VT 2 Farmacologia - Simpático e Parassimpático

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VT Farmaco Simpático e Parassimpático
1 - Tecido: Fígado / Lipócitos / AMPc, músculos lisos 
Ações: dilatação da pupila, pela contração dos músculos / agregação plaquetária / inibição sináptica/ aumento da frequência e força de contração cardíacas, lipólise / vasodilatação
2 - Quando uma pequena dose de noradrenalina é administrada depois de uma grande dose de atropina, quais são os prováveis efeitos cardiovasculares? 
A ação cardiovascular da atropina depende da dose administrada. Em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e a frequencia cardíaca aumenta, promovendo taquicardia e hipertensão. A administração de uma pequena dose de noradrenalina, ocorrerá uma predileção por ligação à isoforma B2 dos receptores adrenérgicos, que possui um efeito oposto aos receptores B1 e alfa1, diminuindo a frequencia cardiaca e consequentemente a pressão arterial.
3 - A escolha foi correta. O albuterol é um agonista β-adrenérgico seletivo. Em doses terapêuticas atua sobre os receptores adrenérgicos β2 nos brônquios e no útero, com ação muito menor ou nula sobre os receptores adrenérgicos β1 no coração. Desse modo, atua como um agente broncodilatador para tratamento de asma, aliviando o broncoespasmo grave. Seu efeito tocolítico relaxa a musculatura uterina para atrasar o parto prematuro, como a paciente se encontra ainda no 6º mês de gestação, não haverá problemas relacionados a gravidez.
4 - A droga escolhida foi a Digoxina, um fármaco utilizado no tratamento de problemas cardíacos. É um digitálico com efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força de contração cardíaca. Seu modo de ação é por meio da ligação reversível à Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de sódio no cardiomiócito, isto vai aumentar a eficiência do trocador de sódio-cálcio (libera 3Na+ por 1Ca2+ que vem para o meio intracelular), aumentando assim a concentração intracelular de cálcio, o qual vai ser armazenado no reticulo sarcoplasmático, aumentando assim a quantidade de cálcio disponível em cada potencial de ação. Consequentemente, aumenta a força de contração do coração e diminui a frequência cardíaca, pois mais cálcio significa um maior período refratário.
5 - 
6 - Podem ser utilizados fármacos betabloqueadores, como: Timolol, Betaxolol, Levobunolol e Metipranolol. O olho humano apresenta uma grande concentração
de receptores beta, especialmente no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Esses fármacos diminuem a pressão interna ocular através da diminuição da formação do humor aquoso no epitélio ciliar ao bloquear os seus receptores beta-adrenérgicos. A principal indicação dos bloqueadores beta é como protetores cardíacos após infarto agudo do miocárdio, sendo também utilizados como antiarrítmicos em determinadas situações. São utilizados como anti-hipertensivos, pois reduzem o consumo de O2 do miocárdio pela diminuição da freqüência cardíaca. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. 
7 - D)
8 - C)
9 - A)
10 - B)
11 - dilatação/ relaxamento (leve)/ aumenta frequência/ aumenta automaticidade/ constrição/ dilatação/ contração / estimulado / nenhum efeito.
12 - O efeito colinomimético decorre da atividade da acetilcolina sobre o organismo humano. As ações da acetilcolina podem ser diretas ou indiretas.
Alzheimer: Em nível celular, a DA está associada à redução das taxas de acetilcolina no processo sináptico, diminuindo a neurotransmissão colinérgica cortical, além de outros neurotransmissores como noradrenalina, dopamina, serotonina, glutamato e substância P. Estudos mais recentes demonstraram redução do número de receptores nicotínicos e muscarínicos de ACh, muitos dos quais localizados nas terminações colinérgicas pré-sinápticas, havendo preservação dos receptores muscarínicos pós-sinápticos.
A atividade e permanência da acetilcolina na fenda sináptica são reguladas por hidrólise, catalisada pela acetilcolinesterase(AChE). O fundamento da hipótese colinérgica está relacionado à capacidade de fármacos potencializadores da função colinérgica central induzirem melhora do perfil cognitivo da doença. Várias alternativas terapêuticas foram avaliadas no intuito de corrigir o déficit colinérgico em portadores de DA, como os inibidores de AChE(IAChE), que reduzem a hidrólise da ACh, aumentando, consequentemente, seu tempo de atividade.
Miastenia Grave: O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores situados no lado do músculo da junção neuromuscular. Os receptores que manifestam uma disfunção são os que recebem o sinal nervoso por ação da acetilcolina. A abordagem terapêutica pode fazer-se com fármacos que aumentam os valores de acetilcolina, como drogas parassimpaticomiméticas. Ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina, a colinesterase, permite que a Ach estimule por mais tempo os receptores nicotínicos na placa muscular. 
Glaucoma: É o aumento da pressão intraocular. Muito utilizada a pilocarpina, pois causa a diminuição da pressão intraocular, pela abertura do canal de Schlenn drenando o humor aquoso para fora do olho. A abertura desse canal é promovida pela ativação do receptor presente nas células dos olhos, muscarínico de musculatura lisa, o M3. 
13 - E, F, H
14 - 
7 - Parkinson: Os antagonistas colinérgicos são fármacos que atuam nos receptores colinérgicos, bloqueando seletivamente a atividade parassimpática, ou seja vão reduzir ou bloquear a ação da acetilcolina, e por isso a sua utilidade na doença de Parkinson, pois como já foi referido anteriormente, uma diminuição de dopamina estimula uma maior produção de acetilcolina e assim sendo, a supressão desses efeitos compensa, em parte, a falta de dopamina. Fármacos dopaminérgicos. 
Diarreia de viajantes: Utiliza-se bloqueadores de Receptores Muscarínicos com efeitos sobre o TGI. A motilidade do músculo liso gastrintestinal é afetada desde o estômago até o cólon, o tempo de esvaziamento gástrico é prolongado, ocorrendo um controle da diarréia (paralisia temporária). Esses fármacos proporcionam algum alívio no tratamento da diarréia do viajante – normalmente associados a um antidiarréico opióide.
Enjoo de movimento: Esse enjoo promove a ativação dos receptores muscarínicos. A escopolamina pode ser usada no tratamento, pois é um antagonista de receptor muscarínico, que atua bloqueando os receptores colinérgicos muscarínicos nos tecidos-alvo.
Glaucoma: É o aumento da pressão intraocular. Muito utilizada a pilocarpina, pois caus
a a diminuição da pressão intraocular, pela abertura do canal de Schlenn drenando o humor aquoso para fora do olho. A abertura desse canal é promovida pela ativação do receptor presente nas células dos olhos, o muscarínico de musculatura lisa, o M3. 
8 - No tecido cerebral, a nicotina se liga a receptores localizados nas membranas dos neurônios localizados em vários centros cerebrais. A integração desses circuitos é responsável pela sensação de prazer que os dependentes referem sentir ao fumar. Nos viciados em nicotina, os neurônios do centro que integram as sensações de prazer, ao sentirem seus receptores vazios dela, estimulam outros circuitos de neurônios, que convergem para o chamado centro da busca. Esse centro é responsável por induzir alterações comportamentais com a intenção de nos obrigar a repetir ações que anteriormente nos trouxeram prazer: sexo, comida, temperatura agradável para o corpo, etc. A suspensão do uso de nicotina resulta em síndrome de abstinência. As evidências indicam que sinais e sintomas de abstinencia sejam mediados por receptores colinérgicos nicotínicos centrais e periféricos. Outros neurotransmissores, como por exemplo a serotonina e os peptídeos opióides, também podem estar envolvidos na mediação da dependência e síndrome de abstinência à nicotina. O curto-circuito de prazer que a nicotina arma entre os neurônios provoca uma dependência química de forte intensidade, enfermidade cerebral crônica e recidivante. Para tratá-la, é preciso ensinar o cérebro novamente a funcionar como fazia antes de entrarem contato com a droga. Em média, seis meses depois de parar de fumar, a maioria dos ex-fumantes já consegue passar um ou outro dia sem se lembrar da existência do cigarro. Os neurônios começam a ficar livres da dependência que os sucessivos impactos diários de nicotina causaram em seus circuitos.