Fisiologia endócrina

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1 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Fisiologia endócrina 
Introdução
 Sistema endócrino é uma rede integrada 
de múltiplos órgãos que liberam hormônios, que 
são substancias químicas capazes de conduzir 
determinadas informações entre células; os 
quais exercem variados efeitos em células-alvo 
próximas ou distantes, com o objetivo de 
garantir a homeostase.
No mecanismo há: 
- Uma célula secretora, a qual será responsável 
pela síntese e secreção do hormônio
- Uma célula-alvo que irá, por meio de 
receptores hormonais (R) específicos, 
reconhecer o hormônio e mudar alguma 
função celular em resposta. 
TIPOS DE COMUNICAÇÃO CELULAR: 
- Endócrina: hormônio será transportado pela 
corrente sanguínea para atingir a célula-alvo 
- Parácrina: hormônio atua em uma célula 
vizinha no mesmo tecido 
- Exemplo: efeito da insulina na secreção 
das células beta do sangue
- Autócrina: hormônio atua na mesma célula 
que o produziu 
- Fatores de crescimento
- Neuroendócrina: hormônio é produzido por 
um neurônio e irá atuar em outra célula 
- Epinefrina, acetilcolina
Os hormônios podem ser:
- Proteicos ou peptídicos: maioria dos hormônios, 
como gonadotrgina, GH, tireotrogina, insulina, 
glucagon
- Este ro i de s: de r i va dos do co le ste ro l; 
sintetizados no córtex da suprarrenal, nas 
gôndolas e na placenta 
- De r i va do s de am in oác i do s (am ina s) : 
sintetizados a partir da tirosina, como as 
catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e 
hormônios tireoidianos
Órgãos e seus respectivos hormônios 
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Hormônios atuam somente em células com 
receptores para eles; 
- alguns tem distribuição ubíqua, ou seja, estão 
presentes em praticamente todas as células, 
como o hormônio de crescimento 
- Possuem saturabilidade: há um número 
limitado de receptores 
- Reversibilidade
- São sempre cons i derados o pr imeiro 
mensageiro, o qual em seguida pode 
desencadear uma série de respostas 
Os receptores para os hormônios podem ser:
Na membrana (superfície celular): serve para 
hormônios proteicos ou hidrofílicos, os quais 
não conseguem entrar na membrana 
- Receptores acoplados à proteína G: nesse 
caso, a ligação do hormônio ao receptor 
acoplado à proteína G causa uma mudança de 
conformação, libera GTP no lugar de GDP 
- TSH, a vasopressina, ou hormônio 
antidiurético, e as catecolaminas. 
Enzimas que interagem com a proteína G: 
- Adenilato ciclase: leva a produção de 
AMPc- aumento do AMPc ativa proteína 
quinase, a qual fosforila as proteínas 
efetoras, produzindo a resposta celular 
- Fosfolipase C (PLC): leva a produção de 
trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol 
(DAG). DAG ativa proteína quinase; IP3 
liga-se nos canais de cálcio no retículo 
endoplasmático 
- Receptores de proteína tirosina quinase: 
pr incipalmente insu lina e fatores de 
crescimento; 
Dentro da célula (intracelulares) 
- Hormônios lipossolúveis: tireoidianos e 
esteroides 
- O hormônio + receptor intracelular formam 
o complexo hormônio-receptor; vão 
translocar/entrar para o núcleo e se ligar a 
elementos respondidos ao hormônio no DNA, 
resultando no aumento ou na diminuição da 
transcrição cênica. 
REGULAÇÃO DOS RECEPTORES DE HORMÔNIOS
Up regulation: quando os níveis do hormônio 
estão baixos, ocorre aumento dos receptores, 
pois com mais receptores, há mais chances do 
hormônio ser captado 
O receptor é 
inibidor; 
quando o 
hormônio se 
liga, 
converte-se 
em ativador 
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Down regulation: quando há muito hormônio 
disponível, há uma diminuição dos receptores; 
diminuindo a sensibilidade dos tecidos ao efeito 
do estimulo hormonal 
CONTROLE DA LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS
C o n t r o l e n e u r a l : m e d i a d o p e l o s 
neurotransmissores- hipotálamo 
Exemplos: regulação simpática da glândula 
suprarrenal; recebe influxo neural direto do 
sistema nervoso simpático;
Controle hormonal: regulação de um hormônio é 
controlada por outro hormônio; regulação por 
retroalimentação negativa- hormônios tróficos, 
todos são liberados pela adeno- hipófise
Exemplo de 
controlados: 
g l â n d u l a 
t i r e o i d e e 
suprarrenal 
Controle por nutrientes ou íons: o hormônio 
regula a concentração do nutriente ou íon no 
plasma; como insulina sendo regulada pela 
glicose
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO ENDÓCRINA
- Imunoensaios (plasma, soro, urina)
- Levar em consideração o contexto do paciente; 
ritmo circadiano, estado alimentado, idade
- SEMPRE avaliar hormônio com o fator 
regulador 
- O excesso de hormônio-alvo deve ser avaliado 
com o hormônio trófico apropriado para 
excluir a possibilidade de produção hormonal 
ectópica, que em geral é causada por um 
tumor secretor de hormônio. 
TRANSPORTE DE HORMÔNIOS 
A ligação de um hormônio a uma proteína 
prolonga sua meia vida. 
- hormônios peptídicos e proteicos - maioria 
livres hormônios esteroides ou tireoideos- 
ligados a proteínas plasmáticas. 
Exemplos: 
- albumina e pré-albumina
- globulina ligadora de tiroxina (TBG) 
- CBG (cortisol) 
Taxa de secreção afetada pelo nível do hormônio 
livre 
Hipotálamo e neuro-hipófise 
Hipotálamo: região do cérebro envolvida na 
coordenação das respostas fisiológicas de 
diferentes órgãos
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Dois mecanismos:
- Liberação de neuropeptídeos hipotalâmicos 
sintetizados dos neurônios hipotalâmicos e 
transportados até a neuro-hipófise 
- Controle neuroendócrino da adeno-hipófise 
por meio da liberação dos peptídeos que 
medeiam a liberação dos hormônios adeno-
hipofisários 
ANATOMIA FUNCIONAL
Tipos de neurônios: 
Sistema par vicelular- neurônios que se 
relacionam com a adeno-hipófise: neurônios 
curtos, corpos celulares difusamente distribuídos 
no hipotálamo e se projetam para a eminência 
mediana 
Sistema magnocelular- núcleos supra ópticos e 
para-ventricular: neurônios se projetam para a 
neuro-
NEUROPEPTÍDEOS HIPOTALÂMICOS 
- Estimulam a hipófise anterior a liberar seus 
hormônios 
- Os hormônios hipofisários são transportados 
no sangue venoso que drena a hipófise 
penetrando no seio intracavernoso e na veia 
jugular interna para a circulação sistêmica 
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ADENO-HIPÓFISE ou HIPÓFISE ANTEIOR 
produz/libera:
ACTH- hormônio adrenocorticotrófico
- Estimulado pelo CRH hipotalâmico 
- Estimula secreção de mineralocorticóides, 
glicocorticóides e esteróides androgênicos 
- Regulação via neuropeptídeos hipotalâmicos e 
Feedback negativo 
- Crescimento do córtex adrenal: cortisol, 
aldosterona (estresse)
LH/FSH- gonadotrifinas 
- LH: importante na ovulação; nas células da 
teca (ovár ios) estimula a síntese de 
precursores androgênicos 
- FSH: crescimento e maturação dos folículos 
ovariano; crescimento dos testículos e 
espermatogênese 
- Regulados por feedback negativo
TSH- hormônio tireoestimulante 
- atua na tireoide para produção de T3 e T4; 
atua em todas as etapas da síntese 
- Regulação se da por feedback negativo 
através dos hormônios tireoidianos e fatores 
hipotalâmicos 
- Secretado em pulso a cada 2/3h 
- Regulado por TRH
Prolactina- produção de leite 
- é inibido pela dopamina 
- Estimulado pelo TRH
GH- hormônio do crescimento
- Produzido pela hipófise e hipotálamo produz 
fatores que estimulam (GHRH) e inibem 
(somatostina); GHIH também estimula pois 
inibe a somatostatina
- Primeiro alvo é o fígado: irá produzir a IGF 
ou somatomedinas, exercendo os efeitos do GH 
já que ele possui meia vida muito curta 
- efeito geral: crescimento; é anabilizante;
- Efeito mais especifico: 
- Aumenta síntese proteica 
- Aumenta transporte de aminoácidos 
- Aumenta síntese de RNA
- Aumenta atividade dos osteoblastos
- No metabolismo de carboidratos e 
lipídeos:
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- DIMINUI utilização de glicose pelos 
tecidos 
- AUMENTA LIPÓLISE 
- Efeito antagônico à insulina 
- Estimulado pela hipoglicemia, jejum, privaçãoprotéico-calórica (pois causam diminuição do 
IGF-I), sono
- GH alto: inibir hipotálamo 
- GH baixo: estimulo do hipotálamo para 
produzir fatores de regulação 
Anormalidades na secreção de GH
Pessoas adultas: acromegalia (aumento das 
extremidades), hiperglicemia, tumores no fígado 
Crianças: gigantismo 
Questões: 
Qual das seguintes alternativas DIMINUI a 
secreção de GH? Escolha uma opção: 
a. Somatomedinas 
b. Dieta hiperproteíca 
c. Hipoglicemia 
d. Sono 
A secreção de GH estaria mais 
provavelmente suprimida sob 
que condição?
a.sono profundo
b.gigantismo
c.acromegalia
d.hiperglicemia
D u r a n t e o e x e r c í c i o 
prolongado, as necessidades 
c a l ó r i c a s d o m ú s c u l o 
esquelético podem ser obtidas 
por:
a.liberação de ácidos graxos do 
tecido adiposo pela ação do 
GH e glucagon
b.aumento da lipogênese pela 
ação da insulina e do cortisol
c.a e b corretas
d. aumento na glicogenólise 
h e p a t i c a p e l a a ç ã o d o 
glucagon
NEURO HIPÓFISE ou HIPÓFISE POSTERIOR 
- Hormônios peptídicos: ocitocina e vasopressina 
(ADH)
Ocitocina: ejeção do leite- contração das células 
mioepitelias; contração da musculatura lisa 
uterina durante a parturição 
Vasopressina (ADH)- hormônio anti-diurético 
- rins: aumenta a reabsorção de água por um 
aumento da permeabilidade de agua nos 
túbulos convolutos distais e nos custos 
coletores medulares do rim- receptores V2
- Vasos: vaso constritor; aumenta a pressão 
(aumento da resistência vascular)- receptores 
V1
Estimulo do hipotálamo para produção 
- desidratação; exercício (pela sudorese); 
hipovolemia; redução da pressão 
Ou seja, quando a diminuição da água corporal, 
há aumento da osmolaridade do sangue, 
estimulando o hipotálamo a produzir ADH para 
aumentar a reabsorção de água 
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Também é estimulada por uma redução da PA 
superior a 10%
Fatores que diminuem a secreção do ADH 
- baixa osmolaridade sérica, etanol ( efeito 
mediado pelos opiáceos endógenos) 
Fatores que aumentam a secreção do ADH 
- Aumento da osmolaridade sérica 
- Contração de volume 
- Náuseas, Nicotina, opiáceos em altas doses, 
agentes antineoplásicos 
Considerações clínicas: 
- Diabetes insipidus: 
- Urina e sede excessiva 
- Falta de ADH: maior quantidade de urina, 
ou seja, maior perda de água causando 
aumento da osmolaridade plasmática 
- Pode ocorrer HIPERNATREMIA (aumento 
do sódio)
- Osmolaridade urinária baixa (pois esta 
excretando somente água)
- Síndrome da secreção inapropriada de ADH
- Excesso de ADH
- Reabsorve muita água: baixa osmolaridade 
plasmática 
- Hiponatremia 
- Osmolaridade urinária alta 
- Pode resultar de lesão cerebral ou da 
produção tumoral de ADH
Exemplo de questão: 
Um paciente apresenta diabetes insípido 
nefrogênico, consequentemente os rins não 
respondem ao ADH ocorrendo diluição da 
urina e perda de água. Dentre as seguintes 
opções, qual desfecho seria esperado ou qual 
intervenção seria sugerida? 
Escolha uma opção: 
a . Desfecho esperado: concentração 
plasmática de sódio diminuída 
b. Desfecho esperado: concentração 
plasmática de sódio aumentada 
c. Desfecho esperado: urina concentrada rica 
em sódio 
d. Intervenção sugerida: restrição hídrica 
PINEAL
Produz melatonina: secreção aumentada a note; 
regulada pelo ritmo circadiano 
Menanócito estimulante 
POMC: peptídeo que da origem ao ACTH, MSH 
estimula o melanócito a produzir melatonina
TIREOIDE
Possui 2 lobos unidos por um istmo; 
Função: síntese e armazenamento dos hormônios 
tireoidianos
Tipos celulares: 
- células foliculares (epiteliais): envolvidas na 
síntese dos hormônios da tireoide 
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- Células endoteliais: revestem os capilares 
responsáveis pelo suprimento sanguíneo 
- Células parafoliculares ou C: envolvidas na 
síntese de calcitonina, hormônio que atua na 
síntese de cálcio 
- Fibroblastos, linfócitos, adipócitos 
Folículos: unidade secretora ou funcional da 
glândula; 
Tireoglobulina: proteína fundamental
Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano
Hipotálamo produz TRH o qual estimula a 
h i p ó fi s e a p r o d u z i r T S H - h o r m ô n i o 
tireoestimulante 
TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4; 
Também regulada pelo iodo da dieta 
Regulação: retroalimentação negativa do eixo
TSH é inibido pelo aumento de T3 (produzido 
pela conversão de T4 em T3)
fora do eixo: 
- estimulo: estado alimentado (hiperglicemia- 
estimula hipotálamo); frio;
- redução: jejum; estresse;
Síntese dos hormônios da tireoide
- Depende do IODO (iodeto)
- é absorvido no TGH e reduzido a iodeto
- Peroxidase (oxidação, organificação do iodo, 
acoplamento das iodotirosinas; controlada pelo 
TSH)
- H2O2 (fonte de poder oxidativo para o 
funcionamento da peroxidase) 
- Tireoglubulina ( TG- secretada junto com a 
peroxidase e controlada pelo TSH)
Etapas: 
1: captação ativa de iodeto catalisada por um co-
transportador Na+- I- (NIS), regulado pelo TSH 
da tireoide 
2: organificação do iodeto 
- Iodeto é oxidado pela peroxidase (oxida o 
iodeto) e o une à cadeia da tirosina (na TG), 
unindo-os por uma ligação covalente na 
membrana apical da célula folicular 
- Peroxido de hidrogênio doa oxigênio para 
oxidação do iodeto 
- Incorporação pela tirosina
- Formação das IODOTIROSINAS- DIT e MIT
3: acoplamento 
- Catalisada pela peroxidase
- União de duas moléculas de iodotirona (ainda 
na TG) 
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- MIT+ DIT= T3 tri-iodotironina 
- Hormônio biologicamente ativo 
- DIT+ DIT= T4 tetraiodotironina/tiroxina 
- Reservatório hormonal 
4: secreção 
- Hidrolise da tireoglobulina por micropinocitose 
de formação de vesículas endocíticas 
- Digestão endossomos; 
- Liberação dos hormônios 
- Difusão simples de T3 e T4 na borda 
basolateral 
D e s i o d i n a s e s : c o m p le x o e n z i m á t i c o 
extratireoidiano; reguladas por níveis de T3; 
fatores metabólicos e ambientais 
- Conversão de T4- T3: desiodinase tipo 1 
(80%) e 2 
- Tipo I: presentes em quase todos os tecidos; 
- Estimulada pelo TSH; converte T4 a T3
- INIBIDA por drogas como propiltiouracil e 
agentes contrastes iodados 
- Tipo II: expressa no cérebro, hipófise, tecido 
adiposo marrom, placenta, musculo estriado 
- Produz T3
Conversão de T4 a T3 reverso- tipo 3
Tipo III: cérebro, placenta, pele 
- converte T4 em T3r (reverso) inativando-o 
T3 reverso é uma forma de inativar o T3 em 
situações de provação calórica: jejum, 
estresse, cirurgias; situações onde é necessário 
poupar energia 
Os hormônios tireoidianos penetram na célula 
por carregadores específicos que favorecem a 
entrada (proteínas de membrana)
- No núcleo, T3 se liga ao receptor 
- Receptor está na região promotora do 
gene
- Aumenta a transcrição do gene (síntese 
proteica)
- No metabolismo celu lar: aumenta 
mitocôndrias; aumento do consumo de 
oxigênio e consequentemente, aumenta o 
metabolismo 
- Transcr ição da Na+/K+-ATPase da 
membrana celular, levando a um aumento 
no consumo de oxigênio. 
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- T r a n s c r i ç ã o d a p r o t e í n a d e 
desacoplamento, aumentando a oxidação 
dos ácidos graxos e a geração de calor 
s em pr o d u ç ã o d e t r ifo s fato d e 
adenosina.- termogênese 
- Síntese e degradação das proteínas, 
contribuindo para o crescimento e a 
diferenciação. - metabolismo proteico
- Glicogenólise induzida pela adrenalina, e 
síntese de glicogênio e utilização da 
glicose induzidas pela insulina. 
- Síntese do colesterol e regulação do 
receptor de lipoproteínas de baixa 
densidade.- síntese do colesterol
Efeitos específicos: 
Osso: crescimento e desenvolvimento dos ossos 
pela ativação dos osteoclastos e osteoblastos 
Sistema cardiovascular: efeito inotrópico, 
cronotrópico positivo; aumentando débito 
cardíaco e volume do sangue 
Tecido adiposo: aumenta a lipólise mediada pelas 
catecolaminas;aumento da atividade da lipase 
sensível a hormônio 
Fígado: regula o metabolismo dos triglicerios e 
do colesterol
Hipófise: regulam a síntese dos hormônios 
hipofisários; estimulam GH e inibem TSH
T3 estimula ossificação, crescimento linear ósseo 
e maturação das placas de crescimento ósseo 
T3 aumenta a maturação e atividade dos 
condrócitos- aumento da produção de 
somatomedina 
IMPORTANTE: 
- excesso de iodo satura o sítio de ligação, 
reduzindo a organificação: efeito de wolf-
chaikoff
- Há redução da organificação do iodo 
pelo excesso de iodo 
- Deficiencia de iodo na dieta- hipotiroidismo 
secundário: hipertrofia da glândula= bócio 
Doença de basedow ou graves: 
HIPOTIREOIDISMO HIPERDIREOIDISMO 
Cansaço, fadiga, 
intolerância ao frio
Intolerância ao calor 
Aumento de peso mesmo 
com dieta normal
Perda de peso
Redução dos batimentos 
(bradicardia)
Aumento dos batimentos 
(taquicardia); tremores 
Pode aumentar perfil 
lipídico 
Pessoa fica ansioso 
Exames: 
TSH alto e T3/T4 baixo 
(clássico)
Aumento de T4 e TSH 
baixo 
Causas: 
Mais comum em mulheres 
Excesso endógeno- 
pessoa tomando remédio 
sem indicação 
Doença autoimune 
(tireoidite de Hashimoto)
Adenomas (tumors 
benignos)
Falta de iodo Doença de basedow- 
graves
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- doença autoimune mais comum em homens
- Possui anticorpo antiredutor de TSH; ele imite 
o efeito do TSH, hiperestimulando a glândula 
BOCIO PODE SER HIPO OU HIPER 
Hipotireoidismo neonatal/fetal/infância 
- retardo mental
- atraso no desenvolvimento esquelético/motor
Anticorpos
O diagnóstico é feito através da dosagem nos 
exames de sangue para: o funcionamento da 
tireoide (TSH e T4 livre) e para a identificação 
de anticorpos: 
- dosagem de Anti-TPO (anticorpo anti 
peroxidase ou anticorpo antimicrossomal) 
- Bloqueia síntese dos hormônios 
- anti-tireoglobulina (comum T. hashimoto)
- Altera a síntese da tireoglobulina 
- anti receptor TSH (TRAB)(comum D. graves) 
- Hiperestimula a glândula; imita ação do 
TSH
METABOLISMO DO CÁLCIO E FOSFATO- PTH E 
CALCITONINA 
Importante para função normal das células; 
Calcio: 
- contração muscular 
- Propagação do estímulo nervoso
- Exocitose de hormônios 
- Atividade enzimatica 
- Coagulação sanguínea
- Manutenção das junções apertadas 
- Estabilidade da membrana 
Fosfato: 
- mineralização ossea 
- Metabolismo energético
- Armazenamento e decodificação do código 
genético 
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Paratideoides 
- células principais sintetizam e secretam PTH; 
- Função na regulação dos níveis de cálcio 
e da massa óssea, participa da excreção 
renal de fosfato, ativação da vitamina D
É estimulado pela diminuição dos níveis de 
cálcio:; efeito:
- Em minutos: aumenta a reabsorção renal de 
cálcio e diminui a de fosfato
- Horas: aumenta a reabsorção de cálcio no 
osso- osteoblastos; libera cálcio do osso 
- Dias: aumento da absorção intestino através 
da vitamina 
Fosfato e magnésio também regulam a secreção 
de PTH: 
- diminuição de magnésio- estimula PTH
- Concentrações de magnésio geralmente 
refletem as de cálcio 
- Elevação dos níveis de fosfato- aumentam PTH
Calcitonina- oposta ao PTH; também regulada 
pelos níveis de cálcio
- tireoide
- aumento de calcio: libera calcitonina
efeito oposto ao PTH
- minutos: rim- diminui a reabsorção de cálcio
- no osso: aumenta a deposição de cálcio/ 
síntese da matriz óssea
- intestino: diminui absorção intestinal
hiperparatireoidismo 
� Primário 
� Produção excessiva de 
PTH 
� n PTH, n Ca, p�P 
 
� Secundário 
� Complicações fora das 
paratireóides. Doença 
renal crônica- IRC 
� Causa do 
hiperpartireoidismo 
secundário- p�Ca++ 
plas, e vit D= n PTH 
 
as membranas das células excitáveis se 
tornam menos permeáveis ao sódio, o 
que reduz a excitabilidade da mesma. 
Letargia, constipação, anorexia, fraqueza 
muscular, cálculos renais 
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vitamina D
- para ser sintetizada precisa da pele, fígado e 
rins
 - pela ação da 1 alfa hidroxilase que produz 
a vitamina ativa
 - síntese é regulada pelo PTH
efeito: principal hormônio de ação do interósseo 
calcio baixo: PTH aumenta síntese de vit D 
vitamina D em excesso: bloqueia a enzima; reduz 
produção endógena; o que bloqueia PTH 
- hipocalcemia: perde cálcio na urina por 
hipervitaminose
ADRENAIS OU SUPRARRENAIS 
Estão localizadas no colo superior de cada rim
- direita: formato triangular 
- Esquerda: semilunar 
Estão separadas do rim por suas capsular
Apresentam duas porções distintas córtex 
(camada periférica) e medula (parte interna)
- No córtex que há o estimulo do ACT 
Córtex separado em 3 camadas: 
- Zona glomerulosa: mais externa; 
exclusivamente aldosterona, pois não possui 
enzima para produção de cortisol e 
androgênio 
- Responde a angiotensina II com aumenta 
na sua secreção 
- Zona fasciculada: produção de 
glicocorticóides; camada mais espessa 
- Zona reticulares: predominio da produção de 
androgênicos 
Todos os hormônios do córtex da adrenal são 
hormônios esteróides, ou seja, tem como 
precursor o colesterol (LDL)
Síntese: 
- clivagem do colesterol pelo citocromo P450cc 
em prognenolona, esta pode seguir várias vias 
para síntese dos glicocorticóides, mineral e 
andrógenos 
- Enzima colesterol desmolase; estimulada 
pelo ACTH
hipoparatireoidismo 
� Hipoparatireiodismo 
� remoção das glândulas 
 p Ca, p PTH- tetania 
hipocalcêmica 
 as membranas celulares se tornam 
excessivamente permeáveis aos íons 
sódio. O aumento na permeabilidade 
ao sódio torna as membranas mais 
excitáveis. Contrações musculares, 
convulsões, espasmos da laringe 
 
� Pseudo 
hipoparatireoidismo 
� Resposta anormal ao 
PTH- defeito no 
receptor- baixa 
estatura, anormalidades 
ósseas 
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PANCREAS ENDÓCRINO
Drena para veia porta hepática- alvo primário: 
fígado 
Inervação parassimpática (estimula insulina, 
glucagon, SS e PP) e simpática (inibe insulina e 
estimula glucagon e PP) 
Síntese: 
- Pré-pro-insulina sofre clivagem 
- Pró insulina (cadeia alfa carboxitermina e um 
peptídeo C); é processada no retículo 
endoplasmático- cliva o pep. C
- A insulina e o pep. C são acondicionados em 
grânulos secretores no aparelho de Golgi 
- Liberação rápida (5%)
- Liberação lenta (95%)
A insulina de forma livre possui uma meia vida 
de 3-8 minutos e depois é degradada pelo 
fígado; já o peptídeo C possui uma meia vida 
maior, entre 35 minutos; 
- Faz liberação do pep.C ser utilizada como 
índice de capacidade secretora do pâncreas 
endócrino 
Células beta: 
Atuam como integradores neuroendócrinos que 
respondem a alterações nos níveis de substrato 
energético (glicose e aminoácidos), hormônios e 
neurotransmissores; aumentando ou diminuindo a 
liberação de insulina 
- Estimulação da liberação da insulina pela 
glicose resulta do metabolismo da glicose pela 
célula beta; 
- A glicose penetra na célula por difusão 
através do GLUT 2
- Hormônios gastrointestinais, como a 
colecistocinina também estimulam 
- possui liberação pulsátil e ritmica, importante 
para obter o efeito fisiológico: 
- Imediatos: modulação do transporte de 
íons k+ e de glicose na célula
- Min uto s: regu lação da at i v i da de 
enzimática metabólica 
- Horas: modulação da síntese das enzimas 
- Dias: efeitos sobre crescimento e 
diferenciação celular (mitogênica) 
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É anabolizante 
Receptores: 
Numero de receptores é modulado pelo 
exercício, dieta, pela insulina e outros hormônios; 
Exposição cronica a níveis elevados de insulina- 
downregulation: receptores diminuem; caso dos 
pré-diabéticos 
Exercício e inanição- upregulation: aumenta 
receptores e responsividade à insulina
GLUTs
Fígado: estimula a síntese proteica; síntese de 
lipídeos e captação de glicose; 
- aumenta produção de malonil-coae diminui a 
taxa de entrada de ácidos graxos nas 
mitocôndrias e produção de corpos cetônicos 
No músculo: protegênico; síntese de glicogênio; 
favorece a síntese de proteínas
GLUCAGON- efeito antagonista a insulina 
Inibido: hiperglicemia, somatostatina, refeições 
ricas em carboidratos
Estimulado: hipoglicemia, adrenalina 
Efeito: reduz a captação da glicose e aumenta a 
síntese de glicogênio hepático
16 Marjorie Y. Chiesa ATM 2026/B
Somatostatina 
Estimulada por refeições ricas em gordura e 
carboidratos, sendo inibida pela insulina 
Efeito inibitório generalizado em praticamente 
todas as funções gastrintestinais e do pâncreas 
Polipeptídeo pancreático 
Liberado na circulação após ingestão de 
alimento, exercício e estimulação vagal. 
Seus efeitos consistem em inibição da secreção 
pancreática exócrina, contração da vesícula 
biliar, modulação da secreção de ácido gástrico e 
motilidade gastrintestinal. 
O polipeptídeo pancreático atravessa a barreira 
hematoencefálica, e foi postulado que ele 
desempenha um papel na regulação do 
comportamento alimentar. 
Do e n ç a s a s s o c i a d a s a o s h o r môn i o s 
pancreáticos 
Diabetes melito
Tipo 1: insulino dependente; indivíduo precisa 
fazer uso de insu lina para compensar; 
desenvolvimento de cetoacidose na ausência de 
insulinoterapia 
- Perda excessiva de sódio e água: poliria 
- Sede: polidipsia 
- Fome: polifagia 
Tipo 2: redução da sensibilidade do receptor; 
down regulation 
Tratamento 
sulfonilureias (diabinese)- aumentam a liberação 
de insulina pelo fechamento dos canais de K+- 
ineficaz para DM1 
• Biguanidas (metformina)- aumentam a 
captação de glicose e reduzem a gliconeogênese 
• Análogos do GLP-1 ( liraglutida, semaglutida)- 
amplifica a liberação de insulina, inibe glucagon, 
esvaziamento gástrico e ingesta alimentar.