Choque(1)

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CHOQUE
PAULO ROBERTO DE CASTRO NOGUEIRA
Instituto da Criança do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo.
Unidade de Terapia Intensiva.
1 Médico Assistente da Unidade
de Terapia Intensiva.
Aceito para publicação em
17 de dezembro de 1979.
Definição
É a situação na qual a perfusão tecidual está comprometida,
do que resultam alterações metabólicas que poderão determinar
a morte celular.
Classificação
Levando-se em conta os três componentes fundamentais da
circulação (bomba cardíaca, volume circulante e rede vascular),
o choque pode ser assim classificado 12e42:
— cardiogênico
propriamente dito
obstrutivo
— hipovolêmico
— periférico
1. Choque cardiogênico
É o tipo de choque no qual há falha da bomba cardíaca. A
fibra cardíaca pode ser afetada primariamente por insuficiência
cardíaca congestiva, arritmias, miocardites e outras agressões,
ou secundariamente através de hipoxia, desequilíbrios hidroele-
trolíticos, endotoxinas e outros fatores. A modalidade obstrutiva
deve-se a um obstáculo à corrente circulatória (dentro ou fora
do coração), devido a pneumotórax hipertensivo, tamponamento
cardíaco e outras condições.
2. Choque hipovolêmico
É o tipo de choque determinado por grandes perdas de
volemia: vômitos e/ou diarréia, queimaduras extensas, hemor-
ragias.
REVISÕES & ENSAIOS
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3. Choque periférico
Neste tipo, o distúrbio está na distribuição do sangue na
microcirculação e daí a sinonimia distributivo ou microvasogê-
nico. Neste grupo, enquadram-se o choque infeccioso, o neuro-
gênico, e o anafilático.
4. Choque misto
É o que ocorre com freqüência na prática, a associação de
mais de um tipo de choque.
Fisiopatologia 15 19 26 e 27
Independentemente do tipo de choque, há uma seqüência
fisiopatológica comum: as alterações fundamentais ocorrem na
microcirculação.
Quando há queda acentuada da volemia resultando em
hipotensão, o organismo coloca em ação mecanismos de com-
pensação: liberação de catecolaminas, aldosterona e hormônio
antidiurético (ADH)15-19e44 , do que resultam taquicardia, vaso-
constrição (nos territórios com alfa-receptores) e oligúria. A
finalidade destes mecanismos é a preservação das assim cha-
madas áreas nobres (sistema nervoso central e miocardio) que
então receberão fluxo sangüíneo preferencial.
Pele, área esplâncnica, rins, pulmões, fígado e outros órgãos
são regiões que possuem alfa-receptores: na microcirculação
dessas regiões, haverá contração dos esfíncteres pré e pós-
capilar (Fig. 1), com queda da pressão hidrostática do leito capi-
lar e manutenção da pressão oncótica e o resultado será um de-
sequilíbrio entre os compartimentos intravascular e intersticial,
com conseqüente passagem de líquido deste para aquele. É uma
tentativa de reposição da volemia (autotransfusão). No entanto,
o fluxo sangüíneo insuficiente conduz à baixa da pO2 e o meta-
bolismo anaeróbico, o que determinará acúmulo de radicais
ácidos e conseqüente queda do pH. O retorno venoso e conse-
qüentemente o débito cardíaco (DC) estão diminuídos e a resis-
tência periférica (RP) está aumentada.
Com a evolução do quadro, o esfíncter pré-capilar não resis-
te à hipoxia e à acidóse e entra em relaxamento, enquanto o
esfíncter pos-capilar mantém sua contração (Fig. 2). O resultado
é a entrada de sangue no território capilar, com saída dificul-
tada, do que resultará estase e aumento da pressão hidrostática.
Esse aumento força a saída de líquido, agora do compartimento
intravascular para o interstício (edema intersticial).
Finalmente sobrevém a abertura das anastomoses arterio-
venosas (shunts), com exclusão do território capilar da irrigação
sangüínea (Fig. 3). Nesse momento, em função da intensidade do
efeito shunt, poderá haver queda da RP, com retorno venoso
variável (diminuído, normal ou elevado). Assim, o chamado cho-
que hiperdinâmico seria caracterizado por um DC aumentado, em
função da porcentagem elevada de shunt, com conseqüente au-
mento do retorno venoso.
Alterações causadas pelo choque
/. Metabolismo celular 2> "•29 e 31
A célula é a unidade basicamente afetada. Pelo déficit de O2,
o ácido pirúvico não chegará a acetil-CoA e por isso não partici-
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pando do ciclo de Krebs: é o metabolismo anaeróbico cujas
principais conseqüências são a acidóse metabólica e a menor
produção de energia para a célula em virtude de fracasso no
sistema ATP (com acúmulo de radicais fosfatos).
Os processos dependentes de energia estarão prejudicados,
como, por exemplo, a bomba de Na-K e a síntese de aminoácidos.
A falha da bomba resultará na entrada de Na e água para o
compartimento intracelular (causando edema) bem como saída
de K das células33. O bloqueio da síntese de aminoácidos deter-
minará acúmulo de aminoácidos livres, o que contribuirá para a
acidóse metabólica29. Há diminuição de captação de glicose pela
célula em virtude da diminuição dos níveis de insulina15. Tem
sido descrito aumento de triglicérides no plasma, relacionado
com o aumento de noradrenalina endógena 15. Finalmente, pode-
mos ter alterações da estabilidade das membranas lisossomais,
com ruptura e conseqüente liberação de enzimas proteolíticas
que destruirão a célula.
2. Equilibrio acidobásico
O distúrbio fundamental no choque ja instalado é a acidóse
metabólica. Sua causa principal é o acúmulo de ácido láctico em
virtude do metabolismo anaeróbico. Contribuem para a instala-
ção da acidóse metabólica o acúmulo de radicáis fosfato e a
presença de aminoácidos livres. Quando há alteração pulmonar
importante com retenção de C02, instalar-se-á um quadro misto
(acidóse metabólica e respiratória). No choque endotóxico é
descrito um quadro inicial de alcalose respiratória leve (causado
por hiperventilação) antecedendo a instalação do choque34.
3. Eletrólitos
Pode haver hiponatremia dilucional ou por alteração da
bomba Na-K 1 4 e 3 3 . Níveis elevados de K plasmático poderiam ser
explicados por mecanismo de tamponamento intracelular pela
acidóse, oligúria e saída de K das células pela já referida disfun-
ção da bomba Na-K.
4. Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)ló e 40
Muitos fatores propiciam o aparecimento da CIVD no cho-
que: endotoxinas, dano endotelial, acidóse, aumento da viscosi-
dade do sangue e outros. Suas conseqüências são sabidamente
danosas ao organismo, tais como lesões isquémicas, hemorra-
gias (cutâneas, mucosas e em órgãos internos) e anemia. Há
consumo e diminuição de fatores de coagulação (plaquetas,
fator V, fator VIM, fibrinogênio e protrombina). Haverá também
a presença dos produtos de degradação da fibrina (FDP) e
hemácias crenadas (anemia microangiopática).
5. Insuficiência respiratória aguda (pulmão de choque)6'2]e25
O aparecimento de insuficiência respiratória progressiva na
evolução do choque é freqüente, iniciando-se de 24 a 120 horas
após o início do quadro de choque.
Existem áreas perfundidas e não ventiladas, assim como
áreas ventiladas e não perfundidas. Essas alterações determina-
rão uma queda de pO2 a despeito de concentrações de oxigênio
(FiO2) altas ministradas ao paciente. Clinicamente, o paciente
apresenta-se dispnéico (com "fome" de ar), e radiológicamente
costuma haver um quadro bilateral de infiltrado reticulogranular,
sugestivo de edema. Há vários fatores implicados na etiopato-
genia do pulmão de choque:
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— CIVD
— diminuição da pressão coloido-osmótica
— hiperidratação
— embolia gordurosa
— diminuição de surfactante
— aumento da secreção do ADH
— uso de O2 com pressão positiva e em altas concentrações
— microêmbolos (transfusões múltiplas)
— acidóse
— edema intersticial
6. Insuficiência renal aguda7 e 40
A diminuição do fluxo sanguíneo renal, a presença de ADH,
a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a CIVD
são fatores que prejudicam a função renal. O dano renal depende
da intensidade do agravo e de sua duração, resultando uma gama
de quadros variando desde uma oligúria funcional (insuficiência
renal de tipo pré-renal) até lesão parenquimatosa propriamente
dita (necrose tubular, necrose cortical bilateral).
7. Função cardíaca
A função cardíaca pode estar alterada no choque, mesmo
sem nenhum dano miocárdico primário. O coração é vulnerável
à hipoxemia, alterações hidroeletrolíticas, drogas vasoativas,
sendo comum, então, o aparecimento de arritmias. Pode a função
cardíaca estar deprimida pela ação direta de endotoxinas. Outro
fator importante para a diminuição do DC é o fator depressor do
miocardio (MDF)18: trata-se de um polipeptídio liberado prova-
velmente pelo páncreas hipóxico, com ação inotrópica negativa.
8. Função hepática
As funções metabólicas do hepatócito (por exemplo, meta-
bolização de lactato a bicarbonato) estão prejudicadas. O fígado
é um órgão rico em células do SRE cujas funções exigem alto
consumo de O2: por isso, tais funções estão bastante deprimidas
no choque.
9. Peculiaridades fisiopatológicas do choque endotóxico 16
A incidência do choque infeccioso (particularmente o endo-
tóxico) em pediatria é elevada, tendo em vista:
— resposta imunológica relativamente inadequada de recém-
nascidos e lactentes, sobretudo no primeiro ano de vida
— desnutrição
— procedimentos invasivos freqüentes em unidades de terapia
intensiva (cateterizações vasculares, intubação, ventilação me-
cânica e outros)15.
A endotoxina38 implica no agravamento das alterações me-
tabólicas encontradas nos demais tipos de choque, o que justi-
fica a alta taxa de mortalidade deste quadro.
Endotoxinas são compostos macromoleculares constituídos
de lipídios, polissacárides e peptídios. Estão localizados na pare-
de das bactérias gram-negativas, sendo liberadas pela morte
destes microrganismos. As chamadas ações biológicas das
endotoxinas estão relacionadas com o componente lipídico. São
de interesse na fisiopatologia do choque as seguintes ações:
— lesão do endotélio vascular (ativação do fator XII22)
— liberação de cininas (vasodilatação)
— agregação de plaquetas (diminuição do número de plaquetas
circulantes)
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— liberação de fatores plaquetários 3 e 44 0
— ativação do sistema complemento (liberação de substâncias
histamino-símile que produzem vasodilatação 24 e ^
— ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 42
— bloqueio do SRE (diminuição da capacidade de detoxicação)
— ação depressora do miocardio
— bloqueio do metabolismo de hidratos de carbono e proteínas
— reação febril bifásica: liberação de pirogeno endógeno dos
leucocitos (lembrar que a hipertermia eleva o consumo de 02)
— lesão da membrana lisossomal, podendo causar sua ruptura
Quadro clínico
O estado geral é sempre crítico. A criança apresenta-se
toxemiada. Hipotermia é freqüente. O sensorio está comprome-
tido, podendo existir agitação, letargia e até mesmo coma. A
pele encontra-se fria, pálida e com sudorese: é a chamada fase
fria (ação das catecolaminas).
No choque endotóxico, no início do quadro, a pele pode ter
sua perfusão conservada, devido à ação vasodilatadora das cini-
nas: é a fase quente, precedendo a instalação da fase fria. As
mucosas apresentam-se secas (hipovolemia) e/ou descoradas
(sangramentos, anemia).
Alterações do padrão respiratório como taquipnéia (acidó-
se) ou dispnéia (acometimento pulmonar) são freqüentes. Taqui-
cardia com pulso fino (ou ausente) são também sinais encontra-
dos com freqüência. Distensão abdominal pode ser observada,
principalmente em recém-nascidos e lactentes. Oligúria ou anú-
ria são achados característicos. Petéquias, sufusões hemorrági-
cas e sangramentos integram com freqüência o quadro clínico.
Monitorização e controles laboratoriais 3 15 17 e 35
Os controles fundamentais na assistência ao paciente com
choque são listados a seguir (não são citados recursos mais
sofisticados como medição de débito cardíaco, dosagem de
lactato sérico, medida da resistência periférica, medida da pres-
são capilar pulmonar e outros).
A — CONTROLES HEMODINÂMICOS
— pressão sangüínea (dissecção de artéria radial, manguito)
— pulso: ritmo, freqüência e tônus
— pressão venosa central (PVC)
— enchimento capilar
— freqüência cardíaca
B — CONTROLES METABÓLICOS
1. sangue
— ionograma (Na, K, Cl, Ca)
— gasometría arterial (pH, p02, pC02, bicarbonato)
— uréia
— creatinina
— glicemia
— osmolaridade
2. urina
— volume: controle na diurese/minuto
— eletrólitos (Na, K)
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— uréia
— creatinma
— osmolaridade
C — CONTROLES HEMATOLÓGICOS
— hemoglobina
— hematócrito
— leucocitos com contagem diferencial
— plaquetas
— coagulograma (TP, fibrinogênio, tempo parcial de tromboplas-
tina, FDP, fatores V, VII, VIM e X)
D — CONTROLES RADIOLÓGICOS
— Raio X de tórax
— Raio X de abdome
f — CONTROLES BACTERIOLÓGICOS
— cultura com antibiograma de sangue, urina, fezes, LCR, exsu-
datos, lesões cutâneas, secreção endotraqueal e outros materiais
— bacterioscópico de secreções, exsudatos, LCR e outros
materiais
F — CONTROLE LIOUÓRICO
— contagem de células com diferencial
— dosagem de proteínas
— dosagem de glicose
G — CONTROLES ADICIONAIS
— balanço hídrico diário
— controle de temperatura
— controle de freqüência respiratória
Tratamento
É evidente que o paciente em choque só pode ser adequa-
damente tratado em unidade de tratamento intensivo (UTI), pela
presença contínua de enfermagem, do médico e de aparelha-
mento (monitores, respiradores e outros).
O diagnóstico deve ser o mais precoce possível, embora se
saiba o quanto é difícil estabelecer parâmetros clínicos para
tanto. Deve-se, pois, desenvolver uma postura de vigilância em
relação às crianças enfermas que têm alto risco de desenvol-
verem choque: pacientes desnutridos, politraumatizados, ¡muno-
deprimidos, portadores de processos infecciosos graves.
Os seguintes sinais são citados como precoces no choque
endotóxico:
— alterações do sensorio
— vasodilatação periférica
— hiperventilação
— taquicardia
— hipotensão
— oligúria
O tratamento do paciente em choque pode ser programado
em 4 itens fundamentais: controle da causa básica, correção da
volemia, uso de drogas e medidas de caráter geral.
/ . Controle da causa básica
Trata-se de controlar o fator desencadeante: controle de
hemorragia, drenagem de pneumotórax hipertensivo, drenagem
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de tamponamento cardíaco. No caso de choque infeccioso, urge
a prescrição de antibióticos eficazes. Contudo, na grande maio-
ria dos casos a etiología é desconhecida e, por isso, prescrevem-
se antibióticos de largo espectro. A indicação deve ser baseada
nos agentes mais comuns em nosso meio: Klebsiella, Proteus,
E. coli, Pseudomonas, Enterobacter, Staphylococcus e eventual-
mente anaerobios.Na Unidade de Terapia Intensiva do Instituto
da Criança, a associação inicial, dada a gravidade dos casos, é
a seguinte:
— Gentamicina — 5,0 a 7,5mg/kg/dia — EV — cada 8 horas
— Ampicilina — 200mg/kg/dia — EV — cada 6 horas
— Oxacilina — 200 a 300mg/kg/dia — EV — cada 6 horas
Este esquema poderá sofrer modificações com o evoluir do
quadro ou com a chegada dos resultados de exames bacterioló-
gicos. A dose deve ser ajustada (bem como os intervalos) para
recém-nascidos e em função da presença de insuficiência renal
aguda.
2. Correção da volemia
Este é um ¡tem fundamental, pois, do exposto na fisiopato-
logia, conclui-se que há déficit de volume no choque. A indicação
de líquidos é baseada na medida da PVC, em que pesem as
críticas de tal procedimento no que se refere a ser ele realmente
uma medida da volemia.
Um catéter venoso (Intracath) deverá ser colocado, pela
veia jugular interna ou subclavia, ao nível da desembocadura da
veia cava. Os valores normais são de — 2 a +2, com o zero ao
nível do esterno. São mais importantes as variações do PVC
com a infusão de líquidos, do que os valores isolados.
Sempre que houver dúvida sobre a volemia e condições do
miocardio deve-se realizar a prova de sobrecarga que consiste
na administração rápida, em 10 a 20 minutos, de soro fisiológico,
na quantidade de 200ml/1,73m2 de superfície corpórea. Se a PVC
baixar ou permanecer estacionaria, prossegue-se com a minis-
tração de líquidos. Se, no entanto, ela subir mais de 4 unidades,
é possível que haja comprometimento do miocardio: neste caso,
o volume infundido deve ser judiciosamente controlado.
Qual o expansor ideal? Ainda não há resposta a essa per-
gunta. Dispõe-se dos seguintes recursos:
a) albúmina — usada na dose de 1,0g/kg/dose. Prescrever
diluída em soro fisiológico na proporção de 5g de albúmina para
cada 100ml de soro fisiológico. Na falta de albúmina, utilizar
plasma na dose de 20ml/kg/dose. A principal indicação é no
choque infeccioso.
b) soro fisiológico e soro glicosado a 5% em partes iguais
— prescrito na dose de 50ml/kg/hora. Principal indicação: cho-
que nos casos de desidratação ou quando não se dispõe de
albúmina e plasma.
c) sangue — o uso de sangue fica reservado para quadros
onde o hematócrito é inferior a 35%, e o paciente está em
ventilação mecânica. Caso contrário, manter o hematócrito em
torno de 30%, diminuindo, assim, a viscosidade do sangue.
Não temos experiência com o uso de derivados do plasma
(Dextran, Haemacel).
O objetivo da expansão é normalizar a volemia e conse-
qüentemente melhorar a perfusão. Clinicamente haverá norma-
lização da PVC, do enchimento capilar e da diurese * (a não ser
• Níveis de oligúria: em crianças abaixo
de 1 ano de idade, diurese inferior a
20ml/kg/dia: acima de 1 ano, diurese
inferior a 240ml/m2/dia.
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que já haja lesão renal parenquimatosa), bem como melhoria
dos pulsos periféricos. A pressão arterial também deverá estar
em níveis adequados após a correção da volemia (basear-se em
tabelas de valores normais para a idade). Se a PVC estiver nor-
malizada após a expansão e não houver melhora clínica, cabe,
então, prescrever drogas.
3. Uso de drogas
Apresentar-se-á, em seguida, um resumo das ações farma-
cológicas e das doses de algumas das drogas do arsenal tera-
pêutico disponível no tratamento do choque.
A) /soprofereno/4 '13-39 '43645
Amina simpaticomimética que age em receptores beta-1
(cardíacos) e beta-2 (vasculares) aumentando a contratilidade do
miocardio e causando vasodilatação periférica. O DC é usual-
mente bastante aumentado enquanto a pressão sangüínea média
pode até baixar um pouco. A vasodilatação ocorre principalmente
em musculatura esquelética e leito mesentérico, e a maior parte
do aumento do DC é dirigido a esses territórios. O fluxo san-
güíneo renal normalmente não aumenta e pode até mesmo dimi-
nuir. Há o perigo de aparecimento de arritmias e não deve ser
usado em pacientes com freqüência cardíaca elevada, superior
a 180 batimentos por minuto. Nunca prescrever esta droga em
pacientes com volemia baixa.
DOSE PRECONIZADA: 0,1 a 1,0mcg/kg/minuto — EV
B) Dopamina 1 0 - 1 3 « 2 3 e 39
Amina simpaticomimética que difere das demais pela sua
ação em receptores específicos (dopaminérgicos). Dessa ação
resulta vasodilatação coronariana, renal, mesentérica e cerebral.
Ela também age em receptores beta-1, aumentando a contratili-
dade e a freqüência cardíaca (ação muito menos potente do que
a do isoproterenol). Ao nível periférico age em alfa-receptores
(vasoconstrição periférica). Conforme a dose empregada pode
haver efeito diverso:
a) de 0,5 a 2,0mcg/kg/minuto — aumento do fluxo renal
(efeitos dopaminérgicos).
b) de 2,0 a 10,0mcg/kg/minuto — efeito beta-1, com aumen-
to da contratilidade e freqüência cardíacas.
c) acima de 10,0mcg/kg/minuto — efeito alfa — aumento
da pressão arterial.
DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 10,0mcg/kg/minuto — EV
C) Epinefrina 13
Amina que aumenta a contratilidade do miocardio e a fre-
qüência cardíaca por ação direta em beta-receptores. Nos vasos,
age tanto em receptores beta-2 como alfa. Com doses pequenas
a ação predominante é através dos receptores beta-2 e a resis-
tência periférica pode cair. Com doses maiores a ação alfa pre-
domina e há aumento da resistência periférica. A epinefrina tem
potente ação vasoconstritora renal, mesmo em doses muito
pequenas. Esta droga não é utilizada no tratamento do choque,
mas é de utilidade em situações de emergência para a manuten-
ção da vida (por exemplo, parada cardíaca) até que outras medi-
das sejam tomadas.
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D) Norepinefrina 13
Amina que age em receptores beta (ao nível do coração) e
em receptores alfa (na periferia): por isso, há tendência para o
aumento da pressão arterial. Ela determina aumento do fluxo
sanguíneo ñas coronarias e no cérebro, mas, por outro lado,
determina diminuição ao nível de pele, músculos, leito esplânc-
nico e mesentérico, levando essas regiões à isquemia. Não tem
indicação na terapêutica habitual do choque em pediatria.
E) Fentolamina3-41 e 43
É uma droga dotada de ação alfalítica (bloqueia os recepto-
res alfa). Sua ação portanto será de vasodilatação periférica com
diminuição da RP.
DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 5,0mcg/kg/mínuto — EV
F) Nitroprussiato3 e 12
É uma droga que age diretamente na musculatura da parede
arteriolar. Sua ação é de baixar a RP por relaxamento dessa
musculatura, resultando, daí, uma vasodilatação periférica.
DOSE PRECONIZADA: 1,0mcg/kg/minuto — EV
G; Glucagon3e}5
Tem ação semelhante às drogas beta-estimulantes, causan-
do estimulação cardíaca e vasodilatação periférica.
DOSE PRECONIZADA: 0,5 a 1,0mg/hora — EV
H) Cor f/Cd/c/es 1 ' 2 0 - 3 0 ' 3 2 6 3 6
O seu uso é controvertido, mas têm indicação aceita nos
casos de choque infeccioso. Suas ações, entre outras, são:
— inibição das endotoxinas
— ação beta-2: vasodilatação periférica
— diminuição da produção de lactato
— estabilização da membrana lisossomal
Recomenda-se o uso de doses farmacológicas.
DOSE PRECONIZADA: Metilprednisona: 30mg/kg/dose —
EV; Dexametasona: 3mg/kg/dose — EV
Repetir no máximo duas vezes com intervalos de até 4 horas
/; Digitálicos ]5
Usar nos casos em que ficar comprovado o quadro de insu-
ficiência cardíaca congestiva. Usamos a digoxina na dose de 7
a 10 mcg/kg/dia de 12 em 12 horas, EV. A razão para o uso
desta dosagem (de manutenção, sem a dose de ataque) é que
no choque o miocardio sofre vários agravos (acidóse, desequi-
librio eletrolítico, hipoxemia, MDF, endotoxinas) sendo grande a
possibilidade de intoxicação digitálica.
J) Diuréticos 15
Têm seu uso como coadjuvante no tratamento da insuficiên-
cia cardíaca congestiva, hipervolemia oucomo teste para verifi-
cação da existência de insuficiência renal aguda. O furosemide
é a droga de escolha.
DOSE PRECONIZADA: 1,0 a 2,0mg/kg/dose — EV
L) Heparina9
Seu uso está indicado no caso de CIVD. Após corrigida a
volemia, se o paciente permanece hipotenso e há sinais clínicos
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e laboratoriais compatíveis com CIVD, deve-se proceder à hepa-
rinização do paciente.
DOSE PRECONIZADA: 50 a 100 unidades/kg, cada 4 horas
— EV
Feita a apresentação das drogas, propomos um roteiro tera-
pêutico, conforme o esquema seguinte:
Fica claro, pelo esquema, que o uso de drogas só se indica
após a verificação das condições de volemia. Se esta estiver
aumentada, sugerindo comprometimento do miocardio, serão
prescritas drogas que aumentem sua eficiência (digitálicos) e
diuréticos (para diminuir a volemia). Medidas urgentes para a
diminuição da volemia (garroteamento, sangria) podem ser ne-
cessárias se houver quadro de edema agudo do pulmão.
O uso de drogas que diminuem a RP (fentolamina, nitro-
prussiato) está indicado nos casos de insuficiência cardíaca
refratária ao tratamento habitual.
No caso de volemia baixa, esta será convenientemente re-
posta mediante expansão. Quando for utilizado albúmina ou
plasma, prescrever sob essa forma aproximadamente 20% do
déficit total de líquidos estimado 1S: o restante deve ser minis-
trado sob a forma de soro fisiológico e soro glicosado a 5% em
partes iguais (o déficit líquido estimado é de 150ml por quilo de
peso corpóreo): tais soros devem ser prescritos na velocidade
de 50ml/kg/hora.
Se apesar da normalização da PVC continuarem os sinais
de má perfusão (extremidades frias, enchimento capilar lento),
cogitar-se-á do uso de drogas. A dopamina parece ser a escolha
mais adequada por seus efeitos dopaminérgicos e menor inci-
dência de complicações, como, por exemplo, arritmias. O ¡sopro-
terenol, apesar de útil, apresenta limitações importantes: apare-
cimento comum de arritmias e a possibilidade de diminuição do
fluxo sangüíneo renal. Não deve ser prescrita a pacientes com
freqüência cardíaca superior a 180 batimentos por minuto. O
glucagon seria uma alternativa para os casos nos quais o iso-
proterenol está contra-indicado. Há autores que preconizam o
uso de drogas que diminuem a RP (fentolamina ou nitroprus-
siato). O uso de corticóides justifica-se nos casos de choque
infeccioso.
4. Medidas de suporte
A) Ventiloterapia
É de importância notória a manutenção da permeabilidade
das vias aéreas e de boa função pulmonar. Os objetivos aqui
são:
— manter a paC02 ^ 50mmHg
— manter a paO2 ^ GOmmHg
Esses objetivos serão conseguidos se necessário for, atra-
vés da administração de 02, através de catéter nasal, máscara
facial, "baby-therm", tenda úmida, capuz ou Isolette. Se com
esses recursos os valores referidos acima não forem consegui-
dos, recorre-se à ventilação mecânica. Lembrar sempre que as
concentrações de oxigênio oferecidas ao paciente (Fi02) devem
ser constantemente aferidas, dada a toxicidade do 02.
B) Correção da acidóse
A acidóse metabólica deve ser corrigida sempre que o pH
for inferior a 7,10 e/ou bicarbonato for inferior a 10mEq/l. Usar a
fórmula
(Bic . — Bic , ,) X peso (kg) x 0,3 = mEq de bic
final atual
podendo-se aceitar como valor final do bicarbonato, 15mEq/l.
A velocidade de infusão será: metade da dose total em 1 hora e
o restante em função de gasometrías posteriores.
A acidóse respiratória, quando presente, deve ser tratada
com ventiloterapia adequada.
C) Distúrbios hidroeletrolíticos
a) hiponatremia — Como já referido, é geralmente dilucio-
nal. Merecem correção valores abaixo de 120mEq/l. Usar a
fórmula
Afinal Naatua|) X P6SO ^9) °'6 = mEcl CÍe Na
na velocidade de 10mEq/kg/hora.
b) hiperpotassemia — Seguir as mesmas condutas referen-
tes à insuficiência renal aguda. Usar soluções polarizantes (glico-
se + insulina), gluconato de cálcio a 10% EV e resinas troca-
doras de íons. Se for confirmado o quadro de insuficiência renal
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aguda, indicar diálise peritoneal. Claro está que o paciente não
mais deve estar em choque, pois nesta condição a diálise peri-
toneal seria ineficaz.
D) Aquecimento
É importante no tratamento geral, visto que grande parte
dos pacientes apresentam hipotermia.
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Endereço para correspondência:
Instituto da Criança
Hospital das Clínicas
Av. Dr. Enéías de Carvalho Aguiar s/n
São Paulo — SP — CEP = 05403
Brasil