04-Choque e algoritmo de tratamento (hipovolêmico)

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Daniel Rodrigues-M33 
 
1) Compreender os tipos de choque, com ênfase em perda de volume (choque hipovolêmico) 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade 
do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de 
oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). Quatro mecanismos 
de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. 
Os choques cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo, são caracterizados por baixo débito 
cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe 
diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, 
o débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado de 
depressão miocárdica associada. 
a) Choque hipovolêmico: O choque hipovolêmico ocorre em decorrência da redução do volume 
intravascular a níveis críticos, reduzindo excessivamente a pré-carga de forma a reduzir o 
volume sistólico e, por consequência, o débito cardíaco. O choque hipovolêmico pode ser 
dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
I) Hemorrágico: É causa evidente de choque quando há sinais de sangramento externo ou 
trauma de alta energia. Em paciente sem esses sinais, ainda assim deve haver um elevado índice 
de suspeita para sangramentos ocultos. A história clínica de úlceras pépticas, varizes esofágicas, 
neoplasias de trato digestivo ou doença diverticular dos cólons eleva a chance de sangramento 
digestivo em um paciente com sinais clínicos de choque, podendo ser confirmado pela presença 
de sangue vivo ou melena ao toque retal. Sangramento uterino pode ser a causa de choque em 
qualquer mulher em idade fértil; os diferenciais incluem cisto ovariano roto, abortamento, 
gestação ectópica e doença trofoblástica gestacional. Rotura de aorta deve ser suspeitada em 
paciente com dor torácica ou abdominal de forte intensidade associada a sinais e sintomas de 
baixo débito, especialmente na presença de massa pulsátil abdominal ao exame clínico ou 
antecedente pessoal de aneurisma de aorta. Outra causa de hemorragia não aparente é o 
sangramento de retroperitônio, que pode ocorrer após trauma, procedimentos vasculares 
femorais e, espontaneamente, em pacientes anticoagulados. 
II) Não hemorrágico: Ocorre mais frequentemente por perdas gastrointestinais, em pacientes 
com vômitos ou diarreia profusos, principalmente se não tiverem acesso à água. Perdas renais 
podem ocorrer por hiperglicemia e hipercalcemia (diabetes insipidus nefrogênico), uso de 
diuréticos e em nefropatias perdedoras de sal. Outra causa importante de perda volêmica é o 
sequestro de fluidos que ocorre na pancreatite aguda grave e no abdome agudo obstrutivo. Por 
fim, perdas insensíveis podem levar à desidratação, como ocorre frequentemente em grandes 
queimados. 
b) Choque cardiogênico: O choque cardiogênico ocorre por falência da musculatura cardíaca 
em bombear o sangue para os tecidos, havendo redução do debito cardíaco. Existem 3 principais 
causas: miocardiopatias, arritmias e defeitos mecânicos. 
I) Miocardiopatias: Ocorrem por disfunção da musculatura cardíaca, frequentemente por insulto 
agudo às fibras miocárdicas. O distúrbio será mais grave se o miocárdio já tiver disfunção prévia, 
como ocorre nos eventos isquêmicos agudos em paciente com insuficiência cardíaca crônica. As 
principais causas de choque nessa categoria são miocardiopatia isquêmica, miocardiopatia 
dilatada, miocardiopatia da sepse e as miocardites. 
III) Arritmias: Todas as arritmias – tanto atriais como ventriculares – interferem no débito 
cardíaco. As arritmias que cursam com redução da frequência cardíaca reduzem diretamente o 
débito cardíaco, enquanto aquelas que cursam com aumento excessivo da frequência cardíaca 
diminuem o tempo de enchimento ventricular, levando à redução do volume sistólico. Além 
desses mecanismos, as arritmias que cursam com incoordenação do enchimento ventricular 
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pelos átrios (como fibrilação ou flutter atrial) reduzem o volume sistólico de forma 
independente da frequência cardíaca. 
III) Defeitos mecânicos: Valvopatias graves, principalmente as de instalação aguda, são causas 
significativas de choque cardiogênico. Podem ser secundárias a isquemia (como na insuficiência 
mitral aguda causada por ruptura de cordoalha tendínea), dissecção aórtica (insuficiência 
aórtica aguda) ou representar o estágio avançado de uma valvopatia grave, como a estenose 
aórtica. Outros defeitos mecânicos graves estão relacionados principalmente ao período 
subagudo após IAM (cerca de 5-7 dias). Estão incluídos nessa categoria a ruptura de parede livre 
do ventrículo esquerdo e a comunicação interventricular. 
c) Choque obstrutivo: O choque obstrutivo ocorre por restrição ao enchimento ventricular 
(redução drástica da pré-carga), aumento da resistência ao bombeamento de sangue (aumento 
da pós-carga) ou ambos. As causas mais importantes de choque obstrutivo são 
tromboembolismo pulmonar maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, 
hipertensão pulmonar grave e pericardite constritiva. 
d) Choque distributivo: O choque distributivo, ao contrário dos demais tipos de choque, é 
causado primariamente por uma redução exagerada na resistência vascular sistêmica, mesmo 
na vigência de um débito cardíaco normal ou aumentado, ou seja, caracterizado por 
vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
A sepse grave é a síndrome mais prevalente nessa categoria. Doenças que cursam com a 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica também são frequentes, como pancreatite aguda, 
politrauma, queimaduras extensas e cirurgias de grande porte. Outras doenças que podem 
cursar com choque distributivo são as reações anafiláticas, insuficiência adrenal aguda, reações 
transfusionais, coma mixedematoso e trauma raquimedular evoluindo com choque 
neurogênico. 
 
2) Conhecer os mecanismos fisiológicos de compensação de choque 
Em relação a fisiopatologia, a oferta de oxigênio aos tecidos depende de 2 componentes 
fundamentais: débito cardíaco e conteúdo arterial de oxigênio. Enquanto o débito cardíaco 
reflete a medida da capacidade do ventrículo esquerdo de bombear o sangue para toda a 
circulação periférica, o conteúdo arterial de oxigênio é a medida da concentração do oxigênio 
no sangue que é bombeada para as células. Qualquer desequilíbrio entre esses fatores levará a 
redução da oferta de oxigênio aos tecidos e, por consequência, ao choque 
Quando a oferta de oxigênio não consegue suprir a demanda tecidual, ocorre comprometimento 
das funções metabólicas em nível celular, resultando em uma resposta fisiológica ao estresse 
metabólico, cujos principais componentes são: 
• Sistema nervoso autônomo simpático: seu estímulo leva a aumento da frequência cardíaca 
e da contratilidade miocárdica, além de vasoconstrição periférica; 
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• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: promove vasoconstrição principalmente pelo 
efeito da angiotensina II; a aldosterona ainda atua nos dutos coletores renais, promovendo 
a reabsorção de água e sódio; 
• Suprarrenais: são estimuladas pela secreção de ACTH na hipófise, aumentando a liberação 
de corticosteroides endógenos; 
• Vasopressina: liberada na hipófise por estímulo hipotalâmico, atua nos túbulos distais e 
dutos coletores renais, aumentando a reabsorção de água. 
• Aumento da extração de oxigênio. 
• Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do 
catabolismo proteico). 
Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistema circulatório, 
mecanismos homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar a fisiologia do sistema. 
São ativados mecanismos reflexos mediados por via neural, mecanismos humorais e 
autorregulatórios. Estes mecanismos compensatórios consistem na faseI do choque. 
Ao baixar a pressão arterial, os barorreceptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico, 
diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central, em resposta à redução na 
atividade vagal eferente com predomínio do tono simpático. Este induz taquicardia e 
vasoconstrição que é mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins e leito vascular 
esplâncnico que são ricos em alfas receptores. Deste modo, o sangue é dirigido para a circulação 
central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso 
central e pulmões. Pressão arteriolar muito baixa estimula os quimiorreceptores periféricos 
sensíveis a anoxia (ausência ou diminuição da oxigenação no cérebro) que se instala pela 
perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses receptores acentua a vasoconstrição 
periférica e produz taquipneia. Este estímulo respiratório melhora o retorno venoso devido a 
ação bombeadora auxiliar determinada pelo pulmão, durante a inspiração. Pressão sanguínea 
abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso central devido ao afluxo 
inadequado de sangue e sobrevém descarga simpática mais intensa que a soma daquela 
desencadeada pelos receptores. É acentuada ainda mais e aumenta a contratilidade do 
miocárdio. 
Respondendo ao estimulo simpático a medula libera catecolaminas em quantidades expressivas 
(epinefrina até 50 vezes àquela em condições fisiológicas) na tentativa de compensar a 
hipotensão persistente. As catecolaminas promovem contração esplênica, vasoconstrição 
periférica e têm estímulo crono e inotrópico sobre o miocárdio (inotropismo e o cronotropismo 
representam força de contração e a frequência cardíaca, respectivamente). 
A baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de renina pelo 
aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma em angiotensina I e 
posteriormente em angiotensina II, que tem potente ação vasoconstritora. A angiotensina II 
estimula também a secreção da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água desde os 
túbulos renais. 
A pressão baixa nos átrios e a nível dos presso-receptores promove a liberação do hormônio 
antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelo lobo 
posterior da hipófise. A vasopressina é um dos mais potentes vasoconstritores liberados no 
organismo e atua controlando excreção renal de água. Em pressões sanguíneas inferiores a 50 
mmHg aumenta 20 a 50 vezes. 
O ACTH estimula a secreção de corticosteroides (aldosterona e hidrocortisona). A aldosterona 
auxilia a estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de sódio pelos rins. Os 
glicocorticoides potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a gliconeogênese. 
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Essa resposta orquestrada tem como objetivo restaurar a perfusão periférica e corrigir o 
desequilíbrio no consumo de oxigênio. Entretanto, dependendo da etiologia e da gravidade do 
choque, das condições do paciente (p. ex., idade avançada, comorbidades) ou mesmo do retardo 
no tratamento, esses mecanismos acabam gerando respostas patológicas ou não 
compensatórias. O metabolismo aeróbio é substituído pelo metabolismo anaeróbio, que é 
muito menos eficiente, resultando em depleção de ATP, produção de lactato e acidificação 
intracelular. A persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou 
substratos culmina com o desencadeamento de respostas inflamatórias, lesão microvascular e 
celular, resultando frequentemente na disfunção de órgãos (p. ex., lesão renal e/ou pulmonar 
aguda). De grande importância, quaisquer que sejam as causas ou mecanismos do choque, a 
hipoperfusão tecidual é capaz de ativar a resposta inflamatória, ocasionando estase 
microvascular, trombose, ativação de macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas. Isso leva a 
um círculo vicioso no qual a resposta inflamatória piora a hipoperfusão, ativando ainda mais 
essas respostas patológicas. Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual a lesão celular é 
tão extensa que mesmo com tratamento existe disfunção de múltiplos órgãos, sendo o óbito 
quase inevitável. 
3) Conhecer os métodos diagnósticos que podem ser empregados 
A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, 
especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com 
quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão 
arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada. A combinação de tempo de 
enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer 
baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 98% e sensibilidade de 
12%. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado 
com piora de perfusão tecidual e pior prognóstico. 
Existem quadro “janelas” de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou 
no organismo. Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar 
prolongado, gradiente temperatura central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). Rim: 
débito urinário < 0,5 mL/kg/h. Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui 
torpor, desorientação e confusão. Hiperlactatemia: está tipicamente presente, indicando 
metabolismo anormal de oxigênio celular, com nível aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no 
choque. 
 
Vale ressaltar a importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas 
quatro janelas descritas, visto que refletem também as consequências do choque no organismo. 
A avaliação por sistemas facilita a identificação das disfunções: Respiratório: dispneia, uso de 
musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2 /FiO2 < 400. Cardiovascular: 
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hipotensão, taquicardia. Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia. 
Dica: Avaliar as “janelas” da perfusão. O paciente em choque, apresentará estado mental alterado (sonolência, 
confusão e desorientação), hipotensão arterial (má perfusão periférica), oliguria (diurese < 0,5 mL/kg/hora) e 
hiperlactatemia acima de 2mmol/L (indicando metabolismo celular de oxigênio alterado.) 
A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo 
um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. 
 
Não há consenso entre os critérios clínicos para o diagnóstico de choque. Uma proposta de 
critério clínico para o estabelecimento de choque está descrita na tabela. A presença de quatro 
ou mais critérios define choque. 
 
Exames complementares no paciente com má-perfusão periférica são divididos em dois grandes 
grupos: a. exames gerais, independentemente do tipo de choque: b. exames específicos, de 
acordo com a suspeita clínica (p. ex., culturas, punção liquórica, TC de tórax multislice etc.). Entre 
os exames gerais, se analisa: 
I- Excesso de bases (base excess – BE): a definição de excesso de bases é a quantidade de íons 
H+ que devem ser adicionados em uma solução para que o pH fique normal; valores menores 
que –3 mmol/L são indicativos de acidose metabólica. O excesso de lactato pode levar à acidose, 
consumindo bases no sangue. Os valores de excesso de bases correlacionam-se bem com a 
presença e gravidade do choque. Servem também para monitorização da reposição volêmica e 
seus valores se normalizam com a restauração do metabolismo aeróbio. 
II- Monitorização de pH intramucoso: a circulação esplâncnica é acometida precocemente em 
pacientes com choque séptico, já que o organismo tende a manter perfusão em órgãos nobres 
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(coração e SNC). Esse mecanismo pode causar isquemia e infarto mesentérico, o que leva a 
infecção secundária e falência orgânica. O tonômetro é um tubo nasogástrico com um balão de 
silicone que é permeávelao CO2, entrando em equilíbrio com o CO2 da mucosa gástrica e 
permitindo que esse seja mensurado. Acidose intramucosa pode então ser identificada e servir 
como parâmetro de ressuscitação volêmica. No entanto, os valores obtidos podem ser irreais, 
pois o bicarbonato local pode não ser o mesmo que o sérico (sendo esse o usado na equação), 
por exemplo pelo uso de drogas que interfiram com o pH, como antiácidos. 
III- Variação da PCO2 (∆PCO2): com o metabolismo anaeróbio, ocorre uma previsível diminuição 
no consumo ou captação de O2 (VO2). Também ocorre uma diminuição na produção de CO2 
(VCO2) compensada parcialmente por um aumento na produção de CO2 pela via anaeróbia. 
Portanto, o coeficiente respiratório (VCO2/VO2) aumentará. Essa diferença pode ser medida por 
um aumento na diferença entre o CO2 arterial e o CO2 venoso misto. 
IV- A hiperglicemia é um achado comum nesses pacientes e usualmente reflete a ação de 
hormônios contrarreguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon. 
V-Outros achados laboratoriais se correlacionam com as disfunções orgânicas e incluem 
elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas, aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina, 
gamaglutamil-transferase, TP, proteínas totais e frações, elevação das escórias nitrogenadas, 
hipoxemia e hipocapnia na gasometria, bem como presença de acidose metabólica. ECG e RX de 
tórax no leito também devem ser solicitados 
Há ainda a possibilidade da utilização da ultrassonografia point-of-care, que inclui a avaliação de 
derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, a 
avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade 
aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação 
da aorta e de pneumotórax 
4) Conhecer a sequência do atendimento do ATLS 
O famoso mnemônico do trauma “abcde” ganhou na 9ª edição do PHTLS 2018, no capítulo 6, 
mais uma letra. O “x’ de hemorragia exsanguinante, ou seja, hemorragia externa grave. O 
XABCDE é um mnemônico que padroniza o atendimento inicial ao paciente politraumatizado e 
define prioridades na abordagem ao trauma, no sentido de padronizar o atendimento. Ou seja, 
é uma forma rápida e fácil de memorizar todos os passos que devem ser seguidos com o 
paciente em politrauma. 
Ele foi pensado para identificar lesões potencialmente fatais ao indivíduo, e é aplicável a todos 
as vítimas com quadro crítico, independentemente da idade. O protocolo tem como principal 
objetivo reduzir índices de mortalidade e morbidade em vítimas de qualquer tipo de trauma. 
a) Realizar exame XABCDE 
X – Hemorragia Exsanguinolenta (Controle de Sangramento Externo Grave) 
Esta etapa do atendimento foi inserida na nona edição do PHTLS, enfatizando a necessidade de 
identificação e gerenciamento imediato da hemorragia externa na pesquisa primária de um 
paciente com trauma, com risco eminente a vida. Se a hemorragia externa exsanguinante estiver 
presente, deve ser controlada antes mesmo da avaliação da via aérea (ou simultaneamente, se 
a assistência adequada estiver presente na cena) ou realização de outras intervenções, como a 
imobilização da coluna cervical. Este tipo de sangramento envolve tipicamente o sangramento 
arterial de uma extremidade, mas também pode ocorrer no couro cabeludo ou na junção de 
uma extremidade com o tronco (sangramento juncional) e outros locais. 
https://www.dicio.com.br/mnemonico/
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Sobre o controle da hemorragia, NAEMT (2018) aponta que a hemorragia externa é identificada 
e controlada na pesquisa primária, porque, se a hemorragia grave não for controlada o mais 
rápido possível, o potencial para o paciente evoluir a morte aumenta dramaticamente. Os três 
tipos de hemorragias externas são descritos da seguinte forma: o sangramento capilar é causado 
por escoriações que raspam os minúsculos capilares logo abaixo da superfície da pele; não é 
ameaça a vida; o sangramento venoso é causado por laceração ou outra lesão de uma veia, o 
que leva a um fluxo constante de sangue sendo controlado com pressão direta, geralmente não 
é uma ameaça à vida a menos que seja prolongado ou uma grande veia esteja envolvida; por 
fim o sangramento arterial é causado por uma lesão que lacera uma artéria geralmente 
caracterizado por jorrar sangue de cor vermelho vivo, o controle rápido do sangramento arterial 
é um dos mais importantes objetivos nos cuidados de um paciente traumatizado. 
As técnicas para controlar a hemorragia são descritas das seguintes maneiras 
I - Pressão direta: A pressão direta é exatamente o que o nome indica – aplicar pressão no local 
de sangramento. Isto é conseguido colocando um curativo (por exemplo, gaze hemostática de 
preferência) diretamente sobre o local da hemorragia (se puder ser identificada) e aplicando 
pressão. A pressão deve ser aplicada continuamente por pelo menos 3 minutos ou por 10 
minutos se estiver usando gaze simples; prestadores de cuidados pré-hospitalares devem evitar 
a tentação de remover a pressão para verificar se a ferida está sangrando antes do período 
mínimo. A aplicação e manutenção de pressão exigirá todo o cuidado pré-hospitalar e atenção 
do operador, impedindo o mesmo de participar de outros aspectos do atendimento ao paciente. 
Alternativamente, ou se a assistência for limitada, outra técnica de pressão pode ser aplicada. 
Se o sangramento não for controlado, não importará quanto oxigênio ou fluido o paciente 
recebe; a perfusão não vai melhorar em face da hemorragia em curso. 
II – Torniquetes: Torniquetes são muito eficazes no controle de hemorragias graves e devem ser 
usados se houver possibilidade de pressão local, se um curativo de pressão não conseguir 
controlar a hemorragia de uma extremidade ou se não há operador suficiente disponível em 
cena para executar outros métodos de controle de sangramento. Como observado 
anteriormente, no caso de risco de vida ou hemorragia exsanguinante, um torniquete deve ser 
aplicado em vez de concorrer com outras medidas de controle de sangramento (ou seja, um 
tratamento de primeira linha para este tipo de sangramento. 
Os conceitos mais importantes para controlar o sangramento em locais juncionais são uma 
grande quantidade de pressão direta e compressão para os vasos sanguíneos que abrangem a 
área será necessária; e uma pressão direta com curativo, idealmente com um agente 
hemostático, que deve ser colocado na superfície aberta da ferida o mais rápido possível. 
Quando essas duas técnicas são combinadas, elas oferecem maiores chances de sobrevivência. 
A) (Airway) Avaliação das vias aéreas com restrição da mobilidade da coluna cervical 
O primeiro passo no atendimento do paciente vítima de trauma é avaliar a perviedade das vias 
aéreas, mantendo a precaução com a mobilidade da coluna cervical concomitantemente. Deve-
se procurar por causas de obstrução das vias aéreas, por exemplo, presença de corpos 
estranhos, fraturas de mandíbula e face, assim como fraturas de laringe. A retirada de corpos 
estranhos e a realização de manobras simples para a estabilização das vias aéreas, como a 
elevação do queixo (chin lift) e a anteriorização da mandíbula (jaw thrust), devem ser feitas 
imediatamente, sempre com proteção da coluna cervical. Também é importante que secreções 
coletadas na cavidade oral sejam aspiradas para evitar que sejam motivo de obstrução. 
Podemos avaliar rapidamente se existe ou não obstrução de vias aéreas fazendo uma pergunta 
simples ao paciente, como questioná-lo sobre o seu nome e idade. A capacidade de fonação e 
deglutição sem dificuldade envolve processos motores complexos para que aconteçam, assim 
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sendo, se esses dois preditores estiverem presentes, pode-se considerar que neste momento a 
via aérea mantém-se protegida. Caso haja dúvida acerca da capacidade do paciente de proteger 
a sua via aérea, uma via aérea avançada deve ser obtida. Em traumas complexos de face,muitas 
vezes o primeiro plano para se obter uma via aérea definitiva pode ser a realização de 
cricotireoidostomia cirúrgica em pacientes adultos e por punção em crianças abaixo de 12 anos. 
Pode-se realizar uma única tentativa de intubação orotraqueal nesses pacientes, mas o material 
necessário para a realização de via aérea cirúrgica deve estar pronto para ser usado caso essa 
tentativa seja falha. 
A restrição de mobilidade cervical pode ser obtida por meio do uso de um colar cervical. Se 
houver a necessidade de se realizar intubação endotraqueal ou cricotireoidostomia o colar deve 
ser aberto e um segundo operador deve realizar a estabilização manual da coluna cervical. Os 
dispositivos extraglóticos, como máscaras e tubos laríngeos, são adjuntos no manejo das vias 
aéreas e devem sempre estar à disposição durante o atendimento de um politraumatizado 
grave. Outro dispositivo importante para se incluir no checklist de equipamentos de manejo de 
via aérea na sala de emergência é o bougie. Evidências recentes comprovaram sua maior taxa 
de sucesso de intubação em primeira tentativa quando comparado com a intubação sem o seu 
uso. Antes de realizar a intubação, se possível, deve-se realizar um exame neurológico sumário 
incluindo a avaliação do nível de consciência utilizando a escala de coma de Glasgow, pupilas e 
resposta motora e sensitiva nos quatro membros. 
B) (Breathing) Ventilação e respiração. 
Neste momento o examinador deve atentar para problemas que afetem os fatores responsáveis 
pela boa ventilação e oxigenação, ou seja, nos pulmões, caixa torácica e diafragma. A inspeção 
se inicia pela busca por turgência jugular e desvio de traqueia, estendendo-se para o tórax, que 
neste momento deve ser exposto. 
• Inspeção: a expansão está simétrica? 
• Palpação: há fratura palpável? Crepitação ou dor à palpação? 
• Ausculta: MV bem distribuído e simétrico? (abolido/reduzido pode indicar pneumotórax/ hemotórax)- 
• Percussão: se, ao invés do som claro pulmonar (timpânico), estiver maciço pode indicar hemotórax/ 
hipertimpânico, pode indicar pneumotórax. 
Deve-se realizar a ausculta e palpação de toda a caixa torácica. A percussão tem pouca utilidade 
em um ambiente ruidoso como uma sala de emergência. Simultaneamente é instalada a 
oximetria de pulso e acopla-se uma máscara não reinalante para ofertar oxigênio suplementar 
ao paciente. Durante a avaliação primária, deve-se realizar o diagnóstico e tratamento das 
seguintes lesões ameaçadoras à vida: 
I) Pneumotórax hipertensivo: pneumotórax significa ar na cavidade pleural. E ele é dito 
hipertensivo pois cursa com repercussão hemodinâmica e seu mecanismo cria uma válvula 
unidirecional, que permite apenas a entrada de ar, e não a sua saída. Assim, o grande volume 
de ar acumulado aumenta a pressão torácica, o que reduz o retorno venoso e causa a estase de 
jugular. E, como também acaba comprimindo o mediastino para o lado contralateral, leva ao 
desvio de traqueia. Com isso, encontramos timpanismo à percussão e abolição de murmúrios 
vesiculares na ausculta. Esse conjunto de fatores apresenta-se em um paciente com dispneia 
intensa e dor torácica. O tratamento baseia-se em: 
• Punção de alívio com cateter 14G no 5º espaço intercostal ligeiramente anterior à linha 
axilar média. 
• Se houver falha na punção: toracostomia digital. 
• Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo d’água. 
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II) Lesão de árvore brônquica: A maior parte das lesões acontece em até 2,5 cm da carina. 
Apresentasse com hemoptise, enfisema subcutâneo cervical, cianose, pneumotórax 
hipertensivo. O tratamento baseia-se em: 
• Intubação com fibroscópio pode posicionar o cuff além da lesão ou seletivar o brônquio-
fonte sadio como medida temporária até o procedimento cirúrgico. 
• Drenagem torácica (pode ser necessário mais de um dreno caso haja persistência de 
alto débito aéreo no primeiro dreno). 
• Avaliação cirúrgica de urgência 
III) Pneumotórax aberto: É aquele provocado por ferimento aberto na parede torácica, que cor-
responde a mais de 2/3 do diâmetro da traqueia. O paciente também se apresenta com dispneia 
e dor torácica, mas como o volume de ar costuma ser menor, ao exame físico só encontramos 
timpanismo à percussão e murmúrio vesicular abolido a ausculta. O tratamento baseia-se em: 
• Curativo de três pontos (mecanismo valvar, possibilitando a saída do ar sem seu retorno 
ao tórax). 
• Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo d’água 
IV) Hemotórax maciço: Só pela etimologia sabemos que se trata de sangue na cavidade pleural. 
Considera-se maciço quando o volume é maior que 1,5L. Assemelha-se ao pneumotórax 
hipertensivo, logo, o paciente também se mostra com dor torácica, dispneia, possível desvio de 
traqueia, macicez a percussão e abolição dos murmúrios ventriculares, além da apresentação 
de hipotensão e choque. Para o tratamento, realiza-se: 
• Ressuscitação hemodinâmica. 
• Avaliação cirúrgica com urgência. 
• Drenagem torácica em selo d’água. 
V) Tamponamento cardíaco: É o acúmulo de líquido na cavidade pericárdica e, como o pericárdio 
fibroso é pouco elástico, o líquido comprime o coração e limita seu movimento- causando um 
choque restritivo. Nós identificamos essa condição através do exame físico, pela Tríade de Beck, 
que é composta por abafamento de bulhas cardíacas, turgência jugular e hipotensão. O coração 
está comprimido, logo seu volume interno está reduzido. Isso explica os 2 primeiros sinais: com 
o volume reduzido, menos sangue é ejetado, e gera hipotensão. Por outro lado, se menos 
sangue consegue entrar no coração, há um congestionamento venoso, que fica evidente nas 
veias jugulares, por serem mais superficiais. Já o abafamento das bulhas ocorre porque a 
presença do líquido impede a transmissão do som pela parede torácica. O tratamento baseia-
se: 
• Toracotomia de emergência; ou esternotomia. 
• Na ausência de cirurgião ou emergencista capacitado nesse procedimento participando 
do atendimento pode-se realizar pericardiocentese guiada por ultrassom (US) como 
medida temporária. 
 C. (Circulation) Circulação com controle da hemorragia. 
O principal objetivo do C é identificar e tratar hemorragias. O ATLS inclusive prega que, uma vez 
afastado o pneumotórax hipertensivo, todo choque no trauma é hipovolêmico até que se prove 
o contrário. 
Quais sinais indicam que o paciente está em choque? 3Ps: pele, pulso, perfusão. 
• Pele: pálida e fria. 
• Pulso: acelerado (taquicárdico) 
Daniel Rodrigues-M33 
 
• Perfusão: pelo tempo de enchimento capilar, que está alterado se >3s. 
Deve-se avaliar a perfusão periférica, pulsos e a capacidade do paciente de manter um bom nível 
de consciência. Classicamente se orienta que sejam instalados dois acessos venosos periféricos 
de grosso calibre (pelo menos 18G); na impossibilidade deve-se tentar acesso intraósseo, acesso 
venoso central e flebotomia, nessa ordem de prioridades. Devem ser coletados níveis séricos de 
hemoglobina e hematócrito, INR, tipagem sanguínea, lactato e gasometria arterial para avaliar 
o déficit de bases, assim como beta-HCG para todas as mulheres em idade fértil. Devem ser 
administrados 1.000 mL de solução isotônica (Ringer Lactato ou SF 0,9%) aquecida (37ºC-40ºC). 
Se o paciente não responder a essa medida inicial, deve-se iniciar transfusão sanguínea 
imediatamente. Todo local de sangramento visível deve ser contido. A primeira medida para 
interromper um sangramento externo é a compressão direta, podendo ser seguida de um 
curativo compressivo com ou sem agente hemostático. Quando um sangramento em 
extremidade não puder ser controlado com essas medidas, um torniquete pode ser aplicado 
logo acima da lesão. Outras fontes de hemorragia interna devem ser identificadas através de 
exame físico e exames complementares (p. ex., eFAST, radiografia de tórax e radiografia de 
pelve). Locais comuns de hemorragia são: tórax, abdome, retroperitônio,pelve e ossos longos. 
A sondagem vesical pode ser uma medida importante para o diagnóstico de sangramento 
retroperitoneal, porém, caso haja sangramento uretral, não deve ser realizada neste momento. 
O toque retal, assim como o toque vaginal, deve ser reservado para pacientes com suspeita de 
trauma pélvico (mecanismo de trauma compatível, equimose perineal). O uso de sondagem 
orogástrica pode ser útil para descomprimir o estômago, reduzir o risco de aspiração e, em 
alguns casos, evidenciar presença de sangue no interior dele. À beira do leito, deve-se realizar o 
eFAST (avaliação ultrassonográfica estendida direcionada para o trauma) para buscar por 
tamponamento cardíaco, hemotórax e líquido livre em cavidade abdominal, entre outros 
diagnósticos possíveis. 
O ácido tranexâmico é um medicamento utilizado para neutralizar o sistema de fibrinólise. Seu 
mecanismo de ação se dá pelo bloqueio da formação de plasmina mediante a inibição da atividade 
proteolítica dos ativadores de plasminogênios, que, em última análise, inibe a dissolução dos 
coágulos. 
A literatura recente evidenciou melhora de sobrevida em pacientes com choque hemorrágico e 
que receberam ácido tranexâmico precocemente. Deve ser administrado em pacientes vítimas 
de trauma com a pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg e taquicardia acima de 120 bpm 
na dose de 1 g IV em 10 min em até 3 horas do trauma seguido de 1 g IV nas próximas 8 horas. 
A primeira dose deve ser realizada preferencialmente ainda no ambiente pré-hospitalar. Alguns 
pacientes são candidatos a receber transfusão maciça a depender do quadro clínico 
apresentado na admissão da sala de emergência, sendo guiados também por escores de risco, 
por exemplo, o escore ABC. São administrados concentrados de hemácias, plasma e plaquetas 
na proporção de 1:1:1 em grande parte dos protocolos de transfusão maciça. Um critério que 
auxilia na tomada de decisão de transfusão maciça é o ABC escore: dois ou mais critérios 
positivos auxiliam na indicação de transfusão maciça. 
• Mecanismo penetrante. 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg. 
• Frequência cardíaca > 120 bpm. 
• FAST positivo. 
Classes I e II, não complicadas (perda sanguínea de no máximo 1500ml), costumam estabilizar 
apenas com infusão de cristaloide., sendo que o de escolha é o Ringer Lactato aquecido a 39º 
Daniel Rodrigues-M33 
 
pode usar SF, mas atentar-se à acidose hiperclorêmica, principalmente se disfunção renal 
associada. Classe III e IV, com perda sanguínea maior que 1500ml, são marcadas pela 
hipotensão, e, portanto, são candidatos à transfusão e uso precoce de ácido tranexâmico. 
Contudo, a prioridade é sempre interromper o sangramento, por cirurgia ou embolização. 
Um outro valor que não estava representado na tabela é o déficit de base, ao qual 0 a -2mEq/L 
corresponde à classe I e assim, segue adiante. O excesso de base é a quantidade de base (HCO3–
, em mEq/L) que está acima ou abaixo da amplitude normal no corpo. Um número negativo é 
chamado de déficit de base e indica acidose metabólica. 
 
 
D. (Disability) Avaliação neurológica. 
A escala considera três fatores principais e determina uma pontuação de acordo com o nível de 
consciência apontada em cada um desses casos (espontaneamente ou através de estímulo). São 
eles: Abertura ocular, Resposta verbal e Melhor resposta motora. Após a análise desses fatores, 
a publicação de 2018 indica mais um ponto a ser observado: a Reatividade pupilar, que é 
subtraída da pontuação anterior, gerando um resultado final mais preciso. 
O objetivo neste momento é determinar o nível de consciência, realizar a avaliação das pupilas 
observando seu tamanho e reação à luz, assim como identificar sinais de lateralização. Também 
deve-se avaliar rapidamente o nível do trauma raquimedular se este estiver presente. Essa 
avaliação é feita através da Escala de coma de Glasgow. Lembrando que o paciente com trauma 
cranioencefálico grave apresenta escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8, tem indicação 
precisa de via aérea definitiva (tubo endotraqueal com balonete insuflado, fixado e conectado 
a fonte de oxigênio) o mais precoce possível, segundo as prioridades de atendimento do doente 
politraumatizado. NT= não estável. Pontuação= 1 a 15. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daniel Rodrigues-M33 
 
E. (Exposure and Environment) Exposição e controle do ambiente 
Ainda na avaliação primária, realiza-se a exposição completa do paciente, mantendo a 
precaução com o risco de causar-lhe hipotermia. O paciente deve ser inspecionado por toda a 
superfície corpórea em busca de estigmas de trauma, como abrasões, escoriações e 
queimaduras. Após a exposição e inspeção, deve-se mantê-lo coberto com mantas térmicas ou 
cobertores aquecidos. A temperatura ambiente da sala de emergência deve ser ajustada para 
que o risco de hipotermia seja minimizado. 
5) Conhecer os exames no trauma 
a) Rotina radiológica: Rx tórax e pelve; Rx de coluna cervical 
O estudo radiográfico completo do esqueleto inclui os planos frontal e lateral do crânio, coluna 
cervical, torácica e coluna lombar, visão frontal transoral do processo odontoide e radiografias 
frontais da caixa torácica, úmeros, fêmures, joelhos e bacia 
I) Raio X de tórax: O raio X de tórax auxilia na identificação etiológica. Devido à sua praticidade 
e disponibilidade, pode ser realizado no leito na sala de emergência, assim que se tenha 
garantido a estabilização inicial. As alterações no raio X de tórax podem demonstrar a causa 
(infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, contusão pulmonar), assim 
como possíveis complicações associadas (pneumotórax, derrame pleural, hemotórax). 
II) Raio X de pelve: A radiografia simples da pelve faz parte da investigação radiológica de rotina 
do paciente politraumatizado, particularmente naqueles pacientes cujo exame clínico é pouco 
confiável. Tipicamente, as radiografias da pelve são o primeiro exame solicitado na avaliação de 
fraturas pélvicas e de implantes cirúrgicos. Essas radiografias são realizadas com o paciente em 
decúbito dorsal. Se foram obtidas imagens dos dois lados, elas devem ser comparadas à procura 
de possíveis alterações assimétricas 
III) Raio X de coluna cervical: O raio-X da coluna cervical é uma imagem das vértebras cervicais, 
que são os sete ossos do pescoço que envolvem e protegem a parte superior da medula 
espinhal. A radiografia cervical também mostra as estruturas ao redor, incluindo cordas vocais, 
amígdalas, adenoides, traqueia (traqueia-artéria) e epiglote. Ele é indicado em busca de 
evidências dos seguintes problemas: ossos fraturados ou quebrados, inchaço nas vias aéreas ou 
próximo a elas, perda óssea na coluna cervical devido à osteoporose, cistos ou tumores ósseos, 
desgaste crônico nos discos e nas articulações do pescoço, articulações que estejam fora das 
posições normais, deformidades da coluna vertebral, aumento das amígdalas e das adenoides 
entre outros. 
b) Exames especiais: lavado peritoneal, US FAST, tomografia 
I) Lavado peritoneal: O lavado peritoneal diagnóstico (LPD) é um procedimento médico invasivo, 
utilizado predominantemente no trauma abdominal contuso e que tem como objetivo detectar 
lesões de vísceras abdominais em pacientes instáveis hemodinamicamente. É contra indicado 
em Operações abdominais, obesidade mórbida, cirrose avançada e coagulopatia preexistente. 
II) US FAST: A Avaliação Focalizada com Sonografia para Trauma (FAST) é o exame de triagem 
padrão realizado em pacientes traumatizados e envolve avaliações do pericárdio, busca de 
hemopericardio e tamponamento, fossa hepatorrenal (Espaço de Morrison) e do flanco direito, 
flanco esquerdo e pelve, para procurar por líquido livre intraperitoneal. Em muitos casos, uma 
avaliação estendida em busca de pneumotórax (E-FAST) é realizada. O exame FAST é mais útil 
quando positivo, caso em que diminui o tempo para o tratamento definitivo. 
 
Daniel Rodrigues-M33 
 
c) Toqueretal e uretrocistografia 
I) Toque retal: O toque retal deve ser parte obrigatória do exame físico do paciente 
politraumatizado, dando informações como a presença de sangue na luz retal, fragmentos de 
ossos pélvicos que penetram o reto, a crepitação da parede posterior do reto 
(retropneumoperitôneo), a atonia esfincteriana (lesão medular) e a posição alta da próstata 
(lesão uretral). Nos pacientes com ferimento abdominal penetrante por arma branca ou de fogo, 
a identificação da presença de sangue no toque retal mostra que houve perfuração intestinal, 
cujo tratamento é cirúrgico, sem a necessidade de outras investigações específicas. 
II) Uretrocistografia: A uretrocistografia injetora está indicada nos casos de suspeita de lesão 
uretral (uretrorragia, hematoma de períneo e próstata em posição elevada ou não palpável no 
toque retal), antes da introdução de sonda vesical. O exame uretrocistografia é feito com o 
paciente deitado de barriga para cima sobre a maca. Faz-se a limpeza da região genital com 
solução antisséptica. Em seguida, utiliza-se anestésico na entrada da uretra introduzindo a 
sonda com menos desconforto. 
A sonda é usada na introdução do contraste radiológico que passa pela uretra até preencher a 
bexiga. Nesse momento, é feita uma radiografia com a bexiga cheia. Em seguida, o paciente é 
orientado a urinar, são feitas novas imagens para acompanhar o trajeto da urina. A função do 
contraste inserido pela uretra é permitir melhor visualização do caminho percorrido pela urina, 
revelando possíveis bloqueios e refluxos. 
d) Gasometria, lactato, HC, fibrinogênio, tromboelastrografia, K, cálcio 
I) Gasometria: A gasometria arterial é um exame que tem por objetivo avaliar a quantidade dos 
gases dissolvidos no plasma sanguíneo do leito arterial e avaliar o equilíbrio ácido-base no 
sangue arterial, antes deste sofrer trocas gasosas nos capilares dos tecidos periféricos. Além da 
medida do pH e das pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono, é calculada a 
concentração de bicarbonato. 
Os componentes da gasometria arterial geralmente incluem pH, pressão parcial de O2 (PaO2), 
pressão parcial de CO2 (PaCO2), concentração de íon bicabornato (HCO3-), excesso de base (BE) 
e saturação periférica de O2 (SaO2). 
• Acidose metabólica: quando há redução do HCO3 ou aumento do H+. 
• Alcalose metabólica: quando há aumento do HCO3 ou redução do H+. 
• Acidose respiratória: quando há aumento da pCO2. 
• Alcalose respiratória: quando há redução da pCO2. 
Valores normais 
 
 
 
 
 
Interpretando a gasometria 
Passo 1: O paciente está acidêmico ou alcalêmico? Veja o pH. 
• < 7,35: acidêmico. • >7,45: alcalêmico. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
Passo 2: Veja a PaCO2 e o HCO3 e determine se eles estão nos valores normais. Qual é o distúrbio 
ácido-básico primário? Se o pH está baixo, o paciente está em acidose. Então, avaliar qual tipo: 
• Metabólica: HCO3 está diminuído. • Respiratória: CO2 está aumentado 
Se o pH está alto, o paciente está em alcalose. Então, avaliar qual tipo: 
• Metabólica: HCO3 aumentado. • Respiratória: CO2 está diminuído 
Passo 3: Determinar se o distúrbio está sendo compensado 
• Para acidose metabólica: A resposta compensatória deve ser uma hiperventilação a fim 
de reduzir o CO2 (observe a equação). 
• Para alcalose metabólica: A resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim 
de reter o CO2. 
• Para acidose respiratória: existe uma dificuldade de ventilação do paciente, isso leva a 
uma hipoventilação e, consequentemente, retenção do CO2. A resposta compensatória 
neste caso é renal (retém HCO3 ou excreta mais ácido), com posterior elevação do 
HCO3 na gasometria. 
• Para alcalose respiratória: o paciente está hiperventilando e, consequentemente, 
“lavando” o CO2, isto é, expulsando o CO2. A resposta neste caso é renal com excreção 
de HCO3. 
BE: O componente metabólico do equilíbrio ácido-básico do sangue é refletido no Excesso de 
Base ou Base Excess. Se todas as Bases do paciente quando somadas não corresponderem ao 
valor de referência da Buffer Base, esse excesso é correspondente ao Base Excess. Se tivermos 
um valor de bases menor que -3,5, o organismo está perdendo bases por um distúrbio primário 
(acidose metabólica) ou compensatório (alcalose respiratória – excreção maior de bases para 
compensar uma diminuição da PCO2). Caso tenhamos um valor superior a +3,5, há um aumento 
do total de bases, ou seja, o organismo está retendo bases podendo indicar um distúrbio 
primário (alcalose metabólica) ou compensatório (acidose respiratória – retenção de bases para 
compensar um aumento de PCO2). 
II) Lactato: A elevação do lactato é resultado de oferta ou de uso inadequado tecidual de 
oxigênio. O lactato é produzido a partir do piruvato (produto final de glicólise citoplasmática). 
Em condições normais, o piruvato citoplasmático adentra a mitocôndria para ser utilizado como 
substrato para o ciclo de Krebs. Em condições de hipóxia tecidual ou durante desarranjo do 
aparato metabólico celular, há bloqueio do uso do piruvato, com consequente acúmulo 
citoplasmático do lactato e H+. De maneira a manter a via glicolítica citoplasmática funcionante 
(regenerando-se NAD+), o piruvato excedente é reduzido a lactato. Assim, a elevação do lactato 
pode advir tanto de hipóxia por baixa oferta de oxigênio (como no choque hemorrágico ou 
cardiogênico) como de disfunção mitocondrial, uma condição bastante associada com sepse ou 
com outras situações. Valor normal: 0,5-2,0 mEq/L [mmol/L] 
Independentemente da etiologia, a hiperlactatemia (acima de 2 mmol/L) é um marcador de 
prognóstico ruim durante o choque. Mesmo na presença de valores normais de pressão arterial 
normal, a hiperlactatemia associa-se a pior prognóstico. 
Interpretação do exame: 
• Aumentado em: Acidose láctica, ingestão de etanol, sepse, choque (séptico, 
cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo), doença hepática, cetoacidose diabética, 
convulsão, traumatismo, exercício excessivo, hipoxia, infecção por HIV e tratamento, 
hipoperfusão regional (isquemia intestinal). 
Daniel Rodrigues-M33 
 
III) Hemograma completo: O hemograma consiste em um painel de testes que examina o sangue 
total, incluindo os seguintes exames: contagem de leucócitos completa (leucograma, × 103 / 
mcL) e diferencial de leucócitos (%), contagem de hemácias (eritrograma, × 106 / mcL), 
concentração de hemoglobina (Hb, g/L), hematócrito (Ht, %), contagem de plaquetas (103 
/mcL)), índices de hemácias incluindo volume corpuscular médio (VCM, fL), hemoglobina 
corpuscular média (HCM) concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM, g/L) e índice 
de anisocitose ( %). 
O hemograma completo fornece informação importante sobre os tipos e números de células 
existentes no sangue, especificamente as hemácias, os leucócitos e as plaquetas. O hemograma 
ajuda a avaliar sintomas (p. ex., enfraquecimento, fadiga, febre ou equimoses), diagnosticar 
condições/doenças (p. ex., anemia, infecção, leucemia, linfoma e muitos outros distúrbios), e 
determinar os estágios de uma doença em particular (p. ex., leucemia mieloide crônica). O Ht, a 
HCM e a CHCM são normalmente calculados a partir da contagem de hemácias, Hb e VCM. Se 
um valor significativamente anormal de hemograma for obtido, um esfregaço de sangue 
periférico deve ser preparado e examinado (p. ex., morfologia das hemácias, diferencial de 
leucócitos, estimativa da contagem de plaquetas, identificação de células imaturas e malignas). 
IV) Fibrinogênio: O fibrinogênio é sintetizado no fígado e tem meia-vida aproximada de 4 dias. 
A trombina cliva o fibrinogênio em monômeros de fibrina insolúveis, os quais polimerizam para 
formar um coágulo. Valor normal: 150-400 mg/dL. O ensaio do fibrinogênio normalmente é 
realizado durante a investigação de sangramentos inexplicáveis, TP ou TTP prolongado, ou como 
parte de um painel de CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada). 
 Interpretação do exame: 
• Aumentado em: Estados inflamatórios(reagente de fase aguda), uso de 
anticoncepcionais orais, gravidez, mulheres em pós menopausa, tabagismo e exercícios 
• Diminuído em: Deficiência adquirida: doença hepática, coagulopatias de consumo (p. 
ex., CIVD) e na terapia trombolítica; deficiência hereditária, que resulta em um 
fibrinogênio anômalo (disfibrinogenemia), reduzido (hipofibrinogenemia) ou ausente 
(afibrinogenemia). 
V) Tromboelastografia: A tromboelastografia (TEG®) é um método laboratorial que demonstra 
as alterações viscoelásticas do sangue por meio de uma representação gráfica durante o 
processo global de formação do coágulo, desde a fase de iniciação, formação, estabilização até 
sua lise. A tromboelastografia e/ou a tromboelastometria rotacional (ROTEM) utilizam sangue 
total, demonstrando as interações entre as diferentes células do sangue, suas características 
bioquímicas e podem ser realizadas na temperatura do paciente. Em pacientes com trauma, a 
tromboelastografia demonstrou prever necessidades de transfusão. 
VI) K: O potássio é predominantemente um cátion intracelular cujos níveis plasmáticos são 
regulados pela excreção renal. A concentração de potássio no plasma determina a excitabilidade 
neuromuscular. Concentrações de potássio elevadas ou baixas interferem na contração 
muscular. Valor normal: 3,5-5,0 mEq/L [mmol/L]. Interpretação do exame: 
• Aumentado em: Hemólise maciça, dano tecidual grave, rabdomiólise, acidose, 
desidratação, insuficiência renal aguda ou crônica, doença de Addison, acidose tubular 
renal tipo IV, hipoaldosteronismo (hiporreninêmico), paralisia periódica familiar 
(hiperpotassêmica), pseudohipoaldosteronismo (tipos I e II), hiperplasia suprarrenal 
congênita (forma perdedora de sal), exercício (transitório). Fármacos: sais de potássio, 
diuréticos poupadores de potássio (p. ex., espironolactona, triantereno, eplerenona), 
antiinflamatórios não esteroides, βbloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores do 
receptor da ECA, doses altas de sulfametoxazoltrimetoprima, pentamidina, verapamil, 
Daniel Rodrigues-M33 
 
• Diminuído em: Baixa ingestão de potássio, diarreia ou vômito prolongado, acidose 
tubular renal, tipos I e II, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diurese osmótica 
(p. ex., hiperglicemia), alcalose, paralisia periódica familiar (hipocalêmica), traumatismo 
(transitório), hemorragia subaracnóidea, tubulopatias perdedoras de sal 
hipopotassêmicas genéticas (p. ex., síndrome de Gitelman [hipopotassemia-
hipocalciúriahipomagnesemia familiar]). Fármacos: agentes adrenérgicos 
(isoproterenol), diuréticos. 
VII) Cálcio: O cálcio pode ser avaliado de determinados formas: 
VII.1. O cálcio sérico consiste na soma do cálcio ionizado, cálcio complexo e cálcio ligado a 
proteínas (principalmente albumina). O nível de cálcio ionizado é regulado pelo paratormônio e 
pela vitamina D. Valor normal: 8,5-10,5 mg/dL. Interpretação dos exames: 
• Aumentado em: Hiperparatireoidismo, malignidades secretoras de proteína relacionada 
ao paratormônio (PTHrP) (em especial, o carcinoma espinocelular [CEC] [CCE] do 
pulmão e o carcinoma renal), excesso de vitamina D, síndrome leite álcali, mieloma 
múltiplo 
• Diminuído em: Hipoparatireoidismo (adquirido ou familiar), deficiência de vitamina D, 
insuficiência renal, pseudo-hipoparatireoidismo, deficiência de magnésio, 
hiperfosfatemia, transfusão maciça, hipoalbuminemia. Fármacos: fenitoína, colchicina 
VII.2. Cálcio ionizado. A amostra de sangue total deve ser coletada sob condições anaeróbias e 
submetida ao tratamento anticoagulante com quantidades padronizadas de heparina. O cálcio 
circula em três formas: Ca2+ livre (50- 55%); ligado à proteína albumina e às globulinas (40-45%); 
e como complexos de cálcio-ligante (5- 10%) (com citrato, bicarbonato, lactato, fosfato e 
sulfato). A ligação proteica é altamente dependente de pH; assim, a acidose resulta no aumento 
da fração de cálcio livre. O Ca2+ ionizado constitui a forma fisiologicamente ativa. Em 
comparação ao cálcio total, o Ca2+ ionizado reflete de forma mais acurada o estado fisiológico 
de pacientes que apresentam alteração de proteínas séricas (insuficiência renal, síndrome 
nefrótica, mieloma múltiplo, etc.), concentrações alteradas de ligações de cálcio e distúrbios 
acidobásicos. A quantificação dos níveis de cálcio ionizado é feita por eletrodos íon-seletivos. Os 
níveis de cálcio ionizado apresentam variação inversa em relação ao pH em cerca de 0,2 mg/dL 
para cada alteração de 0,1 unidade de pH. Valor normal: 4,4-5,4 mg/dL (em pH 7,4) [1,1-1,3 
mmol/L]. Interpretação do exame: 
• Aumentado em: ↓pH sanguíneo. 
• Diminuído em: ↑pH sanguíneo, citrato, EDTA. 
6) Tratamento do choque hipovolêmico (algoritmo) 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos 
que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar 
a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso central para drogas vasoativas. É 
importante salientar que, se houver indicação de iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem 
ser iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso, até que se obtenha um cateter venoso 
central com segurança. Os principais índices hemodinâmicos medidas pela cateterização da 
artéria pulmonar são o debito cardíaco, a resistência vascular sistêmica, a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar, pressão arterial direita e saturação venosa mista de oxihemoglobina SvO2. No 
choque, será necessário avaliar a situação e decidir por: Administrar oxigênio, Ressuscitação 
volêmica e Administrar droga vasoativa. 
 
 
Daniel Rodrigues-M33 
 
Ressuscitação volêmica (otimização da pré-carga) 
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito 
cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Aqui mostra 
uma tabela das possíveis soluções e seus componentes. Lembrando que o mais utilizado é o 
Ringer Lactato. 
 
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser utilizados 
em cada tipo de choque. Para isso, devemos pensar qual o tipo de fluido deficitário em cada 
situação e, para facilitar, vamos dividir os pacientes em dois grupos: 
Choque hemorrágico: Aqui o paciente está perdendo predominantemente sangue, portanto, 
deve ser ressuscitado com sangue. A administração de cristaloides pode levar a coagulopatia 
por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes 
não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que 
os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. Recomenda-se a administração de 2 L de 
cristaloide inicialmente ou 20ml/kg, sendo fracionados em 500ml por 20-30 minutos, salvo 
pacientes com congestão cardíaca, pulmonar e hepática, em que o total será de 1.500ml, sendo 
fracionado em 250ml. Seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. 
Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de ressuscitação com hemocomponentes 
no trauma. Vale lembrar o conceito de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, 
em que se almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle 
do foco de sangramento. Para isso, evita-se uma ressuscitação volêmica agressiva, que poderia 
levar a coagulopatia por diluição de fatores de coagulação e a destruição de coágulos que já 
estejam tamponando algum foco de sangramento. No entanto, esse conceito não é aplicado 
para traumatismo craniano encefálico grave, visto que a hipotensão pode piorar a perfusão 
cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg. Nos pacientes 
com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de transfusão maciça, em que 
administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, 
plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1. 
Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular,porém 
sem perdas sanguíneas. Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com 
hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides. Não há diferenças entre a solução salina 
clássica e as soluções balanceadas. A exceção a esta regra é o choque séptico, no qual o Ringer 
lactato se mostrou superior ao soro fisiológico. A quantidade de cristaloide preconizada na 
sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. No entanto, esse valor não deve ser 
seguido ao pé da letra, mas, sim, servir apenas como um guia. O ideal é administrar pequenas 
alíquotas (250-500 mL) de cristaloides EV, reavaliando o paciente à beira do leito (pressão 
arterial, tempo de enchimento capilar, diurese, ausculta pulmonar), o que guiará a 
administração de novas alíquotas. Por fim, após a administração de volume, devemos avaliar se 
o paciente responderá a novas alíquotas de volume. Há vários testes descritos, que avaliam a 
responsividade a volume, e cada um possui sua particularidade. Para pacientes em ventilação 
espontânea, o mais usado é a elevação passiva de pernas, mas deve-se saber calcular o débito 
cardíaco pelo USPOC ou dispor de um monitor de débito cardíaco. O desafio volêmico pode ser 
repetido conforme a necessidade, se o paciente apresentar resposta, mas, caso contrário, deve 
Daniel Rodrigues-M33 
 
ser interrompido rapidamente, a fim de evitar sobrecarga de volume, que em alguns estudos 
tem sido associada com pior prognóstico. 
 
Sobrecarga volêmica associada à transfusão, estando indicado o uso de furosemida 
endovenosa 
• Interromper a transfusão imediatamente 
• Elevar o decúbito para redução da pressão venosa e consequentemente da pré-carga, 
além da facilitação da movimentação diafragmática 
• Corrigir hipoxemia: oxigênio úmido é mais bem administrado através de máscara facial. 
• Melhorar a capacidade venosa com diuréticos de alça como furosemida na dose de 40-
60mg EV (4-6 ampolas). Esses diuréticos reduzem a pré-carga antes de induzir a diurese. 
Administrar droga vasoativa (otimização pós-carga) 
Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de 
vasopressores é indicada. Porém, a tendência é iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, 
enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento, ou seja, o início de vasopressores não 
exclui a necessidade adicional de volume. Em seguida, devemos providenciar uma pressão 
arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média e um cateter venoso central para 
administração de drogas vasoconstritoras. Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha 
nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que a epinefrina é superior. A administração 
geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM, com pouca alteração na 
frequência cardíaca ou no débito cardíaco. A dopamina e a norepinefrina, em um estudo 
randomizado, tiveram efeitos semelhantes na sobrevida em pacientes com choque, mas a 
dopamina foi mais associada a arritmias e eventos cardiovasculares e, no subgrupo de pacientes 
com choque cardiogênico, foi associada com aumento de mortalidade. Por esse motivo, a 
norepinefrina é considerada a droga preferencial. A dopamina atua em diferentes receptores 
adrenérgicos, a depender da sua dose. Quando menor que 5 mcg/kg/min, possui efeito em 
receptores dopa; quando a dose está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta predominante; 
quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
A epinefrina, que é um agente mais potente, tem efeitos predominantemente β-adrenérgicos 
em doses baixas (propriedade inotrópica), com efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) 
tornando-se clinicamente significativos em doses mais elevadas. É a primeira escolha na 
anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos outros tipos de choque, tendo espaço apenas em 
choques refratários, devendo ser evitada no choque cardiogênico, pois está associada a mais 
arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. Em pré-hospitalar, o push dose de 
adrenalina (0,5-2 mL a cada 5 minutos de adrenalina 1 amp + 99 mL de SF 0,9%) tem sido 
utilizado como resgate hemodinâmico em pacientes com quadro de choque, como terapia de 
ponte até o tratamento definitivo. A vasopressina atua em receptores V1, diferente dos sítios 
de ação da norepinefrina, dopamina e epinefrina. Sobretudo em pacientes com choques 
distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua administração em doses baixas 
pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. Sugerimos o uso de vasopressina 
como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, 
que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante 
associada. Não pode ser utilizada em doses superiores a 0,04 UI por minuto e só deve ser 
administrada em pacientes com um débito cardíaco normal ou elevado. 
Otimização do oxigênio 
A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o 
fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso 
pode não ser confiável, devido à vasoconstrição periférica e, portanto, a gasometria arterial é 
fundamental. Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com 
rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. A 
ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no 
tratamento de choque, porque a sua falha pode resultar rapidamente em insuficiência 
respiratória e parada cardíaca. A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de 
redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios (já escasso pelo estado de hipoperfusão 
tecidual) e diminuição da pós-carga ventricular esquerda. Uma queda abrupta na pressão 
arterial após a intubação orotraqueal e o início de ventilação mecânica invasiva podem ocorrer, 
devido à pressurização do tórax (redução do retorno venoso), sobretudo em pacientes 
hipovolêmicos. Ademais, o uso de indutores para a intubação, em especial o midazolam e o 
propofol, potencializa esse efeito. Por isso, antes de intubar, devemos otimizar a hemodinâmica 
do paciente, para evitar piora da pressão arterial e da perfusão periférica após a intubação 
orotraqueal. Ainda no sentido de evitar hipotensão, o ideal é utilizar sequência rápida de 
intubação com etomidato ou quetamina EV, associados a um bloqueador neuromuscular, como 
succinilcolina ou rocurônio EV. Um detalhe relevante é que a dose dos indutores no paciente 
chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e a dose dos bloqueadores deve ser 
aumentada, já que o paciente está hipoperfundido, necessitando de doses maiores para um 
Daniel Rodrigues-M33 
 
bloqueio efetivo. Portanto, as doses sugeridas (baseadas no peso ideal do paciente) seriam: 
etomidato 0,2 mg/kg, quetamina 1-1,5 mg/kg (não usar doses superiores a esta no paciente 
chocado), propofol 0,5-0,75 mg/kg, succinilcolina 2 mg/kg, rocurônio 2 mg/kg EV. 
Suporte transfusional 
De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo 
indicada transfusão de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas 
o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. No choque hemorrágico, realizamos a ressuscitação 
volêmica com concentrados de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente 
dos níveis de Hb. Ademais, se tiver indicação de acionamento do protocolo de transfusão 
maciça, outros hemocomponentes são indicados, como concentrados de plaquetas e plasma 
fresco congelado. 
Redução do VO2 
Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos 
atentar para alguns detalhes: Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário); Controlar a dor 
(analgésicos, se necessário); Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário); Reduzir o trabalho 
respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e estadeve ser bem ajustada, evitando 
assincronias). 
Por fim, ao encontrar a etiologia do choque, devemos tratá-la prontamente 
 
 
 
 
 
 
 
Daniel Rodrigues-M33 
 
Referências 
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atualizacao-do-novo-phtls-xabcde-do-trauma-autor-a-farias-barbara-kelly-gomes-de-
.pdf (ALTERAÇÕES NA ATUALIZAÇÃO DO NOVO PHTLS: XABCDE DO TRAUMA 
CHANGES TO NEM PHTLS: XABCDE DO TRAUMA UPDATE) 
AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. ATLS – Advanced Trauma Life Support for 
Doctors. 10. ed. Chicago: Committee on Trauma, 2018 
Martins, Mílton de Arruda (ed). Manual do residente de clínica médica [2.ed.]. BARUERI: 
Manole, 2017 
Medicina de emergência: abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. 
- 14. ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP]: Manole, 2020. 
MANUAL DE EXAMES DIAGNÓSTICOS_DIANA NICOLL, CHUANYI MARK LU, 
STEPHEN J. MCPHEE-7. ed. 2019. ARTMED 
 
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