Resumo do Guyton- Cap. 07 Excitação do M. esquelético

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Excitação do M. Esquelético
Cada fibra nervosa estimula de 3 a centenas de fibras musculares. Cada 
terminação nervosa faz uma junção-> Junção neuromuscular.
Placa motora: Terminações nervosas ramificadas invaginadas na superfície 
das fibras musculares, essa invaginação é denominada goteira sináptica, e o espaço 
entre a terminação e a fibra é a fenda sináptica. A superfície da membrana aumenta 
por conta das fendas subneurais (invaginações na invaginação do músculo). A 
acetilcolina sintetizada nos terminais axonais fica armazenada em vesículas. 
1.0 SECREÇÃO DE ACETILCOLINA:
Impulso nervoso-> junção neuromuscular-> abertura dos canais de Ca++ 
voltagem-dependente (ao lado das barras densas)-> Ca++ entra e atrai as vesículas 
de ACh-> fundem-se à membrana-> exocitose
No músculo: ACh se liga a subunidade alfa das proteínas canal-> Abertura 
dos canais colinérgicos-> Passagem para íons positivos-> Na+ entra-> altera 
potencial local (potencial da placa motora)-> Inicia potencial de ação.
Destruição da ACh: pela acetilcolinesterase do espaço sináptico; Por 
difusão para fora do espaço sináptico.
Obs: Quando muitos íons sódio entram, o pontencial local desencadeia o 
potencial de ação, mas quando o potencial da placa motora é insuficiente, não há 
potencial de ação, ex: Toxina botulínica diminui a liberação de ACh, potencial 
insuficiente p/ gerar potencial de ação; Invenenamento por curare, compete pelos 
receptores de acetilcolina.
Fadiga da junção neuromuscular: muitos estímulos diminuem as vesículas 
de ACh, não há transmissão dos impulsos p/ as fibras musculares.
2.0 FÁRMACOS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: 
a. Fármacos que estimulam a junção neuromuscular por ação semelhante à 
acetilcolina: nicotina, metacolina e carbacol-> ESPASMO MUSCULAR;
b. Fármacos que estimulam a junção neuromuscular inativando a 
acetilcolinesterase: neostigmina, fisostigmina e fluorofosfato de di-
isopropil -> ESPASMO MUSCULAR;
c. Fármacos que bloqueiam a transmissão na junção neuromuscular: 
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curariformes-> impedem a passagem do impulso pra fibra muscular.
MIASTENIA GRAVIS: autoanticorpos contra receptores de Acetilcolina na membrana 
pós-sináptica (músculo). Os potenciais da placa motora passam a ser insuficientes 
para ativar canais de sódio voltagem dependente, assim não há despolarização.
Obs: potencial de repouso= -80 a -90 mv.
3.0 ACOPLAMENTO EXCTAÇÃO- CONTRAÇÃO: Túbulos transversos (T) penetram a 
fibra muscular de um lado ao outro, são EXTENSÕES DA MEBRANA CELULAR 
(Propagam os potenciais de ação por toda a fibra muscular). Esses potenciais 
desencadeiam a abertura dos canais de cálcio do RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO (da 
cisterna terminal) adjacente ao túbulo T.-> CONTRAÇÂO
Bomba de cálcio (ATPase dependente) bombeia calcio para dentro do 
retículo novamente.
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