección son los agonistas 
dopaminérgicos. La bromocriptina suele ser eficaz en la mayoría de 
los pacientes, existiendo una respuesta precoz que consiste en la 
disminución de las cifras de prolactina y del tamaño tumoral. En este 
caso, sin embargo, no se objetiva dicha respuesta. En estos supuestos, 
el tratamiento con cabergolina es la opción de elección, dado que la 
mayoría de los prolactinomas que no responden a la bromocriptina, 
sí lo hacen a la cabergolina.
La indicación de cirugía transesfenoidal no viene dada por la 
existencia de compresión de la vía óptica, tamaño tumoral o las ci-
fras de prolactina. Solamente se emplea cuando no existe respuesta 
al tratamiento con agonistas dopaminérgicos, dado que la curación 
con la cirugía es bastante inferior a la obtenida con el tratamiento 
farmacológico. 
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Microprolactinoma Macroprolactinoma
Tratamiento
No siempre se trata.
1. Ag dopaminérgicos.
2. Cirugía transesfenoid.
3. Radioterapia.
Tratar SIEMPRE:
1. Ag dopaminérgicos.
2. Cirugía.
3. Radioterapia.
Seguimiento
• Estable: PRL/6m y 
RM a los 5 años.
• Aumento de PRL: 
hacer RM.
• Evaluar 1-3m tras
iniciar tto médico.
• PRL y RM/3m el 
primer año.
Pregunta 5.- R: 2
En el tratamiento de los macroprolactinomas, ¿cuál de las 
siguientes afirmaciones es cierta?
1) Al igual que los microprolactinomas, en las mujeres asintomáticas, 
no requieren tratamiento.
2) Si no hay respuesta a bromocriptina, cabergolina ha demostrado 
ser una buena alternativa terapéutica.
3) El tratamiento quirúrgico está indicado si no hay respuesta a los 
agonistas dopaminérgicos, cosa que ocurre en más del 75% de 
los casos.
4) Bromocriptina es el único agonista dopa eficaz en el tratamiento 
de los macroadenomas productores de prolactina.
5) La tasa de curación postcirugía transesfenoidal es superior al 
70%.
Ante una paciente diagnosticada de un microprolactinoma, con 
sospecha de embarazo, la primera actitud a tomar es confirmar dicho 
embarazo, determinando HCG en sangre.
Las complicaciones del microprolactinoma durante el embarazo 
son escasas (entre 2-5 %), por lo que habrá que suspender el agonista 
dopaminérgico y realizar determinaciones periódicas de prolactina 
durante el mismo. En caso de presentar una elevación importante 
en las cifras de prolactina, se deberá reiniciar el tratamiento farma-
cológico.
Las complicaciones de un macroprolactinoma durante el embarazo 
alcanzan cifras del 15 %, aunque la actitud en su seguimiento no 
difiere del caso anterior.
Pregunta 6.- R: 1
La ginecomastia se define como el aumento de tejido mamario en 
el varón y no se debe confundir con un incremento de tejido adiposo 
en las mamas (lipomastia).
En ocasiones la ginecomastia se considera fisiológica, como la 
existenteen el recién nacido, adolescencia y ancianos.
El crecimiento de la mama en el varón, al igual que en la mujer, 
depende de los estrógenos, y se debe a alteraciones del cociente entre 
andrógenos/estrógenos. La aparición de ginecomastia se debe a una 
disminución en la síntesis de andrógenos, aumento en la síntesis de 
estrógenos o ambos.
Ante un paciente con ginecomastia se debe descartar la ingesta 
de fármacos, y estados patológicos como disminución de síntesis de 
testosterona (hipogonadismo, pseudohermafroditismo masculino), 
o aumento en la producción de estrógenos (tumores testiculares, 
hermafroditismo verdadero, enfermedad hepática, suprarrenal, des-
nutrición, hipertiroidismo...).
Pregunta 7.- R: 1
El diagnóstico diferencial de los cuadros poliúricos-polidípsicos, es 
un tema muy preguntado en el examen MIR.
Ante un paciente con poliuria y polidipsia con eliminación de 
grandes cantidades de orina hipotónica, debemos pensar en la exis-
tencia de una diabetes insípida, aunque en el diagnóstico diferencial 
debemos incluir a la diabetes mellitus, que puede presentar una 
sintomatología similar en su debut.
Dentro de la diabetes insípida, existen 2 grandes grupos, como 
son la diabetes insípida central y la nefrogénica. La DI central se debe 
a la ausencia de liberación de hormona antidiurética, que conlleva 
que el túbulo colector sea impermeable al agua, eliminando grandes 
cantidades de la misma por la orina. En la DI nefrogénica existe una 
producción normal de ADH, pero no existe respuesta a nivel renal. 
Existe un cuadro, denominado polidipsia primaria o potomanía, en 
donde se eliminan grandes cantidades de agua por la orina, debido 
a la exagerada ingesta de la misma.
Ante un paciente con esta clínica, como el presentado en la pregun-
ta, se debe observar inicialmente la existencia o no de deshidratación. 
Ésta se confirma por la elevación del sodio y osmolaridad plasmáticas 
y signos físicos de deshidratación. En caso de deshidratación, para 
realizar el diagnóstico, se administraría desmopresina y se valoraría 
la respuesta renal. Si se produce una elevación de la osmolaridad 
urinaria, se trataría de una DI central. Si no existe respuesta, sería 
una DI nefrogénica. En caso de no existir deshidratación, como en la 
pregunta, se realizaría un test de deshidratación o prueba de la sed. Si 
al realizarlo se produce una elevación espontánea de la osmolaridad 
urinaria, indica que la secreción de ADH y la respuesta renal son 
normales, luego el diagnóstico será el de polidipsia primaria. Si en 
la prueba de la sed el paciente se deshidrata, puede deberse tanto 
a una DI central como nefrogénica, por lo que la administración de 
desmopresina será fundamental para el diagnóstico definitivo.
Pregunta 7. Diagnóstico de diabetes insípida. DIC: diabetes insípida 
central, DIN: diabetes insípida nefrogénica, PP: polidipsia primaria, 
AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina
Pregunta 8.-R: 3
La paciente presenta varios síntomas que nos pueden hacer pensar 
en un panhipopituitarismo: amenorrea que puede relacionarse con 
déficit de gonadotropinas; piel seca e intolerancia al frío, con hipoti-
roidismo; astenia, con déficit de glucocorticoides.
Dado que la paciente presenta el antecedente reciente de un parto, 
con incapacidad para la lactancia, se deberá sospechar la existencia 
de un síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto. Este 
cuadro se produce en partos en los que existe hemorragia importante 
e hipotensión arterial, que provocan el infarto hipofisario, al ser esta 
una glándula hipertrofiada durante el embarazo. El síntoma inicial 
suele ser la incapacidad para la lactancia.
Para el estudio diagnóstico, se debe realizar prueba de imagen y 
estudio funcional para cada hormona.
La opción falsa es la 3 dado que en los pacientes con déficit de 
ACTH nunca existirá hiperpigmentación.
Pregunta 9.- R: 5
Se trata de un varón joven que presenta una hiperprolactinemia leve 
y un macroadenoma hipofisario (tumor > 10 mm). El cuadro clínico 
no sugiere un macroprolactinoma, ya que éstos presentan elevaciones 
mayores en las cifras de prolactina (generalmente > 150 ng/dl) al ser la 
secreción hormonal proporcional al tamaño tumoral. El cuadro clínico 
sería compatible con un macroadenoma no secretor con hiperprolac-
tinemia secundaria a compresión del tallo hipofisario.
La distinción de estas 2 patologías es fundamental ya que si hace-
mos el diagnóstico erróneo de macroprolactinoma, el tratamiento de 
elección serían los agonistas dopaminérgicos.
El tratamiento de la hiperprolactinemia secundaria a compresión 
del tallo hipofisario por un tumor, será la extirpación quirúrgica del 
tumor. La cirugía reduce la masa tumoral con lo que disminuye la 
compresión y la hiperprolactinemia.
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Pregunta 10.- R: 5
En esta pregunta aparecen 2 tipos de síntomas distintos:
• Crónicos: diabetes mellitus, rasgos toscos y hemianopsia bitem-
poral. Esta clínica es compatible con la existencia de un adenoma 
productor de GH. Recordad que la DM se asocia a la acromegalia 
en el 20 % de estos pacientes.
• Agudos: aparición brusca de cefalea, vómitos, alteración de la 
visión y edema de papila, es decir, un cuadro de hipertensión 
intracraneal.
En resumen, lo más probable es que se trate de un macroadenoma 
productor de GH que ha presentado una complicación poco frecuente 
como es la apoplejía hipofisaria.
La mucormicosis rinocerebral es un cuadro infeccioso que puede 
aparecer en pacientes diabéticos, muy agresivo, pero que no justifica 
los síntomas y signos que presenta la paciente. La hemorragia subarac-
noidea no se acompaña de cambios físicos, aunque puede presentar 
síntomas de hipertensión intracraneal. La apoplejía hipofisaria no 
aparece en los microprolactinomas. 
Pregunta 11.- R: 2
El diagnóstico de acromegalia se realiza determinando las cifras 
de IGF-1 o las de GH a las 2 horas de realizar una SOG con 100 grs. 
El diagnóstico se confirma al encontrar cifras de IGF-1 elevadas en 
relación a la edad y sexo, o una GH > 2 a las 2 horas de la SOG.
La determinación de GH basal no es útil para el diagnóstico, ya 
que esta hormona presenta una liberación pulsátil, no ocurriendo lo 
mismo con la IGF-1, que presenta niveles plasmáticos estables a lo 
largo del día.
La respuesta de GH a TRH se considera como una respuesta 
paradójica, ya que en personas sanas, la GH no responde a este estí-
mulo, pero no en todos los pacientes acromegálicos se produce esta 
respuesta, por lo que no es útil para el diagnóstico.
Pregunta 12.- R: 4
En relación a la acromegalia y sus complicaciones cual de los 
siguientes enunciados es falso:
1) Se asocia a una mayor tasa de procesos neoproliferativos, es-
pecialmente pólipos premalignos y cancer de colon.
2) Las complicaciones cardiovasculares como la HTA y la miocar-
diopatía hipertrófica son causa de una mayor mortalidad en 
comparación con la población general.
3) Existe una mayor prevalencia de aneurismas intracraneales. 
4) Es frecuente su asociación a hipercalcemia y cálculos renales.
5) El diagnostico se basa en la determinación de GH tras SOG y en 
el aumento de IGF-1 respecto a los valores de referencia según 
sexo y edad.
Las manifestaciones clínicas de la acromegalia son diversas (ver 
figuras). La mayoría de los pacientes presenta un aumento de las partes 
blandas y de los huesos que determina su aspecto característico con 
aumento de las manos, pies y perímetro craneal con hipertrofia de 
la lengua y rasgos faciales toscos. El aumento de los tejidos laríngeos 
produce una voz cavernosa y ocasionalmente apnea del sueño. El 
síndrome del tunel carpiano es frecuente y se debe a atrapamiento 
nervioso. El metabolismo basal de estos pacientes está aumentado, 
al igual que la sudoración.
Un porcentaje importante de los pacientespresenta hipertensión 
arterial, pudiendo desarrollar hipertrofia del ventrículo izquierdo que 
puede determinar la aparición de insuficiencia cardíaca. También son 
frecuentes los trastornos menstruales. Puede existir visceromegalia 
(hepato y esplenomegalia, bocio).
Además, la acromegalia se asocia a la aparición de pólipos nasales, 
colónicos y aneurismas intracraneales.
La opción falsa es la 4. La hipercalcemia es infrecuente en la 
acromegalia. De hecho si un paciente acromegálico presentara hiper-
calcemia, se deberá descartar la existencia de un hiperparatiroidismo 
primario. No olvideis la asociación de hiperparatiroidismo primario, 
tumores hipofisarios y pancreáticos en el MEN tipo 1.
La GH produce una disminución de la reabsorción de calcio y un 
aumento de la de fósforo a nivel renal, que conlleva la aparición de 
hipercalciuria (y mayor riesgo de nefrolitiasis) y de hiperfosfatemia.
Pregunta 12. Acromegalia. Aspecto físico.
Pregunta 13.- R: 4
Se deben hacer una serie de consideraciones en cuanto al trata-
miento de los macroadenomas hipofisarios.
Hay que recordar que los macroprolactinomas siempre se tratan, 
aunque a diferencia del resto de macroadenomas, el tratamiento de 
elección es el médico (agonistas dopaminérgicos).
En los productores de GH se puede encontrar una respuesta 
paradójica de GH a estímulos como TRH y LHRH, que no existe en 
sujetos sanos. El defecto campimétrico que aparece con más frecuen-
cia es la hemianopsia bitemporal, siendo el síntoma neurológico más 
frecuente la cefalea.
Los macroadenomas productores de TSH, son muy infrecuentes, 
y pueden presentar una secreción elevada de subunidad alfa, por lo 
que en estos casos, el cociente subunidad alfa/TSH será > 1, hecho 
que nos sirve para distinguirlos de la resistencia a las hormonas tiroi-
deas, donde encontraremos también una TSH y T4 elevadas pero un 
cociente subunidad alfa/TSH < 1.
La existencia de un macroadenoma puede conllevar la existencia 
de déficits de hormonas hipofisarias. La primera en disminuir será 
la GH. Posteriormente las gonadotropinas, TSH y ACTH, por eso la 
respuesta 4 es falsa, ya que la GH no responderá a la hipoglucemia 
insulínica.
Pregunta 14.- R: 4
Ante un paciente fumador importante con hemoptisis, siempre 
tenemos que tener presente la posible existencia de un carcinoma 
broncogénico.
El paciente presenta un cuadro de inicio brusco de poliuria y po-
lidipsia. En la analítica se observa la existencia de una deshidratación 
(osmolaridad plasmática y sodio elevados) con una orina diluida (< 
350 mOsm/l). Los datos clínicos y analíticos son compatibles con una 
diabetes insípida.
La única duda puede existir en distinguir si se trata de una diabetes 
insípida central o nefrogénica. Dado que el paciente puede presentar 
un carcinoma de pulmón, la existencia de metástasis cerebrales como 
origen del cuadro es una probabilidad bastante razonable. Además, 
la diabetes insípida nefrogénica presenta un cuadro clínico larvado 
en el tiempo, con menores pérdidas de agua.
Por último, recordad que el 15-20 % de las diabetes insípidas 
centrales son secundarias a tumores y traumatismos, aunque la causa 
más frecuente es idiopática.
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Pregunta 15.- R: 3
En el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética 
(SIADH), se produce una liberación exagerada de esta hormona. 
La etiología es muy amplia, y las consecuencias derivan de las 
acciones de la ADH en el túbulo colector, es decir, el aumento de la 
reabsorción de agua.
Debido a estas acciones, se produce hiponatremia dilucional, 
hipoosmolaridad plasmática e hiperosmolaridad urinaria.
Las manifestaciones clínicas del síndrome derivan de la hiponatre-
mia, e influyen tanto las cifras de sodio plasmático, como la velocidad 
de instauración del cuadro, predominando siempre los síntomas 
neurológicos, desde un cuadro confusional hasta el coma.
Es característico que en el SIADH no se desarrollen edemas y que 
el volumen extracelular sea normal, datos que ayudan al diagnóstico 
diferencial de las hiponatremias.
El tratamiento en los casos leves se realiza con restricción hídrica, 
pudiendo asociar furosemida para favorecer la eliminación de agua 
libre, y en los casos graves se precisa administrar suero salino hiper-
tónico.
Pregunta 15. Criterios diagnósticos de SIADH*.
Mayores Menores
1. Hiponatremia. 
2. Hiposmolaridad plasmática.
3. No edemas.
4. No depleción de volumen 
 (T.A. normal).
5. Falta de dilución máxima de orina
 (osm orina >100 mOsm/kg).
6. Exclusión de hipotiroidismo e
 Insuficiencia suprarrenal.
1. Sobrecarga hídrica 
 patológica.
2. Niveles de AVP plasma y
 orina elevados.
* Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los 
menores son opcionales.
Pregunta 16.- R: 5
La administración de yodo puede tener sobre el tiroides diversos 
efectos según la dosis administrada y la patología subyacente. Los 
efectos son los siguientes:
• En el tiroides normal, una cierta cantidad de yodo es necesaria 
para la síntesis adecuada de hormonas tiroideas. El déficit de yodo 
puede ser una causa de bocio.
• El yodo administrado de forma aguda y en grandes cantidades 
bloquea la organificación y el acoplamiento de las yodotirosinas 
de forma transitoria. Es el llamado fenómeno de Wolff-Chaikoff.
• Cuando las concentraciones intratiroideas de yodo son elevadas se 
puede inhibir la captación de yodo por el tiroides, y la liberación 
de hormonas tiroideas (por eso la respuesta falsa es la 5).
• La administración prolongada de yoduro se asocia con una inhibi-
ción permanente de la síntesis hormonal apareciendo bocio con o 
sin hipotiroidismo asociado. En pacientes con enfermedad tiroidea 
autoinmune, se puede desarrollar una situación de hipotiroidismo 
prolongado e incluso un coma mixedematoso.
• El exceso de yoduro en pacientes con escasa ingesta y patología 
tiroidea previa (por ejemplo el bocio), puede desarrollar un 
cuadro de tirotoxicosis transitorio (es el llamado efecto Jod-
Basedow).
• El yodo de los contrastes yodados puede inhibir la conversión 
periférica de T4 en T3.
• El yodo administrado antes de la cirugía de tiroides es muy útil, 
dado que produce una fibrosis glandular, y una disminución del 
riesgo de sangrado durante la cirugía.
Pregunta 17.- R: 4
Para poder contestar las preguntas relacionadas con la patología 
tiroidea es básico interpretar de forma correcta la determinación de 
hormonas tiroideas.
Cuando existe una patología tiroidea, la primera hormona que 
presenta alteraciones para compensar dicha patología es la TSH. Así, 
el hipotiroidismo subclínico viene definido por una elevación de la 
TSH con hormonas periféricas normales, y el hipertiroidismo subclínico 
por un descenso de TSH con T4 y T3 dentro de la normalidad. En el 
hipotiroidismo e hipertiroidismo primarios, la TSH se encontraría de 
forma similar, pero se apreciaría una disminución o elevación de las 
hormonas periféricas, respectivamente.
En esta pregunta, los datos orientan hacia un hipertiroidismo 
primario, salvo por la disminución de la T3. Debéis recordar, que el 
80% de las concentraciones de T3 se deben a la conversión periférica 
de T4 por la acción del enzima 5’ desyodasa. En pacientes con crisis 
tirotóxicas se administran fármacos que inhiben esta conversión, 
como por ejemplo, la dexametasona, por lo que el perfil hormonal 
encontrado sería el de la pregunta.
En el síndrome de enfermedad sistémica eutiroidea, se aprecia un 
descenso de T3, con TSH y T4 normales en casos leves o disminuidos 
en graves.
En el hipertiroidismo central y en la resistencia a las hormonas 
tiroideas, se encontraría una elevación de hormonas periféricas con 
TSH elevada o normal.
En la tirotoxicosis facticia, existiría una supresión de la TSH con T4 
y T3 libres elevadasen el caso de ingesta de T4, o T4 suprimida con 
T3 elevada en caso de ingesta de T3.
Pregunta 18.- R: 5
El caso clínico presenta a una paciente con bocio simple sin sin-
tomatología compresiva.
El tratamiento del bocio simple genera en la actualidad una 
serie de controversias y posibilidades terapéuticas entre los endo-
crinólogos.
Parece claro sin embargo, que si el paciente presentara sintomato-
logía compresiva, como disfagia o disnea, estaría indicada la cirugía 
mediante una tiroidectomía subtotal (recordad que la afectación del 
nervio recurrente, es decir, la existencia de disfonía, hace pensar en 
la existencia de un carcinoma de tiroides).
El consumo de sal yodada podría estar indicado en aquellos 
pacientes en los que la aparición del bocio está relacionado con la 
escasa ingesta de la misma.
Los pacientes que presentan un bocio multinodular normofun-
cionante pueden beneficiarse de un tratamiento con radioyodo para 
disminuir el tamaño tiroideo, aunque presenta el inconveniente de 
la alta frecuencia de aparición de hipotiroidismo.
La actitud expectante puede ser otra opción, dado que muchos de 
los bocios simples no progresan a lo largo del tiempo.
Por último, comentar que el tratamiento supresor con levotiroxina 
no está indicado en todos los casos, aunque es cierto que en algunos 
se consigue una disminución del tamaño glandular.
Pregunta 19.- R: 2
El paciente del caso clínico presenta una disminución de T4 libre 
con una concentración de TSH inapropiadamente baja, hecho que 
es compatible con la existencia de un hipotiroidismo central.
En el hipotiroidismo primario encontraríamos cifras disminuidas 
de T4 libre y elevadas de TSH.
En el hipertiroidismo primario las cifras de T4 libre estarían elevadas 
con cifras suprimidas de TSH.
En el hipertiroidismo y en el hipotiroidismo subclínico encon-
tramos cifras normales de T4 libre con TSH suprimida y elevada 
respectivamente.
Pregunta 20.- R: 5
El diagnóstico a realizar ante un paciente con elevación de TSH 
y niveles normales de hormonas periféricas es el de hipotiroidismo 
subclínico.
El hipotiroidismo subclínico es una entidad extremadamente fre-
cuente en la práctica clínica habitual. Lo más importante es establecer 
la necesidad o no de instaurar tratamiento.
Ante un paciente con hipotiroidismo subclínico, siempre se debe 
iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina si las cifras de TSH son 
superiores a 10. Cuando estas cifras se encuentran entre 5 y 10, y 
el paciente es anciano o presenta cardiopatía isquémica, la opción 
terapéutica más apropiada es no pautar tratamiento y repetir la de-
terminación hormonal en unos meses.
Si el paciente presenta una TSH entre 5 y 10, y no presenta los an-
tecedentes anteriores, se inicia tratamiento en los siguientes supuestos: 
mujer embarazada, niños, existencia de bocio, anticuerpos antitiroi-
deos positivos, dislipemia o clínica sugestiva de hipotiroidismo.
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TSH , T4L NORMAL
TSH > 10 TSH 5-10
Tratar si
- Embarazo
- Niños
- Acs. antitiroideos
- Bocio
- Dislipemia
- Clínica sugestiva
- Ancianos
- Cardiopatía
Tratamiento
con tiroxina
No tratar y
vigilar si
Pregunta 20. Actitud ante el hipotiroidismo subclínico.
Pregunta 21.- R: 1
El caso clínico presenta a un paciente diagnosticado de hipotiroi-
dismo primario, en el que al iniciar el tratamiento sustitutivo con T4 
comienza a presentar un cuadro compatible con angina de pecho.
En ocasiones, al iniciar el tratamiento con dosis altas de T4, al 
incrementar el consumo de oxígeno, y al presentar efectos crono-
trópicos positivos, puede desencadenar una cardiopatía isquémica. 
Por esto, se puede iniciar el tratamiento con dosis de 12.5 mc/día, 
incrementando las dosis cada 4 semanas.
En sujetos sanos y no ancianos, se puede iniciar el tratamiento con 
dosis mayores de 25-50 mc/día.
Pregunta 22.- R: 4
Se trata de una paciente con un cuadro clínico y analítico de 
hipertiroidismo, y que presenta una gammagrafía hipercaptante de 
forma difusa.En el estruma ovarii existe una producción de hormo-
nas tiroideas que conllevan la supresión de la TSH y la gammagrafía 
será hipocaptante. La situación es similar cuando administramos de 
forma exógena hormonas tiroideas (hipertiroidismo facticio) o en la 
tiroiditis subaguda.
El carcinoma folicular hiperfuncionante (situación extremadamente 
rara), produciría unas alteraciones hormonales similares a las presenta-
das en el caso clínico, pero en la gammagrafía sólo captaría el tumor, 
y el resto de la glándula se encontraría abolida.
El coriocarcinoma es la respuesta correcta. Produce hipertiroidismo 
porque la HCG en concentraciones elevadas tiene capacidad para 
unirse al receptor de TSH a nivel tiroideo, por lo que ejercerá sobre 
el tiroides las mismas acciones que la TSH.
Pregunta 23.- R: 1
Existen distintas situaciones y fármacos que inhiben a la enzima 
5’ desyodasa, y por lo tanto impiden la conversión periférica de T4 
en T3. Debéis recordar:
• Feto y neonato prematuro.
• Ayuno y desnutrición.
• Enfermedad sistémica grave, traumatismo o postoperatorio.
• Fármacos: amiodarona, dexametasona, propranolol, propiltioura-
cilo y contrastes yodados.
Recordad que la hormona con más efectos biológicos es la T3, por 
lo que estos fármacos son los más eficaces a la hora de disminuir la 
sintomatología asociada al hipertiroidismo.
Pregunta 24.- R: 5
La tirotoxicosis facticia se debe a la ingestión voluntaria o inadvertida 
de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Es más frecuente en mu-
jeres con trastornos psiquiátricos de base y en pacientes tratadas para 
perder peso (aunque su empleo esté totalmente prohibido). La función 
tiroidea y la TSH se suprimen, por lo que la captación gammagráfica 
será inexistente y la tiroglobulina también estará disminuida.
La tirotoxicosis en la tiroiditis subaguda se produce como conse-
cuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula con la liberación 
al torrente sanguíneo de hormona tiroidea ya formada. Se produce 
liberación tanto de hormonas tiroideas como de tiroglobulina, de ahí 
que la respuesta correcta sea la opción 5. La tirotoxicosis en la tiroiditis 
subaguda suele ser transitoria y recuperan posteriormente la función 
tiroidea normal, aunque algunas pacientes presentan hipotiroidismo. 
El estudio gammagráfico en esta patología también demostrará una 
captación disminuida.
Pregunta 25.- R: 3
Los antitiroideos o tionamidas son fármacos empleados habi-
tualmente en el tratamiento del hipertiroidismo. En la actualidad se 
dispone del metimazol, carbimazol, que es el profármaco del anterior, 
y el propiltiouracilo.
Actúan inhibiendo a la peroxidasa tiroidea, por lo que disminuyen 
la síntesis de hormonas tiroideas. Se emplean principalmente en el 
tratamiento de la enfermedad de Graves, crisis tirotóxicas y hasta la 
administración de radioyodo en el bocio multinodular tóxico. Sin 
embargo, carecen de utilidad en las tiroiditis, ya que en estos procesos 
el hipertiroidismo se produce por destrucción glandular y liberación al 
plasma de hormonas preformadas y no por un aumento en la síntesis 
de hormonas tiroideas.
Su efecto secundario más grave es la agranulocitosis, que es idiosin-
crásico. Otros efectos secundarios más frecuentes son las reacciones 
alérgicas, rash cutáneo, alteraciones hepáticas y artralgias. Cuando estos 
efectos aparecen suele precisarse la suspensión del fármaco.
Pregunta 26.- R: 4
El litio es uno de los fármacos que se deben recordar en esta 
asignatura, debido a las distintas acciones que puede producir sobre 
distintas glándulas.
Una de sus acciones es el estímulo que ejerce sobre la secreción 
de PTH, y por lo tanto puede producir hipercalcemia.
Posee la capacidad de impedir la acción fisiológica de la hormo-
na antidiurética en el túbulo colector, por lo que aparece diabetesinsípida nefrogénica.
También impide la liberación de hormonas tiroideas, con lo que 
puede aparecer una situación de hipotiroidismo primario.
La poliuria puede ser secundaria a la existencia de diabetes insípida 
o hipercalcemia.
Pregunta 27.- R: 3
La amiodarona es un antiarrítmico del grupo III. La importancia 
de este fármaco radica en que contiene un 30 % de yodo por peso 
molecular, y debido a esto presenta una serie de efectos sobre la 
función tiroidea:
1. Cambios agudos transitorios de la función tiroidea al inicio del 
tratamiento.
2. Hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos inhibidores 
de una carga elevada de yodo.
3. Tirotoxicosis que puede estar causada por al menos tres mecanis-
mos distintos:
- Un efecto Jod-Basedow por el exceso de yodo en pacientes 
predispuestos (aquellos que presentan bocio simple o multi-
nodular).
- Lesión inflamatoria aguda de la glándula (tiroiditis).
- Inducción de enfermedades autoinmunes (Graves Basedow).
El tratamiento con amiodarona produce tirotoxicosis en un 10 % 
de los pacientes que viven en regiones con una ingesta escasa de yodo 
(el tiroides tiene “apetencia” por el yodo), presentando una incidencia 
similar de hipotiroidismo en los que viven en zonas de alta ingesta de 
yodo. Existen 2 formas distintas de tirotoxicosis (ver tabla).
En este caso presentan un paciente en tratamiento con amiodarona 
con clínica de hiperfunción. Los datos clínicos y analíticos orientan 
hacia una tirotoxicosis tipo II. Se podría dudar entre las opciones 3 
y 4, pero la suspensión de la amiodarona no produce efecto a corto 
plazo, debido a que es un fármaco muy lipofílico y se deposita en 
el tejido adiposo durante muchos meses. El tratamiento se realizará 
con corticoides por su efecto antiinflamatorio y por la inhibición de 
la conversión periférica de T4 en T3.
Pregunta 28.- R: 2
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroi-
dismo primario en personas jóvenes. Es una enfermedad de naturaleza 
autoinmune, que puede asociar otras alteraciones como la oftalmo-
patía y dermopatía de Graves.
El tratamiento de esta patología depende de la situación de cada 
paciente. En mujeres embarazadas se inicia tratamiento con propil-
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tiouracilo, y si no se controla o aparecen efectos secundarios graves, 
se realizará tiroidectomía subtotal.
En niños y adolescentes, se inicia tratamiento con antitiroideos durante 
un periodo de tiempo prolongado. Tras la suspensión, si presentan un 
nuevo brote se indicará también la cirugía como de elección.
En las personas entre 20-40 años, se inicia un tratamiento con 
antitiroideos durante 18-24 meses y posteriormente se suspende. 
Si presenta un nuevo brote tras la suspensión, se administrará una 
dosis ablativa de radioyodo, salvo que exista una de las siguientes 
contraindicaciones para el mismo: embarazo, oftalmopatía severa, 
bocio grande retroesternal o nódulo frío gammagráfico.
En personas mayores de 40 años, en general se prefiere el radio-
yodo como tratamiento de primera elección.
En el caso de la pregunta, al tratarse de un segundo brote de en-
fermedad y presentar oftalmopatía severa, el tratamiento de elección 
será la tiroidectomía subtotal.
Qx
Graves-Basedow
< 40 años ó
Embarazada*
Antitiroideos
>40 años
*PTU de elección Qx
Intolerancia
ó Recidiva
I Salvo:
- Oftalmopatía grave
- Bocio compresivo
- Nódulo frío
131
PRIMERA ELECCIÓN
I salvo < 20 años
o embarazada
131
Pregunta 28. Actitud terapéutica en la enfermedad de Graves.
Pregunta 29.- R: 1
Esta paciente presenta 2 tipos de síntomas. Por un lado síntomas com-
patibles con una enfermedad inflamatoria aguda como son febrícula, 
dolor tiroideo y mialgias. Por otro presenta palpitaciones que pueden 
ser debidas al hipertiroidismo. Con esta clínica debemos sospechar una 
tiroiditis subaguda, también llamada de De Quervain.
La etiología parece ser viral, y suele aparecer tras un catarro de vías 
altas. Los síntomas son los referidos en esta pregunta y a la exploración 
destaca una extraordinaria sensibilidad a la palpación del tiroides 
que suele ser nodular. Existen 2 datos característicos en el análisis del 
laboratorio: el aumento de la VSG y una captación disminuida en la 
gammagrafía tiroidea. El hipertiroidismo en esta patología es transi-
torio y se debe a la liberación de las hormonas tiroideas preformadas 
por destrucción glandular. Posteriormente existe una disminución 
de las hormonas tiroideas, pudiendo aparecer incluso una fase de 
hipotiroidismo.
No está indicado por tanto el tratamiento con antitiroideos como el 
metimazol. El tratamiento es exclusivamente sintomático con aspirina 
en los casos más leves y con glucocorticoides en los más severos. Du-
rante la fase de hipertiroidismo se pueden administrar betabloqueantes 
para disminuir los síntomas de hiperactividad adrenérgica como las 
palpitaciones o el temblor distal.
Aunque la enfermedad puede evolucionar de forma tórpida 
durante meses, termina remitiendo con normalización de la función 
tiroidea.
Pregunta 30.- R: 3
Se trata de una paciente con sintomatología de hipotiroidismo, 
ocho meses después de un parto. La etiología más probable de este 
hipotiroidismo es una tiroiditis postparto. Este cuadro puede aparecer 
desde el primer mes hasta 1 año después del parto y aparece en un 
5-6% de los embarazos. Clínicamente cursa con un periodo inicial 
de hipertiroidismo y su sintomatología asociada, para posteriormente 
cursar con una fase de hipotiroidismo y posterior normalización de la 
función tiroidea, aunque en algunos casos el hipotiroidismo permane-
ce y debe recibir tratamiento con hormona tiroidea a dosis sustitutivas. 
En alguna de las pacientes aparecen anticuerpos antitiroideos positivos, 
y pueden aparecer recidivas en embarazos posteriores. Aparece un 
bocio no doloroso en la exploración física.
En el síndrome de Sheehan, al necrosarse la hipófisis, podría apa-
recer un hipotiroidismo por déficit de TSH, aunque recordad que el 
primer síntoma es la incapacidad para la lactancia por el déficit de 
prolactina (hecho que no se menciona en el caso clínico). El resto de 
las opciones no justifican la sintomatología de la paciente.
Pregunta 31.- R: 2
El paciente presenta una diabetes mellitus tipo 1, un hipotiroidismo 
primario y un cuadro clínico y analítico compatible con insuficiencia 
suprarrenal primaria (astenia, dolor abdominal, hiponatremia, hiper-
potasemia y acidosis metabólica).
La asociación de estos trastornos es característica del síndrome 
pluriglandular autoinmune tipo 2. El síndrome pluriglandular autoin-
mune tipo 1 asocia candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e 
insuficiencia suprarrenal primaria.
El tratamiento de este síndrome consiste en la sustitución hormonal. 
La administración de hormona tiroidea siempre debe realizarse en 
último lugar, ya que si se administra antes que los glucocorticoides 
puede desencadenar una crisis adrenal, debido a una mayor degra-
dación del cortisol plasmático.
Se debe realizar un test diagnóstico como el de ACTH para cor-
tisol (es el de elección para la insuficiencia suprarrenal primaria), así 
como una reposición hidroelectrolítica y valoración de las posibles 
complicaciones cardiológicas de la hiperpotasemia mediante la rea-
lización de un EKG.
Pregunta 32.- R: 1
 La tiroiditis de De Quervain se caracteriza por la aparición de 
síntomas de hipertiroidismo, dolor en región cervical que puede 
irradiarse a oídos, bocio multinodular con anticuerpos antitiroideos 
negativos, captación abolida en la gammagrafía, fiebre y elevación de 
la VSG. Suele ser precedida por una infección respiratoria.
Los anticuerpos antitiroideos a títulos altos son característicos de 
la tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica, que es la causa más 
frecuente de hipotiroidismo.Presenta un bocio multinodular no 
doloroso con captación irregular en la gammagrafía. Debéis recordar 
que se puede asociar a la aparición de un linfoma tiroideo.
Los antecedentes de tiroiditis tras los embarazos es característico 
de la tiroiditis postparto.
La tiroiditis fibrosante de Riedel se distingue por la existencia de 
una consistencia pétrea de la glándula, que puede cursar con hipo-
tiroidismo, con captación nula en la gammagrafía, así como con la 
coexistencia de fibrosis mediastínica y retroperitoneal. La importancia 
de esta rara patología es que se debe realizar el diagnóstico diferencial 
con el cáncer de tiroides.
Pregunta 33.- R: 1
El carcinoma medular de tiroides es un tumor originado en las células 
C parafoliculares, que se encargan de la síntesis de calcitonina. La ma-
yoría de estos tumores son esporádicos, pero en un 20 % de los casos 
son familiares, formando parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 
2a, 2b o como un cáncer medular familiar aislado. Los tipos familiares 
se deben sospechar cuando existen antecedentes familiares de cáncer 
tiroideo. En estos casos, como en nuestro paciente, se deberá realizar 
un estudio genético al propio paciente, ya que estos tumores aparecen 
asociados a una mutación en el protooncogén RET en el 95 % de los 
casos. Si el paciente presentara una mutación de dicho gen, se deberá 
realizar estudio genético en familiares de primer grado, y en caso de 
que éstos presentaran la mutación, se deberá realizar una tiroidectomía 
total profiláctica. Si por el contrario, el paciente no presentara dicha 
mutación, se deberá realizar a los familiares de primer grado un test 
de pentagastrina para calcitonina. En caso de que presentaran una 
respuesta exagerada de calcitonina, se deberá asumir que presentan 
una hiperplasia de células parafoliculares (estadio previo a la aparición 
del cáncer medular), por lo que también se deberá realizar una tiroi-
dectomía total profiláctica. Si presentaran una respuesta normal de cal-
citonina, se deberá realizar como seguimiento un test de pentagastrina 
con una periodicidad anual.
MEN 2
• CMT.
• Feocromocitoma.
• Hiperplasia paratiroidea.
2A
• CMT.
• Feocromocitoma.
• Neuromas cutáneo mucosas y GI.
• Rasgos marfanoides.
2B
Pregunta 33. Características clínicas del MEN 2.
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Recordad que el cáncer medular de tiroides se asocia a la existencia 
de feocromocitoma en el MEN tipo 2a y 2b, y siempre se deberán 
determinar catecolaminas en orina de 24 horas para descartar su 
existencia. Si el paciente presentara también un feocromocitoma, se 
intervendrá quirúrgicamente primero el feocromocitoma y posterior-
mente el cáncer medular (la inducción anestésica en un paciente con 
feocromocitoma que no ha recibido bloqueo alfa-adrenérgico, puede 
desencadenar una crisis hipertensiva).
Pregunta 34.- R: 3
Esta es una pregunta que hacen practicamente todos los años en el 
examen MIR, enunciada de esta forma o bien como caso clínico.
El método diagnóstico de elección en la evaluación de un nódulo 
tiroideo solitario es la realización de una punción-aspiración con aguja 
fina (PAAF). Su rentabilidad depende de la obtención de una muestra 
satisfactoria y de la interpretación histopatológica por un experto. En 
general permite diferenciar los nódulos benignos de los malignos en 
todos los casos, salvo en aquellos con abundante celularidad folicular, 
en los que para demostrar malignidad, se debe realizar un estudio 
histológico (biopsia), para confirmar la invasión capsular o vascular.
La realización de la PAAF permite reducir un número importante de 
cirugías de nódulos benignos, y en los malignos permite una adecuada 
planificación de la cirugía, aunque no carece de falsos positivos y ne-
gativos. La ecografía y la gammagrafía son métodos complementarios 
para el diagnóstico. Las lesiones sólidas o hipocaptantes, tienen un 
mayor riesgo de malignidad, aunque con mucha mayor frecuencia 
sean lesiones benignas (adenomas).
Pregunta 35.- R: 4
Esta pregunta hace referencia al manejo del nódulo tiroideo.La 
primera prueba a realizar es la PAAF. La actitud a seguir será distinta 
en función del resultado de ésta:
• Si la citología es maligna (carcinoma papilar, medular o anaplásico), 
el tratamiento de elección es la tiroidectomía total (en el caso del 
anaplásico, debido a la agresividad de este tumor, no se puede 
realizar la misma y se emplea la quimioterapia y/o radioterapia 
como tratamiento paliativo). En el carcinoma papilar se exploran 
las cadenas ganglionares, y si algún ganglio presenta afectación, 
se realizará linfadenectomía. En el caso del carcinoma medular, 
siempre se realiza linfadenectomía, debido a la rápida diseminación 
que presenta este tumor.
• Si la citología es benigna, se debe iniciar tratamiento con hormona 
tiroidea en dosis supresoras, y valorar a los 3 meses el tamaño del 
nódulo. Si presenta crecimiento se deberá realizar cirugía (biopsia). 
Si persiste igual o disminuye de tamaño, se realizará seguimiento 
periódico.
• Si la citología indica la existencia de proliferación folicular, se 
realizará una gammagrafía. Si el resultado es de hipercaptación, 
probablemente se trate de un adenoma tóxico. Si es hipocaptante 
se deberá realizar cirugía (biopsia).
• Si la citología es no concluyente, se deberán valorar los factores de 
riesgo que presenta el paciente para que el nódulo sea maligno. 
Si presenta factores de riesgo positivos, se deberá realizar cirugía 
(biopsia). Si no presenta factores de riesgo, se pondrá tratamiento 
supresor y se valorará el tamaño del nódulo a los 3 meses, repitien-
do también la PAAF. Si existe crecimiento del nódulo, se deberá 
realizar cirugía.
Pregunta 35. Aproximación al diagnóstico del nódulo tiroideo 
desde la punción aspiración con aguja fina (PAAF).
Pregunta 36.- R: 4
En la pregunta se presenta un caso clínico de una mujer con Enfer-
medad de Graves y un nódulo tiroideo. Como se observa en el caso 
clínico, el manejo del nódulo tiroideo no difiere a pesar de presentar 
otra patología coexistente, y la primera prueba diagnóstica es la PAAF, 
en la que se demuestra la existencia de un carcinoma papilar.
Pregunta 36. Tiroidectomía. Técnica quirúrgica.
El tratamiento del carcinoma papilar de tiroides consiste en la 
realización de una tiroidectomía total, con exploración de las cadenas 
ganglionares, y posterior administración de dosis ablativa de radioyo-
do. Posteriormente, la paciente deberá seguir tratamiento supresor 
con levotiroxina (es decir, cifras de T4 normales con TSH suprimida), 
y realizar seguimiento con rastreo corporal total y determinación de 
tiroglobulina.
Pregunta 37.- R: 3
Esta pregunta describe a una paciente a la que se le realiza una 
tiroidectomía subtotal debido a un bocio multinodular de gran tama-
ño. En la biopsia de la pieza quirúrgica se comprueba la existencia 
de un carcinoma papilar. La actitud más apropiada en estos casos es 
ampliar la cirugía previa (dado que es incompleta para la patología 
que presenta la paciente) realizando una tiroidectomía total, y ex-
plorando las cadenas ganglionares por si hubiera que realizar una 
linfadenectomía.
Pregunta 38.- R: 1
Esta pregunta hace referencia al seguimiento del carcinoma dife-
renciado de tiroides.
Después de realizado el diagnóstico de cáncer diferenciado de tiroi-
des (papilar o folicular), el tratamiento de elección es la tiroidectomía 
total con o sin linfadenectomía. Posteriormente, se deja al paciente 
sin tratamiento con tiroxina durante 4 semanas, momento en el que 
se le administra una dosis ablativa de radioyodo. Posteriormente, se 
administra hormona tiroidea a dosis supresoras, y a los 3-6 meses 
de la intervención se determina la tiroglobulina. En caso de resultar 
indetectable, se repite la determinación y se realiza un rastreo alos 
6 meses. Se debe recordar, que cuando se vaya a realizar un rastreo 
corporal total o administrar una dosis ablativa de radioyodo, se debe 
suspender el tratamiento supresor con levotiroxina durante 4 semanas, 
o cambiar a un tratamiento con T3 y suspenderlo durante las 2 semanas 
previas. Actualmente, también se puede mantener el tratamiento con 
levotiroxina y administrar TSH recombinante humana.
En el caso de la pregunta, el paciente presenta una elevación de 
tiroglobulina durante el seguimiento, por lo que la actitud más co-
rrecta sería realizar un rastreo corporal total, tras la suspensión de la 
levotiroxina o con TSHrh, para localizar la recidiva, y en función de 
ésta se empleará posteriormente el tratamiento oportuno.
Pregunta 39.- R: 2
Señale la opción falsa entre las siguientes, en relación con el 
carcinoma medular de tiroides:
1) Se recomienda tiroidectomía total, junto con linfadenectomía 
central y toma de muestras de adenopatías laterales como 
tratamiento de primera elección.
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2) Después del tratamiento quirúrgico inicial se recomienda, en 
general, la ablación de los restos tiroideos con I-131.
3) Aunque no se sospeche de entrada la asociación dentro del 
MEN 2, se recomienda de forma rutinaria la determinación 
de catecolaminas en orina de 24 horas.
4) El tratamiento de elección en las recidivas locales es la reinter-
vención quirúrgica, aunque la radioterapia cérvicomediastínica 
puede plantearse como una opción apropiada en los pacientes 
en los que no es posible una reintervención eficaz.
5) Debemos sospecharlo cuando en el estudio anaotomopato-
lógico de un nódulo tiroideo aparece material amiloide.
Ya se ha hecho una referencia al carcinoma medular de tiroides 
en la pregunta 33.El tratamiento de elección para este tumor, es la 
tiroidectomía total con linfadenectomía, pero recuerda que no son 
útiles ni el tratamiento con I-131, ni tampoco el seguimiento con 
tiroglobulina, ya que este tumor no procede del epitelio folicular, 
sino de las células parafoliculares productoras de calcitonina. Efecti-
vamente, se recomienda la determinación de catecolaminas en orina 
de 24 horas en todos los pacientes, aunque no posean caracterís-
ticas de MEN, ya que en ocasiones se han observado mutaciones 
esporádicas del protooncogén RET, y siempre antes de intervenir 
quirúrgicamente este tumor, se debe descartar la existencia de un 
feocromocitoma. En cuanto al tratamiento de las recidivas, siempre 
que sea posible, debe ser la reintervención quirúrgica y la disección 
de las adenopatías que estén afectas. Por último, no olvides que de-
bes pensar en cáncer medular de tiroides siempre que te presenten 
un cáncer de tiroides con elevación de calcitonina o CEA, o que 
presente material amiloide en el estudio anatomopatológico. 
Pregunta 40.- R: 1
El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del 
sistema endocrino.
El carcinoma papilar es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente, 
y es el que aparece relacionado con la radiación craneocervical du-
rante la infancia. Su pronóstico no varía en función de la asociación 
a la enfermedad de Graves.
El linfoma tiroideo es un tumor raro, que aparece en edades 
avanzadas, y que suele aparecer en personas que presentaban una 
tiroiditis de Hashimoto de larga evolución. El carcinoma folicular 
tiene un pronóstico similar tanto en mujeres como en hombres, al 
igual que el papilar.
La existencia de nódulos grandes en el contexto de un bocio 
multinodular, o el crecimiento de alguno de ellos durante el segui-
miento ecográfico, es indicación de realizar una PAAF para descartar 
la malignidad de dicho nódulo.
Pregunta 41.- R: 3
El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más frecuente. 
Existen distintos subtipos histológicos, variando tanto su frecuencia 
como el pronóstico.
El cáncer de tiroides más frecuente es el papilar, que a su vez, es 
el de mejor pronóstico. Aparece en personas jóvenes y presenta otro 
pico de incidencia entre los 40-50 años. Es el tumor asociado a la 
administración de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcifi-
caciones finas, en grano de arena, denominadas cuerpos de Psamoma. 
El carcinoma folicular es el segundo en frecuencia, presentando un peor 
pronóstico que el papilar. Su diseminación hematógena es infrecuente, 
y para el diagnóstico la PAAF es de poca utilidad, siendo preciso para 
su diagnóstico el estudio histológico de la pieza quirúrgica.
El carcinoma medular deriva de las celulas parafoliculares. Se pue-
de presentar de forma esporádica, que es la más frecuente, o como 
formas familiares asociadas a la mutación del protooncogen RET. Su 
diseminación hematógena es precoz y tiene mal pronóstico, siendo 
más agresivo el asociado a las formas familiares.
 Por último, el carcinoma anaplásico es el más infrecuente y el más 
agresivo. Aunque su tratamiento de elección es la cirugía, en raras 
ocasiones debido a su agresividad se puede realizar, precisando en 
su tratamiento tanto radio como quimioterapia paliativa.
Pregunta 42.- R: 4
La astenia, anorexia, pérdida de peso e hipotensión son síntomas de 
insuficiencia suprarrenal. La presencia además de una hiperpigmenta-
ción cutánea intensa hace sospechar que se trata de una insuficiencia 
suprarrenal primaria, es decir, de origen suprarrenal. El déficit de 
cortisol de esta causa da lugar a una hiperproducción compensadora 
de ACTH y de sus péptidos, entre los que se encuentra la MSH, 
hormona responsable de la hiperpigmentación en estos pacientes. 
Recuerda que la insuficiencia suprarrenal primaria se conoce como 
enfermedad de Addison.
Existen varias pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico de 
insuficiencia suprarrenal: medición de niveles de cortisol en sangre 
y orina, niveles de ACTH, etc... Debido a que los niveles de cortisol 
son variables a lo largo del día y según la situación del paciente, es 
necesario realizar una prueba de estimulación con ACTH para con-
firmar el diagnóstico.
En situación fisiológica el cortisol en sangre se eleva a los 30-60 
minutos después de administrar una dosis de ACTH. En la insuficiencia 
suprarrenal no se produce este incremento. En la insuficiencia supra-
rrenal secundaria tampoco aumenta el cortisol por la atrofia de la zona 
fasciculorreticular, aunque es necesario establecer un dintel más alto, 
ya que en casos en que la atrofia no es total pueden aparecer falsos 
positivos. La respuesta de la aldosterona se mantiene en la insuficiencia 
suprarrenal secundaria (no en la primaria), ya que la zona glomerular 
de la suprarrenal no se atrofia por la presencia de otros estimuladores 
como la renina y la angiotensina. Otras diferencias entre la insuficiencia 
suprarrenal primaria y secundaria se observan en la tabla.
Pregunta 43.- R: 3
Todos los síntomas y signos que aparecen en esta pregunta pueden 
encontrarse en la insuficiencia suprarrenal salvo la hiperglucemia, 
que es característica del síndrome de Cushing. En la insuficiencia 
suprarrenal puede existir hipoglucemia.
La astenia es el síntoma principal de la insuficiencia suprarrenal. 
Al principio se manifiesta con situaciones de estrés, pero luego 
se generaliza. Otros síntomas son la debilidad, anorexia, náuseas, 
vómitos, hiperpigmentación de piel y mucosas e hipotensión. La hi-
perpigmentación puede faltar o ser muy llamativa. Algunos pacientes 
pueden presentar palidez y paradójicamente áreas irregulares de 
vitíligo, cuando aparece en el contexto de un síndrome pluriglandular 
autoinmune.
En la mujer puede haber pérdida del vello axilar y pubiano por la 
ausencia de andrógenos suprarrenales.
Los hallazgos de laboratorio son: hiponatremia, hiperpotasemia y 
acidosis metabólica por descenso de los niveles de bicarbonato.
Los niveles de cortisol y aldosteronaestán disminuidos y no res-
ponden al estímulo de la ACTH.
Pregunta 44.- R: 2
Nos presentan a un paciente con antecedente personal de diabe-
tes mellitus tipo 1 y la existencia de clínica de hipoglucemia, astenia 
importante e hiperpigmentación, síntomas éstos últimos que aparecen 
en la insuficiencia suprarrenal primaria.
Cuando un paciente presenta varios déficits hormonales producidos 
por enfermedades de origen autoinmune, nos encontramos ante un 
síndrome pluriglandular autoinmune.
Existen 2 tipos de síndromes pluriglandulares autoinmunes. El tipo 
1 aparece en niños, y asocia principalmente insuficiencia suprarrenal 
primaria, hipoparatiroidismo primario y candidiasis mucocutánea de 
repetición.
El tipo 2, presenta como manifestación clínica más frecuente la 
insuficiencia suprarrenal primaria, pero asocia también diabetes me-
llitus tipo 1 y enfermedad tiroidea autoinmune. Presenta una herencia 
poligénica, y es mucho más frecuente que el anterior.a
PGA 1 PGA 2 o S. de Schmidt
• Candidiasis mucocutánea.
• Hipoparatiroidismo.
• Adrenalitis autoinmune.
• Otros: hipogonadismo, alo-
pecia areata, hipotiroidismo, 
malabsor ción, hepatitis cró-
nica activa, vitíligo, anemia 
perniciosa, etc.
• Adrenalitis autoinmune.
• Enfermedad tiroidea auto-
inmunitaria.
• Diabetes mellitus tipo I.
• Otros: hipogonadismo, 
miastenia gravis, vitíligo, 
alopecia areata, anemia 
perniciosa, enfermedad 
celíaca, etc.
 Pregunta 45.- R: 1
Ante un paciente que presenta un cuadro de náuseas, vómitos, 
hipotensión, y que en la analítica asocia hipoglucemia, hiperpotasemia 
y acidosis metabólica, se debe sospechar la existencia de una crisis 
suprarrenal. La causa más frecuente de esta entidad es la suspensión 
brusca de un tratamiento corticoideo de larga duración.
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La segunda causa de esta patología es la aparición de un estrés 
(enfermedad grave, traumatismo, cirugía, sepsis) en un paciente con 
insuficiencia suprarrenal ya diagnosticada. Otras causas de crisis su-
prarrenal es la hemorragia suprarrenal secundaria a anticoagulantes 
orales, la septicemia por Pseudomonas y meningococo en niños (Sín-
drome de Waterhouse-Friederichsen), tuberculosis miliar y metástasis 
suprarrenales bilaterales.
Pregunta 46.- R: 1
El tratamiento de una crisis suprarrenal aguda debe ir dirigido a la 
reposición de líquidos y de glucocorticoides.
Para el déficit de volumen, se administrarán grandes cantidades 
de suero salino isotónico, mientras que los glucocorticoides se repo-
nen administrando hidrocortisona (que es el equivalente al cortisol) 
en forma de un bolo inicial seguido de una perfusión continua a 10 
mg/hora o mediante bolos de 100 mg cada 6-8 horas por vía intra-
venosa o intramuscular.
Hay que recordar que la hidrocortisona administrada a dosis altas 
presenta efecto mineralcorticoideo, por lo que la fludrocortisona (equi-
valente a la aldosterona) no habrá que introducirla en el tratamiento 
hasta que no se disminuyan las dosis de hidrocortisona.
Pregunta 47.- R: 3
Todas las opciones de esta pregunta son causa de hipopotasemia 
pero en un paciente hipertenso en tratamiento diurético, lo más 
probable es que el hallazgo de una hipopotasemia sea originado por 
pérdida de potasio a través de la orina.
Los diuréticos con mayor riesgo de asociar hipopotasemia son los 
diuréticos de asa y las tiazidas. Un porcentaje importante de estos 
pacientes deben recibir suplementos de potasio orales. Recuerda 
también la existencia de diuréticos ahorradores de potasio (triamtireno, 
amilorida) y del antagonista de la aldosterona (espironolactona), que 
inhiben la secreción de potasio en el túbulo distal y pueden causar 
hiperpotasemia.
Pregunta 48.- R: 2
Ante un paciente hipertenso en tratamiento diurético que presenta 
hipopotasemia, lo primero que se debe descartar es que la hipopota-
semia sea un efecto secundario del tratamiento. Para ello, se deberán 
reponer las cifras de potasio a través de la administración de suple-
mentos orales, suspender el diurético y reevaluar a los 15 días.
Si pasado ese tiempo, el paciente presentara hipopotasemia, se 
debería realizar estudio de hiperaldosteronismo primario, es decir, 
se debería determinar el cociente aldosterona/ARP, y si éste fuera > 
30-50 se debería realizar un test diagnóstico (en esta patología el de 
elección es la sobrecarga de suero salino).
Pregunta 49.- R: 2
En el hiperaldosteronismo primario el origen de la hiperproducción 
de aldosterona está en un defecto primario de la glándula suprarrenal. 
En el caso de que dicha hiperproducción sea debido a una hiper-
plasia (lo menos frecuente), se puede realizar tratamiento médico 
(espironolactona u otros ahorradores de potasio), estando indicada 
únicamente la cirugía cuando no se controla la hipopotasemia con 
tratamiento médico.
En el hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides, el trata-
miento se realiza administrando dosis bajas de dexametasona, en 
administración única nocturna, para frenar la secreción de ACTH, y 
secundariamente la producción de aldosterona.
En el caso de que nos encontremos ante un adenoma productor de 
aldosterona (la causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario), 
el tratamiento de elección es la suprarrenalectomía unilateral.
Pregunta 50.- R: 3
¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas NO incluiría 
inicialmente en el protocolo de estudio de un incidentaloma 
suprarrenal?
1) Renina y aldosterona.
2) Cortisoluria de 24 horas.
3) PAAF.
4) DHEA-S y androstendiona.
5) Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Lo primero que debemos hacer ante una masa suprarrenal es saber 
si es o no Funcionante, aunque no hay un acuerdo generalizado, un 
protocolo de estudio debería incluir:
- Cortisol Libre Urinario, para descartar Sd. Cushing.
- Catecolaminas en orina, para descartar feocromocitoma.
- Andrógenos, para descartar un tumor virilizante.
- Iones, ARP y aldosterona, para descartar Sd. Conn.
 Lo segundo que hay que hacer es descartar malignidad, para ello se 
puede recurrir a las técnicas de imagen como TC, RM, Ganmagrafía 
con I-131-colesterol, o bien a la realización de una PAAF (ésta última 
sólo se puede realizar si antes se ha descartado que la masa es un 
feocromocitoma. Además, su mayor eficiencia está en el diagnóstico 
de metástasis)
Pregunta 51.- R: 2
En relación a las manifestaciones clínicas del Síndrome de 
Cushing, señale la opción FALSA:
1) La obesidad es el signo físico más frecuente.
2) La aparición del fenotipo cushing es característico de los tumores 
agresivos secretores de ACTH.
3) La presencia de hiperpigmentación cutánea nos debe hacer 
descartar la existencia de un Cushing exógeno y suprarrenal.
4) La existencia de hirsutismo y virilización debe orientar al diag-
nóstico de carcinoma suprarrenal.
5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir 
hipertensión arterial e hipopotasemia.
La sintomatología del síndrome de Cushing es bastante sencilla. El 
fenotipo cushingoide, consiste en la aparición de obesidad central (que 
es el signo físico más frecuente), extremidades finas, acúmulo cervical 
de grasa, cara de luna llena, estrías cutáneas e hiperpigmentación, en 
caso de que existan niveles plasmáticos de ACTH muy elevados. Las 
alteraciones metabólicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son 
la aparición de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabó-
lica. Se debe señalar que el fenotipo cushing aparece en los tumores 
hipofisarios y en los carcinoides que secretan ACTH. No ocurre igual 
con los tumores ectópicos agresivos, como el carcinoma microcítico 
de pulmón, en donde aparecen las alteraciones metabólicas, pero no 
da tiempo a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilización 
no son característicos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se 
debe descartarla presencia de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 52.- R: 2
Esta paciente presenta lo que se denomina un incidentaloma 
suprarrenal o una masa suprarrenal asintomática, que es un hallazgo 
accidental al realizar una prueba de imagen abdominal, en este caso, 
una ecografía. Este hallazgo ha aumentado con el uso cada vez más 
generalizado de pruebas diagnósticas como el TAC abdominal. En 
realidad, hasta el 10-20 % de las necropsias presentan adenomas 
suprarrenales como un hallazgo.
El primer paso en la evaluación de estos pacientes es averiguar 
si el tumor es funcionante con las pruebas de detección selectivas 
que se han realizado en la paciente. El 90 % de los casos son no 
funcionantes.
Si existe una neoplasia conocida existe hasta un 50 % de posibi-
lidades de que se trate de una metástasis, pero en ausencia de una 
neoplasia conocida no hay evidencia de que haya que buscar un tumor 
primario desconocido. La posibilidad de que se trate de un carcinoma 
suprarrenal primario es inferior al 0.01 %. Sugieren malignidad un 
gran tamaño tumoral (> 4-6 cms), bordes irregulares, y calcificaciones 
irregulares no homogéneas de los tejidos blandos. Por lo tanto, en 
nuestra paciente, que carece de datos de malignidad, lo más probable 
es que presente un adenoma suprarrenal benigno no funcionante 
y lo más adecuado es un seguimiento con control de imagen (TAC 
abdominal) en 3-6 meses. Si la masa presentara crecimiento durante 
el seguimiento, debería realizarse cirugía.
Pregunta 53.- R: 5
Se trata de una paciente con clínica de síndrome de Cushing. La 
ausencia de descenso de los niveles de cortisol por debajo de 1.8 mcg/dL 
tras la administración de 1 mg de dexametasona (test de Nuggent) apoya 
esta sospecha, y obliga a realizar otras pruebas para poder confirmar 
el diagnóstico de síndrome de Cushing. El diagnóstico se confirma con 
la ausencia de supresión del cortisol tras la administración de 2 mg de 
dexametasona durante 2 días (0.5mg/6h/48 horas), que es el llamado 
test de Liddle débil. Una vez confirmado el diagnóstico se pueden 
realizar diversas pruebas para el estudio etiológico:
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• Test de supresión con 8 mg de dexametasona o test de Liddle 
fuerte: la ausencia de supresión del cortisol se observa en los ma-
croadenomas hipofisarios productores de ACTH y en los tumores 
ectópicos secretores de ACTH. Los microadenomas hipofisarios 
productores de ACTH (causa más frecuente de Cushing endógeno) 
sí suelen suprimir.
• Niveles de ACTH: si las cifras de ACTH no se encuentran suprimi-
das, se debe considerar que nos encontramos ante un síndrome 
de Cushing ACTH dependiente (tendrá un origen hipofisario o 
ectópico).
• Test de CRH o metopirona: son pruebas empleadas para conocer 
si la respuesta hipotálamo-hipofisaria se encuentra conservada. Si 
la respuesta está conservada (elevación de ACTH y cortisol tras 
administrar CRH, o elevación del 11-OH-cortisol tras metopirona) 
nos encontraremos ante un macroadenoma hipofisario. Los tumo-
res ectópicos que producen ACTH no tienen un eje hipotálamo-
hipofisario conservado.
En resumen, nos encontramos ante un paciente que tiene un 
síndrome de Cushing ACTH dependiente con eje conservado, por lo 
que hay que sospechar un origen hipofisario, y por lo tanto la prueba 
de imagen de elección será la RMN de la silla turca.
Pregunta 54.- R: 4
Esta pregunta hace referencia al tratamiento del síndrome de 
Cushing. Tanto los micro como los macroadenomas hipofisarios se 
tratan mediante cirugía transesfenoidal. Si no se produce la curación, 
se planteará la posibilidad de administrar radioterapia.
En caso de que nos encontremos ante un tumor ectópico productor 
de ACTH, el tratamiento de elección será la extirpación quirúrgica 
del tumor. Si el paciente presentara un tumor suprarrenal productor 
de cortisol, se realizará suprarrenalectomía unilateral.
La suprarrenalectomía médica se realiza administrando ketokona-
zol, y está indicado cuando existen síntomas severos derivados del 
hipercortisolismo, y no se conoce el origen de dicha hiperproducción, 
en algunos casos muy sintomáticos se administra antes de la cirugía 
hipofisaria.
Pregunta 55.- R: 5
La presencia en un fumador de hemoptisis y adenopatías supracla-
viculares hace sospechar la existencia de un carcinoma de pulmón. 
Este paciente además presenta síntomas de síndrome de Cushing: 
diabetes mellitus e hipertensión de reciente diagnóstico junto a 
miopatía proximal.
Pregunta 55. Síndrome de Cushing.
Si unimos estos 2 grupos de síntomas pensaremos que el paciente 
presenta un cáncer de pulmón con secreción ectópica de ACTH, que 
causa el síndrome de Cushing. Existen otros 2 datos que apoyan el 
diagnóstico de síndrome de Cushing, como son la alcalosis metabólica 
y la hiperpigmentación. Los signos clásicos del síndrome de Cushing, 
que están representados en el dibujo (obesidad troncular, estrías 
cutáneas, signos de virilización, miopatía), pueden no existir en el 
síndrome de Cushing ectópico.
Con la sospecha clínica establecida, lo más indicado es un estudio 
diagnóstico que incluye la realización de una prueba de imagen to-
rácica (TAC con cortes finos), y confirmación bioquímica del exceso 
de producción de cortisol.
Pregunta 56.- R: 1 
Una paciente que es estudiada por hirsutismo moderado-severo 
de 2 meses de evolución, presenta testosterona discretamente 
elevada, DHEA-S muy elevada, que no se suprime tras la admin-
istración de dexametasona (0,5 mg/6 horas durante 2 días). Los 
niveles de cortisol son normales. En esta paciente, ¿qué prueba 
diagnóstica realizaría a continuación?
1) TC abdominal.
2) Laparotomía exploradora.
3) Ecografía ovárica.
4) Test de ACTH.
5) Gammagrafía con yodo-colesterol. 
El exceso de andrógenos produce hirsutismo, que se define por la 
aparición de vello en la mujer en las zonas terminales o de distribu-
ción masculina, que dependen de la estimulación androgénica. En 
la pregunta nos presentan a una mujer con un hirsutismo moderado-
severo, de rápida evolución, que por ello y por la falta de supresión 
tras la administración de dexametasona, nos obliga a pensar en la 
existencia de una posible neoplasia. Recuerda que en la HSC sí hay 
supresión tras la administración de dexametasona. Además, el hecho 
de que sea la DHEA-S el andrógeno que esta elevado nos ayuda a 
localizar el tumor, ya que se produce en las glándulas suprarrenales. 
Por lo tanto ante la sospecha de neoplasia suprarrenal lo adecuado 
es hacer un TAC, ya que es la técnica de elección para valorar las 
glándulas suprarrenales.
OPQ
TUMOR 
OVÁRICO
HSC
TUMOR 
SUPRA-
RRENAL
CUS-
HING
IDIO-
PÁTICO
17-cetos 
urinarios 
DHEA-S
Ν ↑ Ν Ν ↑ ↑ ↑ Ν ↑ Ν
Testosterona Ν ↑ ↑ ↑ Ν ↑ Ν ↑ Ν ↑ Ν
Precursores 
de la 
biosíntesis de 
cortisol tras 
ACTH
Ν Ν ↑ ↑ Ν ↑ Ν Ν
Cortisol tras 
DXM Ν Ν Ν ↑ ↑ Ν
Pregunta 56. Diagnostico diferencial de las causas 
de hirsutismo y virilización. 
Pregunta 57.- R: 1
Ante un paciente de mediana edad con crisis hipertensivas en las 
que se asocia sintomatología como palpitaciones, sudoración y cefalea, 
se debe descartar la existencia de un feocromocitoma.
Para realizar el diagnóstico, y siempre antes que cualquier prueba 
de imagen, se deberán determinar las cifras de catecolaminas y me-
tanefrinas en orina de 24 horas. En caso de que las cifras estuvieran 
elevadas, se realizará el diagnóstico de feocromocitoma, y se proce-
derá a buscar la localización con pruebas de imagen (TAC abdominal, 
RMN, gammagrafía con MIBG). 
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No olvidar que la realización de una PAAF en un feocromocitoma 
está contraindicada.
Pregunta 58.- R: 5
Laadministración de un betabloqueante en un paciente con feo-
cromocitoma está contraindicado si no se ha inducido previamente un 
adecuado bloqueo alfa, ya que los betabloqueantes pueden provocar 
una crisis hipertensiva al inducir una elevación paradójica de la presión 
arterial al contrarrestar la vasodilatación mediada por los receptores 
beta en la musculatura vascular. El bloqueo beta suele iniciarse cuando 
aparece taquicardia inducida por el bloqueo alfa. Se comienza a dosis 
bajas y se van aumentando hasta controlar la taquicardia. El bloqueo 
beta es eficaz en las arritmias inducidas por catecolaminas.
El resto de las opciones son correctas. La fenoxibenzamina es un 
bloqueante alfaadrenérgico, que como hemos dicho, debe iniciarse 
antes del bloqueo beta. Se necesita su administración unas 2 semanas 
antes de la cirugía para conseguir un adecuado control de la TA y un 
descenso en los paroxismos. Durante este tiempo la dieta rica en sal 
permite el reestablecimiento del volumen plasmático previamente 
disminuido. Si aparecen crisis hipertensivas a pesar del bloqueo alfa, 
el paciente debe ser tratado con fentolamina intravenosa. También 
el nitroprusiato i.v., los calcioantagonistas y posiblemente los IECAs 
descienden la TA en los pacientes con feocromocitomas. 
Pregunta 59.- R: 4
Señale la afirmación INCORRECTA relacionada con el feocro-
mocitoma:
1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiper-
paratiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuromas 
mucosos en el MEN 2B.
3) La triada taquicardia, sudoración y palidez, en un paciente con 
crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipo-
glucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y malestar 
general.
5) La hipotensión arterial es una de las complicaciones postqui-
rúrgicas más frecuentes.
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya 
clínica más frecuente es la HTA. Es característica la existencia de HTA 
y síntomas adrenérgicos, como la taquicardia, sudoración y palidez. 
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones 
clínicas nos deben hacer sospechar de su existencia. Así, en casos de 
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de 
tiroides, habrá que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al 
carcinoma medular y a la aparición de neuromas mucosos y rasgos 
marfanoides. El tratamiento de elección es la cirugía, siendo la hipo-
tensión arterial una de las complicaciones más frecuentes, por lo que 
el día previo a la intervención, se incrementa el volumen circulante 
con la administración de suero salino. 
La existencia de síntomas adrenérgicos ante una hipoglucemia se 
considera una respuesta fisiológica, y no debe hacernos sospechar la 
existencia de feocromocitoma.
Pregunta 60.- R: 3
Esta pregunta hace referencia a las indicaciones de cirugía en el 
hiperparatiroidismo primario. Estos criterios han sido modificados 
recientemente y se deben recordar:
• Menores de 50 años.
• Mayores de 50 años con alguna de las siguientes:
- Calcio sérico 1 mg/dl por encima del nivel máximo del labora-
torio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal, 
enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
- Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30 %.
- Existencia de cálculos renales en las Rx de abdomen o nefroli-
tiasis recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/día.
- Reducción de la masa ósea mayor de 2.5 desviaciones típicas 
en la densitometría (usando t score).
Pregunta 61.- R: 1
En esta pregunta se presenta el típico paciente con un hiperparati-
roidismo primario. Como se puede apreciar, el paciente se encuentra 
asintomático, como la mayoría de las personas con esta patología, y 
el origen de la misma es la existencia de un adenoma paratiroideo 
(causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario).
Ante un paciente con estas características, lo siguiente que se debe 
realizar es determinar si presenta o no criterios de cirugía. Dado que 
no presenta un calcio sérico > 11.5 mg/dL, ni calciuria > 400 mg/dL, 
ni disminución del aclaramiento de creatinina u osteoporosis, la ciru-
gía en este caso no se encuentra indicada. En este tipo de pacientes, 
el tratamiento consistirá en aconsejar hidratación abundante, y en 
realizar revisiones periódicas, determinando calcio sérico y urinario, 
además de densitometrías anuales. Los fármacos son de escasa utilidad 
en esta entidad, aunque se pueden emplear los bifosfonatos.
La determinación de catecolaminas o el despistaje de tumores 
hipofisarios no está indicada, dado que no existe ningún dato que 
nos oriente hacia la existencia de una neoplasia endocrina múltiple. 
Recordad que en el MEN 1 y 2A puede existir hiperparatiroidismo 
primario, pero en el 85% de los casos es producido por una hiperplasia 
de las 4 glándulas, y no por un adenoma.
Gamma Tc-sesta-MIBI
Ecografía cervical
Cirugía
Ca + P
asintomático
PTHi ELEVADA
¿Criterios
quirúrgicos?
Hidratación
- T.H.S.
- Bifosfonatos.
- Moduladores
selectivos del
receptor
estrogénico.
- Calciomiméticos.
SINO
Pregunta 61. Actitud ante el hiperparatiroidismo primario.
Pregunta 62.- R: 3
Se trata de una mujer con hiperparatiroidismo primario (aumento 
de calcio y disminución de fósforo secundarios a una elevación de 
la PTH). Recuerda que el hiperparatiroidismo primario es la causa 
más frecuente de hipercalcemia. La causa más frecuente de hiper-
calcemia en pacientes hospitalizados es la hipercalcemia de origen 
tumoral. La etiología del hiperparatiroidismo primario es, por orden 
de frecuencia:
• Adenoma paratiroideo: causa aproximadamente el 80 % de los 
casos.
• Hiperplasia paratiroidea: es la segunda causa en frecuencia. Origina 
el 15 % de los casos. Se debe a una hiperplasia difusa de todas las 
glándulas paratiroideas.
• Carcinoma paratiroideo: son muy poco frecuentes y muy agresivos.
• Formas hereditarias: se pueden observar formas familiares, gene-
ralmente asociadas a otros trastornos endocrinos formando parte 
de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN). En el 
MEN tipo 1 se asocia con tumores hipofisarios y pancreáticos. En 
el MEN tipo 2a se asocia a feocromocitoma y a carcinoma medular 
de tiroides.
Pregunta 63.- R: 1
Efectivamente, como dice la opción 1, la forma más frecuente de 
presentación del hiperparatiroidismo es asintomática. Más de la mitad 
de los pacientes no tienen síntomas. Cuando aparecen síntomas, éstos 
afectan principalmente al hueso y al riñon.
La incidencia de cálculos renales de oxalato o fosfato cálcico está 
aumentada en estos pacientes. Si son muy grandes pueden producir 
obstrucción o infección de la vía urinaria con fracaso renal obstructivo. 
La nefrocalcinosis también puede deteriorar la función renal.
La manifestación ósea más característica es la osteítis fibrosa quística 
que aparecía en un 10-20 % de los pacientes. Esta enfermedad tiene 
una histología patognomónica: disminución del número de trabécu-
las, aumento de los osteoclastos en las superficies óseas (lagunas de 
Howship) y sustitución de las células normales por tejido fibroso.
Otras alteraciones óseas son la reabsorción de los penachos de las 
falanges y la sustitución de la cortical ósea de los dedos, habitualmente 
bien delimitada, por un reborde irregular (reabsorción subperióstica). 
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Las diminutas lesiones en “sacabocados” dan lugar a la característica 
imagen radiológica del cráneo denominada en “sal y pimienta”.
Actualmente la osteitis fibrosa quística es poco frecuente. Son 
frecuentes otros trastornos como un aumento del recambio mineral 
óseo con un desequilibrio entre la formación y la reabsorción