2 Degenerações (2)

Prévia do material em texto

1 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
Degenerações 
 
“A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não-letais, 
em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula”. 
“A INFILTRAÇÃO também é um processo regressivo reversível, cujas alterações 
morfológicas e funcionais estão localizadas no interstício”. 
A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade, ou 
seja, de recuperação da homeostase e da morfostase; sejam estas adaptações por 
estímulos fisiológicos (respostas a estímulos hormonais) ou patológicos. Pertencem ao 
grupo das degenerações as alterações hídricas, lipídicas e protéicas, estas últimas 
também compondo o grupo das infiltrações, levando a alterações hialinas. 
Para cada tipo de alteração regressiva reversível serão descritos os principais 
processos patológicos envolvidos, salientando principalmente a sua etiopatogenia. 
Degeneração hidrópica 
(sinônimos: inchação turva ou hidrópica; tumefação turva ou celular; degeneração 
vacuolar e edema celular) 
Alteração caracterizada pelo acumulo de água no citoplasma, que se torna 
volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado (mais freqüente em células 
parenquimatosas como fígado, rim e coração). 
A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de 
inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com esse 
processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da intensidade dessa 
função celular, levando a quebra da homeostase celular (heterometria). 
Macroscopicamente: Órgão pálido, com maior volume e peso e perda do brilho. 
Microscopicamente: Células tumefeitas com vacúolos pequenos e claros e 
pequenos grânulos no citoplasma. 
A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um 
desequilíbrio iônico entre o Na e o K. O Na fica retido intracelularmente, o que provoca 
a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A ausência do 
potássio no meio intracelular contribui para uma diminuição da atividade mitocondrial, 
uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. Resultado 
disso é uma queda ainda maior dos níveis de ATP, devido ao comprometimento do 
sistema aeróbico celular, o que contribui para o agravamento do quadro de edema 
celular. 
A teoria para explicar o distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva 
refere-se ao mau funcionamento da bomba de sódio e potássio. Acredita-se que essa 
2 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
bomba esteja localizada na membrana plasmática e que sofreria as conseqüências 
oriundas das alterações dessa membrana provocadas por uma agressão -- seja ela 
química, mecânica ou biológica -- na célula. O equilíbrio da relação água/íons no 
interior celular estariam, pois, diretamente relacionados à manutenção dos níveis 
energéticos celulares e à integridade das membranas. 
Etiologia: Hipoxia /Anóxia; interferência na fosforilação oxidativa, etc. 
Degeneração gordurosa 
Degeneração gordurosa/infiltração gordurosa ou metamorfose gordurosa, 
refere-se ao acumulo anormal de lipídeos no interior de células parenquimatosas. O 
fígado é o órgão diretamente atingido, pois ele esta ligado ao metabolismo lipídico, 
sendo, este o mais propício à esteatose. 
A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da 
ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com 
fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o 
“mascaramento” da gordura neutra, ou seja, esta não fica visível microscopicamente. A 
estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da 
proporção entre fosfolipídios e gordura. A não-visualização de elementos gordurosos 
nas células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e 
morfostase. 
A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao 
comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de 
fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma 
agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no 
arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica 
“desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de 
gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra 
intracelular. 
As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a 
esteatose podem ser: 
 ♦Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular, 
decréscimo da síntese protéica, com a formação de radicais livres. Ex.: álcool, 
tetracloreto de carbono. 
 ♦ Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de 
fosfolipídios pela redução metabólica. O Déficit de O2, em casos como a insuficiência 
cardíaca, anemias prolongadas, choque e o alcoolismo pode resultar na diminuição da 
oxidação de ácidos graxo, e melhor esterificação para triglicerídeos, culminando em um 
acúmulo dentro da célula. 
3 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
 ♦ Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas 
fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente 
lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras, aumentos nos triglicérides 
plasmáticos em geral (alcoolismo, diabetes) também pode originar a esteatose. A 
absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. 
Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de 
gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica 
extracelular, o que estimula a absorção celular. 
O fígado é um dos órgãos mais afetados pela esteatose, além do coração e dos 
rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolização das gorduras. 
Resumidamente, as gorduras são absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e 
chegam ao fígado, órgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela 
mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. As 
células hepáticas são, pois, mais sensíveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto 
de carbono, o clorofórmio e o álcool. Esses agentes podem atuar diretamente na 
estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula, comprometendo a sua 
função. A falta de oxigênio (anóxia) e de alimentos ricos em triglicerídeos ou o excesso 
destes (nutrição), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento 
da célula hepática e a mobilização de gorduras feita por ela. 
POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ? 
• O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico. 
• O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos. 
• O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo 
utilizado para síntese de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides. 
Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte 
do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de 
elétrons no ciclo de Krebs. 
O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a 
acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil 
CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) 
por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool paraser metabolizado, há 
produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para 
aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, 
levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e 
água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lípides) é 
desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose. 
 
4 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
 
 
Lipidoses 
ESFINGOLIPIDOSES 
• São doenças de armazenamento raras e, na maioria, autossômicas recessivas. 
• Certas células acumulam esfingolípides no citoplasma, devido quase sempre à 
falta de uma enzima da via de degradação. Estas enzimas são chamadas 
genericamente de hidrolases, porque a quebra das ligações envolve uma molécula de 
água. 
• O substrato da enzima ausente ou defeituosa acumula-se, geralmente dentro 
de lisossomos, já que é nestas organelas que são encontradas as enzimas. 
• O citoplasma fica abarrotado de lisossomos contendo o lípides não digerido. 
• Para cada enzima que falta existe uma doença específica (às vezes mais de 
uma), com acúmulo de substâncias diferentes em órgãos diferentes, e com 
sintomatologia própria. Os locais mais afetados são o cérebro, muito rico nestes 
compostos, e as células do SRE. Abaixo, alguns exemplos. 
 
Doença de Gaucher 
Deficiência da enzima β- glicosidase. Acúmulo de glicosil-ceramido (ou cerasina) em 
células do SRE: polpa vermelha do baço, fígado e medula óssea. As células de Gaucher 
(macrófagos muito aumentados) podem ser vistos em aspirados de medula óssea. 
Há enorme hepatoesplenomegalia. Em adultos, o sistema nervoso central é normal. 
Em crianças, que têm uma forma mais grave, há severo retardo mental. 
Doença de Niemann-Pick. 
Deficiência de esfingomielinase. Acúmulo de esfingomielina. Há grande 
hepatoesplenomegalia, retardamento mental severo e morte precoce. 
Doença de Tay-Sachs (Idiotia Amaurótica Familial). 
Deficiência de hexosaminidase A. Acúmulo de gangliosídeo GM2 em neurônios de todo 
o SNC, inclusive retina. As células ficam abalonadas e vão degenerando 
progressivamente. Na retina, a região da mácula, que tem menor número de corpos 
celulares, destaca-se ao exame do fundo de olho como área mais vermelha (Sinal de 
Tay, ou da mácula em cereja). 
5 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
A doença cursa com amaurose (cegueira) precoce e severo retardamento mental. É 
percebida já no 1o ano de vida e leva à morte em 1 a 2 anos. 
Hiperlipidemias: Podem ser de ordem genética (primária)ou de adquirida 
(secundárias), há aumentos nos níveis de colesterol plasmáticos, há então 
pronunciados reservatórios de lipídeos (livres de ácidos graxos) na pele (xantomas) e 
ate mesmo na córnea e tendões. 
Aterosclerose 
“Degeneração associada à presença de gorduras, específica da túnica íntima das 
artérias elásticas de grande calibre”. 
A aterosclerose é um processo patológico reversível (ainda que difícil) em que 
se observa alteração da estrutura da camada íntima das grandes artérias decorrente 
da presença heterotópica de gorduras. 
A parede das artérias elásticas de grande calibre é composta por 3 camadas 
denominadas de camada adventícia ou externa, camada média ou muscular e camada 
íntima. A camada íntima, de interesse na aterosclerose, é formada por células 
endoteliais, fibras elásticas delicadas, alguns fibroblastos e alguns macrófagos. Essa 
camada é a que mantém contato direto com o fluxo sanguíneo. 
A patogenia da aterosclerose envolve estímulos agressores que, atuando na 
parede endotelial, provocam o aparecimento de fendas na camada íntima. Estas, 
durante o fluxo sangüíneo, recebem o plasma composto por substâncias de baixo peso 
molecular — em especial os lipídios —, que passam a se armazenar nas células dessa 
camada. A presença heterotópica das gorduras inicia a mudança estrutural da parede 
endotelial das grandes artérias. 
As alterações na estrutura das paredes vasculares sofrem evoluções que 
contribuem para o agravamento da aterosclerose. Pode-se dividir essas alterações em 
duas fases: 
 ♦ Fase de estrias lipídicas: as células com gordura armazenada ficam dispostas em 
sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura. 
 ♦ Fase de placas de ateroma: as células passam a se agrupar em vários sentidos, 
originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais profundamente 
nessa estrutura morrem devido à carência nutricional. A placa, inicialmente amarelada 
pela predominância de gordura, assume coloração esbranquiçada devido à presença de 
uma cápsula fibrosa envolvendo os restos celulares. 
A instalação do processo de aterosclerose pode originar complicações. Uma 
mudança na estrutura da parede endotelial pode induzir ao aparecimento de 
ulcerações, embolia, calcificação, obstrução ou dilatação do vaso e hemorragias. Esses 
itens serão estudados mais adiante. 
 
Monitoria de Patologia Geral 
Monitora: 
 
 
Degenerações Hialinas 
Degeneração - ALTERAÇÕES PROTÉICAS
 "Alterações regressivas celular
tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por 
hematoxilina e eosina". 
O material citado no conceito acima é denominado de hialino. Descrito 
histologicamente, a presença desse mat
ocorrência de agressões celulares.
O material hialino é constituído predominantemente por proteínas 
representadas por fibras, como a colágena 
carboidratos. Envolvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou 
extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de 
metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese 
e a degradação dessas subs
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também 
acúmulo de substâncias estra
Intracelulares: 
Degeneração Hialina Goticular
do rim ocorre por doenças de comprometimento renal, onde há a passagem de 
proteínas para serem pinocitas pela celular tubular
Degenerações Hialinas (DH)
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco
 
ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialina) 
"Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material nos 
tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por 
O material citado no conceito acima é denominado de hialino. Descrito 
histologicamente, a presença desse material intra ou extracelularmente é indicativo da 
ocorrência de agressões celulares. 
O material hialino é constituído predominantemente por proteínas - mais comumente 
representadas por fibras, como a colágena - e uma pequena quantidade de 
olvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou 
extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de 
metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese 
e a degradação dessas substâncias. 
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também 
acúmulo de substâncias estranhas no interior do citoplasma. 
Degeneração Hialina Goticular: Gotículas hialinas no citoplasma de túbulos contorcidos 
por doenças de comprometimento renal, onde há a passagem de 
proteínas para serem pinocitas pela celular tubular 
Degenerações Hialinas (DH)
Extraceulares (conjutivo-
vasculares)
DH 
propriamente 
dita
Amiloidose
Intracelulares
DH Goticular
Corpusculo de 
Russell
Corpusculo de 
Councilman-
Rocha LimaDH de Mallory
DH deficiencia 
da A1AT
DH Crooke
C. Cérea de 
Zenker
6 
Federal de Goiás / CAJ 
Marina Pacheco 
 
 
es que provocam o aparecimento de material nos 
tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados por 
O material citado no conceito acima é denominado de hialino. Descrito 
erial intra ou extracelularmente é indicativo da 
mais comumente 
e uma pequena quantidade de 
olvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou 
extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de 
metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese 
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também 
hialinas no citoplasma de túbulos contorcidos 
por doenças de comprometimento renal, onde há a passagem de 
propriamente 
DH Goticular
Corpusculo de 
Corpusculo de 
-
DH de Mallory
DH deficiencia 
C. Cérea de 
7 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
Corpúsculo de Russell: Há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de 
plasmócitos. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse 
acúmulo protéico e deslocamento do núcleo celular para a periferia. 
Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima: Em doenças como hepatites (A ou B) e febre 
amarela, aparecem hepatócitos com volume diminuído, citoplasma hialino, núcleos 
picnóticos ou ausentes, apresenta agregados de mitocôndrias, com aspecto 
refringente, avermelhado, denominados assim corpúsculos de Councilman-Rocha Lima. 
Degeneração Hialina de Mallory (alcoólica): Presente em enfermidades hepáticas, 
como a cirrose alcoólica do fígado, hepatócitos acometidos tem citoplasma com massas 
hialinas, de tamanho e forma irregulares. 
Degeneração Hialina na deficiência da Alfa-1-antitripsina (A1AT): De herança genética, 
seja manifestações jovem ou tardias, não a secreção dessa protease das celular 
hepáticas, formando inclusões globulares hialinas de diferentes tamanhos, dentro das 
cisternas dos RE. 
Degeneração Hialina de Crooke: Observada em células da hipófise, produtoras de 
ACTH, na síndrome de Cushing, agregados filamentosos hialinos presentes. 
Degeneração Cérea de Zenker: Celular musculares esqueléticas perdem suas 
estriações (músculos como o diafragma, gastrocnêmio e retro abdominais), há a 
coagulação do sarcoplasma adjacente as fibras musculares, em decorrência de 
doenças como a febre tifóide, difteria, septicemia e outros. 
Extracelular: 
Hialinização por fibras colágenas 
O processo de hialinização por fibras colágenas se desenvolve nos casos em 
que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. Pode constituir os 
quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos. Há perda de elasticidade dos tecidos 
de cicatrização, que se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente. 
As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de cicatrização, são 
formadas, em suma, por cadeias protéicas interligadas por pontes de enxofre. A 
hipótese mais aceita para a hialinização com fibras colágenas em processos cicatriciais 
envolve o aumento das pontes de enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às 
fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um certo encurtamento. 
Conseqüência disso é a característica hialina adquirida pelos tecidos cicatriciais, ou 
seja, estes "se tornam mais brilhantes e mais rígidos". 
A intensa produção de colágeno em processos degenerativos pode originar o 
aparecimento de material hialino. Quando há intensa reação inflamatória, por exemplo, 
a deposição colagênica pode originar grandes massas acidofílicas. É comum observar 
esse aparecimento em cavidades serosas ou císticas. 
8 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
Amiloidose 
“Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira 
localizada ou generalizada”. 
O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese 
protéica e às atividades dos macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica, com 
redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade 
lisossômica, constitui umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose. 
Como resultado desse comprometimento da função lisossômica macrofágica, ocorre 
um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A secreção das 
mesmas no interstício origina o que é denominado, microscopicamente, de substância 
amilóide. Esta é, portanto, conforme o conceito enfatiza, de natureza protéica, 
encontrada localmente ou de forma generalizada. 
A amiloidose, além de poder ser localizada ou generalizada, possui outras 
classificações. 
 ♦ Amiloidose primária: não existe uma causa evidente para o aparecimento da 
amiloidose; 
 ♦ Amiloidose secundária: o aparecimento da amiloidose se correlaciona com causas 
primárias, como uma inflamação crônica; 
 ♦ Amiloidose em cânceres; 
 ♦ Amiloidose em forma de tumores isolados; 
 ♦ Amiloidose com padrões hereditários; 
 ♦ Amiloidose associada à senilidade. 
De modo geral, a substância amilóide pode ser observada em praticamente 
todos os tecidos, principalmente em aqueles com grandes destruições, como as 
inflamações crônicas, cujos produtos de degradação poderiam desencadear processos 
imunológicos e levar a deficiências macrofágicas. Daí se ter o envolvimento dos 
macrófagos na etiopatogenia deste processo, dado que essa célula tem função 
tipicamente pertencente ao sistema de defesa do organismo. O mesmo se daria com 
tecidos neoplásicos, onde se observam reações imunitárias exacerbadas. 
De modo geral, a substância amilóide pode ser observada em praticamente 
todos os tecidos, principalmente em aqueles com grandes destruições, como as 
inflamações crônicas, cujos produtos de degradação poderiam desencadear processos 
imunológicos e levar a deficiências macrofágicas. Daí se ter o envolvimento dos 
macrófagos na etiopatogenia deste processo, dado que essa célula tem função 
tipicamente pertencente ao sistema de defesa do organismo. O mesmo se daria com 
tecidos neoplásicos, onde se observam reações imunitárias exacerbadas. 
9 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
As conseqüências da amiloidose variam de acordo com o grau de comprometimento do 
órgão. Este, com volume aumentado, tem sua função diminuída devido à presença 
física da substância amilóide sobre a parede vascular ou à compressão do parênquima 
do órgão. 
 
Arterioesclerose 
"Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar 
material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada". 
A arterioesclerose constitui um mecanismo patológico comum em indivíduos senis, 
diabéticos e/ou hipertensos. O estresse metabólico presente nesse indivíduos contribui 
para a alteração estrutural das arteríolas, fato decorrente do mecanismo patogênico da 
arterioesclerose. 
As arteríolas de maior diâmetro possuem três camadas (ou túnicas) em sua parede: 
camada íntima, camada média e camada externa. A túnica média normal, de particular 
interesse na arterioesclerose, é composta basicamente por células musculares lisas 
dispostas circularmente. Essas células diminuem de tamanho à medida que o vaso 
reduz o seu calibre (Cotran et al., 1996). 
O mecanismo de formação da arterioesclerose pode ser explicado pela deposição 
excessiva de matriz fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica média dovaso. 
O material hialino citado no conceito inicial é composto por essa matriz fibrinóide 
heterométrica. 
A presença de material hialino nas arteríolas traz como conseqüência uma diminuição 
da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado. 
O termo arterioesclerose, na verdade, é indicativo, clinicamente, de espessamento 
arteriolar, cujas causas podem ser, como já foi dito, pela deposição de material hialino 
ou pelo aumento da quantidade de células musculares lisas. 
Observações da sua presença podem ser feitas já em indivíduos de idade precoce, 
figurando como manifestação do processo gradativo de envelhecimento dos vasos. A 
evolução dessas manifestações pode caminhar para o acometimento de vasos maiores, 
sendo indicativa como um sinal inicial da aterosclerose. Entretanto, essa evolução é 
dependente dos mesmos fatores anteriormente citados para a aterosclerose, como 
hipertensão, diabetes, stress etc. 
Degenerações Mucóides e mucopolissacaridoses 
Acontece em células epiteliais produtoras de muco, há acumulo excessivo de muco no 
interior das células.As células com degeneração mucóide são conhecidas como células 
em anel de sinete, porque o muco deslocando o núcleo para regioes periféricas. 
10 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
Pode não representar processo patológico, pelo fato de células caliciformes serem 
encontradas com quantidades elevadas de muco no citoplasma, e estarem em certas 
fases do seu metabolismo. 
O acumulo de muco intersticial (mucopolisacarídeo) pode acontecer no tecido 
conjuntivo cartilaginoso dos discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo 
as hérnias de disco e as rupturas de meniscos. 
Degeneração Glicogênica 
Trata-se do metabolismo alterado de glicídeos (carboidratos), que são utilizados como 
fonte de energia, podem levar à alterações decorrentes de sua diminuição intracelular, 
como acontece de forma generalizadas nos indivíduos caquéticos, desnutridos, ou de 
alterações da utilização, que levam às hiperglicemias observadas na obesidade e no 
diabetes, ou ainda de alterações decorrentes do armazenamento anômalo por defeito 
metabólico na síntese ou metabolismo na síntese ou metabolismo do glicogênio com 
conseqüente acumulo intracelular. 
 
11 
 
Monitoria de Patologia Geral – Universidade Federal de Goiás / CAJ 
Monitora: Tracy Martina M. Martins. Orientação: Profª. Drª. Marina Pacheco 
 
 
 
Nos casos de diabetes mellitus os pacientes tem hiperglicemia e glicosuria, esta glicose 
é então absorvida pelas células tubulares renais (túbulo contorcido distal e parte 
descendente da alça de Henle) e hepatócitos, sendo armazenada na forma de 
glicogênio, sendo armazenada na forma de glicogênio, conferindo às células tubulares 
uma aspecto finamente vacuolizado. 
Glicogenoses: Há acumulo de glicogênio no fígado, rins e coração, dependendo do tipo 
especifico de síndrome; são doenças hereditárias, em geral autossômicas recessiva. 
Entre as principais síndromes destacamos: Doença de Von Gierke (glicogenose do tipo 
I, deficiência da glicose-6-fosfatase, no fígado e nos rins). Síndrome de McArdle 
(glicogenose do tipo V, glicogênio acumula-se apenas em músculo esquelético, por 
falta da fosforilase muscular, deposições subsarcolemal); Doença de Pompe 
(glicogenose do tipo II, falta de glicognease lisossômica, “maltase ácida”). 
 
Referências Bibliográficas: 
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: Processos Gerais. 4ª Edição, editora 
Atheneu, São Paulo, 2008. 
Partoarte geral, disponível em: 
http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoartegeral2.htm 
Unicamp: Disponível em: http://www.fcm.unicamp.br