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Resultados Químicos do Exame Qualitativo de Urina e seus Significados Clínicos (Citologia Clínica): 1. Relação de glicose na urina com a pancreatite: Em resposta a alterações na glicose sanguínea, o pâncreas é a glândula responsável por secretar insulina. Após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos, ocorre um aumento na glicose sanguínea, que em condições normais será transportada por transportadores GLUT2 para dentro das células beta pancreáticas, onde ela será imediatamente convertida em glicose-6-fosfato e entra na glicólise (quebra da glicose à duas moléculas de piruvato). Em condições anormais, como a pancreatite, onde o pâncreas já não realiza normalmente essas atividades de metabolismo e quebra da glicose sanguínea, ocorre um aumento deste composto na corrente sanguínea. No momento em que o sangue passa pelos rins, ocorre uma seletividade dos compostos que serão excretados e aqueles que serão reabsorvidos para o organismo. Porém, existe um limiar de reabsorção dos compostos e, em condições de aumento da glicose no sangue, quando esta ultrapassa o limiar, acaba aparecendo na urina, onde será evidenciado no exame de EQU. 1. Relação de aumento de cetona na urina com cetoacidose diabética: Em pacientes com diabetes mellitus não corretamente tratados, quando o nível de insulina é insuficiente, os tecidos extra-hepáticos não conseguem captar a glicose do sangue de maneira eficiente para combustível ou conservação como gordura e, nessas condições, intermediários do ciclo do ácido cítrico (TCA), são drenados para uso como substrato na gliconeogênese, resultando num acúmulo de acetil-CoA. Esse acúmulo acelera a formação de corpos cetônicos e a capacidade de oxidação dos tecidos extra-hepáticos. A formação exagerada de corpos cetônicos ocasiona o aumento de níveis sanguíneos de acetoacetato e D-beta-hidroxibutirato que diminuem o pH do sangue, causando uma condição de acidose. Essa condição de aumento de corpos cetônicos no sangue de indivíduos com diabetes não tratado geralmente ocasiona o aumento significativo de cetonas na urina, que podem alcançar níveis extraordinários de 5.000 mg/24h, quando a taxa normal é de ≥125mh/24h. Essa condição é chamada de cetoacidose. 2. Relação de aumento de bilirrubinas na urina e hepatite viral: As bilirrubinas são produtos da degradação de eritrócitos maduros. Em adultos, são quebrados em média de 35g de hemoglobina, resultando na produção de 300mg de bilirrubina. Essa bilirrubina é dividida em dois tipos: conjugada e não conjugada (indireta). A forma indireta tem maior afinidade por tecidos nervosos e liga-se reversivelmente à albumina, forma como é transportada no plasma. O fígado é o órgão responsável pelo metabolismo da bilirrubina, captando-a, conjugando-a e excretando-a. Em condições normais, a bilirrubina não conjugada é rapidamente captada e metabolizada pelo fígado que a prepara para ser eliminada (forma conjugada). A bilirrubina conjugada ou direta é polar e não absorvida pelo intestino delgado. Uma vez no íleo terminal e cólon, a bilirrubina é hidrolisada por enzimas bacterianas (betaglicuronidases) formando-se o urobilinogênio. Este é não polar e somente uma mínima parcela é absorvida no cólon. Em condições normais essa parcela é re-excretada pelo fígado na bile (90% do total) e pelos rins (10% do total). Em situações de disfunção hepática, como por exemplo a hepatite viral, a re-excreção biliar de urobilinogênio pode diminuir, aumentando a parcela eliminada na urina. 3. Relação entre a diminuição da densidade da urina e a diabetes insípidus : A densidade urinária é uma função da concentração urinária. Em condições de alta concentração de soluto tende a aumentar a DU. A densidade baixa pode ser devido à incapacidade dos túbulos renais de concentrar a urina (diabetes insípidus) . A diabetes insípidus diminui a densidade da urina, pois, esses pacientes normalmente têm quadros de poliúria, desse modo a urina fica pouco concentrada, pelas evacuações seguidas e diminuindo também a densidade da mesma. 4. Relação entre o pH da urina e a desidratação: A desidratação causada por qualquer etiologia, causa eliminação de urina concentrada, baixando o pH urinário, pois nesses casos, o corpo produz corpos cetônicos. A presença de corpos cetônicos na urina é normal em quantidades baixas. Pode se elevar em situações de baixa disponibilidade de glicídios, como na desidratação. Assim, o organismo tende a obter energia de rotas alternativas, como a β-oxidação e em consequência disso, uma elevada quantidade de corpos cetônicos é produzido, diminuindo o pH da urina, pois eles possuem caráter ácido. 5. Relação entre o aumento de proteína na urina e a doença da Gota: Gota é um tipo de artrite que ocorre quando o ácido úrico se acumula no sangue e causa inflamação nas articulações. Ela faz parte de um grupo heterogêneo de doenças cujas manifestações comuns derivam de uma perda da barreira glomerular a proteínas, que resulta em proteinúria. Nem todo sangue que passa pelos capilares é filtrado. Nos glomérulos, pode ser encontrada uma tripla camada, composta por endotélio, pelo podócito e pela membrana basal. Esta barreira atua selecionando compostos e moléculas por meio da carga elétrica e pelo tamanho destas partículas. Como esta barreira é carregada negativamente, moléculas ou compostos da mesma carga tem uma maior dificuldade em ganhar o espaço de Bowman. Quando esta barreira se encontrar comprometida, poderá se instalar um quadro de proteinúria, provocado pela perda excessiva de proteínas do plasma. 6. Relação da presença de sangue na urina com cálculos no trato urinário A presença de sangue na urina pode ser confirmada através da detecção na urina de hemácias íntegras - hematúria (5 hemácias/ microlitro de urina) ou de hemoglobina livre - hemoglobinúria (0,015 mg/dL de urina). A hematúria resulta de sangramento em qualquer ponto do trato urinário desde o glomérulo até a uretra, podendo ser devido a movimentação dos cálculos, que geram lesões e sangramentos nos locais onde se encontram, levando a presença de hemácias na urina. 7. Relação da presença de nitrito na urina com infecções do trato urinário O resultado positivo de nitrito no exame qualitativo de urina indica infecção urinária bacteriana, pois, sinaliza a presença de bactérias na urina que são capazes de converter nitrato em nitrito, Bactérias que convertem nitrato em nitrito incluem, principalmente, bactérias gram-negativo como Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Aerobacter, Samonella , além de algumas cepas de Pseudomonas e raras de Staphylococcus e Enterococcus. 8. Relação da presença de urobilinogênio na urina com a Cirrose A bilirrubina conjugada liberada no intestino delgado com a bile é desconjugada por ação de bactérias da microbiota indígena intestinal. A bilirrubina livre é, então, reduzida a urobilinogênio,estercobilinogênio e mesobilirrubinogênio que são transformados em pigmentos que dão a cor habitual das fezes. Parte do urobilinogênio produzido retorna ao sangue, através da circulação enterohepática. A maior parte do urobilinogênio reabsorvido é removido pelo fígado e uma pequena porção é excretada na urina. Quando há produção elevada de bilirrubina (devido a lesões nos hepatócitos) observa-se aumento do urobilinogênio reabsorvido, com conseqüente aumento da eliminação deste na urina. Nas disfunções ou lesões hepáticas (hepatites, cirrose e insuficiência cardíaca congestiva), o fígado torna-se incapaz de remover o urobilinogênio reabsorvido tornando sua pesquisa na urina positiva. Outras condições onde há aumento do urobilinogênio urinário incluem: estados de desidratação e febril. 9. Relação entre leucócitos na urina e infecções do trato urinário A pesquisa da esterase leucocitária é um método indireto de detecção da presença de leucócitos na urina. Esta enzima está presente nos grânulos primários ou azurófilos dos neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Linfócitos e células epiteliais não contêm esterase leucocitária. Como os leucócitos podem sofrer lise na urina, a pesquisa da esterase leucocitária é útil na detecção de enzima derivada de células que não são mais visíveis à microscopia. A presença de leucócitos na urina em número significativo está relacionada, mais comumente, com infecção urinária (pielonefrite e cistite), devido a ação leucocitária desenvolvida pelo organismo para impedir a evolução da infecção. Outros processos inflamatóros do trato genito-urinário podem levar ao aumento de leucócitos sem a presença de bacteriúria. Referências: BATISTA, M.; RODRIGUES, C. J. de O. Alterações metabólicas. 2014. 5 f. Tese (Doutorado) - Curso de Farmácia, Universidade de Brasília, Brasil, 2014 GROSSI, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. 2005. 4 f. Tese - Curso de Medicina, Departamento de Enfermagem Médico cirúrgica da Escola de Enfermagem da Usp, São Paulo, 2005. LABTEST DIAGNÓSTICA S.A. (Minas Gerais). Infotec: Informativo Técnico da Labtest. 3. ed. Lagoa Santa: Pub Publicity, 2016. 8 p. Disponível em: <http://labtest.com.br/wp-content/uploads/2016/09/A_Tira_Reagente_no_Exame_de _Urina1.pdf>. Acesso em: 24 nov. 2016. MARTINELLI A.L.C. Icterícia. Medicina, Ribeirão Preto, v.37, p. 246-252, jul./dez. 2004. NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. STRASINGER, S; DI LORENZO, M. Urinálise e fluidos corporais. 5ed. São Paulo: LMP, 2009. TORTORA, G. J.; GRABOWISKI, S. R. Corpo humano: fundamentos de anatomia e fisiologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.
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