Imunologia, Tipos de hipersensibilidade

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MONITORIA 4
Monitora: Yslane Costa 
3° Período
HIPERSENSIBILIDADE 
Distúrbios causados por respostas imunes
Causas:
-Autoimunidade
-Reações contra microrganismos
-Reações contra antígenos ambientais
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Mediada por anticorpos IgE e mastócitos
Alégenos: Proteínas e substancias quimicas com baixo peso molecular
Citocinas importantes: IL-4, IL-5 e IL-13
Células importantes: Mastócitos, eosinofilos, células TCD4, células B
Susceptibilidade para doenças alérgicas: Genética, ambiental
Doenças alérgicas mais
comuns
Manifestações clinicas
comuns
Rinites alérgicas (febre dos
fenos)
Asma brônquica
Dermatite atópica (eczema),
urticaria 
Alergias alimentares
1.
2.
3.
4.
Erupções cutâneas, edema,
eritema
Bronconstrição
Diarreia, dor abdominal
Altarações vasculares
Congestão nasal
Choque
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ANAFILAXIA
SISTÊMICA
Induzem a degranulação dos
mastócitos e a liberação de
mediadores sem que haja
exposição ao antígeno ou a
produção de IgE
REAÇÕES NÃO ATÓPICAS
Desencadeadas por estímulos não
imunológicos, como o exercício e a
exposição ao frio
Fase de sensibilização
APC + ANTÍGENO ->MHC 
Linfócito TCD4+
Linfócito TCD4 Th2
Linfócito B
Plasmócito --> IgE
Ige liga-se ao Mastócito 
Fase de
Ativação
Segunda exposição ao alérgeno
Mastocito ligado a IgE
Mastocito é ativado
Ligação cruzada
Fase Efetora
Mastocito ativado
Liberação de mediadores
Degranulação Produção de
mediadores
lipidicos
Produção de
citocinas
Enzimas e
proteoglicanos;
Aminas
biogenicas/vas
oativas
Ácido aracdônico,
leucotrienos e PAF
Inflamação
alérgica
Mastócitos
IL-5 ativa e promove a maturação, aumenta a capacidade liberar grânulos dos
eosinófilos
Expressam receptores Fc para os anticorpos IgG, IgA e IgE
Liberam proteínas granulares que são tóxicas para helmintos
Liberam mediadores lipídicos que contribuem para os processos patológicos de
doenças alérgicas.
Eosinofilos
Inicia entre 5 a 10 minutos
Termina em 1 hora
Libera mediadores -
vasodilatação e vazamento
vascular
Reação imediata
Reação tardia
Inicia entre 2 a 4 horas
 Acumulo de Leucócitos
inflamatórios, principalmente
eosinofilos e TCD4
Depende de mastócitos e
IgE
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA IV 
Mediada por linfócitos TCD4 - Th1 e Th17
Mediada por TCD8
Esclerose multipla
Diabetes Melitos tipo I
Doença intestinal inflamatoria
Psoriase
Exemplos:
1.
2.
3.
4.
Neoantígenos formados pela
ligação dos produtos químicos
a proteínas próprias
Sensibilidade de contato
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA II 
Mediada por anticorpos
Anticorpos se ligam a antigenos
Auto-anticorpos
Anticorpos que se ligam a células (opsonização e fagocitose)
Anticorpos ligados a tecidos
Anticorpos ligados a receptores
Exemplos:
Anemia hemolitica autoimune
Hipertireoidismo
Febre reumatica
Doença de Graves
Miastenia de Grave
Funções celulares anormais
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III 
Mediada por imunocomplexos
Podem ser gerados contra antigenos próprios ou estranhos
Patologia ocorre no local de deposição
Nefrite
Vasculite
Artrite
Sistémica: Lúpus
eritematoso sistêmico 
Exemplos:
1.
2.
3.
4.
AUTOIMUNIDADE
 
ONDE ESTÁ A MEMÓRIA?
 
 
A.N., sexo masculino, 09 anos, foi levado pelo SAMU ao HGG, com uma reação
intensa no corpo, após ingerir um caldo de camarão. Ao exame, o paciente apresentou regular
estado geral, sonolência, erupção cutânea difusa, edema em pálpebras, lábios e língua e
estridor laríngeo. Após intervenção e melhora dos sinais e sintomas, a médica perguntou se o
paciente já teve contato com camarão e a mãe relatou que não. A mãe solicitou à médica que
avaliasse uma mancha que a criança apresentava na perna, semelhante a uma que o avô dele
tinha. Ela demonstrou preocupação com isso, pois o avô residia com eles, brincava muito com
a criança e estava em tratamento para hanseníase. Ela informou que o avô fez o teste de
reação de Mitsuda, demorando 23 dias para formar um “caroço” na pele. A mãe perguntou se a
criança necessitava realizar esse teste. A médica informou que esse exame não iria esclarecer
o diagnóstico. Após 5 horas na observação, a criança voltou a apresentar angioedema e
estridor laríngeo, sendo novamente medicado, com melhora do quadro.
PROBLEMA 5
 
DEFESA FALHOU?
 
F.L.M., sexo feminino, 19 anos, estudante, procurou atendimento médico por apresentar, nos
últimos quatro meses, artralgia em mãos e punhos, simétrica e migratória, acompanhada de
rigidez matinal, com duração menor que 1 hora, mal-estar geral, astenia, queda de cabelo, e
lesões eritematosas fotossensíveis em regiões malares. Relatou que, há 3 dias, iniciou quadro
de oligúria, edema de membros inferiores, cefaléia intensa, confusão mental e dor ventilatório
dependente em hemitórax esquerdo. Exames complementares evidenciaram: anemia
hemolítica (coombs direto positivo), leucopenia, plaquetopenia; fator antinuclear 1/640 (padrão
nuclear pontilhado); insuficiência renal aguda; C3 e C4 reduzidos; anti-DNA nativo aumentado;
RM cerebral: alterações isquêmicas corticais (discretas) nas regiões temporais e occipitais. Foi
feito o diagnóstico e iniciada terapia imuno-supressora com melhora do quadro clínico.
Posteriormente, foi encaminhada para acompanhamento com reumatologista e psicólogo.
 História familiar: irmã com lúpus eritematoso sistêmico.
 
PROBLEMA 6
Obrigada! 
Tenha um
bom fim de
semana