equilibriohidroeletrolitico

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Equilibrios hidroeletrolítico e 
acidobásico” 
ÁGUA 
...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL 
 CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS 
 VIVOS EM ATIVIDADE... 
...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO 
AQUOSA NA QUAL ESPALHAM-SE 
SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE 
VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE... 
 Henderson 
ISO, HIPO E HIPERTÔNICO 
 Pressão osmótica se refere ao número de 
partículas em solução ( mais partículas / menos 
água) 
 Hipertonicidade - osmolaridade acima da 
observada em líquidos corporais 
 Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da 
observada em líquidos corporais 
 300 mOsm / l = valor médio “normal” 
MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA 
 MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS 
MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, 
MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO 
 OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM 
LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO 
PREDOMINA NO EXTRA E O POTÁSSIO 
NO INTRACELULAR 
CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E 
SOLUTOS 
MEMBRANA 
H2O H2O 
PINOCITOSE 
PROTEINAS 
TRANSPORTANDO 
SOLUTOS 
RNA 
3Na 
2K 
- 
+ 
DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA 
CORPORAL 
SÓLIDOS 40% 
Água intracelular- 40% 
INTERST. 
15% 
P 
L 
A 
S 
M 
A 
5% 
E.E.C. 
EQUILÍBRIO DE FLUIDOS 
CORPORAIS 
 PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR 
H2O 
H2O 
P 
R 
O 
T 
Na K 
EQUILÍBRIO DA ÁGUA 
CORPORAL 
ENTRADA 
 FLUIDOS - 1200 A 1800 
 ALIMENTOS - 700 A 1000 
 OXIDAÇÃO - 250 A 300 
 TOTAL : 2000 A 3000 
SAÍDA 
 URINA - 1500 A 2000 
 PELE - 300 A 600 
 PULMÕES - 200 A 400 
 TRATO GI - 100 
 TOTAL : 2000 A 3000 
PERDA D’ ÁGUA 
300 
325 325 
 
 
300 300 
350 
1 
2 
3 
Extra Intracelular 
ADIÇÃO D’ ÁGUA 
300 
275 275 
 
 
300 300 
250 
1 
2 
3 
Extra Intracelular 
REGULAÇÃO DA ÁGUA 
CORPORAL 
HIDROPENIA 
AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA 
SEDE HIPOTÁLAMO 
SECREÇÃO HAD 
HIDRATAÇÃO 
RETENÇAO TUBULAR 
DE ÁGUA 
REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA 
PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO 
EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA 
OSMOREGULAÇÃO (H2O) 
 O QUE É SENTIDO- OSMOLARIDADE 
PLASMATICA 
 SENSORES- HIPOTALAMO 
 EFETORES- HAD, SEDE 
 EFEITO- OSMOLARIDADE 
URINARIA, INGESTÃO H2O 
 AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO 
 REGULAÇÃO DE VOLUME (Na) 
 SENSORES-ATRIO, CAROTIDA, 
AFERENTE 
 EFETORES- SRAA, PNA, NOR, 
HAD 
 O QUE É SENTIDO- PERFUSÃO 
TECIDUAL 
 EFEITOS- NATRIURESE, SEDE 
 AVALIAÇÃO- EEC 
DEVEMOS SABER QUE 
 OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~ 
 2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6 
 GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO SIGNIFICATIVAS EM 
TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA 
 SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA 
MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR 
 PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA 
PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA 
DEVEMOS SABER QUE 
PARAMETRO INGESTÃO 
DE 
Na Cl 
INGESTÃO DE 
H2O 
EXPANSÃO 
COM SALINA 
Na PLASMA AUMENTA DIMINUI NÃO SE 
ALTERA 
VOLUME 
EXTRACELULAR 
AUMENTA AUMENTA AUMENTA 
SÓDIO URINÁRIO AUMENTA DIMINUI AUMENTA 
VOLUME 
INTRACELULAR 
DIMINUI AUMENTA NÃO SE 
ALTERA 
 
 
DEVEMOS SABER QUE 
 A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A 
OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM 
PARALELO 
 NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO 
PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR 
 NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO 
PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO 
 ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA 
LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR 
DEVEMOS SABER QUE 
 HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO 
 EDEMA INTRACELULAR 
 HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À 
 DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR 
 ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, 
 ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS EM 
 AMBOS OS CASOS 
METABOLISMO DO SÓDIO 
 PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR 
 DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO 
EXTRACELULAR 
 SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE 
COMPARTIMENTO 
 ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA 
 BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO 
REGULAÇÃO DO SÓDIO 
CORPORAL 
CAI
SÓDIO
URINÁRIO
AUMENTA
ALDOSTERONA
AUMENTA
ANGIOTENSINA
AUMENTO
RENINA
QUEDA
DA
TFG
AUMENTA
SÓDIO
URINÁRIO
REDUÇÃO
ALDOSTERONA
REDUÇÃO
ANGIOTENSINA
REDUÇÃO
RENINA
AUMENTO
DA
TFG
INGESTÃO DE SÓDIO
A REGULAÇÃO 
DO SÓDIO CORPORAL 
INCLUE 
MECANISMOS 
•HEMODINÂMICOS 
•HORMONAIS 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO 
 ESPAÇO EXTRACELULAR 
 Intravascular 
– Arterial 
 P.A. 
 Freqüência 
Cardíaca 
 Variação Postural 
– Venoso 
 PVC 
 Enchimento Jugular 
 Veias Sublinguais 
 Veias Periféricas 
 Intersticial 
– Turgor 
 Pele 
 Lingua 
 Ocular 
– Umidade 
 Mucosas 
 Lingua 
DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 
 PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR 
 [K] INTRACELULAR - 150 mEq / L 
 [K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l 
 POTENCIAL INTRACELULAR NEGATIVO 
É DEVIDO A ESTA ASSIMETRIA DE 
DISTRIBUIÇÃO 
DDP= a. ln Ki / Ke 
 Se Ke se reduz, diferença de potencial se 
eleva => hiperpolarização => tecidos 
excitáveis conduzem mais dificilmente 
estímulos 
 Se Ke se eleva, diferença de potencial cai => 
despolarização => tecidos excitáveis tornam-
se mais irritáveis 
Princípios de equilíbrio ácido-base
 ácido carbônico
1200-1300 mEq / dia
CO2 + H2O H2CO3 H
+ + HCO3
-
 ácidos não-carbônicos (não-voláteis)
50-100 mEq / dia
Alimentos
Metabólitos intermediários
ácido láctico (O) ácido fosfórico
ácido pirúvico (O) ácido clorídrico
ácido acetoacético (O) ácido sulfúrico
Sistemas tampões 
1- Extracelulares
HCO3 / proteínas
2- Intracelulares
Hb / células em geral
3- Pulmões
4- Rins
Alteração aguda
Lembrar do osso 
como tampão !!! 
Como avaliar ? 
sangue arterial 
(GS com heparina) 
É O PADRÃO !!! 
pH 
HCO3 (actual) 
pCO2 
 
sangue venoso 
 
No ambulatório... 
 tCO2 (26-
27mEq/l) ou 
reserva alcalina 
 
pH = Acidemia ( pH sangue baixo) 
pH = Alcalemia (pH sangue alto) 
pH: 7.35 a 7.45 
pH = 6.1 + log [HCO3
-] / [H2CO3] ou 
 
pH = 6.1 + log [HCO3
-] / 0,03 pCO2 
Distúrbio 
Ácido-base 
HCO3 
(mmol/l) 
pCO2 
(mmHg) 
Acidose 
metabólica 
< 22 (1,5 x HCO3) + 8 
40 + SBE 
Alcalose 
metabólica 
> 26 (0,7 x HCO3) + 21 
 40 + (0,6 x SBE) 
Acidose resp. 
aguda 
[(pCO2 - 40) / 10] + 
24 
> 45 
Acidose resp. 
crônica 
[(pCO2 - 40) / 3] + 24 > 45 
Alcalose resp. 
aguda 
[(40 - pCO2) / 5] + 24 < 35 
Acidose resp. 
crônica 
[(40 - pCO2) / 2] + 24 
 
< 35 
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS 
 Distúrbio primário resposta 
acidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5 
alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1 
acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 
 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4 
alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3 
 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5 
Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995. 
(Esta é a tabela para termos no bolso !!!) 
HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL 
Ware L and Matthay M. 
 N Engl J Med 2005;353:2788-2796 
Physiology of Microvascular 
Fluid Exchange in the Lung 
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion 
Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 
Figure 1 Chest X-ray of 20-year-oldwoman with a plasma sodium concentration of 117 
mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion 
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion 
Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 
Table 1 Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4-
methylenedioxymethamphetamine) ingestion 
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion 
Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 
Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management 
and outcome of three hyponatremic patients