Resumo de Biofísica e Fisiologia II (Guyton) (TGI e Endócrino)

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Resumo de Fisiologia A2
Fisiologia Gastrointestinal
1.0 Principios Gerais da função 
gastrointestinal - Motilidade; controle 
nervoso e circulação sanguínea
- O TGI fornece ao corpo suprimento 
contínuo de água; eletrólitos; vitaminas e 
nutrientes;
- É necessário:
- Movimento da comida pelo TGI;
- Secreção dos sucos digestivos e 
digestão dos alimentos;
- Absorção de água; eletrólitos; e 
produtos digestivos;
- Circulação do sangue para transporte 
das substâncias absorvidas;
- Controle Nervoso e Hormonal de todas 
essas funções;
- Camadas do TGI:
- Mucosa;
- Submucosa;
- Muscular circular;
- Muscular Longitudinal;
- Serosa*
- Esófago cicatriza mais lentamente, 
por não ter revestimento seroso;
- Tumores no esófago disseminam 
mais fácil por não ter a serosa e as 
cirurgias são mais complexas;
1.1 Motilidade, controle nervoso
- As funções do músculo liso gastrointestinal 
como um sincício:
- Sincício: Funcionam como apenas uma 
célula multinucleada;
- Em cada feixe as células musculares são 
conectadas entre si por junções abertas 
ou tipo gap permitindo a passagem de 
ions —> Sinais elétricos que chegam a 
uma célula, passam facilmente para as 
outras;
1.2 Atividade Elétrica do Músculo Liso 
Gastrointestinal
- Ondas Lentas: O ritmo da maior parte das 
contrações no TGI é determinado pela 
freqüência de ondas lentas no potencial de 
membrana do músculo liso;
- Essas ondas não são potenciais de ação, 
são lentas —> podem ser resultadas da 
atividade da bomba de sódio e potássio 
de maneira lenta;
- Potenciais de pico —> potenciais de 
ação verdadeiros que causam contração 
muscular;
- Causam contrações;
1.3. Alterações no potencial de repouso da 
membrana
A) Fatores que despolarizam a membrana:
- Distensão do músculo;
- Estimulação por acetilcolina;
- Estimulação por nervos parassimpático 
(secretam de acetilcolina nas suas 
terminações);
- Estímulos por hormônios gastrointestinais
B) Fatores que hiperpolarizam a membrana
- Efeito da epinefrina e norepinefrina sobre 
a membrana muscular;
- Estimulação dos nervos simpáticos 
(secretam norepinefrina nas suas 
terminações)
*Acetilcolina estimula o TGI e norepinefrina 
contrabalanceia inibindo-o;
* Pacientes diabéticos, normalmente, sofrem 
neuropatias devido a concentração 
aumentada de açúcar —> podem alterara o 
controle nervoso do TGI e levar a constipação
1.4 Controle neural da função 
gastrointestinal
- O controle neural do TGI ocorre por um 
sistema nervoso entérico —> Os plexos 
mioentérico e submucoso;
- Porém, esse controle pode ser 
influenciado pelo SN simpático e 
parassimpático
- (* parassimpático —>nervo vago)
- O sistema nervoso entérico situa-se 
totalmente na parede intestinal —> começa 
no esófago e estende-se até o ânus;
A) Plexo Mioentérico (de Auerbach)
- Localizado entre as camadas musculares 
(externo);
- Sua estimulação causa:
- Aumento do tônus da parede do intestino;
- Aumento da intensidade de contração 
rítmica;
- Aumento da taxa de contração;
- Aumento da velocidade de condução;
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- Inibe o esfíncter pilórico (que controla o 
esvaziamento gástrico);
- Inibe a válvula ileocecal (controla o 
esvaziamento do intestino delgado no 
ceco);
- Inibe o esfíncter inferior do esófago 
(permite a entrada de alimentos no 
estômago);
B) Plexo Submucoso (de Meissner)
- Localizado na submucosa (interno);
- Exercem suas funções de controle no 
interior da parede de cada segmento do 
intestino:
- Sinais sensoriais originados no epitélio 
gastrointestinal são integrados no plexo 
submucoso e ajudam a:
- Controlar a secreção intestinal local;
- Absorção local;
- Contração local do músculo 
submucoso —> controlam o 
pregueamento da mucosa
1.5 Controle autonômico
A) Parassimpático (aumenta a atividade do 
TGI)
- Aumenta a atividade do sistema nervoso 
entérico —> que aumenta a atividade da 
maior parte das funções gastrointestinais;
- Parassimpático craniano inervam:
- Esôfago;
- Estômago;
- Pâncreas;
- Intestino Delgado;
- Primeira metade do intestino grosso;
- Parassimpático sacrais inervam:
- Parte distal do intestino grosso
- Reflexo da defecação:
- As áreas sigmóide; retal; e anal são 
mais bem inervadas por fibras 
parassimpáticas do que no resto do 
intestino —> importante para o 
reflexo da defecação
- ** Grande parte da inervação 
parassimpática é originada no nervo 
vago, enquanto apenas a parte distal do 
intestino grosso é inervada pelos nervos 
sacrais —> lesões no caminho do nervo 
vago ocasionariam diminuição na função 
de quase todo o TGI 
B) Simpático (inibe atividade do TGI)
- Normalmente inibe as atividades do TGI 
levando a efeitos opostos aos do 
parassimpático;
- Exerce suas funções de duas maneiras:
- 1) Em pequeno grau —> ação direta 
que inibe o músculo liso;
- 2) Em maior grau —> efeito inibitório 
sobre os neurônios do Sistema nervoso 
entérico
- As fibras simpáticas que inervam o TGI 
originam-se da coluna vertebral entre T5 e 
L2;
1.6 Reflexos Gastrointestinais
- Três tipos de reflexos essenciais:
- 1) Reflexos inteiramente no sistema 
nervoso entérico:
- Controlam a secreção 
gastrointestinal; peristaltismo; 
contrações de mistura;
- Controlam efeitos inibitórios locais;
- 2) Reflexos entérico-glânglio 
simpático-entérico:
- Reflexos entre o intestino o glânglio 
simpático e do sistema nervoso 
simπático de volta para o intestino;
- Tipos:
- Reflexo gastrocólico: Sinais 
provenientes do estômago que 
causam evacuação do cólon;
- Reflexo enterogástrico: Sinais 
provenientes do cólon e intestino 
delgado —> inibem a motilidade e 
secreção gástrica;
- Reflexo colonoileal: reflexos 
provenientes do colon inibem o 
esvaziamento do conteúdo do ileo 
para dentro do cólon
- 3) Reflexos do intestino para a medula 
ou para o tronco cerebral que 
retornam para o intestino:
- 1) Controlam a atividade: motora gástrica 
e secretora:
- Reflexos provenientes do estômago 
e duodeno para o tronco cerebral e 
de volta par ao estômago;
- 2) Reflexos de dor que causam inibição 
geral do TGI
- 3) Reflexo de defecação que chegam a 
medula espinhal e retornam novamente 
para produzir contrações colônicas, retais 
e abdominais necessárias para a 
defecação
1.7 Hormônios gastrointestinais
- Os 5 principais hormônios gastrointestinais 
são: secretina; gastrina; colecistocinina; 
peptídeo gástrico inibitório; e motilina;
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- São liberados na circulação porta e tem 
ações específicas nas células alvo;
1.8 Movimentos Funcionais do Trato 
Gastrointestinal
- Dois tipos de movimento:
- 1) Propulsivo (peristaltismo):
- Peristaltismo trata-se de um movimento 
no qual um anel contrátil é formado ao 
redor do intestino que move-se em 
direção ao ânus em seguida —> 
conteúdo que estiver na frente do anel, 
move-se em direção ao ânus;
- Estímulo em qualquer parte do intestino 
causa a formação de um anel contrátil
- A distensão de qualquer parte do 
intestino (por presença de alimentos) 
leva a formação desse anel contrátil;
- Peristaltismo também pode ser 
estimulado por estímulos químicos/
irritantes 
- Ao mesmo tempo que ocorre a contração, 
ocorre relaxamento alguns centímetros 
abaixo (relaxamento receptivo) em 
direção ao anus
- O peristaltismo não ocorre na ausência do 
plexo mioentérico:
- Por isso é chamado de reflexo 
mioentérico ou peristáltico:
- O reflexo peristáltico e a direção do 
movimento em direção ao ânus são 
chamados de lei do intestino;
- 2) De mistura
- Em algumas áreas, a maior parte da 
mistura é causada pelo próprio peristaltismo 
—> principalmente em regiões nas quais a 
movimentação é bloqueada por um 
esfincter, de maneira que os alimentos 
misturam-se ao invés de serempropelidos 
para frente;
- Em alguns momentos, podem haver 
contrações constritivas intermitentes —> 
ocorrem em cada uma das pequenas 
porções do intestino;
- Duração entre 5 e 30 segundos;
- Outras constrições ocorrem em outras 
partes do intestino —> quebrando e 
misturando o conteúdo;
1.9 Fluxo sanguíneo gastrointestinal 
1.9.1 Circulação esplâncnica
- Estômago + Intestinos delgado e grosso + 
Baço + Pâncreas —> Veia porta —> fígado 
—> sinusóides hepáticos —> veias 
hepáticas —> Veia cava inferior —> Átrio 
direito;
- Fluxo sanguíneo no TGI é proporcional a 
atividade local —> durante a absorção ativa 
de nutrientes, o fluxo vai ser muito maior;
- Causas para o aumento da circulação 
durante a atividade do TGI:
- 1) Substâncias vasodilatadoras são 
liberadas pela mucosa durante o 
processo digestivo —> colecistocina; 
gastrina; secretina; peptídeo intestinal 
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vasoativo —> hormônios que também 
controlam outras atividades do TGI;
- 2) Cininas —> bradicinina; calidina: 
secretadas por algumas glândulas do 
TGI. São potentes vasodilatadoras;
- 3) Hipóxia —> leva a aumento do fluxo 
sanguíneo. A maior atividade metabólica 
do intestino leva a maior consumo de 
oxigênio —> abaixando a pO2, 
provavelmente, de maneira suficiente 
para causar vasodilatação;
1.9.2 Controle nervoso do fluxo sanguíneo 
gastrointestinal
- Estimulação parassimpática —> 
vasodilatação —> aumento do fluxo 
sanguíneo;
- O maior fluxo resulta, provavelmente, 
do aumento secundário da atividade 
glandular e não como efeito direto da 
estimulação nervosa;
- Estimulação simpática —> efeito direto 
sobre a vasculatura —> leva a 
vasoconstrição —> diminuição do fluxo 
sanguíneo;
- Escape auto-regulador: Mecanismo 
que faz o fluxo sanguíneo voltar a 
quase o normal após alguns minutos 
da vasoconstrição —> Vasodilatadores 
metabólicos locais (liberados em 
resposta a isquemia) tornam-se 
preponderantes em relação ao 
estímulo simpático.
- Vasoconstrição simpática —> 
importante quando outras partes do 
corpo precisam de fluxo sanguíneo 
extra.
2.0 Propulsão e mistura do alimento no 
trato gastrointestinal
- Período que o alimento permanece em 
cada segmento do TGI e a mistura são 
críticos para que o processamento dos 
alimentos ocorram de maneira adequada;
2.1 Ingestão do alimento
2.1.1 Estágio Voluntário
- Boca: 
- Voluntária; 
- Promove trituração dos alimentos;
- Quando o alimento está pronto para 
ser deglutido —> a compressão e 
propulsão pela lingua levam os 
alimentos para a parte posterior da 
faringe;
2.1.2 Estágio faríngeo involutário:
- Passagem do alimento para o esófago
- Involuntário (controlado pelos nervos 
trigêmeo e glossofaríngeo, do centro 
da deglutição);
2.1.3 Estágio Esofágico
- Esôfago:
- Normalmente o esôfago tem dois tipos 
de movimentos peristálticos:
- Primário: continuação da onda 
peristáltico que começa na faringe. 
Mediado pelo nervo vago. Passa por 
todo o caminho desde a farínge até 
o estômago;
- Continuação do reflexo 
peristáltico com abertura da 
faringe e esfíncter inferior do 
esófago (cárdia);
- Secundário: Resulta da distensão 
do esôfago quando o peristaltismo 
primário falha em mover o alimento 
para o estômago —> não requer 
inervação do nervo vago;
- Ondas peristálticas (reflexo 
mioentérico/reflexo de 
relaxamento receptivo);
- Esfíncter esofágico inferior: 
normalmente, permanece em 
contração tônica até a onda peristáltica 
da deglutição passar pelo esôfago;
2.2 Função motora do estômago
- Há três funções motoras do estômago:
1) Armazenamento: até que seja 
processado no duodeno;
2) Mistura do alimento com secreções 
gástricas: até a formação do quimo;
3) Esvaziamento: esvaziamento do alimento 
para o intestino delgado com velocidade 
adequada para digestão e absorção 
eficientes no intestino delgado
Passos da função motora do estômago
1) Estômago relaxa com a entrada do 
alimento —> reflexo vago-vagal do 
estômago até o tronco cerebral que volta 
para a parede do estômago —> reduz o 
tônus da parede muscular estomacal; A 
parede pode distender-se 
progressivamente até 1,5L
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2) Retropulsão —> importante mecanismo 
de mistura do estômago. As ondas 
peristálticas passam pelo antro em direção 
ao piloro, impulsionando os alimentos em 
direção ao piloro, mas levam também a 
contração do piloro impedindo a passagem 
da maioria do conteúdo —> maior parte do 
conteúdo é espirrado para trás de volta 
para o estômago;
3) Piloro —> importante para controlar o 
esvaziamento. Permanece contraído a 
maior parte do tempo, o que evita a 
passagem de partículas de alimento até 
que elas estejam misturadas com o quimo.
- Esvaziamento gástrico é inibido pelo 
reflexo enterogástrico do duodeno —> 
quando o alimento penetra no duodeno, 
múltiplos reflexos nervosos são iniciados 
na sua parede.
- Fatores que podem iniciar o reflexo 
enterogástrico:
- Grau de distensão do duodeno;
- Irritação da mucosa duodenal;
- Acidez do quimo duodenal;
- Osmolalidade do quimo;
- Presença de produtos de 
degradação de proteínas no quimo
- Ingestão de gorduras —> também inibe 
o esvaziamento gástrico:
- A entrada de gorduras 
(principalmente) no duodeno leva a 
liberação de hormônios;
- A colecistocinina é liberada em 
resposta a presença de gordura no 
quimo —> potente hormônio que 
inibe a motilidade gástrica;
- **Mecanismo importante, pois a 
digestão de gorduras é mais lenta 
que dos outros nutrientes;
2.3 Movimentos do Intestino Delgado
- Contrações segmentares —> fragmentam o 
quimo e misturam com secreções do 
intestino delgado;
- Contrações concêntricas com aspecto de 
fileira de salsichas;
- Ocorrem cerca de 2 a 3 vezes por minuto —
> promovem mistura progressiva de 
partículas sólidas com secreções do 
intestino delgado;
- Quimo é propelido pelo intestino delgado 
por ondas peristalticas de 0,5cm/s e 2cm/s 
—> o bolo alimentar movimenta-se com 
cerca de 1cm/minuto (cerca de 3 a 5 horas 
entre piloro e válvula ileocecal)
2.3.1 Sinais nervosos
- 1) Reflexo Gastroentérico —> distensão do 
estômago leva a um aumento do 
peristaltismo no intestino delgado —> 
condução ocorre principalmente pelo plexo 
mioentérico (do estômago até o duodeno);
- 2) Distensão do duodeno —> aumento do 
peristaltismo com a chegada do quimo no 
duodeno;
2.3.2 Sinais hormonais
- Gastrina, colesistocinina e insulina —> 
liberados após a refeição —> aumenta a 
motilidade intestinal;
- Secretina e glucagon —> inibem a 
motilidade intestinal;
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2.3.3 Descarga peristáltica
- Peristaltismo forte e rápido causado por 
irritação da mucosa intestinal —> 
contrações peristálticas percorrem grandes 
distâncias em alguns minutos;
- Envolve: 1) reflexo do sistema nervoso 
autônomo; 2) aumento da atividade do 
plexo mioentérico
2.3.4 Válvula ileocecal e esfíncter ileocecal
- A válvula íleocecal é projetada para dentro 
do lumen do ceco de maneira que se fecha 
com o aumento da pressão no ceco —> 
impede o refluxo do colón para ileo;
- Esfíncter ileocecal —> localizado logo 
acima da válvula e retarda a passagem de 
conteúdo do íleo para o ceco. ** Após a 
refeição, reflexo gastroileal —> aumenta o 
peristaltismo ileal —> facilita o 
esvaziamento do íleo no ceco;
2.4 Movimentos do cólon
- Funções do colon:
- absorção de água e eletrólitos do quimo 
(metade proximal);
- armazenamento da matéria fecal até que 
possa ser expelida (metade distal);
- Movimentos de mistura —> ocasionados 
pela contração do músculo circular e 
longitudinal do intestino grosso;
- As porções não estimuladas formam as 
haustrações —> projeções em forma de 
saco para fora;
- Movimento de massa —> importantes 
para propelir o conteúdo fecal atravésdo 
intestino grosso. Tipo modificado de 
peristaltismo;
- Eventos:
- 1) Anel constritivo —> normalmente 
em resposta a distensão ou irritação 
no cólon (reflexo gastrocólico);
- 2) Perda das haustrações em cerca 
de 20cm abaixo no cólon —> 
contração em unidade de toda a 
extensão —> movimentação em 
massa da matéria fecal em direção 
ao ânus;
- Capaz de deslocar grande quantidade de 
matéria fecal (10 a 30 minutos para 
percorrer todo o cólon);
- É facilitado pelos reflexos gastrocólico e 
duodenocólico —> distensão do 
estômago e duodeno —> reflexo 
mediado pelo sistema nervoso autônomo;
2.4.1 Defecação
- Fezes no reto —> distensão da parede —> 
reflexo mioentérico —> peristaltismo e 
propulsão das fezes contra o anus —> 
expulsão das fezes (esfincter anal externo 
deve estar voluntariamente relaxado);
- Esfíncter anal internal —> reflexo;
- Esfíncter anal externo —> voluntário;
- O reflexo mioentérico intrínseco é, 
normalmente, fraco para promover a 
defecação —> um reflexo nervoso 
parassimpático (segmentos sacrais da 
espinha) é necessário para que a 
defecação seja efetiva
- Em neonatos e indivíduos com transsecção 
da espinha —> falta de controle do 
esfincter, pode permitir defecação em 
horários inconvenientes.
3.0 Introdução à terapia nutricional
- Terapia nutricional —> conjunto de 
procedimentos terapêuticos para a 
manutenção ou recuperação do estado 
nutricional por meio de nutrição oral, enteral 
ou parenteral;
4.0 Funções secretoras do Trato Alimentar
- Em todo o TGI, glândulas servem os 
propósito de secretar: 1) enzimas 
digestivas; 2) muco;
- Contato do epitélio com o alimento estimula 
a secreção por estímulos:
- Tátil;
- Químico;
- Distensão da parede muscular;
4.1 Estímulo autônomo da secreção
Parassimpático:
- Estímulo parassimpático aumenta a taxa de 
secreção glandular;
Simpático 
- Efeito dual:
- 1) Se houver apenas estímulo simpático 
—> aumenta levemente a secreção;
- 2) Se já houver estímulo parassimpático 
e hormonal —> diminui a secreção, 
normalmente, por diminuir o suprimento 
sanguíneo;
4.2 Secreção da Saliva 
- Contém secreção:
- Serosa —> com alfa-amilase (inicia a 
digestão do amido);
- Mucosa —> contem mucina (para 
lubrificar e proteger a mucosa);
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- Controlada principalmente por sinais 
nervosos parassimpáticos —> por influência 
de estímulos táteis e paladar (da lingua; 
boca e faringe); cheiro; visão e reflexos 
originários do estômago e delgado proximal;
- Também pode ser afetada por centros 
superiores do cérebro —> sentir cheiro da 
comida;
4.3 Secreção Gástrica
- Dois tipos importantes de glândulas 
tubulares:
1) Oxínticas:
- Secretam ácido clorídrico; pepsinogênio; 
fator intrínseco; e muco;
- Células mucosas —> muco;
- Principais (pépticas)—> pepsinogênio (em 
contato com HCl se torna pepsina, enzima 
digestiva);
- Células G (do antro) —> gastrina;
- Parietais (oxínticas) —> ácido clorídrico e 
fator intrínseco (absorção de vitamina B12 
no íleo)
**Ácido clorídrico é tão necessário quanto a 
pepsina para a digestão de proteínas —> 
permite a ativação do pepsinogênio em 
pepsina;
** Destruição das células parietais —> 
ocorre frequentemente na gastrite crônica —
> leva a acloridria e anemia perniciosa 
(falha na maturação dos eritrócitos)
-
2) Pilóricas:
- Secretam principalmente muco para 
proteção da mucosa pilórica;
- Também secretam gastrina;
4.3.1 Fatores que estimulam a secreção 
gástrica
- Acetilcolina (neurotransmissor) —> excita 
as:
- Células pépticas a produzir 
pepsinogênio;
- Células parietais a produzir ácido 
clorídrico;
- Células mucosas —> muco
- Gastrina e histamina: também estimulam 
as células parietais, mas com efeito menos 
intenso (gastrina tem mais efeito que a 
histamina);
- Os sinais nervosos provenientes do nervo 
vago e os reflexos entéricos locais 
causam secreção da gastrina pelas células 
G;
- Histamina —> é um co-fator para 
estimulação da secreção ácida —> sempre 
que a gastrina e acetilcolina estiverem 
estimulando, a histamina aumenta a 
secreção;
- Secreção de pepsinogênio:
- Estimulada por acetilcolina (liberada 
pelo nervo vago e nervos do plexo 
gastroentérico) e ácido gástrico 
(provavelmente, de maneira indireta);
- A secreção gástrica é inibida pelo excesso 
de ácido no estômago;
- **Quando o pH do suco gástrico 
diminui para menos 3 —> secreção de 
gastrina reduzida, pois a alta acidez 
estimula a liberação de somatostatina 
(células delta) que deprime as céuulas 
G; e porque o ácido causa um reflexo 
nervoso inibitório;
- Fases da secreção gástrica:
- I) Cefálica:
- Ocorre antes da comida chegar no 
estômago (antecipação);
- Transmitida principalmente pelo 
nervo vago para o estômago;
- Responsável por 30% da secreção 
gástrica
- II) Gástrica:
- Responsável por 60% da resposta 
ácida a uma refeição;
- Iniciada pela distensão do estômago 
—> leva a estimulação nervosa e 
secreção gástrica;
- Mecanismos: 1) reflexo vago-vagal; 
2) reflexos entéricos locais; 3) 
gastrina;
- Causam secreção enquanto o 
alimento está no estômago;
- Nessa fase, a presença do quimo no 
intestino delgado —> inibe a 
secreção gástrica** —> influência do 
reflexo enterogástrico reverso e de 
hormônios (secretina e peptídeo 
gástrico inibitório) 
- III) Intestinal:
- 10% da resposta;
- Associada com a distensão da 
porção superior do intestino delgado 
—> presença de alimento;
- Presença de produtos de digestão 
protéica no intestino —> estimula 
secreção de gastrina que faz 
estimulo gástrico por via humoral
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4.4 Secreção pancreática
 
- Enzimas digestivas são secretadas pelo 
ácino pancreático;
Enzimas importantes para a digestão de 
proteínas:
- Tripsina;
- Quimiotripsina;
- Carboxipolipetidase;
- * Secretadas na forma inativa;
Enzimas importantes para a digestão de 
carboidratos:
- Amilase pancreática (hidrolisa amido, 
glicogênio e a maioria dos carboidratos, 
exceto celulose);
Enzimas importantes para a digestão de 
gordura
- Lipase pancreática (hidrolise de 
triglicerídeos em ácidos graxos e 
monoglicerídeos);
- Colesterol esterase (hidrolisa ésteres de 
colesterol;
- Fosfolipase (cliva ácidas graxos dos 
fosfolipídeos);
- Secreção de ions bicarbonato e água
- São secretados pelas células epiteliais 
dos ductos e dúctulos que vão até os 
ácinos;
- Permite a neutralização do ácido esvaziado 
do estômago —> otimiza a digestão;
**Estímulo da secreção pancreática:
- 1) Acetilcolina: liberada por 
terminações nervosas (principalmente 
parassimpática do vago) —> secreção 
de enzimas digestivas
- 2) Colecistocinina (CCK): secretada 
pela mucosa duodenal e jejunal inicial 
quando há entrada de comida —> 
secreção de enzimas digestivas
- 3) Secretina: também secretada pela 
mucosa duodenal e jejunal quando ocorre 
acidificação do conteúdo—> estimula 
secreção de bicarbonato;
4.4.2 Fases da secreção pancreáticas
1) Cefálica:
- Os mesmo estímulos que aumentam a 
secreção gástrica, também estimulam a 
cefálica —> também há liberação de 
acetilcolina pelas terminações vagais no 
pâncreas;
- Há aumento moderado na secreção das 
enzimas digestivas (20% da secreção)
2) Gástrica:
- Também ocorre por estimulação nervosa;
- 5 a 10% da secreção pancreática;
3) Intestinal:
- Quimo deixa o estômago e chega no 
intestino delgado —> liberação de secretina 
(principalmente) —> estimula secreçãopancreática (maioria dela);
4.5 Secreção da Bile
- Importante para:
- Digestão e absorção de gorduras:
- Sais biliares ajudam a emulsificar as 
grandes partículas de gordura em 
pequenas —> essas partículas 
pequenas podem, então, ser atacadas 
pelas lipases secretadas no suco 
pancreático
- Sais biliares também ajudam no 
transporte e na absorção de gordura 
digerida e produtos finais para e 
através da membrana da mucosa 
intestinal; 
- Remoção de produtos residuais do 
sangue:
- Excreção da bilirrubina (produto da 
degradação da hemoglobina);
- Excesso de colesterol sintetizado no 
fígado
Estágios da secreção
- Estágio inicial —> secretada pelos 
hepatócitos, contém grandes quantidades 
de ácidos biliares; colesterol e outros 
constituintes orgânicas;
- Estágio restante —> bile flui para o 
canalículo —> septo interlobular —> ductos 
biliares terminais —> —> ducto hepático —
> ducto biliar comum —> a partir daí pode 
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ser armazenada na vesícula biliar ou ser 
secretada diretamente no intestino;
- *Bile é armazenada e concentrada na 
vesícula biliar
4.5.1 Estímulo da contração da vesícula 
pela colecistocinina
- Colecictocinina (CCK) —> estimula a 
contração da vesícula biliar;
- Entrada de alimentos (principalmente 
gordurosos) —> estimula a secreção de 
CCK pelas células I locais 
- CCK causa contrações rítmicas da vesícula 
biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi;
** Colecistectomia —> retirada da vesícula 
biliar. Tem indicação em casos específicos de 
cálculos biliares, que são formados quando há 
precipitação do colesterol (em condições 
como, aumento da absorção de água ou ácido 
da bile; aumento dos níveis de colesterol na 
bile; inflamações e infecções);
4.6 Secreções do intestino delgado
- Glândulas de Brunner da parede intestinal 
—> secretam um muco alcalino;
- Essa secreção é estimulada por:
- 1) Estímulo tátil ou irritante da mucosa 
duodenal;
- 2) Estimulo vagal —> aumenta secreção 
das glândulas de Brunner (além de 
aumentar a secreção gástrica);
- 3) Hormônios gastro-intestinais —> 
principalmente a secretina
- O muco protege a parede duodenal pela 
digestão pelo suco gástrico
- * A glândula de Brunner reage 
rapidamente a agentes irritantes;
- Secreção mucosa das glândulas de 
Brunner —> também tem ions 
bicarbonato que é adicionado aos da 
secreção pancreática e hepática;
4.6.1 Secreção de suco intestinal pelas 
criptas de Liberkühn
- Sucos digestivos;
- Tipos de células no epitélio das criptas e 
vilos:
- Células caliciformes —> secretam 
muco que lubrifica e protege a mucose;
- Enterócitos —> Secretam água e 
eletrólitos (também reabsorvem 
também água e eletrólitos junto com 
produtos finais da digestão);
4.6.1 Absorção
- Os enterócitos que recobrem os vilos e 
possuem a borda em escova voltada para 
luz —> responsáveis pela absorção;
- Esses enterócitos contém enzimas 
digestivas para nutrientes específicos:
- 1) Peptidases (para quebrar pequenos 
peptídeos em aminoácidos)
- 2) Sucrase; maltase; isomaltase; e 
lactase —> degradação de 
dissacarídeos em monossacarídeos;
- 3) Lipase intestinal —> digestão de 
gorduras —> monoglicerídeos e ácidos 
graxos difundem pelo enterócito e são 
excretados na forma de quilomicrons 
nos ductos linfáticos;
4.6.2 Regulação
- O principal controle no intestino delgado é o 
- local —> reflexos nervosos entéricos locais 
—> iniciados, principalmente, por estímulos 
táteis do quimo no intestino
- Também há estímulo hormonal;
*Doença celiaca:
- Nessa condição, há perda das vilosidades 
do intestino delgaldo. As vilosidades tem 
grande importância na absoção de 
nutrientes —> a perda ocasiona um 
distúrbio absortivo;
*Gastroenterocolite aguda (GECA)
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4.7 Intestino grosso
- Contem criptas de Lieberkühn, mas não 
contém vilosidades;
- Maior parte da sua secreção é muco pelas 
células epiteliais (quase não há secreção de 
enzimas);
- Muco —> protege a parede contra 
escoriações; fornece um meio aderente 
para manter a matéria fecal unida; protege 
a barreira intestinal contra ação bacteriana; 
protege a parede intestinal dos ácidos 
formados nas fezes;
- *pH de 8 —> por conta da presença de 
bicarbonato
- O segmento proximal do intestino grosso é 
responsável pela absorção de água e 
eletrólitos (5 a 7 litros por dia);
4.7.1 Regulação da secreção e função do 
intestino grosso
- Estímulo parassimpático pelos nervos 
pélvicos —> aumento da secreção 
mucosa e motilidade peristáltica;
- *Estímulo parassimpático muito intenso 
(emocional) —> grande secreção de 
muco e movimentação muito frequente, 
podendo ser apenas movimentação de 
muco, sem fezes;
- **Fezes: 75% água e 25% matéria sólida 
(30% bactérias mortas, 30% pigmentos 
biliares e células descamadas, 40% 
alimentos não digeridos
4.7.2 Diarreia
- Causada pelo excesso de secreção de 
água e eletrólitos em resposta a irritação 
—> essa secreção dilui o agente irritativo 
e promove movimento rápido para 
expulsar esses agentes
5.0 Digestão e absorção no trato 
gastrointestinal
- Carboidratos, lipídios e proteínas são as 
principais classes de alimentos que 
compõem os alimentos —> os 
macronutrientes;
- Esses compostos não podem ser 
absorvidos em suas formas nativas, 
devendo, portanto, ser digeridos para que 
ocorra, então, a absorção
- Micronutrientes são as vitaminas, outras 
moléculas menores e sais
- A comida é quebrada quimicamente 
(enzimas do TGI) e mecanicamente 
(mastigação; deglutição; movimentos do 
TGI);
- Produtos da digestão
- O amido é digerido até glicose
- A maltose é digerido em glicose
- A lactose é digerida em glicose e 
galactose
- A sacarose é digerida em glicose e 
frutose
- As proteínas são digeridas em AA e 
pequenos peptídios (di, tri)
- Cada triglicerídio é digerido até 
monoglicerídio e dois ácidos graxos
- Absorção:
- Processo de passagem dos nutrientes 
através da mucosa gastrointestinal para o 
sangue ou linfa;
- Substâncias lipossolúveis difundem 
facilmente pela membrana dos 
enterócitos;
- Substâncias hidrossolúveis —> são 
transportadas proteínas em transporte 
ativo ou passivo
5.1 Digestão de carboidratos
- Começa na boca e estômago —> na boca, 
o alimento é mastigado e misturado com 
ptialina (alfa-amilase) —> hidrolisa menos 
de 5% do amido antes da deglutição;
- Hidrólise pela alfa-amilase continua no 
estômago por até 1 hora (antes da 
atividade da amilase salivar ser 
bloqueada pelo ácido gástrico);
- A atividade da ptialina é ideal em pH~7, 
como o da boca
- *A alfa-amilase consegue hidrolizar em 
maltose de 30% a 40% do amido dos 
alimentos;
5.1.1 Digestão dos carboidratos no 
intestino delgado
- Pela amilase pancreática:
- Há uma alfa-amilase na secreção 
pancreática de atividade semelhante a da 
saliva, mas mais potente —> entre 15 e 
30 minutos após o esvaziamento do 
quimo, todos os carboidratos já são 
digeridos;
- **Conversão de quase todos os 
carboidratos em maltose e outros polímeros 
de pequenos de carboidratos;
- Hidrólise issacarídeos e pequenos 
polímeros de glicose:
- Esses carboidratos são hidrolisados 
em monossacarídeos pelas enzimas 
presentes nos enterócitos que 
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recobrem o epitélio intestinal (lactase; 
sucrase; maltase e alfa-dextrinase);
5.2 Digestão de proteínas
- Proteínas são ingeridas em longas cadeias 
de aminoácidos;
Início da digestão de proteínas no 
estômago:
- Pepsina —> é mais ativa entre pH 2 e 3, de 
forma que tem atividade junto com a 
secreção gástrica (quando se torna ácida). 
A pepsina digere o colágeno —> é muito 
importante, pois o colágeno faz parte da 
estrutura das carnes, deve ser digerido para 
que as outras enzimas digestivas tenham 
acesso ao interiordo alimento;
- **Pepsina inicia o processo de digestão 
protéica (apenas de 10% a 20%);
Digestão pelas enzimas proteolíticas 
pancreáticas
- Maior parte da digestão de proteínas ocorre 
no duodeno e jejuno;
- Principais enzimas proteolíticas da 
secreção pancreática:
- Tripsina e quimiotripsina —> quebra a 
proteína em polipeptídeos pequenos;
- Carboxipeptidades —> Retira 
aminoácidos sozinhos da extremidade 
carboxi dos peptídeos;
- Proelastase (convertida em elastase) 
—> digere fibras de elastina 
parcialmente;
- Nesse passo, maioria da proteína é digerida 
até formar dipeptídeos e tripeptídeos 
(apenas uma pequena porcentagem se 
torna aminoácidos separados);
Digestão pelas enzimas peptidases dos 
enterócitos que recobrem as vilosidades
- Passo final da digestão de proteína —> faz 
com que 99% do conteúdo proteíco seja 
digerido em aminoácidos separados;
5.3 Digestão de Lipídeos
- Maioria dos lipídeos da dieta —> 
triglicerídeos;
- A maioria da digestão ocorre no duodeno 
(há a lipase lingual, mas tem pouca 
importância);
A) Emulsificação:
- É o primeiro passo da da digestão, no qual 
há quebra física dos glóbulos de gordura 
em fragmentos menores;
- A emulsificação começa com o movimento 
do estômago e pelo movimento de 
segmentação do intestino, mas a maior 
parte ocorre pela ação da bile:
- Sais biliares e lecitinas (principalmente) 
são importantes por terem características 
detergentes;
- *As porções lipossolúveis dos sais 
biliares e lecitinas ficam dissolvidas na 
gordura ingerida e a parte hidrossolúvel 
fica voltada para fora —> formando uma 
micela;
- As lipases são enzimas liposolúveis, de 
forma que só podem fazer sua ação na 
parte externa da gordura —> com a 
emulsificação há aumento da área de 
contato, de forma que as lipases podem 
exercer melhor sua função;
- Triglicerídeos são digeridos pela lipase 
pancreática —> monoglicerídeos e 
ácidos graxos livres;
- Sais biliares também circulam ácidos 
graxos livres —> também formam 
macelas e permitem a continuação da 
digestão;
5.4 Absorção
- Estômago —> órgão de pouca absorção, 
por não ter vilosidades e pelo fato de sua 
mucosa ter junções muito estreitas entre as 
células;
- Dobras, vilosidades e 
microvilosidades —> no 
intestino delgado —> 
aumentam em até 1000 
vezes a capacidade 
absortiva;
- *A organização 
vascular no interior 
das vilosidades é 
importante para a 
absorção
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- Ocorre transporte dos nutrientes e sais com 
o auxílio de proteínas transportadoras, 
podendo ocorrer simporte:
5.4.1 Absorção de água
- Ocorre apenas por difusão através do 
epitélio —> de acordo com a osmose —> 
passa para o lado em que estiver maior a 
concentração de solutos —> faz com que a 
luz intestinal e o plasma cheguem à 
isoosmolaridade;
- Pode ocorrer de maneira: transcelular (por 
dentro do citoplasma do enterócito) ou para 
celular (entre os enterócitos)
5.4.2 Absorção de íons
- Sódio é transportado de maneira ativa;
- É bombeado (ativamente) por 
transportador na membrana basolateral 
—> retira sódio do enterócito em direção 
ao interstício —> torna-se menos 
concentrado no enterócito —> sódio 
entra por transporte passivo, sendo co-
transportado com glicose; aminoácidos e 
ions hidrogênio;
- Aldosterona —> aumenta a absorção de 
água através do epitélio intestinal;
- **Água segue o Na+ passivamente por 
osmose
- Ions Cloro (Cl-) são absorvidos por difusão 
na parte inicial do intestino delgado (por 
causa do gradiente eletroquímico criado 
pelo transporte de sódio). Sódio também é 
transportado por proteínas por antinorte 
com os ions bicarbonato;
- *Cl- sai da célula para o interstício (pela 
membrana basolateral) por canais de 
cloro;
- **Cálcio:
- Os ions cálcio são absorvidos ativamente 
para o sangue;
- Absorção ocorre principalmente no 
duodeno;
- Deve ser bem controlada para fornecer a 
quantidade de cálcio diária necessária —
> ** a quantidade de cálcio no sangue é 
resultado da 1) absorção de cálcio da 
alimentação; 2) deposição de cálcio nos 
ossos através da produção de matriz 
óssea pelos osteoblastos; 3) reabsorção 
de cálcio pelos osteoclastos;
- Controle da absorção depende do 
paratormônio e da vitamina D:
- **O Paratormônio promove a ativação 
da vitamina D e a vitamina D aumenta 
a absorção de cálcio no intestino
5.4.2 Absorção de carboidratos
- São absorvidos principalmente como 
monossacarídeos (glicose, galactose ou 
frutose);
- **Glicose é o mais abundante (sobretudo 
por conta do amido digerido);
- Glicose e galactose os monossacarídeos 
são absorvidos por transporte ativo (de 
maneira secundária, em cotransporte, 
dependente de um primeiro passo de 
transporte ativo);
Glicose
- É dependente de sódio** (—> soro 
caseiro**);
- O sódio é retirado do enterócito pela 
membrana basoateral por transporte ativo 
—> diminuição da concentração de sódio 
na célula —> sódio entra pela membrana 
luminal juntamente com a glicose (depende 
da ligação da glicose) por uma proteína 
transportadora;
Galactose
- Transportada por mecanismos semelhante 
ao da glicose
Frutose
- Não é transportada junto com o sódio, é 
transportada por difusão facilitada —> seu 
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transporte ocorre em menor quantidade que 
o de glicose;
- A frutose é fosforilada e convertida em 
glicose ao entrar na célula —> em seguida 
é transportada como glicose pela 
membrana basolateral e para o sangue
5.4.3 Absorção de proteínas (em forma de 
aminoácidos, di- e tripeptídeos)
- A maioria do transporte de aminoácidos e 
pequenos peptídeos é feita com co-
transporte com sódio;
- Há vários tipos de transportadores para 
aminoácidos, di- e tripeptídeos;
- Alguns aminoácidos são transportados por 
difusão facilitada (não precisam desse 
transporte ativo secundário);
5.4.4 Absorção de lipídeos
- Maiora dos lipídeos —> forma 
monoglicerídeos e ácidos graxos livres;
- Os produtos da digestão de lipídeos estão 
no interior de micelas, solubilizados no 
quimo;
- As micelas são transportadas para 
próximo as vilosidades e, então, ocorre 
passagem dos monoglicerídeos e ácidos 
graxos por difusão pela membrana 
celular (**são lipossolúveis);
- Após serem interiorizados nos enterócitos, 
os produtos da degradação de lipídeos são 
utilizados para produzir novos triglicerídeos 
e são exportados como quilomicrons;
5.4.5 Absorção no intestino grosso
- Nem as secreções nem as células do 
intestino grosso tem função digestiva 
importante;
- *Pode ocorrer digestão de alguns 
carboidratos (não digeridos no intestino 
delgado) pela ação de enzimas de 
bactérias simbióticas;
- No colon já é absorvida a maior parte de 
água e eletrólitos que chega no quimo 
(principalmente na metade proximal do 
cólon);
- O cólon distal é responsável 
principalmente por armazenar as vezes 
até o momento propício para a 
defecação;
- Absorção de sódio (Na+), ion cloreto entre 
outros ions, ocorre de forma semelhante 
que no intestino delgado;
- Há absorção de 5 a 8 litros de fluido (com 
eletrólitos) no intestino grosso, por dia —> 
concentração das fezes;
- **Cólera —> pode fazer com que haja 
secreção de até 10 litros de água pelas 
criptas no íleo terminal (intestino delgado) 
—> gera uma diarreia severa e até 
mortal;
Atividade das bacterias intestinais
- Tem importante relevância (tanto no 
intestino delgado como no grosso) na saúde 
do indivíduo —> fazem reações enzimáticas 
importantes, modulam a imunidade e 
controlam colonização por outras bactérias;
- Vitamina do complexo B e vitamina K são 
produtos importantes do metabolismo das 
bactérias intestinais do cólon
6.0 Fisiopatologias do Distúrbios 
Gastrointestinais
6.1 Distúrbios da deglutição e do esôfago
Paralisia dos mecanismosda deglutição
- Pode ocorrer parcialmente ou totalmente 
levando a:
- 1) Total impossibilidade de deglutir;
- 2) Falha no fechamento da glote —> 
comida pode passar para o estômago;
- 3) Falha no fechamento da úvula e 
palato mole —> comida sai pelo nariz
- A deglutição pode ser prejudicada devido a 
patologias que acometam a inervação e 
musculatura envolvidas no ato de deglutir, 
por causar paralisia:
- Lesões nos pares de nervos cranianos V, 
IX e X;
- Danos aos centros da deglutição no 
tronco cerebral —> podem ser causador 
por encefalite ou poliomielite;
- Paralisia dos músculos da deglutição —> 
pode ocorrer em distrofia muscular
- Falha na transmissão neuromuscular —> 
miastenia grave (doença) e botulismo 
(intoxicação);
- **Em casos de anestesia —> situações 
mais serias de paralisia da deglutição. 
Podem ocorrer vômitos que são 
aspirados para a traqueia devido a falha 
no reflexo de fechamento da glote
Acalasia e Megaesôfago
- Acalasia —> Falha no relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior e —> alimentos 
deglutidos não passam do esôfago para o 
estômago (podem ficar por horas);
- *Em situações severas, pode permanecer 
por horas no esôfago;
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- Pode ocorrer por danos no plexo 
mioentérico das partes mais inferiores do 
esôfago —> prejudicando o reflexo de 
relaxamento receptivo, esfíncter permanece 
contraído espasticamente;
- Condição mantida por muito tempo —> 
grande aumento do esôfago —> 
megaesôfago:
- Ocorre estase; putrefação do conteúdo, o 
que pode propiciar ulcerações e 
infecções;
- Tratamento:
- Antiespasmódicos: isosorbitol; nifedipina; 
toxina botulínica;
- Dilatação (com um balão);
- Cirurgia
6.2 Distúrbios do estômago
- Barreira gástrica:
- Trata-se do epitélio que recobre o 
estômago e é composto por células 
altamente resistentes e capazes de 
produzir uma secreção mucosa 
importante com capacidade de recobrir e 
proteger a mucosa. Além disso, as 
células epiteliais dessa mucosa são 
unidas por junções que impedem a 
passagem até mesmo dos ions H+ 
ácidos.
Gastrite
- Pode tratar-se de uma inflamação 
superficial ou mais profunda na mucosa —> 
variando a gravidade e intensidade dos 
sintomas;
- Inflamações mais profundas podem 
chegar a causar atrofia quase completa 
da mucosa
- Causada por eventos que causem 
ulceração, irritação ou inflamação na 
mucosa gástrica, como:
- Hipercloridria —> aumento da produção 
ácida;
- Drogas e outros irritantes da mucosa 
(como acido acetilsalicílico);
- Infecções —> comum por Helicobacter 
pylori;
- Refluxo biliar duodenogástrico
- Gastrite crônica:
- Pode ser causada por vários fatores, 
influindo: infecções crônicas, auto-
imunidade, ulcerações repetidas
- Pode levar a atrofia gástrica e perda das 
secreções gástricas:
- Hipocloridria e acloridria —> perda da 
secreção ácida;
- Anemia perniciosa —> pode ocorrer 
por perda da secreção de fator 
intrínseco (pela células parietais)
- *Também pode ser resultado de 
gastrectomias; ressecções do íleo 
terminal;
- Úlcera Peptica:
- Área escoriada da mucosa gástrica 
(normalmente por ação disgestiva da 
secreção gástrica ou duodenal);
- Ocorre mais frequentemente próxima ao 
piloro; 
- Locais mais frequentes: 1) Duodeno e 
região pilorica; 2) Pequena curvatura; 3) 
cárdia; 4) Bocas anastomóticas;
- Causas:
- Imbalanço entre as secreções gástricas 
(ácido e pepsina) e a proteção dada pela: 
1) barreira gástrica (epitélio e muco 
produzido), e 2) neutralização pela 
secreção duodenal;
- Hiperssecreção gástrica;
- Irritação por fármacos ou outras 
substâncias (como álcool);
- Isquemia;
- Produção ineficiente de muco;
- Infecção;
- Tratamento:
- Antibióticos —> controle de infecções 
que causem a inflamação;
- Supressão ácida —> controle dos efeitos 
da hiperprodução ácida/diminuição da 
produção ácida:
- Antiácidos;
- Anticolinérgicos;
- Antihistamínicos;
- Inibidor da bomba de protons;
- Tratamento cirúrgico (normalmente não 
utilizados atualmente):
- Vagotomias —> impedir estimulo 
parassimpático sobre as glândulas 
gástricas —> baixa eficácia;
- Antrectomias;
- Gastrectomias;
6.3 Distúrbios do Pâncreas
- Podem levar a diminuição da secreção 
pancreática no intestino delgado, em casos 
de:
- Pancreatite;
- Bloqueio do ducto pancreático por 
cálculos;
- Retirada da cabeça do pâncreas
- Perda da secreção pancreática —> 
deficiência de várias enzimas —> mal 
absorção de grande parte dos lipídeos; 
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carboidratos e proteínas —> desnutrição e 
fezes gordurosas
Pancreatite
- 90% dos casos são devido a: 1) alcoolismo; 
ou 2) bloqueio da papila duodenal maior/
ampola hepatopancreatica;
- Em casos de bloqueios por cálculos —> 
acúmulo das secreções pancreáticas no 
interior do pâncreas —> quantidade de 
tripsina torna-se maior do que de anti-
tripsina —> tripsina e outras enzimas 
digerem o pâncreas —> inflamação/dano
- Pancreatite aguda:
- Destruição celular rápida —> liberação 
de enzimas pancreáticas no sangue —
> aumento dos níveis séricos de 
amilase e lipase
- Pancreatite crônica:
- Deficiencia na produção de enzimas;
- Malaborção;
- Esteatorreia —> mais de 6 g/dia de 
gordura nas fezes
6.4 Atrofia do intestino delgado
- Pode haver má absorção no intestino 
apesar de estar ocorrendo digestão 
adequadamente —> podem ser causadas 
pelas doenças denominadas Espru:
- A malabsorção pode levar a:
- 1) Deficiencia nutricional;
- 2) Osteomalacia (desmineralização dos 
ossos);
- 3) Deficiência na coagulação (falta de 
vitamina K);
- 4) Anemia macrocítica —> diminuição na 
absorção de vitamina B12 e ácido fólico
Espru não-tropical
- A mesma patologia pode ser denominada: 
1) espru idiopático; 2) doença celíaca (em 
crianças); ou 3) enteropatia do glúten;
- Doença na qual o gluten tem efeito 
tóxico em indivíduos susceptíveis —> 
ocorre destruição dos microvilos até os 
vilos —> diminuição da superfície 
absortiva (variável de acordo com a 
intensidade da doença);
- Remoção da farinha e outros alimentos 
com gluten, normalmente, leva a cura, 
principalmente em crianças.
Espru tropical
- Malabsorção causada por agentes 
infecciosos e a inflamação causada por eles 
na mucosa;
- Normalmente é tratável com antibióticos
6.5 Constipação intestinal
- Movimentação lenta das fezes pelo intestino 
grosso;
- Pode ocorrer por:
Hipomotilidade:
- Funcional —> a motilidade no colon é 
fraca —> pequenos espasmos podem 
atrapalhar a movimentação do conteúdo
- Megacolon —> constipação severa —> 
pode ocorrer por deficiência em 
neurônios ganglionares no plexo 
mioentérico em algum segmento do 
colon;
- Lesões raquimedulares
- **Impedir voluntariamente o reflexo da 
defecação ao longo de vários anos ou 
uso de laxantes —> leva a diminuição 
nesses reflexos —> aumenta a 
probabilidade de constipação
Obstruções parciais:
- Aderências;
- Tumores;
- Úlceras e inflamações;
- Infestações por parasitos
6.6 Diarreia
- Resulta de movimentação rápida das fezes 
pelo intestino;
- Causas variadas
Por hipermotilidade
- Funcional;
- Hábitos alimentares;
- Doenças sistêmicas;
- Diarreia psicogênica —> causada pelo 
estado psicológico do indivíduo
Por infecção
- Viral ou bacteriana
- Onde ocorrem infecções —> irritação da 
mucosa —> secreção aumentada —> 
aumento da quantidade de fluidos (lavar a 
infecção) —> também há aumento dos 
movimentos propulsívos
- Especialmente colera —> infecção 
importante
Por parasitoses
- Diminuição da absorção; irritação;
- Cobertura das vilosidades no caso de 
giardíase
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Por doenças inflamatórias intestinais
- Retocolite ulcerativa:
- Área extensa das paredes intestinais 
tornam-se inflamadas e ulceradas;
- Motilidadeaumentada —> diarreia;
- Pode ser alérgica, autoimune ou de 
causa desconhecida
- Doença de Crohn:
- Inflamação crônica e severa;
- Perda de vilosidades —> malabsorção —
> diarreia
7.0 Introdução à Fisiologia do Sistema 
Endócrino
- É um sistema envolvido na coordenação e 
orientação do organismo —> atuação 
semelhante a do sistema nervoso (em 
alguns aspectos);
- Permite a comunicação celular por meios 
de mensageiros extracelulares —> 
hormônios;
- O controle do organismo depende de 
diversos mensageiros que atuam de 
formas distintas: 1) neurotransmissores; 
2) hormônios endócrinos; 3) hormônios 
neuroendócrinos; 4) mediadores 
paracrinos; 5) mediadores autocrinos; 6) 
citocinas;
- **Hormônios endócrinos: São liberados 
por glândulas ou células especializadas 
para a circulação sistêmica —> 
influenciam o funcionamento de células 
(alvo) em outras partes do corpo
- Glândulas endócrinas: Não tem ductos —
> secretam hormônios para para o sangue 
diretamente
- Glândulas exócrinas: tem ductos —> 
liberam sua secreção para superfície de 
determinado local;
- O sistema de hormônios controla o 
metabolismo; crescimento; 
desenvolvimento; reprodução; manutenção 
do meio interno; reações a ambientes 
hostis; resposta física e emocional ao 
estress;
7.1 Feedback negativo (retroalimentação 
negativa)
- Mecanismo de controle da liberação de 
hormônios;
- Previne a super-atividade de alguns 
sistemas de hormônios;
- Concentração de hormônios varia de 
acordo com vários estímulos, mas deve ser 
controlada finamente —> concentração da 
maioria dos hormônios é controlada por 
feedback negativo;
- Em resumo —> após a liberação de um 
determinado hormônio (estímulo pra sua 
liberação), a concentração dos seus 
produtos (liberados pela célula alvo) 
interfere na liberação do hormônio, 
inibindo sua liberação;
- * O produto pode tratar-se de outro 
hormônio;
7.2 Classificação dos hormônios (de 
acordo com estrutura química)
Peptídeos (e proteínas):
- Peptídeos ou proteínas de 3 a 200 
aminoácidos;
- Normalmente são sintetizados no retículo 
endoplásmico rugoso —> estocados em 
vesículas para liberação posterior por 
exocitose;
- Normalmente são sintetizados como 
moléculas maiores ainda não ativas —> 
pre-hormônios ou pre-prohormônios —> 
antes de serem liberadas ou depois, 
passam por uma clivagem e ganham 
atividade;
- ** Em resumo: Retículo endoplasmático 
rugoso (como as proteínas) ! pré (pró) 
proteínas ! clivada e armazenada nos 
grânulos de secreção (nem todas) ! 
podem sofrer modificações adicionais ! 
exocitose ou difusão
- Exemplos: 
- Hormônios da hipótese; glucagon; 
insulina; hormônio paratireoideano;
Esteróides:
- São produzidos por vias enzimáticas, 
normalmente, a partir do colesterol;
- Normalmente não são armazenados (muito 
liposolúveis e pequenos) —> liberados 
assim que sintetizados;
- Colesterol sintetizado na célula ou do 
plasma
- Exemplos:
- Cortisol; testosterona; aldosterona; 
estradiol;
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Derivados da tirosina (aminoácido):
- A tirosina passa por modificações por vias 
de síntese específica;
- Principais:
- Hormônios tireoideanos:
- T4 e T4;
- Tireoglobulina é uma cadeia de 
resíduos tirosinas que são, em 
seguida, iodados
- Hormônios da medula da adrenal:
- Epinefrina e norepinefrina;
- Sintetizadas por modificações na 
tirosina;
7.3 Mecanismos de ação de hormônios
- Ligam-se a receptores específicos na 
célula alvo —> interagem com esses 
receptores —> desencadeiam sinais 
intracelulares —> promovem alterações no 
funcionamento da célula alvo
- Receptores são específicos para os 
hormônios;
- Hormônios esteróides normalmente ligam-
se a receptores intracelulares —> passam 
pela membrana e se ligam;
7.4 Dosagem no sangue
- Encontram-se em concentração muito baixa 
no plasma;
- **Hormônios tem função em 
concentrações muito baixas —> 
terapia hormonal também é difícil
- Concentração baixa —> dificuldade em 
determinar a concentração;
- É possível por imunoensaios —> 
quantidade conhecida de anticorpos se 
ligam ao hormônio especificamente —> 
permite a determinação da concentração, 
pois o anticorpo é marcado 
radiativamente (radioimunoensaio) ou 
está ligado a enzimas que promovem 
mudança de cor ou fluorescência (ensaio 
ligado a enzima)
7.5 Eixo Hipotálamo-Hipófise
- Hipófise = pituitária (sinônimos);
- Lobo anterior: adenohipófise —> 
tecido glandular;
- Lobo posterior: neurohipófise —> 
tecido neural
- Hipófise conecta-se ao hipotálamo pelo 
infundíbulo —> relação anatômica 
importante —> plexo capilar primário e 
secundário; e veias porta hipofisárias —> 
conexão vascular do sistema ;
- Quase todas as secreções hipofisárias são 
controladas pelas secreções hipotalâmicas 
(prolactina —> exceção); 
- Secreções da hipófise posterior (neuro) 
—> normalmente controladas por 
estímulos nervosos do hipotálamo;
- Secreções da hipófise anterior (adeno) —
> normalmente controladas por 
hormônios liberados pela hipófise 
posterior
- Hipotálamo recebe sinais de várias áreas 
do sistema nervoso;
7.5.1 Hormônios da Hipófise Posterior
- É um tecido neural;
- Estoca principalmente dois 
neurohormônios para a liberação:
- ADH (vasopressina) —> atua sobre os 
túbulos renais estimulando a reabsorção 
de água;
- Ocitocina —> atua sobre o miométrio 
uterino estimulando as contrações do 
parto;
- São liberados como neurotransmissores 
—> na extremidade axionar;
- Funcionam frequentemente como 
neurotransmissores, neuromoduladores 
ou parácrinos em outras partes do corpo
7.5.2 Hipotálamo-adenohipófise
- Hormônios hipotalâmicos que controlam a 
secreção de hormônios da adenohipófise 
(anterior):
Hormônio 
Hipotalâmico
Hormônio 
adenohipofisário 
controlado
TRH (hormônio 
liberador de 
tireotropina)
TSH + (estimula 
liberação)
GnRH (hormônio 
liberador de 
gonadotropinas)
FSH e LH + (estimula 
liberação)
CRH (hormônio 
liberador de 
corticotropina)
ACTH + (estimula 
liberação)
GHRH (hormônio 
liberador de hormônio 
do crescimento)
GH + (estimula 
liberação)
(SST) Somatostatina GH - (inibe liberação)
PIH (dopamina —> 
hormônio inibidor de 
prolactina)
Prolactina - (inibe 
liberação)
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- Hormônios hipotalâmicos mantêm o 
trofismo da pituitária anterior que por sua 
vez mantêm o trofismo de outras glândulas 
endócrinas:
- Ação dos hormônios da adenohipófise 
sobre as células alvo:
7.5.3 Interações Neuroendócrinas do 
Hipotálamo e Sistema nervoso autônomo
- Partes da córtex, sistema límbico, 
núcleos da base, formação reticular e 
retina, projetam para o tálamo;
- Dessa forma, emoções fortes; ingestão 
de alimentos estímulos dolorosos, 
trauma, infecção, extremos de frio/calor, e 
estímulos luminosos pela retina podem 
influenciar —> estimulam o hipotálamo 
por diversas vias —> hipotálamo modula 
o funcionamento do sistema endócrino 
(por controlar a adenohipófise e 
neurohipófise);
- Exemplos:
- Reflexo neuroendócrinorinos:
- Sugar e chorar do bebê –> reflexo da 
lactação;
- Estímulo sensorial —> estímulo sobre 
o hipotálamo —> estímulo da 
neurohipófise —> liberação de 
ocitocina —> glândulas mamárias —
> liberação do leite.
- Neurônios quimicamente sensíveis:
- Alterações na osmolaridade sanguínea 
—> estimula osmorreceptores 
hipotalâmicos —> estímulo sobre a 
neurohipófise —> liberação de ADH 
—> atuação nos túbulos renais 
estimulando a reabsorção de água;
- Ritmo circadiano:
- Estímulos da luz sobre a retina —> 
ascende para os centros no SNC —> 
estímulo no hipotálamo —> liberação 
de CRH —> estímulo sobre a 
adenohipófise —> liberação de ACTH 
—> cortex adrenal —> cortisol
- **Mais hormônios variam no ciclo 
circadiano —> cortisolé um exemplo 
Resumo em imagem:
Hormônio 
Hipofisário da 
adenohipófise
Célula Alvo - Função
Hormônio 
estimulante da 
tireoide 
(tireotrofina) - TSH
Tireoide —> produção de 
T3 e T4
Hormônio folículo 
estimulante 
(gonadotrofina) - 
FSH
- Mulher —> crescimento 
dos folículos ovarianos 
e produção de 
estrogênio;
- Homem —> estimula o 
testículo a produção de 
esperma
Hormônio 
Luteinizante 
(gonadotrofina) - 
LH
- Mulher —> age no 
folículo, desencadeia a 
ovulação e aumenta a 
secreção de 
progesterona.;
- Homem —> estimula a 
produção de 
testosterona
Hormônio 
adrenocorticotrófic
o (corticotrofina)- 
ACTH
Cortex da adrenal —> 
produção de cortisol 
(principalmente)
Hormônio do 
crescimento - GH
Atua na maioria das células 
—> promove aumento do 
crescimento e metabolismo
Prolactina - PRL Mama —> Desenvolvimento 
e lactação
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8.0 Funcionamento do Sistema Endócrino
8.1 Ativação das Células Alvo
- A ativação das células alvo pelos hormônios 
depende de:
1) Níveis dos hormônios no sangue;
2) Número relativo de receptores expressos 
pela célula algo (na membrana ou no 
interior da célula);
3) Afinidade entre o hormônio e o receptor
- As células podem regular a maneira como 
respondem ao hormônio. Exemplos de 
mecanismos para essa regulação:
- Up-regulation —> células alvo expressam 
mais receptores para o hormônio em 
resposta a ligação do hormônio;
- Down regulation —> células alvo 
diminuem a expressão do receptor em 
resposta a ligação do hormônio
8.2 Concentrações Sanguíneas dos 
Hormônios
- Circulação dos hormônios:
- A maioria circula livre no plasma —> 
hidrossolúveis;
- Esteróides e hormônios tiroideanos —> 
ligam-se a proteínas para serem 
transportados
- A concentração do hormônio encontrada no 
sangue depende de dois fatores:
- 1) Taxa de liberação do hormônio pela 
glândula;
- 2) Velocidade de inativação ou 
eliminação do hormônio;
- A eliminação é feita por:
- Metabolismo hepático, de maneira que 
depende da atividade das enzimas e 
da sua síntese;
- Degradação por outras enzimas no 
plasma;
- Excreção renal
8.3 Interações entre Hormônio e células 
alvo
- Hormônios, em geral, interagem com 
receptores específicos para eles nas 
células, entretanto, as funções de alguns 
hormônios interagem. Os tipos de interação 
são:
1) Permissividade: Um hormônio não tem 
efeito sem outro hormônio. Exemplo: TH e 
Gonadotrofinas ! são necessários para 
maturação sexual
2) Sinergismo: Mais de um hormônio 
produzem o mesmo efeito na célula alvo. 
Exemplo: T3 e T4
3) Antagosnismo: Um ou mais hormônios 
tem ações opostas na célula alvo. 
Exemplo: Insulina e glucagon;
8.4 Controle da Liberação de Hormônios
- O controle da liberação de hormônios é feito 
de maneira muito fina. Leva em 
consideração fatores relacionados com a 
atuação do hormônio —> liberados em 
resposta a estímulos humorais; neurais e de 
outros hormônios;
- A oscilação da concentração de hormônio 
no plasma varia muito poucos;
- Os níveis são controlados, normalmente, 
por mecanismos de feedback negativo —> 
impede que a concentração aumente muito;
- Defeitos no controle por feedback 
negativo (receptor para o hormônio na 
própria célula produtora) —> aumento na 
concentração sanguínea;
8.4.1 Estímulos Humorais
- Estímulos gerados por ions; nutrientes e 
outros componentes no sangue que 
causam aumento ou diminuição da 
produção de determinado hormônio;
- Exemplo:
- Concentração de ions Ca2+ no sangue 
e o paratormônio:
- Diminuição do Ca2+ estimula as 
paratireóides a secretar PTH 
(hormônio paratireóide) —> PTH 
causa elevação do Ca2+ e o estímulo é 
removido;
8.4.2 Estímulos nervosos
- Fibras nervosas estimulam diretamente a 
liberação de hormônios;
- Exemplo;
- Neurônios pré ganglionares do sistema 
nervoso simpático (SNS) estimulam a 
medula adrenal a secretar catecolaminas 
(adrenalina/noradrenalina);
8.4.3 Estímulos hormonais
- Hormônio produzido por outra glândula, 
normalmente, estimula a produção de 
hormônios;
- Exemplo:
- Eixo hipotálamo-hipófise-glândulas
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8.5 Hormônios
8.5.1 Hormônio do Crescimento (GH)
- Produzido por células somatotróficas da 
pituitária anterior:
- Estimula a maioria das células, 
principalmente, ossos e músculos 
esqueléticos;
- Promove síntese proteica e lipólise, para 
produzir energia;
- A maioria dos efeitos é mediada por 
intermediários, chamados somatomedinas 
(IgF);
- Hormônios hipotalâmicos antagonistas 
regulam o GH
- Hormônio liberador de GH (GHRH) 
estimula a liberação de GH
- Hormônio inibidor de GH (GHIH) ou 
somatostatina, inibe a liberação de GH;
- GH estimula o fígado, músculos 
esqueléticos, ossos e cartilagens a 
produzir fatores de crescimento 
semelhantes à insulina (IGFs)
8.5.2 Hormônio estimulante da tireoide 
(TSH / tireotrofina)
- Hormônio trófico que estimula o 
desenvolvimento normal e atividade 
secretória da tireóide
- Estimulado pelo hormônio peptídico 
hipotalâmico, fator liberador de tireotrofina 
(TRH)
- A elevação dos níveis séricos de T3 eT4 
inibem o hipotálamo e a pituitária anterior, 
bloqueando a liberação de TSH (feedback 
negativo)
8.5.3 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH 
/ Corticotrofina)
- Estimula a córtex adrenal a liberar 
corticosteróides;
- Estimulado pelo hormônio liberador de 
corticotrofina do hipotálamo (CRH) 
(estímulo depende do rítmo circadiano);
- Fatores externos e internos, como febre, 
hipoglicemia, ou estresse desencadeiam a 
liberação de CRH —> controle da 
inflamação pelo cortisol;
- *Cortisol tem função hiperglicemiante;
8.5.4 Gonadotrofinas (FSH e LH)
- Regulam as funções de ovários e testículos
- FSH estimula a produção de gametas 
(óvulos e espermatozóides)
- Ausentes antes da puberdade em meninos 
e meninas
- Estimulados pelo hormônio liberador de 
gonadotrofina do hipotálamo (GnRH), 
durante e após a puberdade
- Tem funções distintas em homens e 
mulheres:
Mulheres:
- LH junto com o FSH causa a maturação do 
folículo ovariano
- LH sozinho desencadeia a ovulação 
(expulsão do óvulo do folículo ovariano)
- LH promove a síntese e liberação de 
estrogênios e progesterona
Homens:
- LH estimula as células intersticiais dos 
testículos a produzir testosterona
- LH é também conhecido como hormônio 
estimulante das células intersticiais (ICSH)
8.5.5 Prolactina (PRL)
- Nas mulheres, estimula a produção de leite
- Estimulado pelo hormônio liberador de 
prolactina do hipotálamo (PRH);
- Inibido pelo hormônio inibidor de prolactina 
(PIH);
- Os níveis sanguíneos sobem no final da 
gravidez;
- A sucção estimula a liberação de PRH e 
mantém a produção contínua de leite
8.5.6 Hormônios da pituitária posterior e 
Hipotálamo
- A pituitária (hipófise) posterior possui 
axônios de neurônios hipotalâmicos onde 
ficam estocados hormônios hipotalâmicos 
até a liberação;
- Corpo do neurônio —> hipotâlamo —> 
local de produção;
- Neurônio —> hipófise posterior —> local 
de armazenamento;
- Principais: ocitocina e ADH;
- Ambos desencadeiam na célula alvo 
uma via que depende da liberação 
inositol (IP3) que estimula a liberação 
de cálcio do retículo endoplasmático;
8.5.3.1 Vasopressina (ADH)
- Influencia no balanço hídrico
- ADH evita desidratação ou hiperhidratação
- Participa da formação da urina;
- Osmoreceptores monitoram a concentração 
de solutos no sangue:
- Sangue mais concentrado —> o ADH é 
sintetizado e liberado, preservando 
água;
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- Sangue menos concentrado —> o 
ADH não é liberado, causando perda 
de água;
- O álcool inibe a liberação de ADH, 
causando diurese copiosa;
8.5.3.2 Ocitocina
- Forte estimulante da contração uterina- Regulada por mecanismo de feedback 
positivo —> ocitocina no sangue aumenta 
a liberação dessa —> leva a aumento da 
intensidade das contrações uterinas, 
culminando no nascimento;
- Também regulada por estímulos na cérvice 
uterina —> estimulo de fibras ascendentes 
para o hipotálamo —> passagem do feto 
estimula mais contrações mediadas por 
ocitocina
- Ocitocina desencadeia a ejeção do leite, na 
mulher que amamenta;
- A ocitocina natural ou sintética pode ser 
usada para induzir ou acelerar parto
- Tem função no desejo sexual em homens e 
nas mulheres não lactantes
9.0 Resposta ao Estresse
- Sistema nervoso e endócrino atuam em 
resposta à ameaças para garantir a vida;
- Agentes estressantes:
- Exposição prolongada a extremos de 
temperatura
- Exercício extenuante
- Ameaça
- Cirurgia
- Doença
- Estresse emocional (felicidade ou 
infelicidade);
- O estresse leva a alterações nervosas e 
hormonais, de maneira que é possível 
identificar a variação de alguns hormônios, 
como:
- Níveis mais elevados de epinefrina e 
norepinefrina;
- Níveis elevados de cortisol;
- Passos resumidos da resposta ao estresse
- A resposta estressante desencadeia 
estímulos nervosos, que chegam ao SNC 
e, por sua vez, transmite impulsos ao 
hipotálamo;
- O hipotálamo libera hormônios que 
estimulam a secreção de hormônios 
hipofisários;
- Sistema nervoso também atua sobre o 
resto do organismos através do SNA;
9.1 Resposta “luta ou fuga”
- É a mais rápida
- É mediada pelo sistema nervoso simpático;
- Hipotálamo —> SNA simpático —> 
Medula adrenal —> liberação de 
epinefrina e norepinefrina
- Norepinefrina desencadeiam:
- Aumento do débito cardíaco
- Aumento da ventilação
- Aumento da PA
- Redirecionamento do sangue para os 
músculos esqueléticos
- Sudorese;
- Epinefrina:
- Reforço das funções da norepinefina;
- Aumento da concentração de glicose no 
sangue —> necessário para resposta de 
luta/fuga;
- **Esse aumento é mediado por: 1) 
mobilização de carboidrato dos 
depósitos; 2) por síntese de glicose a 
partir das moléculas que já temos 
(como lipídeos);
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9.2 Resposta prolongada
- Ocorre cerca de 30 minutos após o evento 
estressante;
- Ocorre elevação nos níveis de cortisol —> 
também iniciado a nível de hipotálamo:
- CRH (hipotálamo) —> ACTH (hipófise 
anterior) —> Cortisol (cortex adrenal);
- O aumento do cortisol tem efeito sobre o 
metabolismo energético:
1. Aumenta a glicemia pois: 1) 
aumenta a gliconeogênese 
(formação de glicose a partir de 
outras moléculas); 2) diminui a 
presença de transportadores de 
glicose nas membranas das células 
(diminui a retirada de glicose do 
sangue);
- **Diabetes adrenal —> 
situação em que a elevação da 
glicemia por cortisol é mantida 
prolongadamente e não pode 
ser controlada pela produção 
de insulina pelo pâncreas;
2. Aumenta a quantidade de 
aminoácidos no plasma —> inibe 
o transporte de aminoácidos para 
os músculos —> reparo de outros 
tecidos e direcionamento dos 
aminoácidos para o fígado;
- Também causa vaso constrição 
esplâncnica (relacionada com o TGI);
- Atua diretamente sobre o sistema imune 
—> efeito antiinflamatório e 
imunossupressor;
- O efeito do cortisol em situações de 
estresse é benéfico, pois auxilia o 
organismo no reparo e volta a 
homeostase, sobretudo regula as 
respostas inflamatórias que podem ser 
iniciadas no estresse. Entretanto, 
situações de estresse prolongado ou 
repetido tem efeito maléfico, já que o 
cortisol causa muitas alterações no 
metabolismo energético, está 
relacionado com a mobilização de 
Ca2+ dos músculos e deixa o 
indivíduo imunodeprimido
9.3 Outros hormônios envolvidos
- ADH (vasopressina): promove 
vasoconstrição; aumento da reabsorção 
renal —> controle da pressão arterial;
- Aldosterona: Também promove controle da 
pressão arterial
9.4 Patologias associadas a hormônios do 
estresse
9.1 Epinefrina
Hipossecreção
- Não há doenças conhecidas
- O sistema nervoso simpático supre a falta 
de secreção adrenal
Hiperssecreção
- -Feocromocitoma;
- Tumor raro, secretor, originado das células 
da medula adrenal;
- Sintomas:
- PA elevada
- Palpitações
- Taquicardia
- Sudorese
- Hiperglicemia
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Alívio
1. Gliconeogênese;
2. Mobilização de 
proteínas;
3. Mobilização de lipídeos;
4. Estabilização dos 
lisossomos
9.2 Cortisol
Doença de Cushing:
- Pode ser primária: normalmente associada 
a tumores na hipótese;
- Pode ser secundária: hiperssecreção pelo 
próprio cortex adrenal (independente de 
ACTH);
- Tratado com retirada do tumor
Síndrome de Cushing:
- Causada pela administração excessiva de 
glicocorticoides;
- Tratada com ajuste da dose de 
glicocorticoides (ou retirada)
- Sinais e sintomas são, normalmente, 
comuns a síndrome e doença de cushing
- Face de lua cheia
- Dorso de búfalo
- Hiperglicemia —> leva a risco 
aumentado de diabetes mellitus
- PA elevada
- Cicatrização difícil
- Susceptibilidade para infecções
Hipossecreção
- Doença de Addison: uma lesão adrenal ou 
pituitária com prejuízo na secreção;
- Tratada com reposição de cortisol e 
aldosterona
- Sinais e sintomas
- Bronzeamento da pele
- Hipoglicemia
- PA baixa
- Hiponatremia, desidratação
- Pela diminuição da aldosterona
10.0 Regulação Endócrina da Calcemia
- Hormônios envolvidos:
- Paratireoideano (PTH);
- Calcitonina (da tireoide);
- Vitamina D (calcitriol)
- Maioria do cálcio fica depositado nos ossos;
10.1 Orgãos envolvidos na regulação
- Cálcio é ingerido com a alimentação e parte 
é absorvida no intestino;
- Parte do cálcio sérico é secretado no 
intestino;
- Parte do cálcio sérico é secretado nos rins;
- A maioria do cálcio encontra-se 
armazenada nos ossos e há uma troca 
rápida entre os ossos e o sangue;
10.1 Controle pelo Paratormônio (PTH)
- Secretado pelas paratireóides;
- Aumenta a saída de Ca+2 dos ossos e 
também aumenta sua reabsorção pelos 
rins e intestino;
- Excesso de PTH —> hipercalcemia;
- Deficiência de PTH —> hipocalcemia
- Mecanismos:
1) Fase Rápida (osteólise): Não depende 
de diferenciação de células ósseas; causa 
ativação de receptores em células ósseas 
que fazem o transporte de Ca2+ da matriz 
que as circundam para o fluido extracelular 
fora dos ossos;
2) Fase Lenta (reabsorção): Ativação da 
atividade de reabsorção dos osteoclastos; 
e estímulo a diferenciação de osteoclastos 
—> aumento da reabsorção e liberação de 
cálcio no sangue 
10.2 Controle pelo Calcitriol (Vitamina D)
- Promove elevação da calcemia
- Forma ativa como hormônio —> 1, 25-
hidroxicolecalciferol = Calcitriol
- Passos envolvidos:
1) Ingestão de vitamina D3;
2) Produção vitamina D3 a partir de de 
precursores endógenos, por exposição a 
luz UV;
3) Conversão no fígado para vitamina D3 na 
forma de 25-OH-D3;
4) Conversão nos rins para vitamina D3 na 
forma de 1,25-OH-D3;
5) Atuação sobre o intestino —> Aumento da 
absorção de cálcio —> elevação da 
calcemia
- O aumento da calcemia promovido 
pela Vitamina D3 (1,25-OH-D3) inibe 
liberação de paratormônio;
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11.0 Diabetes Melitus
11.1 Controle da glicemia
- Insulina está relacionada com a abundância 
de nutrientes;
- ***Insulina permite o controle da glicemia
- O controle da glicemia é importante, 
sobretudo para a função do cérebro —> 
órgão que utiliza apenas a glicose para 
seu metabolismo (sem que haja danos);
- Ingesta excessiva de nutrientes —> 
armazenamento como glicogênio ou 
gordura;
- Jejum —> promove mobilização de 
moléculas dos depósitos do corpo (na forma 
de gligogênio no fígado e músculos e na 
forma de tecido adiposo );
- A hipoglicemia ativa a liberação de 
hormônios relacionados com o aumento 
da glicemia: 1) adrenalina;2) glucagon; 
3) glicocorticoides; 4) hormônio do 
crescimento;
- **O jejum noturno leva a hipoglicemia 
—> pode aparecer hiperglicemia 
matinal em resposta a esse jejum;
Relação com o Estresse
- Eventos de estresse desencadeiam:
1) Inibição da liberação de insulina;
2) Ativação do SNA simpático —> liberação 
de adrenalina e norepinefrina —> inibe a 
liberação de insulina e aumenta a 
degradação de glicogênio —> aumento 
da glicemia
3) Estimulo hipotalâmico —> CRH —> 
aumento da liberação de ACTH —> 
aumento da liberação de cortisol —> 
aumento da glicemia
- **Estresse cirúrgico —> inflamação 
gerada pelos danos teciduais e contato com 
microorganismos;
11.2 Insulina
Efeito anabólico da insulina
- Aumento da liberação em períodos de 
tranqüilidade, sem estresses e em resposta 
a ingesta de nutrientes;
1) Conserva moléculas nutrientes, pois 
facilita captação de moléculas de glicose, 
aminoácido e lipídeos;
2) Em resposta ao aumento agudo da 
glicemia —> reduz a glicemia;
3) Tem efeito sobre ions K+ —> favorece a 
entrada de K+ nas células —> diminuição 
de K+ plasmático **deve ser observado 
em emergências;
Efeitos da falta de insulina
- Lipodistrofia;
- Macrossomia fetal
** O tecido cerebral não necessita de insulina para 
fazer o aporte de glicose;
11.3 Diabetes melitus
- Definição: Síndrome causada pela deficiência 
no metabolismo de carboidratos, aminoácidos e 
gorduras. Causada por falta da insulina ou 
insensibilidade do tecido a insulina;
- Grupo heterogêneo de manifestações:
- Hiperglicemia;
- Alterações lipídeos e proteínas;
- Alterações em secreção ou ação da insulina;
- Disfunção em diversos órgãos: rins; olhos; 
nervos; vasos sanguíneos;
- Prevalência:
- (1995) – 4% da população mundial.
- Brasil (1980) – 8% da população entre 30-70 
anos.
- Riberão Preto (2006) ➔ 12%
- Subgrupo de ascendência japonesa ➔ dobro
- Metade dos indivíduos diagnosticados 
diabéticos desconhece sua condição
- Causa principal de:
- Insuficiência Renal
- Amputações
- Cegueira
- Muito relacionado com o aparecimento de 
doenças cardiovasculares
- Síndrome dos 4 Ps:
- Poliúria;
- Polidipsia (sede excessiva);
- Polifagia;
- Perda de peso
Alterações metabólicas e sintomas
- Polidpsia:
- É de causa osmótica, principalmente;
- Glicose torna o fluido extracelular mais 
concentrado —> células perdem água;
- Está relacionada também com a poliúria —> 
há aumento da filtração glomerular para 
eliminação de mais glicose;
- Polifagia e perda de peso:
- Acontece principalmente na Diabetes tipo 1 
—> com baixa insulinemia
- Diminui captação de aminoácidos e ácidos 
graxos
- Aumenta lipólise
- Aumenta degradação de proteínas
- Diminui síntese de proteínas
- Injúria tecidual
- Altos níveis de glicose por tempos 
prolongados causa lesões em diversos 
tecidos;
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- Sobretudo importante no tecido vascular —> 
leva a isquemias; grangrena; acidentes 
vasculares;
- Também causa lesões em outros órgãos —> 
importante nos rins (falência renal); retina 
(perda de visão);
- Mecanismo não é bem estabelecido, mas a 
glicose é sabidamente tóxica em altos níveis. 
Um dos motivos é o fato de que se liga a 
diversas proteínas teciduais —> induz 
inflamação nos tecidos; estresse oxidativo e 
etc;
- Cicatrização mais lenta —> por conta de 
danos teciduais em geral, e vasculares;
11.3.1 Diagnóstico da Diabetes Melitus
Investigar:
- > 45 anos;
- Obesos (CC> 102 cm - 88 cm);
- Familiares em 1º grau diabéticos;
- Diabetes gestacional / História obstétrica 
suspeita:
- Ganho excessivo de peso;
- RN com peso > 4 kg;
- Abortamentos repetidos
- Hipertensos;
- Hiperlipoproteinemias;
- Dislipidemias;
- Ovários policísticos
- Usuários de medicamentos diabetógenos 
(corticosteróides)
Exames e critérios diagnósticos
- Glicemia causal —> Acima de 200mg/dL em 
pacientes com sintomas;
- Glicemia em jejum —> Acima de 126mg/dL;
- Teste de tolerancia oral a glicose (TTOG) —> 
ingestão de 75g de glicose anidra e realização 
da coleta do sangue após 2 horas —> acima de 
200mg/dL;
- Glicemia após 2 horas pos-prandial—> acima de 
200mg/dL;
**Risco de morte em pacientes com:
1) Tolerância diminuida a glicose;
2) Pacientes com hiperglicemia pos-prandial;
11.3.2 Diabetes melitus tipo 1
- Prevalência de 10%;
- Células beta destruídas ➔ deficiência absoluta 
de insulina.
- Tipos:
- 1A: auto-imune (anticorpo anti-
descarboxilase do ácido glutâmico:anti-GAD, 
ac anti-ilhota pancreática: anti-ICA, ac anti-
insulina: anti-IAA)
- 1B: idiopática
- LADA (latent autoimmune diabetes of adults) : 
adultos com anti-GAD+
-
11.3.2 Diabetes melitus tipo 2
- 90% dos casos;
- Tipo “Não dependente de insulina”
- Normalmente causada por diminuição da 
sensibilidade do tecido à insulina;
- “Deficiência relativa de insulina”:
- Secreção diminuída
- Deficiência no receptor 
- Alteração nos receptores
- Mais comum em indivíduos acima dos 40 anos e 
obesos;
- MODY —> em crianças —> genética —> não é 
considerada tipo 1 nem 2;
11.3.3 Outros tipos de DM
- Alterações congênitas nas células beta
- Alterações congênitas na forma de insulina
- Alterações congênitas nos receptores
- Doenças pancreáticas: pancreatite, fibrose 
cística...
- Doenças endócrinas: Cushing, feocromocitoma
- Fármacos: corticóides, beta-miméticos, tiazidas;
- Infecções: rubéola, CMV
11.3.4 Diabetes Gestacional
- É o diabetes que ocorre exclusivamente durante 
a gravidez;
- Há tendência de diabetes após a gravidez;
- Necessidade de fazer acompanhamento após 
o parto;
**No diagnóstico de diabetes é necessário 
avaliar os riscos e complicações: 1) danos aos 
tecidos; 2) Outras doenças concomitantes e 
comprometimento cardiovascular; 3) Estilo de vida 
do paciente;
** Observar no exame físico: 1) cáries; 2) 
retinopatias; 3) feridas que não cicatrizam;
11.3.4 Tratamento
- Envolve
- Dieta;
- Atividade física;
- Fármacos —> evitam complicações agudas;
- Acompanhamento e controle
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- Tratamento diferente em indivíduos DM1 ou 
DM2
- DM1 —> insulina;
- DM2 —> hipoglicemiantes
12.0 Hipertireoidismo
- Definição: hiperfunção da glândula tiroide com 
aumento nos níveis dos hormônios TH (T3 e T4);
- Tireotoxicose: quadro clínico apresentado pelo 
paciente —> condição que ocorre;
Causas Comuns
- Doença de Basedow-Graves: doença autoimune 
—> indivíduo produz anticorpos que ativam o 
receptor de TSH na tireoide
- Bócio nodular tóxico: 
- Outras causas mais raras:
- Adenoma hipofisário
- Mutação congênita
Quadro Clínico 
- Causado pelo hipertiroidismo comum causado 
pela doença de Basedow-Graves (auto-imune):
- Bócio;
- Exoftalmia;
- Todos os sintomas relacionados com o 
aumento nas concentrações de T3 e T4;
Diagnóstico Laboratorial e de imagem
- O T4 livre (T4L) está aumentado em 95% dos 
pacientes
- TSH suprimido
- Anticorpos anti-tireóide presentes
- Anti-tireoglobulina
- Anti-peroxidase
- Cintilografia
- Aumento de tamanho
- Hipercaptante para iodo radiativo;
12.1 Hipertiroidismo Secundário
- Aumento nos níveis de T3 e T4 sem supressão 
de TSH;
- Causa está no eixo hipotálamo-hipófise —> 
maior secreção de TSH leva a maior secreção 
de T3 e T4
12.2 Resistência aos Hormônios tiroideanos 
(TH)
- Tecidos não respondem aos TH
- T3 e T4 estão aumentados;
- TSH pode estar aumentado ou normal
12.3 Tratamento (no caso de hipertiroidismo de 
Basedow-graves)
- Drogas anti-tireoideanas (Anti-iodificação)
- Radioterapia (radiação beta)
- I 131
- Cirurgia (Tireoidectomia total ou quase total)
12.4 Fisiopatologia da Exoftalmia 
(etiopatogenia)
- Processo inflamatório retro-orbital com 
proliferação de adipócitos e fibroblastos;
- Acúmulo de líquido
12.5 Hipertiroidismo por Bócio nodular tóxico
- Ocorre hiperfunção