Revisão Fisiologia Sistema Endócrino

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Emanuelle Nóbrega Rebouças Figueiredo P1 10/11 FCM-CG 
ROTEIRO DE ESTUDO 
HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
1. Os hormônios produzidos pela tireoide são T3, T4 e Calcitonina. 
2. A calcitonina regula o metabolismo do cálcio, aumentando a expressão de 
osteocalcina, mas esse é secretado em menor quantidade. 
3. 
a. A tireoglobulina é uma proteína que preenche o coloide nos folículos 
tireoidianos. Sendo nessas células foliculares o princípio da biossíntese 
dos hormônios tireoidianos, e no coloide que ela é finalizada. 
b. Outra substância essencial para síntese dos hormônios é o Iodo. Este é 
responsável por incorporação dos hormônios tireoidianos, formando a 
monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina (DIT), formados por iodo e 
tirosina, que irão formar tiroxina e tri-iodotirosina (T4 e T3). 
c. A iodetação da tireoglobulina é o processo de formação da MIT e DIT. 
d. A TPO (tireoperoxidase) é responsável pela oxidação do Iodo, uma vez 
que ele está no corpo em forma de (Iˉ). I² é a forma reativa do iodo, ele 
vai ser organificado pela combinação com a tirosina. 
A TPO converte o íon iodeto em iodo. 
4. 
 
5. O principal estímulo é a baixa dos níveis plasmáticos de T3 e T4. 
a. O hipertireoidismo aumenta: a taxa metabólica, a perda de peso, 
produção de calor (devido ao aumento do metabolismo celular) – 
causando intolerância ao calor, o débito cardíaco (palpitação). Provoca: 
dispneia, tremor fino nas mãos e exolftamia. 
b. O hipotireoidismo diminui: a taxa metabólica, a produção de calor 
(sensibilidade ao frio), débito cardíaco. Causa: ganho de peso, 
hipoventilação, letargia, queda palpebral, mixedema e retarda o 
crescimento em crianças, podendo provocar cretinismo. 
 
PARATORMÔNIO PTH 
1. É sintetizado e secretado pelas células principais da glândula paratireoide. Ela é 
produzida na forma de pré-pró-PTH e sofre uma clivagem e é liberado em forma 
de pró-hormônio no R.E, no complexo de Golgi o pró-PTH sofrerá outra 
clivagem, se transformando em PTH, completando a maturação do hormônio. 
O PTH aumenta a reabsorção óssea, movendo o Ca2+ e o fosfato que se 
encontram no osso para o LEC; 
Inibe a reabsorção renal de fosfato nos túbulos proximais e aumenta a excreção 
de fosfato. (O fosfato absorvido do osso é excretado na urina). 
Aumenta a reabsorção renal de Ca2+ no túbulo distal. 
Aumenta a reabsorção intestinal de Ca2+. 
2. O principal fator de elevação do PTH é a diminuição da [Ca+2] sérica. Mas 
reduções discretas de Mg2+ também aumentam a secreção de PTH. 
Hipotalamo TRH
Adeno-
Hipófise
TSH Tireoide T3/T4
 
3. O principal fator de redução do PTH é o aumento da [Ca2+]; e elevações da 
[Mg2+] inibem a secreção de PTH (provocando sintomas de 
hipoparatireoidismo). 
4. No hiperparatireoidismo haverá um desenvolvimento exagerado dos 
osteoclastos, enfraquecendo os ossos. Nesse caso, a concentração de Ca2+ 
também estará aumentada nos fluídos. 
5. No hipoparatireoidismo o valor da [Ca2+] é baixo, causando tetania. Por não 
haver o ciclo do cálcio de forma adequada, uma vez que o PTH promove um 
equilíbrio entre a reabsorção osteoclástica e deposição osteoblástica do osso. 
6. O PTH ativa a vitamina D, a vitamina é responsável pela absorção de cálcio no 
tubo digestivo, aumentando também a absorção de fosfato. Caso a 
concentração do íon [Ca2+] esteja muito elevada, a formação de PTH ficará 
inibida. Sem PTH, a vitamina D não é ativada, o que resultará em uma diminuição 
na absorção de [Ca2+]. 
7. No hiperparatireoidismo há um desenvolvimento exagerado dos osteoclastos. 
[Ca2+] e fosfato serão retirados do osso, enfraquecendo-o. 
 
HORMÔNIOS ADRENAIS 
 
1. Zona glomerulosa: produz mineralocorticoides, aldosterona 
Zona fasciculada: produz glicocorticoides, cortisol 
Zona reticular: produz androgênios 
2. O precursor de todos os hormônios do córtex (esteroides) é o colesterol. 
3. Os hormônios hipotalâmicos e hipofisários que estão relacionados ao controle 
dos hormônios do córtex são o ACTH e o CRH. A secreção de cortisol é 
controlada por esses hormônios. 
 
4. A aldosterona aumenta a reabsorção de eletrólitos, atuando nos túbulos distais 
e ducto coletor do néfron. Sua produção é controlada pelos níveis séricos de 
renina, angiotensina II, ACTH e [K]. 
5. O cortisol é um glicocorticoide que determina resposta metabólica e 
cardiovascular apropriada ao stress, evitando reações inflamatórias e 
imunológicas. Ele aumenta a gliconeogênese, causando um catabolismo 
proteico extra-hepático, elevando a concentração de ácidos-graxos no corpo. 
6. A doença de Addison é definido pela baixa de glicocorticoides e 
mineralocorticoides, devido a uma falha na produção destes. A 
hiperpigmentação ocorre devido à retroalimentação do ACTH (resposta ao baixo 
nível de cortisol), o ACTH contém fragmentos de MSH, sendo isso responsável 
pela pigmentação. 
7. Os efeitos da hiperprodução de hormônios do córtex são quadros 
fisiopatológicos, tratáveis. As síndromes de Cushing e de Conn são exemplos. 
Cushing: Causado pela produção excessiva de ACTH. 
Conn: Causado por um tumor secretor de aldosterona. 
 
 
 
Hipotalamo 
CRH
Hipofise 
ACTH 
Cortéx 
Adrenal
Cortisol
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 
1. As células endócrinas do pâncreas são as células alfa, responsáveis por 
produzir glucagon, e as células beta, responsáveis por produzir insulina. 
2. A insulina aumenta a captação de glicose pelas células e a formação de 
glicogênio, como também a síntese de proteínas e deposição de gordura e 
diminuição da lipólise. 
3. O principal estimulo para secreção da insulina é o aumento da glicemia, 
aminoácidos, ácidos graxos. Já para o glucagon é a baixa da glicemia.