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Prova de Biofísica e Fisiologia Ventilação Pulmonar 1.0 Mecanismos da Ventilação Pulmonar - Os mecanismo se dá basicamente pelo movimento do diafragma e elevação das costelas alterando o volume da caixa torácica. Na seguinte ordem: I) Inspiração: Uma vez que a pressão interna da caixa torácica torna-se menor que a atmosférica, a tendência é de que o ar entre até o alvéolos onde ocorrerá a hematose. *** Músculos envolvidos nesse processo: - Diafragma - Intercostais externos - Esternocleidomastoideos (elevam o esterno) - Denteados anteriores/ serratil anterior (elevam muitas costelas); - Escalenos (elevam as costelas 1 e 2). * As costelas projetam-se para fora quando a caixa torácica se eleva, de maneira que o esterno movimenta-se para longe da coluna vertebral —> aumenta o diâmetro ântero- posterior do tórax. II) Expiração: Se dá pelos processos de retração das fibras elásticas uma vez que a pressão exercida sobre as paredes do pulmão volta a aumentar, uma vez que o volume da caixa torácica volta a diminuir. *** Músculos envolvidos nesse processo: - Relaxamento parede torácica - Diafragma - Retos Abdominais - Intercostais internos 1.1 Tipos de Respiração a) Respiração Normal: Feita com diafragma, durante a inspiração a contração do diafragma empurra as superfícies inferiores dos pulmões para baixo.Durante a expiração o diafragma relaxa e ocorre o recolhimento elástico dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprimem os pulmões. b) Respiração Intensa: As forças elásticas não são suficientes para causar a expiração rápida. Os músculos abdominais contraem-se para levar o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma. 1.2 Pressões que causam o movimento do ar. A) Pressão Pleural: Pressão do fluído entre as duas camadas da pleura. - Ao inicio da inspiração a pressão pleural é de - 5 cm de h2o.Necessário para manter os pulmões abertos em repouso. - Durante a inspiração: expansão da caixa torácica puxa os pulmões para fora de maneira que a pressão se torna mais negativa. (-7,5cm de h2o). Durante a expiração ocorre o inverso. B) Pressão Alveolar: A pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. - Quando não há movimento de ar a pressão é igual a atmosférica, é considerada em 0cm de água. - Durante a inspiração a pressão nos alvéolos diminui para -1cm de h2o sendo suficiente para ocorrer a entrada de ar. - Durante a expiração a pressão aumenta até +1cm de h2o forçando o ar para fora. 1.3 Pressão Transpulmonar (Complacência Pulmonar) - É a diferença entre as pressão alveolar e a pressão pleural. - É uma medida das forças elásticas do pulmão que tendem colapsar os pulmões a cada instante da respiração. 1.3.1 Forças que determinam a complacência - Forças Elásticas Pulmonares (33%) > Fibras Elásticas > Colágeno - Força Elástica da Tensão Superficial do Líquido Alveolar (66%) 1.3.2 Patologias Associadas a) Pneumotorax: Presença de ar no espaço pleural (saída de ar dos pulmões para o espaço) —> o pulmão permanece colapsado - Atelectasia - Falta ou impossibilidade de expansão dos alvéolos. Página � de �1 18 b) Hemotorax: Presença de sangue no espaço pleural. c) Hidratorax: Presença de liquido no espaço pleural. 1.4 Surfactante - Secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II. - Contem fosfolipídio apoproteínas e cálcio. - A parte hidrofílica dissolve-se na água e a parte lipofílica se orienta em direção ao ar. - Reduz a tensão superficial do líquido alveolar. - Reduz o trabalho respiratório. 1.4.1 Pressão de alveolos ocluidos. Pressão = (2x tensão) / Raio -> Pressão é inversamente proporcional ao raio. - Quanto menor o alvéolo maior a tensão de colapso. - O Recém nascidos têm alvéolos pequenos. - O Surfactante começa a ser secretado no mês 6 ou 7. - A medida que o alveolo diminui, aumenta a concentração de surfactante. 1.4.2 Trabalho Ventilatório - O trabalho ventilatório pode ser divido em três frações: - Aquele necessario para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e da caixa torácica —> trabalho de complacência ou trabalho elastico. - Aquele requerido para vencer a viscosidade das estruturas do pulmão e caixa torácica —> Trabalho da resistência tecidual. - Trabalho ligado a complacência - Aumentado em casos de fibrose pulmonar. - Aquele requerido para vencer a resistência ao movimento do ar até os pulmões —> trabalho da resistência das vias aéreas. - Aumentado nas doenças obstrutivas. 1.4.2.a Energia para ventilação - Ventilação Basal: 3 a 5% energia total do organismo - Durante Atividade Física Pesado - Pode haver aumento de até 50x do gasto de energia principalmente quando ha obstrução das vias aéreas. 1.5 Espirometria Medida da quantidade e taxa de ar que uma pessoa respira de maneira a diagnosticar alguma doença ou progresso no tratamento. 1.5.1 Volumes Pulmonares - Ar corrente: ar inspirado e expirado em cada ciclo normal -> 500ml - Reserva Inspiratória: Ar que pode ser inspirado após uma inspiração máxima -> 3.000ml - Reserva Expiatória: Ar que pode ser expirado após uma expirado após uma expiração máxima. 1.100ml - Residual: Ar que permanece nos pulmões após expiração forçada. 1.200ml 1.5.2 Capacidades Pulmonares - Capacidade Inspiratória (CI): Volume Corrente (Vc) + Volume Reserva Inspiratória (VIR) (3.500ml) - Capacidade Residual Funcional (CRF) Volume Reserva Expiratória (VER) + Volume Residual (VR) (2.300ml). - Capacidade Vital (CV) Volume Reserva Inspiratória (VIR) + Volume Corrente (Vc) + Volume Reserva Expiratória (VER) (4.600ml). - Capacidade Pulmonar Total (CPT) Volume Reserva Inspiratória (VIR) + Volume Corrente (Vc) + Volume Reserva Expiratória (VER) + Volume Residual (VR) (5.800ml) Página � de �2 18 1.5.3 Volume Respiratório por minuto e ventilação e ventilação alveolar Volume respiratório por minuto é a quantidade total de ar novo que é movido para as vias respiratórias a cada minuto. - Volume por minuto = Volume corrente x frequência respiratória. - 500ml cada inspiração x 12 por minuto = 6L/Min - Espaço morto anatômico (EMA) - Ar que preenche as vias aéreas que não fazem trocas gasosas (150ml) - Espaço morto alveolar (EMALV) - Ar que preenche alvéolos que não fazem trocas gasosas (normalmente 0) - Espaço morto fisiologico (EMF) é a soma do espaço morto anatômico + espaço morto alveolar. - Ventilação Alveolar por Minuto - Va= FR . (Vc-Vm) - Ventilação alveolar: Taxa na qual ar novo chega nas áreas próximas ao sangue pulmonar e que ocorrem: alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquiolos alveolares. 1.6 Vias Respiratórias 1.6.1 Funções: - conduzir - filtrar (particulas menores 1µm chegam aos alvéolos) - Aquecer - Umedecer 1.6.2 Ordem: - Traqueia (1a ordem) - Bronquios direito e esquerdo (2a ordem) - Bronquios a Bronquiolos até a 25a ordem) 1.6.3 Musculatura Lisa da Vias Aereas - Em todas as áreas da traqueia e brônquios, não ocupadas por cartilagem, ha musculatura lisa. Bronquiolos são também compostos por grande parte de musculatura lisa (exceto na porção terminal, bronquiolos respiratórios). - Doenças obstrutivas são frequentemente causadas pela diminuição do calibre de bronquiolos devido a contração lisa. - A maior parte da resistencia a passagem do ar ocorre em bronquiolos maiores e brônquios próximos a traqueia , uma vez que ha menos desses brônquios maiores do que dos menores. - Em algumas doenças respiratórias os bronquiolos menores tem papel mais importante, pois podem ser mais facilmente ocluidos porque:- há contração muscular de suas paredes. - edema pode ocorre em suas paredes - muco pode se acumular no lumen. 1.7 Controle nervoso da musculatura bronquiolar - O relaxamento dessa musculatura lisa é realizado pela ligação de epinefrina e noraepinefrina a receptores beta adrenergicos presentes na parede bronquiolar. - O controle simpático é fraco uma vez que poucas fibras desse sistema penetram na parte central do pulmão. - Epinefrina liberada no sangue pela glândula adrenal atingem a arvore bronquica mais que o sistema nervoso simpático. - O sistema nervoso parassimpatico é responsável pela contração da musculatura lisa dos bronquiolos. - algumas fibras do nervo vago penetram no parenquima pulmonar. - o SNP (sistema nervoso parassimpatico) secreta acetilcolina que estimula a contração ao se ligar a receptores específicos. - SNP também esta envolvido em reflexos desencadeados por irritação dos epitélios das vias respiratórias. (reflexo vagal por irritação: cigarro, gases, poeira infecção e etc.). 1.8 Controle da constrição broquiolar por fatores locais. - Liberação de fatores pro inflamatórios durante um processo alérgico. - Mastocitos liberam histamina e substância de reação lenta da anafilaxia. Alem da liberação de bradicinina no tecido afetado. - Essas substâncias atuam diretamente causando constrição dos bronquiolos. - Resposta a alergenos como: pólen, acaro, mofo, pelo de animais. Página � de �3 18 1.9 Reflexos 1.9.A Reflexo da Tosse - Desencadeado por irritação das vias aéreas inferiores. - Estimulo de receptores que é levado ao centro da tosse no bulbo pela fibra aferente vagal. - As fibras eferentes vão estimular os músculos envolvidos na tosse. - Seqüência de eventos; - Inspiração profunda de 2,5L - Fechamento das cordas vocais de epiglote. - Aprisionamento do ar nos pulmões - Expiração forçada por aumento da pressão dos alvéolos para até 100mmhg - Abertura das cordas vocais e epiglote permitindo a saída do ar de forma turbulenta chegando até 150km/h. - A saída rapida do ar carrega corpos estranhos presentes nos brônquios ou traqueia. 1.9.B Reflexo do Espirro - Ocorre irritação de vias aéreas superiores que é percebida por receptores. - O estimulo afere para o bulbo por fibras do quinto par de nervos cranianos - Fibras eferentes estimulam a contração dos músculos envolvidos no espirro. - Ocorre o abaixamento da úvula de maneira que mais ar passa rapidamente pelo nariz —> ajudando a limpar as passagens nasais. 2.0 Circulação Pulmonar; Edema Pulmonar e Líquido Pleural Dois tipos de circulação ocorrem no pulmão: - Circulação de alta pressão e baixo fluxo: - Leva sangue arterial para a traqueia, arvore bronquica, bronquiolos terminais e tecidos de suporte do pulmão. - As artérias bronquicas circulam sangue com uma pressão pouco menor que a da aorta. - Circulação de baixa pressão e alto fluxo: - Leva sangue venoso de todas as outras partes do corpo para os capilares alveolares para que ocorra hematose. 2.1 Anatomia Fisiológica do Sistema Circulatório dos Pulmões Os pulmões possuem três circulações: Pulmonar, Brônquica e Linfática. I) Circulação Pulmonar: Responsável pela hematose. Os vasos possuem paredes finas e distensíveis que permitem uma melhor acomodação do sangue venoso facilitando o processo de hematose. II) Circulação Brônquica: Sendo 1% a 2% do debito cardíaco de sangue oxigenado vai para os bronquios. Irrigando os septos, tec. conjuntivo e os próprios bronquios. Com uma ressalva, após suprir os estruturas citadas, esse sangue desemboca nas veias pulmonares e entram no coração através do atrio esquerdo. III) Circulação Linfática: Colaboram com o processo de drenagem e remoção de material particulado. Evitando o edema pulmonar. 2.2 Pressões no Sistema Pulmonar I) Pressão na Arteria Pulmonar: Em torno de 25mmHg durante a diástole do VD. ( Pressão praticamente igual a do VD). - Quando ocorre o fechamento da válvula pulmonar, a pressão no VD cai. - Pressão na diastole 8mmHg. II) Pressão nos Capilares Pulmonares: Tem média de 7mmHg, menor do que a pressão na artéria pulmonar. A baixa pressão é importante para as funções de troca exercidas por esses capilares. III) Pressão Venosas Pulmonares e atrial esquerda: Em torno de 2mmHg. Ou seja cada vez menor. Página � de �4 18 2.3 Volume Sanguíneo dos Pulmões • Volume normal 450 ml (± 10% da volemia) – 70 ml nos capilares – Restante nas artérias e veias • Reservatório de sangue – Pode variar da metade até o dobro deste volume • Expiração forçada (diminui volume de sangue do pulmão). • Hipovolemia (idem acima). • Estenose e regurgitação mitral (aumenta o volume). • Insuficiência do ventrículo esquerdo (aumenta o volume). 2.4 Fluxo Sanguíneo Através dos pulmões e Sua Distribuição - O volume que passa pelos pulmões é quase igual ao débito cardíaco. 2.4.1 Distribuição do fluxo sangüíneo para onde ele é mais eficaz. Efeito oposto ao observado normalmente nos vasos sistêmicos. A) A hipóxia alveolar libera substância vasoconstritora pulmonar. - Vasos adjacentes a alveolos menos oxigenados tendem a contrair. Devido as processos de alteração de potencial de membrana. B) Como foi citado acima a hipoxia periférica (vasos sistêmicos) liberam substâncias que estimulam a vasodilatação. C) O estimulo simpático produz vasoconstrição e o parassimpático vasodilatação pulmonar —> efeitos de baixa importância na resistência pulmonar. * No entanto, simpático tem efeito na vasoconstrição veia pulmonar —> deslocando sangue dos pulmões para circulação sistêmica (ex. Choque Hipovolêmico). 2.5 Efeito dos gradientes pressóricos Hidrostáticos. São compreendidos por três zonas onde: **Posição Ortostática - Zona 1 (topo do pulmão): onde a pressão alveolar é maior que a pressão capilar não permitindo fluxo. *Não ocorre esse tipo de fluxo em situações normais, ocorre apenas quando a pressão sistólica arterial for muito baixa {devido a perda de sangue/ hipotensão} ou a pressão alveolar muito elevada {ventilação mecânica com pressão positiva}. - Zona 2 (meio do pulmão): será um ciclo intermitente. Portanto durante a sístole onde a pressão capilar é maior que a pressão. - Zona 3 (base do pulmão): possui fluxo continuo e intenso pois a pressão capilar permanece maior que a pressão alveolar. 2.6 Efeito do Débito Ventricular Direito Aumentado (exercicio) Sobre a circulação pulmonar. O fluxo sangüíneo pelos pulmões em exercício aumenta de 4 a 7 vezes. O sangue é acomodado nos pulmões das seguintes maneiras: - Aumentando o número de capilares abertos. - Distendendo capilares de maneira que comportem um fluxo maior de sangue. ** Essas mudanças permitem que a pressão arterial pulmonar aumente pouco durante exercício —> evita que ocorra edema pulmonar. Página � de �5 18 2.7 Efeito da Insuficiência Cardíaca Esquerda Sobre a Circulação Pulmonar - Insuficiência no coração esquerdo —> diminuição do debito cardíaco esquerdo —> aumento da pressão atrial esquerdo. - Pressão normal até 5mmHg - Aumentos de pressão até 7mmHg —> pouco ou nenhum efeito. - Aumentos de acima de 7mmHg —> aumento na pressão da veia pulmonar, capilares pulmonares e artéria pulmonar —> risco de edema pulmonar. - O aumento de pressão no AE pode ser de até 10x o normal. 2.8 Trocas de Líquido nos capilares pulmonares - As paredes alveolares são revestidas com grande numero de capilares de maneira que o fluxo de sangue nas paredes alveolares é descrito como um fluxo em lamina. - A soma das pressões que fazem com que o liquido saia dos capilarespara o interstício pulmonar (pressão dos capilares; pressão coloidosmotica do fluido intersticial e pressão negativa do fluido intersticial) é maior que a soma das pressões que direcionam o fluido para o interior dos capilares (pressão coloidosmotica do plasma) -> dessa forma ha tendência de ocorrer a filtração, saída de fluido dos capilares. - Essa pressão de filtração geral um fluxo continuo de fluido para o espaço intersticial. Parte desse fluido é absorvido pelo sistema linfático e parte evapora-se pelos alvéolos. 2.9 Edema Pulmonar - Causado por qualquer fator que aumente a filtração de fluido de dentro dos capilares para o interstício ou que comprometa a função linfática —> aumento de acumulo de liquido no interstício. - Principais causas de edema pulmonar: - Insuficiencia Cardiaca Esquerda; - Doenças envolvendo a válvula mitral; - Danos as membranas capilares sangüíneos por infecções ou exposição a substancias toxicas —> levam a rápido vazamento de proteínas plasmáticas fluidos dos capilares. - * Fatores de segurança contra o edema: - pressão negativa encontrada no liquido - drenagem linfatica - queda da pressão osmotica coloidal do liquido intersticial —> ocorre retirada das proteínas do interstício pelos vasos linfáticos - *Em condições crônicas (pelo menos duas semanas com uma condição como aumento da pressão atrial esquerda). —> os pulmões tornam-se ainda mais resistentes ao edema com aumenta de ate 10x da capacidade de drenagem linfática. 2.10 Fluido na cavidade pleural - Pequenas quantidade de fluido intersticial transudam continuamente para o espaço pleural (atraves da membrana pleural que é porosa). - Quando ha aumento na quantidade de fluido pleural, esse é bombeado por vasos linfáticos diretamente do espaço pleural —> bomba linfática com pressão negativa para evitar o colapso. 2.10.1 Derrame Pleural - Acumulo de fluido no espaço pleural, causas: - Bloqueio da drenagem linfatica da cavidade pleural. - Insuficiência cardiaca —> gera altas pressões nos capilares Página � de �6 18 - Redução da pressão osmotica coloidal do plasma. - Aumento da permeabilidade capilar devido a infecção ou outras fontes de inflamação. 3.0 Regulação da Respiração O centro respiratório é compostos por três grupos de neuronios principais: - Grupo respiratório dorsal - Grupo respiratório ventral - O Centro pneumotáxico 3.1.a Grupo respiratório dorsal - Esses neuronios fazem o controle da respiração - Em sua maioria compõem um núcleo de terminação sensoriais dos nervos vago e glossofaringeo. Fibras aferentes de quimorreceptores, baroceptores e outros. - O ventilação básico da respiração é gerado nesse grupo. —> Gera potenciais de ação inspiratórios em um estado constantemente crescente - O sinal inspiratório em rampa —> o sinal transmito para os músculos inspiratorios começam de maneira fraca por dois segundos e depois cessam nos próximos 2 seg. 3.1.b Centro Pneumotáxico - Efeito primario desligar a rampa inspiratória —> controla a fase de preenchimento dos pulmões. - Limita a inspiração - Pode aumentar o ritmo da respiração - Os sinais do centro apneustico retardam o desligamento da rampa inspiratória —> controla a profundidade da respiração junto com o centro pneumotáxico. 3.1.c Grupo Respiratorio Ventral - Esses neuronios ficam inativos durante a respiração normal - Não participam nas oscilações rítmicas básicas que controlam a respiração. - operam como mecanismo de reforço quando ha necessidade de altos níveis de ventilação. 3.2 Reflexo de Hering-Breuer - Controla a insuflação do pulmão impedindo a hiperinsuflação. - Nas porções musculares dos bronquios e bronquiolos ha receptores de distenção que afere pelo nervo vago para o grupo respiratório dorsal quanto os pulmões estão hiperinsuflados. —> desligam a rampa respiratória. - Esses receptores disparam quando os pulmões distende-se acima de um 1L e 1/2. - Também aumentam a freqüência respiratoria 3.3 Controle Químico da Respiração - A respiração deve conseguir manter níveis normais de CO2, O2 e H+ (ions hidrogênio ácidos) —> essas espécies químicas tem efeito sobre a respiração; - CO2 e H+ —> tem efeito direto no centro respiratório—> estimulam aumento da força dos sinais inspiratórios e expiratórios; - O2 —> Não atua diretamente no centro respiratório, atua em químioceptores na aorta e carótida (esses receptores transmitem sinais para o centro respiratório) 3.3.1 Controle químico direto do centro respiratório por CO2 e H+ - As concentrações CO2 e H+ são percebidas pela área quimiossenssitiva do centro respiratório (os três grupos de neurônios já descritos não são afetados diretamente pelas concentrações); - A concentração de CO2 controla a concentração de H+ (sendo o H+ mais importante no estímulo dos neurônios); - **Ions H+ permeiam pouco pela barreira hemato-encefálica —> por isso a concentração de CO2 tem maior importância - Há diminuição do efeito estimulante do CO2 em 24h a 48h: - A excitação pelo CO2 é intensa nas primeiras horas, com declínio dentro de 24 a 48 horas de até 1/5 do valor inicial —> pois há compensação renal —> aumento da reabsorção de HCO3- que neutraliza o H+; - Os ions bicarbonato penetram a barreira hemato-encefálica (lentamente) e também neutralizam os ions H+ próximo ao centro respiratório. Página � de �7 18 - ** A concentração de CO2 altera mais a ventilação alveolar 3.3.2 Pouco efeito da concentração de O2 no controle do centro respiratório - Efeito indireto: - Quimiorreceptores aorticos —> afere pelo nervo vago; - Quimiorreceptores carotídeos —> afere pelo nervo glossofaríngeo - Sistema “tampão” de O2-Hemoglobina permite que a mesma quantidade de O2 seja entregue mesmo quando há variação grande na PO2 pulmonar (de 60mmHg a 1000mmHg) —> quando a pressão de O2 varia além desses valores, a normalização da respiração é estimulada pelos quimiorreceptores. 3.4 Sistemas de Quimorreceptores - Principalmente na aorta e carótida como descrito em 3.3.2; - Esses receptores estão expostos todo o tempo a sangue arterial; - Os receptores tem maior sensibilidade as variações de PO2 entre 60mmHg e 30mmHg —> disparam com diminuição a PO2 abaixo da normal - Aumento da concentração de CO2 e H+ também estimulam os quimiorreceptores: - Estimulam aumento da atividade respiratória, mas com efeito menor do que o que essas concentrações tem diretamente no centro respiratório; - Estimulo mais rápido (5x), mas mais fraco (1/7) do que o efeito que tem no centro respiratório - Baixa PO2 arterial estimula aumento da ventilação mesmo com concentração normal de CO2 e H+ - PO2 tem efeitos modestos de 60mmHg a 80mmHg (começa a ter efeito importante abaixo de 100mmHg); - **Os efeitos da hipóxia sobre a ventilação são baixos para PO2 > 80mmHg —> as concentrações de CO2 e H+ são mais responsáveis por controlar a ventilação em indivíduos saudareis em condições normais Página � de �8 18 3.4 Aclimatação - **Efeito da inalação crônica de baixas PO2; - Estimula a respiração ainda mais —> passa a respirar com maior profundidade; - Entre 2 a 3 dias em baixa PO2, o tronco cerebral tem diminuição da sensibilidade as alterações de PCO2 e [H+] —> A inibição da inspiração por excesso ventilatório que a ventilação é perdida —> A baixa PO2 direciona sozinha o aumento da ventilação; - É aumentada a eliminação ed CO2 3.5 Efeito combinado da PCO2, PO2 e pH sobre a ventilação - pH mais baixo (ácido) estimula mais a ventilação; - pO2 mais baixa estimula mais a ventilação; - pCO2 mais baixa estimula mais a ventilação; 3.5 Regulaçãodurante o exercícios - Em exercício extremo —> aumento de até 20x no consumo de O2 e formação de CO2; - Em atletas saudáveis —> aumento na ventilação faz com que as PO2, PCO2 e pH sejam mantidas quase iguais a normal; - **PCO2, PO2 e pH não são alteradas tanto no exercício para justificar a respiração se tornar tão vigorosa; - Acredita-se que quando há envio de impulsos do SNC para os músculos esqueléticos há também envio de impulsos colaterais para o tronco cerebral —> estimulando o centro respiratório; - O estímulo de proprioreceptores nas articulações e músculos enviam impulsos excitatórios ao centro respiratório. 3.5.1 Interação entre os fatores químicos e nervosos no exercício - O estímulo nervoso direto que aumenta a ventilação consegue suprir de O2 e permitir a saída de CO2 quase de maneira suficiente; - O estimulo nervoso pode ser muito forte ou muito fraco: - As PO2, PCO2 e pH permitem o ajuste final da ventilação; - No início, o aumento da ventilação —> diminuição da pCO2 —> em seguida, há recuperação da PCO2 por conta do exercício; - No final do exercício —> cessa o estimulo nervoso direto —> aumento da PCO2 antes de se normalizar pelo estímulo ventilatório do aumento da PCO2. Página � de �9 18 - Estímulo pelo CO2 e pelo exercício: - Curva de baixo —> aumento da ventilação com aumento da PCO2 sem exercício; - Curva superior —> aumento da ventilação em exercício —> fatores neurogênicos levam a um aumento de até 20 vezes na ventilação para os mesmos níveis de CO2 —> também depende de CO2; 3.6 Outros fatores que alteram a respiração - Controle voluntário: - Os mecanismos citados anteriormente são involuntários; - O controle voluntário pode ser mediado pelo centro respiratório; - A hipoventilação ou hiperventilação voluntárias podem alterar as PO2 e PCO2; - Efeitos de Irritantes nas vias aéreas: - Receptores irritantes pulmonares estão presentes no epitélio das vias aéreas; - Esses receptores desencadeiam tosse, espirros e constrição da musculatura lisa —> importantes em asma e enfisema; - Receptores J: - Extremidades sensitivas Justapostas aos capilares pulmonares nas paredes alveolares; - São ativados quando os capilares ficam distendidos com sangue ou há edema pulmonar; - Ativação dá a sensação de dispnéia (podem levar a dispnéia?) - Edema Cerebral: - Edema cerebral pode deprimir ou inativar o centro respiratório; - * O tratamento da depressão respiratória por edema cerebral pode ser feito pela administração de soluções hipertônicas (manitol intravenoso) —> controle do edema - Anestesia: - Podem deprimir o centro respiratório; - *Sobretudo em sobredose de anestésicos ou narcóticos. Página � de �10 18 - Respiração Periódica: *Cheyne Stokes - Anormalidade respiratória que ocorre em diversas condições patológicas —> indivíduo respira mais profundamente por um período curto e depois respira de maneira leve ou não respira por um instante; - Primeira causa: - O indivíduo sobre-respira por um tempo —> diminuição da PCO2 e aumento da PO2 —> retardo grande na circulação do sangue com concentrações alteradas dos gases até o cérebro —> hiperventilação por mais tempo — > sangue com PCO2 diminuída e PO2 aumentada chega ao cérebro —> depressão do centro respiratório. - Pode acontecer em insuficiência cardíaca; AVC; tumor; meningite; trauma - Segunda Causa - Há aumento da sensibilidade das áreas quimiossentitivas de maneira que pequenas alterações na PCO2 causam grandes alterações na respiração; - Lesões cerebrais; 4.0 Troca e transporte de gases no sangue -Nesse gráfico podemos observar que a Pressão de oxigênio (PO2) no sangue sofre variações. I) Transição sangue venoso -> capliares pulmonares. Nessa passagem ocorre hematose. - Pressão de O2 no alvéolo é muito maior do que no sangue venoso que chega -> ocorre saturação O2 no sangue. II) Transição Capilares Pulmonares -> Sangue Arterial (observamos Mistura com Sangue Shuntado). Sangue Shuntado = Sangue venoso oriundo da circulação bronquial. Mistura com sangue shuntado = Sangue oxigenado mistura-se ao sangue shuntado ao chegar no coração esquerdo, ocorrendo ligeira diminuição de PO2. III) Transição Sangue Arterial -> Capilares Sistêmicos. Onde ocorre a troca tecidual acarretando uma brusca queda da PO2. - Pressão de CO2 nos tecidos é maior que no sangue -> CO2 difunde para o sangue. IV) Transição Sangue sistêmico -> Sangue venoso. Nessa fase a PO2 se mantém constante. Página � de �11 18 4.1 Relação Va/Q (Ventilação/Perfusão) - Va —> Ventilação: taxa de ventilação/ar que chega aos alvéolos; - Q —> Perfusão: fluxo sangüíneo nos vasos em torno dos alvéolos; - A proporção normal é de aproximadamente 1 —> ventilação e perfusão equilibradas de maneira que a troca de gases acontece da maneira adequada; - Quando Não há ventilação: - Va/Q = 0; - Não há ar novo chegando ao alvéolo, o ar que permanece nos alvéolos entra em equilíbrio com o sangue —> sangue permanece sem sofrer a hematose; - Quando não há perfusão: - Va/Q —> infinito; - Não há sangue chegando aos alvéolos para sofrer hematose —> O ar que chega não perde O2 nem ganha CO2. 4.1.1. Shunt Fisiológico - Quando Va/Q está abaixo do normal; - Ventilação está inadequada —> insuficiente para ocorrerem as trocas gasosas; - Uma parte do sangue que passa pelos alvéolos não é oxigenado —> sangue shuntado; - Esse sangue menos oxigenado por conta da ventilação ainda se une ao sangue shuntado por ter passado pela circulação bronquial (2%) —> ambos compõe o shunt fisiológico. 4.1.2 Espaço morto fisiológico - Quando a Va/Q está acima do normal; - Há ventilação, mas o fluxo sangüíneo é insuficiente para que a troca gasosa ocorra normalmente; - Espaço morto das vias aéreas onde não ocorre hematose + espaço morto dos alvéolos com fluxo sangüíneo menor —> Espaço morto fisiológico ** Topo dos pulmões: - Fluxo sangüíneo menor —> Aumenta um pouco a Va/Q —> maior espaço morto fisiológico nessa área. ** Base dos pulmões: - Fluxo sangüíneo maior —> Diminui um pouco a Va/Q —> maior shunt fisiológico nessa área. 4.2 Difusão de O2 nos pulmões - PO2 nos alveolos —> 104mmHg, muito maior que no sangue venoso que chega aos capilares pulmonares (40mmHg); - Passagem de O2 para os capilares ocorre rapidamente —> antes de 1/3 do percurso em contato com os alvéolos já há saturação de O2 no sangue dos capilares (PO2 iguala-se a dos alvéolos); - Durante exercício: - Demanda de oxigênio até 20x maior; - Sangue ainda é oxigenado pois: - Troca ocorre rapidamente ainda no primeiro terço dos capilares pulmonares em condições normais; - Há aumento do fluxo sangüíneo por haver dilatação dos capilares —> aumento da área de contato —> aumento das trocas gasosas; - Maior fluxo no ápice do pulmão do que em repouso —> melhora a Va/Q no ápice (aumentando a troca nessa região. Página � de �12 18 4.3 Difusão de CO2 nos pulmões - Ocorre de maneira inversa com a qual ocorre a de O2; - Apesar da diferença de pressão parcial ser menor (PCO2 dos alvéolos e PCO2 dos capilares), a velocidade da troca gasosa ainda é praticamente a mesma com a qual ocorre a troca de O2, pois o CO2 se difunde melhor pela membrana. 4.4. Regulação de PO2 nos tecidos - Aumento do fluxo sanguíneo em um determinado tecido —> Aumenta a PO2 nesse tecido; - Aumento do consumo de O2 —> Diminui a PO2 nesse tecido; - * Para um mesmo fluxo de O2 —> Tecidos que consomem menos apresentaram maior PO2, os que consomem mais, apresentaram menor PO2; 4.5. Difusão de O2 nos capilares - Sangue arterial, na arteríolaantes dos capilares chega PO2=95mmg; - No interstício do tecido PO2=40mmHg, devido ao metabolismo celular —> tendência do O2 de difundir dos capilares para o intersticio; - PO2 no interior da célula é ainda menor (já que é consumido dentro da célula), permitindo que o O2 difunda do interstício para a célula. 4.6 Difusão de CO2 nos capilares - Pequena diferença de PCO2 entre o interstício (PCO2 = 45mmHg) e o capilar (PCO2= 40mmHg) —> ainda permite a troca rápida pois o CO2 difunde-se mais rapidamente; - PCO2 no interior da célula (onde é produzido) é ligeiramente maior Página � de �13 18 4.7 Papel da Hemoglobina no sangue - Hemoglobina permite transporte de grande quantidade de O2 no sangue —> muito maior do que a quantidade que poderia ser transportada apenas diluída na água do sangue; - O2 combina-se reversivelmente com a Hemoglobina —> 4 moléculas de O2 podem ligar-se a hemoglobina; - Hemoglobina ligada ao O2: Oxiemoglobina - Curva de dissociação da oxiemoglobina: - Mostra o aumento no percentual de hemoglobina ligada ao O2 com o aumento da pressão de oxigênio; - PO2 normal médio no sangue arterial = 95mmHg —> 97% de saturação de hemoglobina; - PO2 venoso= 40mmHg —> 75% de saturação de hemoglobina; - * Média de 15g de Hemoglobina em 100mL de sangue; - * 1,34mL de O2 pode ligar-se a cada grama de Hemoglobina —> 1,34mL x 15= 20,1 mL(20mL, aproximadamente) —> 20mL de O2 pode ser transportado pelas Hemoglobinas em 100mL de sangue com as hemoglobinas em 100% de saturação —> 20 volumes %; - Quantidade de O2 liberado da hemoglobina na passagem pelos tecidos: - Em Repouso: - O2 em 100 ml sangue arterial = 19,4 mL; - O2 em 100 ml sangue venoso = 14,4 mL; - O2 deixado nos tecidos = 5 ml/100; - Em Exercício intenso - O2 em 100 ml sangue arterial = 19,4 ml - O2 em 100 ml sangue venoso = 4,4 ml - O2 deixado nos tecidos = 15 ml/100 - Coeficiente de Utilização: - Porcentagem de O2 que o sangue cede aos tecidos ao passar; - Normalmente o coeficiente é de 25% —> dos 20mL transportados, 5mL são cedidos; - Em exercícios, o coeficiente pode chegar a 75% —> dos 20mL transportados 15mL são cedidos; 4.8 Transporte de gases Página � de �14 18 4.9 Fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina - Quando a curva é desviada para a esquerda —> aumenta a saturação da hemoglobina para cada PO2 —> dificulta a liberação de O2; - Quando a curva é desviada para a direita — > diminui a saturação da hemoglobina para cada PO2 —> facilita a liberação de O2; - Aumento de H+ (diminuição do pH); aumento de CO2; aumento da temperatura —> Desviam a curva para a direita; - Metabólito DPG —> sua presença normal no sangue torna a curva sempre um pouco desviada para a esquerda. Em longos períodos de hipóxia ele acumula-se nos tecidos —> maior desvio para a direita —> aumento da facilidade de liberar O2; - Efeito Bohr: Aumento da tendência do O2 de sair do sangue quando a concentração de CO2 aumenta —> devido ao metabolismo - 4.10 Efeito tampão de O2 da hemoglobina - Estabilização da PO2 nos tecidos; - Hemoglobina consegue manter a PO2 nos tecidos entre 15mmHg e 40mmHg mesmo em exercícios extremos: - Necessidade 20x maior de O2; - A dissociação de O2 ocorre facilmente da hemoglobina —> pequenas alterações na PO2 devido a maior necessidade do tecido já geram maior liberação de O2; - Além disso, há maior fluxo sangüíneo devido a diminuição de PO2 nos tecidos e aumento do debito cardíaco (aumentando o fluxo sanguíneo); - **Resumo: Aumento na necessidade de O2 aumenta em até 20x a capacidade de entrega de O2 pela hemoglobina; - Hemoglobina consegue manter a PO2 arterial mesmo com PO2 alveolar extremas: - Para PO2 alveolar de 60mmHg, a saturação da hemoglobina ainda chega a 89% (apenas 8% abaixo de 97%); - Para PO2 alveolar acima de 140mmHg, a saturação da hemoglobina chega a 100%, apenas 3% acima do normal. 4.11 Transporte de CO2 - É transportado de várias formas, por reagir com a água e poder também ligar-se a Hemoglobina: - A maior parte é transportada como o ion proveniente da reação do CO2 com a água (70%); - 23% é transportado com a hemoglobina; - 7% é transportado apenas diluído no sangue -> maneira pela qual sai das células; - Curva de dissociação de CO2: - A faixa normal de alteração na PCO2 é apenas de 40mmHg a 45mmHg, alterando pouco a concentração sangüínea de CO2 em todas as suas formas - PCO2 arterial= 40mmHg —> 48%; - PCO2 Venoso= 45mmHg —> 52%. Página � de �15 18 - ** Efeito Haldane: Maior tendência do CO2 de deixar o tecido nos alvéolos —> Há aumento da saturação das hemoglobina por O2 —> tendência do O2 de deslocar o CO2. 4.12. Edema - Em situações de edema, o interstício fica repleto de líquido —> aumento da distância entre os capilares e as células —> maior dificuldade na difusão dos gases; - * Sinal de Cacifo 4.13. Carboxihemoglobina - Hemoglobina ligada ao CO (monoxido de carbono); - CO liga-se a hemoglobina no mesmo lugar que o O2, mas liga-se de maneira mais forte; - Avidez 250 vezes maior do que O2; - Mesmo com uma pressão de CO 250 vezes menor que a de O2, há competição na ligação com a hemoglobina —> menor captação de O2 —> pode ser fatal 5.0 Fisiopatologia Respiratória - Diagnóstico e tratamento dessas patologias depende do conhecimento da fisiologia apresentada anteriormente; 5.1 Métodos de Avaliação 5.1.1 Gasometria Arterial: - Realizada a punção de sangue arterial; - Permite avaliar as pressões de O2 e CO2; - pH sanguíneo; - Permite saber sobre o equilíbrio ácido- base e o estado respiratório 5.1.2. Fluxo Expiratório máximo: - Fluxo de ar máximo que o indivíduo consegue expirar, não pode ser aumentado apesar do indivíduo aumentar a força com que expira; - “Velocidade” máxima que o ar pode atingir com força expiratória máxima; - Permite avaliar a resistência ao fluxo aéreo - Normal —> Pouco acima de 400 litros/ minuto; - Alterações do Fluxo expiratório máximo: - Asma: Torna-se menor em patologias respiratórias em que há obstrução das vias aéreas; - **Maior dificuldade em expirar do que em inspirar, pois a pressão exercida sobre o pulmão para que ocorra a expiração também comprime as vias aéreas. Durante a inspiração, as vias aéreas também são mantidas mais abertas pela pressão negativa sobre o pulmão; - Fibrose por Silicose e Tuberculose: - Pulmão torna-se mais constrito (comprimido); - Também há diminuição no fluxo expiratório máximo —> a diminuição no fluxo ocorre pois o pulmão tem diminuição na capacidade pulmonar total (CPT) e volume residual (VR). 5.1.3 Capacidade vital expiratória forcada - Inspiração máxima e expiração máxima no menor tempo possível; - Quando há obstrução: - Tempo torna-se maior (pois o fluxo diminui); - Volume torna-se menor; - CVF: capacidade vital forçada; - VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo 5.2 Enfisema Pulmonar - Aumento da resistência das vias aéreas; - Pode ser causada por vários fatores - Perda dos septos alveolares —> diminuição da área de troca; - A perda dos septos também causa perda de capilares alveolares —> Menos capilares por onde o sangue pode passar —> hipertensão pulmonar —> pode sobrecarregar o coração direito e levar a insuficiência cardíaga; Página � de �16 18 - Algumas áreas ficam muito mal ventiladas —> diminuição da Va/Q —> Shunt; - Áreas ficam com fluxo sangüíneo diminuído —> diminuição da Va/Q —> aumento do espaço morto fisiológico; - Progride lentamente por anos; - Causa hipóxia e hipercapnia (aumento da pCO2) —> por conta da diminuição das trocas gasosas; - Dispneiaintensa e prolongada —> paciente relata “sede por ar” 5.3 Pneumonia - Termo para qualquer doença inflamatória nos pulmões; - Pode ser infecciosa; - Aumento da permeabilidade dos capilares —> edema - Aumento da permeabilidade alveolar —> alvéolos ficam cheios de líquidos; - Pode disseminar-se por todo o pulmão; - Dependendo da extensão, algumas áreas podem tornar-se “consolidadas" —> cheias de fluidos e restos celulares (sem os espaços normais do pulmão) - Há redução da área total da membrana respiratória; - Diminuição da relação Va/Q (algumas áreas não podem ser ventiladas por conta da inflamação, encontram-se ocupadas); - Leva a hipoxemia e hipercapnia; - Saturação de oxigênio no sangue que passa pelo pulmão diminui muito, já que nas áreas afetadas (não ventiladas) não há hematose da maneira adequada; 5.4 Atelectasia - Colapso dos alvéolos ou de regiões do pulmão (lobos) ou de todo o pulmão; - Pode ser causado por: - Obstrução das vias aéreas: - Obstrução de vários bronquiolos por muco; - Obstrução de bronquiolos maiores ou brônquios por muco, corpos estranhos ou tumores; - O ar além da região obstruída é absorvido —> alvéolo colaba - Falta de Surfactante: - Aumento da tensão superficial no interior do alvéolo —> tendência de colabar - Efeitos: - Oclusão dos alveolos —> diminuição da ventilação; - Oclusão parcial dos capilares —> diminuição da perfusão 5.5 Asma - Resposta alérgica mediada por IgE; leucotrienos; entre outros fatores pro- inflamatórios; - Desencadeia: - Broncoespasmo: constrição da musculatura lisa dos brônquios e bronquiolos —> diminuição da luz; - Edema na parede dos bronquiolos —> acumulo de muco e obstrução; Página � de �17 18 - Maior secreção de muco —> obstrução; - Ocorre maior diminuição do calibre dos bronquiolos na expiração do que na inspiração, pois a pressão exercida sobre os pulmões para expirar o ar também comprime as vias aéreas. 5.6. Conceitos: - Hipóxia: - Causada pela oxigenação inadequada: diminuição de O2 na atmosfera onde se encontra ou por doenças que levam a hipoventilação; - Doenças musculares; - Doenças que aumentam a resistência das vias aéreas; - Doenças que diminuem a complacência pulmonar; - Alterações de aumento ou diminuição na Va/Q —> aumento do Shunt ou espaço morto fisiológico; - Doenças que levam a diminuição da difusão através da membrana; - Pode ser causada por shunts veno arteriais —> shunt entre o coração esquerdo e direito; - Pode ser causada por motivos não relacionados com o funcionamento direto do pulmão: - Anemia; - Hemoglobinas anormais; - Insuficiencia circulatória; - Edema nos tecidos - Leva a: - Depressão da atividade mental —> coma; - Diminuição do trabalho muscular; - Pode levar a morte - Oxigenoterapia: - Formas de administração: - Tendas de O2; - Máscaras de O2; - Cateter nasal de O2; - Utilidade grande: - Hipóxia atmosférica; - Hipóxia por hipoventilação; - Hipóxia por falta de difusão —> aumenta a ventilação e, portanto, a saturação do sangue que consegue passar pelos capilares pulmonares - Utilidade relativa: - Hipóxia por anemia; hemoglobinopatias; insuficiencia respiratória e shunts; - 7% a 30% a mais de oxigênio pode ser transportado e entregue nos tecidos - Nenhuma utilidade: - Hipóxia por incapacidade dos tecidos de utilizar o O2 (edema, trombose, por exemplo) - Hipercapnia: - Pode estar associada a hipoventilação e insuficiência circulatória; - Não está associada: - Hipóxia por falta de O2 no ar; - Falta de difusão —> pois o CO2 difunde-se muito rápido pelas membranas; - Anemias ou hemoglobinopatias; - Intoxicação das enzimas oxidativas (responsáveis pela respiração celular) - Níveis: - PCO2 entre 60 e 75mmHg: dispnéia - PCO2 entre 80 e 100mmHg: letargia/ semi-coma - PCO2 entre 120 e 150mmHg: anestesia e morte - ** O acúmulo de CO2 passa a deprimir a respiração ao invés de estimular —> aumenta o acúmulo - Altos níveis —> resposta alterada dos centros respiratórios - Cianose: - Pele azulada; - Excesso de hemoglobina desoxigenada; - Normalmente aparece quando há mais de 5g da hemoglobina desoxigenada; - Anêmicos —> normalmente não apresentam cianose pois não tem a quantidade de hemoglobina suficiente para ter 5g dela desoxigenada; - Policitemia vera —> excesso de hemoglobina (maior número de hemácias) —> pode gerar cianose em condições normais - Dispneia: - Dificuldade de respirar; - Desencadeada por: - Anormalidade nos níveis dos gases no sangue —> ocorre mais com a hipercapnia; - Trabalho respiratório necessário excessivo; - Alterações no estado mental: Página � de �18 18
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