Tipos de hipersensibilidade

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Reações de hipersensibilidade 
As reações de hipersensibilidade são parte da resposta imune adaptativa, são reações exageradas que acabam causando dano e/ou inflamação tecidual. 
As reações são classificadas de acordo com o tipo de mecanismo efetor responsável pela lesão celular e tecidual. Existem 5 tipos de hipersensibilidade: 
	TIPOS DE REAÇÃO
	MECANISMO IMUNOLÓGICO
	Anafilática
	Mediada por IgE, ativando mastócitos
	Citotóxica
	Mediada por IgG, fagócitos e SC
	Imunocomplexos
	Mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos
	Celular ou tardia
	Mediada por Linfócitos (TH1-TH2 ou TCitotóxico)
	Autoimune
	Mediada por IgM ou IgG e SC
H. Tipo I: 
Está relacionado por hiperprodução de AC IgE alergenos ambientais comuns -> tendência hereditária. 
Nesse tipo de hipersensibilidade, o vilão são os mastócitos, quais liberam histaminas, heparinas, quimiocinas quando ativados. 
Após o contato com o AG, sua reação ocorre rapidamente, sendo preciso somente 5 á 15 minutos para que a mesma aconteça; lembrando que esse tipo de sensibilidade depende de contato prévio com o ag para reação exacerbada. 
Ex: Quanto maior a frequência de contato do individuo com o AG, maior será a reação. 
Os sintomas clínicos apresentados pelo paciente que está sofrendo reação de hipersensibilidade do tipo I, são: aumento da permeabilidade vascular; vasodilatação; constrição brônquica; secreção aumentada de muco; espirro; tosse, vômito (alergia alimentar) e edema local (degranulação de mastócitos no local). OBS: em necropsia, observa-se esplenomegalia (aumento do tamanho do baço). 
 os alérgenos se ligam nos AC (IgE) que estão na superfície dos mastócitos, ativando-os, fazendo com que os mesmos liberem seus mediadores (citocinas e aminas vasoativas). 
Ainda na reação anafilática, há subdivisões, tais como: Resposta imediata (5-30 min após ctt c/ ag) -> edema.
						 Resposta tardia (4-24 horas depois) -> lesão tecidual, + difícil e demorada.
						 Anafilaxia – choque -> fatal quando não tratado corretamente. 
Anafilaxia – CHOQUE
Pode ocorrer colapso cardiovascular súbito e bronco espasmo. Ocorre quando o individuo é extremamente sensível ao alérgeno. A exposição ao AG faz com que haja degranulação intensa dos mastócitos e basófilos. 
É uma reação extremamente perigosa; o contato pode ser feito por duas vias: oral e/ou subcutânea. 
Os sintomas clínicos são: edema, diminuição da pressão arterial, baixa oxigenação, batimento cardíaco irregular, perda de consciência (coração e sistema vascular). Dificuldade de deglutir e respirar (Sist. Respiratório) e vômito e diarreia (sist. Digestivo). 
Quando o animal está em choque, deve-se fazer injeção de adrenalina = epinefrina, hidrocortisona e prometazina, caso contrário, pode ser fatal. 1. Epinefrina age como bloqueador das GAP junctions; 2. Hidrocortisona é um corticoide que impede a degranulação de mastócitos; 3. Prometazina é um anti-histaminico. Em caso de choque, deve usar os 3 fármacos juntos; em anafilaxia imediata um anti-histaminico v.o pode obter resultados a partir de 30 min após ingestão do fármaco. 
H. Tipo II: 
Frente a um estimulo (contato com ag), os mastócitos produzem uma quantidade x de ac, quais vão se ligar numa superfície de células modificadas – que podem ser substancias estranhas, alteração morfológica, alteração genética – ativando então, o s. complemento e induzindo a fagocitose do ac ligado a superfície, posteriormente, formará poros e ocorrerá a lise. 
Se não tratada a tempo, o animal poderá morrer. 
Os exemplos dados em relação a esse tipo de reação, são: reações transfusionais, icterícia hemolítica do muar, potro, leitão e cão. Além disso, esse tipo II pode ser estimulado frente a ingestão de alguns fármacos como penicilina, cefalosporina e estreptomicina, que indiretamente induzem a anemia hemolítica. 
H. Tipo III: 
Ocorre entre 3-10 horas após o contato com o AG. É causada por imunocomplexos (ag-ac), predominantemente IgG, porém, ocasionalmente, IgM. Essa hipersensibilidade pode ocorrer de forma sistêmica ou atingir órgãos separadamente. O acumulo de imunocomplexos ativa o SComplemento e infuz a fagocitose. 
As reações se manifestam dependendo do tipo e localização do AG e da maneira pela qual ele é associado ao AC. Entretanto, em todos os casos, o resultado depende do complemento e dos granulócitos como mediadores da lesão tecidual.
Os sinais clínicos são: febre, urticária, proteinúria, linfodenopatia, artralgia (inflamação na articulação) e lesão local (necrose). 
A. As células B captam os AG presentes na circulação, ativando os mastócitos e estimulando a produção de AC livre, que futuramente formará o complexo ag-ac (após se ligar com o ag presente na superfície da célula b). 
B. O complexo Ag-Ac é depositado no endotélio vascular – local onde as citocinas são liberadas pela (neutrófilo) célula inflamatória. 
C. Juntamente com a inflamação, ocorre uma necrose fibrinoide no local, onde as células gigantes ficarão no interior da lesão como forme de “tampão” e as fibrinas por “fora”, servindo de “cola” para que essa lesão se estabeleça e não se prolifere. 
	CAUSA
	ANTÍGENO
	ÓRGÃO AFETADO
	Infecção persistente 
	Bactéria, vírus, parasita, etc
	Rins (filtração) 
	Ag inalados
	Pólen, mofo, ag animais
	Pulmões
	Material injetado
	Soro
	Rins, pele, artérias, articulações.
	Autoimunidade
	Ag próprios
	Rins, pele, artérias, articulações.
H. Tipo IV: 
A descrição da hipersensibilidade do tipo IV – ou tipo tardio – se baseia na observação de que certas doenças inflamatórias associadas à lesão tecidual são caracterizadas por infiltrados celulares, que aparecem cerca de 36-48 horas após o estimulo (contato com ag), sendo compostos basicamente por células T. 
As características principais e visíveis são endurecimento e edema, o exemplo mais comum, é da tuberculinização (teste ouro).