DIABETES bioquímica

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CARBOIDRATOS
Um fumante em jejum= não pode proibir de fumar, pois o estresse causado por isso altera os níveis de cortisol, alterando o exame. Apenas se recomenda. 
Glicogênio muscular tem efeito apenas local. 
EFEITOS CELULARES DA INSULINA
Para iniciar seus efeitos sobre as células-alvo, a insulina primeiro se fixa e ativa uma proteína receptora na membrana (tipo tirosina-quinase = leva a processo de fosforilação = que estimula a síntese de insulina e sua liberação) que tem um peso molecular de cerca de 300.000. É o complexo insulina-receptor ativado, e não a insulina ou o receptor isolado, que causa os efeitos subseqüentes.
O receptor da insulina é uma combinação de quatro subunidades ligadas por pontes dissulfeto: duas subunidades alfa, que ficam inteiramente do lado de fora da membrana celular, e duas subunidades beta, que penetram através da membrana, projetando-se para dentro do citoplasma celular.
A insulina se fixa às subunidades alfa no exterior da célula, mas, por causa das ligações com as subunidades beta, as porções das subunidades beta que se projetam para dentro da célula tornam-se autofosforiladas. Isto as transforma em uma enzima ativada, uma proteíno-quinase local que, por sua vez, causa a fosforilação de múltiplas outras enzimas intracelulares. O efeito final é a ativação de algumas dessas enzimas enquanto outras são inativadas.
Assim, a insulina dirige o mecanismo metabólico intracelular para produzir os efeitos desejados. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA
Os efeitos finais da estimulação da insulina são claros, resultam em aumento na captação de glicose, ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos (também estimula síntese de proteínas facilita a entrada do AA na célula, vai transformar em proteína) pelas células-alvo e são os seguintes:
1. Poucos segundos após a fixação da insulina a seus receptores de membrana, as membranas de cerca de 80% das células do corpo tornam-se altamente permeáveis à glicose. (Músculo e adipócitos). O resto precisa de GLUT 1,2, 3 e 5. 
Em especial para as células musculares e às células adiposas, mas não é verdadeiro em relação à maioria dos neurônios no cérebro, aos hepatócitos, às hemácias e às células pancreáticas, as quais possuem outros tipos de GLUT's (os quais são insensíveis á insulina).  
A permeabilidade aumentada à glicose permite, por sua vez, a rápida entrada da glicose nas células. 
No interior da célula, a glicose é imediatamente fosforilada pra marcar a glicose pra ela ser usada e pra não sair da células) e torna-se um substrato para todas as funções metabólicas usuais dos carboidratos. 
Acredita-se que o transporte aumentado da glicose resulte da fusão de muitas vesículas intracelulares com a membrana celular, estas vesículas levando em suas próprias membranas múltiplas moléculas da proteína transportadora da glicose, uma proteína da membrana com um peso molecular em torno de 55.000 que, no caso da insulina, correspondem ao GLUT4. 
Quando a insulina não está mais disponível, estas vesículas se separam da membrana celular dentro de 3 a 5 min, voltando para o interior da célula para serem usadas novamente sempre que necessário.
GLUT1 é de distribuição quase universal, ao passo que GLUT 2 ocorrem principalmente no fígado e pâncreas e GLUT 3 no sistema nervoso central (neurônios). 
 2. Além da permeabilidade aumentada da membrana à glicose, a membrana celular torna-se mais permeável a muitos dos aminoácidos, aos íons potássio e íons fosfato.
(Potássio baixo e elevado mata = câimbra e arritmia na hipocalemia. Diuréticos jogam potássio fora em caso de hipercalemia emergência demora. Injetar volume, também demora. Solução polarizante = pega soro glicofisiológico e coloca 10 insulina = mistura e corre no braço do paciente aumenta permeabilidade da membrana à glicose e do íon potássio = baixa a hipercalemia emergencial,porque os outros recursos demoram, polariza a célula). 
 3. Efeitos mais lentos ocorrem durante os próximos 10 a 15 min para alterar os níveis de atividade de muitas outras enzimas metabólicas intracelulares. Estes efeitos resultam sobretudo dos estados alterados de fosforilação das enzimas.
 4. Efeitos muito mais lentos continuam a ocorrer por horas e, mesmo, vários dias. Resultam das taxas alteradas de tradução dos RNAs mensageiros nos ribossomos para formar novas proteínas e de efeitos ainda mais lentos das taxas alteradas de transcrição do DNA no núcleo da célula. 
DIABETES MELLITUS
Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, devido a defeito na secreção de insulina, na sua ação, ou ambos. A hiperglicemia crônica (glicosilação de proteínas/ o plasma é uma extensão quantitativa do meio extracelular se gruda nas proteínas de membranas, altera as suas funções, como permeabilidade seletiva e desencadeia resposta oxidativa aos tecidos como retinopatia diabética, faz o exame de fundo olho, para olhar os vasos sanguíneos/ nefropatia diabética/ neuropatia diabética/ vasculopatia periférica diabética) está associada a longo prazo com dano, disfunção e falência de diversos órgãos, especialmente os olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos.
Tem uma natureza sindrômica, uma única causa com diversas repercussões. 
Diabetes Melito:
 [glicose] no sangue, excreção na urina = porque existe lá no rim o limiar renal de reabsorção da glicose, que passa pelo glomérulo, formando o ultrafiltrado glomerular; a glicose no túbulo é reabsorvida aparece no diabético porque extrapola a capacidade que o rim tem de absorver. Se a glicemia tiver até 180, toda a glicose que passar pelo rim vai ser reabsorvida. Se tiver glicose na urina é porque a glicemia estava acima de 180. No diabético, o limiar de reabsorção da glicose é um pouco maior do que no indivíduo normal. Casos de glicemia normal com glicose na urina = essa urina é fruto de algumas horas atrás reflete a glicemia passada, não necessariamente a glicemia atual. Glicosúria mostra um valor pregresso.
 Volume de urina reabsorção de H2O ( tem efeito o aumento da sede/ urina muito porque a glicose em excesso sendo excretada, arrasta a água, aumentando o volume de urina). 
Há a degradação de gordura e proteína para obtenção de energia emagrecimento e fraqueza (paciente começa a ter emagrecimento = por falta da glicose dentro da célula, então consome os substratos gorduroso e protéico para síntese de proteína). 
Diabetes Mellitus tipo 1 (juvenil ou insulino-dependente):
A auto-imunidade, na maioria das vezes, pode ser detectada numa fase subclínica da doença ao diagnóstico, pela presença de auto-anticorpos gradativamente destruídas (HLA e infecções virais) (destruindo o pâncreas) (anti-célula b, antiinsulina, antiGAD). Indivíduos sem anticorpos: forma “idiopática”. Nicotinamida imunomodulador. 
80% dos casos: antes dos 30 anos de idade; caracteriza-se pela tendência à Cetose 
Segunda doença crônica mais freqüente na infância
Menos de 10% dos casos de diabetes
Insulinodependentes 
Chamada de diabetes juvenil ou diabetes mellitus insulino dependente (degrada ilhota de Langerhans). 
Obs: como bloquear a manifestação clínica da diabetes mesmo com destruição das células pancreáticas nicotinamida (vitamina) em altas doses efeito imunomodulador. 
Diabetes Mellitus tipo 2
Tipo mais comum de DM
Distúrbios característicos: secreção deficiente de insulina e/ou resistência insulínica = problema na pós liberação, resposta no receptor é alterada.
Fatores etiopatogênicos 
Genéticos (genética é mais importante no tipo 2 do que no tipo 1)
Ambientais (obesidade), triglicérides e colesterol aumentados consegue suprimir os fatores genéticos. 
Diabetes Insipidus: 
Falta de ADH
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Predomínio em idade > 40 anos
Deficiência relativa + resistência à insulina
 (verificada pela dosagem de insulina plasmática: apesar de possuir dose adequada de insulina, ela não é utilizada corretamente pelo organismo: a glicemia fica alta. 
Indivíduo geralmente obeso, sedentário e hipertenso
Início insidioso, às vezesassintomático ou por complicações crônicas
. OBS: 10 anos de diabetes é suficiente para ter todas as complicações 
 retinopatia, vasculopatia, neuropatia periférica diabética, nefropatia. 
Descompensação tipo coma hiperosmolar 
 quando o nível de glicose começa a elevar muito no meio extracelular, o líquido extracelular passa a exercer efeito osmotóxico sobre o SNC, retirando água dos neurônios 
 alteração da excitabilidade das membranas. 
OBS: DM tipo 2 não tem cetoacidose pois a pequena ação da insulina que ele tem, é suficiente para que ele não use a gordura como fonte de energia. 
Herança poligênica
 (genes associados a fatores ambientais).
OBS: sinais e sintomas da acidose e da alcalose (respiratório e metabólico) são os mesmos: perda da consciência, como e morte cerebral 
 o SNC não consegue trabalhar com diferenças de Ph muito elevadas (as primeiras células a serem afetadas pela alteração de Ph do sangue são os neurônios). 
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Predomínio em idade < 20 anos
; obs: em crianças geralmente após infecção. Ex: caxumba. 
Deficiência absoluta de insulina (destruição auto-imune)
Indivíduo magro
Sintomas: polidipsia, poliúria, polifagia e emagrecimento
Descompensação tipo cetoac
ido
se 
(FORMAÇÃO DO ÁCIDO 
CETOACÉTICO - ácido
 
orgânico
 produzido pela quebra da gordura com finalidades energéticas, no nosso organismo vai ser eliminado de 2 formas: via inalatória na forma de hálito cetônico
 (parece fruta podre)
; e através da urina na forma de corpos cetônicos 
 porque ta consumindo/quebrando gordura com finalidades energéticas, ou seja, não ta entrando glicose, ou seja, porque não tem insulina
.
Pode ocorrer no diabetes por insulina e também na falta de glicose
Em dietas que restringem carboidratos também produz ácido cetoacético
. 
Não entra glicose na célula
 tem que consumir gordura e por isso produz o ácido cetoacético. 
Paciente: Cetoacidose não diabética 
 dá glicose pra ele melhorar na hora. Cetoacidose diabética 
 dá insulina. 
Herança associada ao sist. HLA
 (histocompatibilidade leucocitária
). 
Alguns subtipos têm
 maior sensibilidade a apresentar diabetes tipo 1 
 manifestações autoimunes ocorrem, normalmente, após infecções virais. 
Tratamento: insulina.
	
EXAMES EM BIOQUÍMICA: DIABETES MELLITUS
Glicose sanguínea aleatória e glicose sanguínea em jejum de 8 horas noturnas. 
Valores normais de glicemia: 70 a 99 mg/dL. 
Entre 100-126 mg/dL o indivíduo é considerado diabético há diversos fatores que podem alterar os níveis de carboidratos (ex: infecções, estresse), por isso deve-se fazer mais de um exame para confirmar o diagnóstico de diabetes. 
Exames que não são em jejum, não fazem diagnóstico de diabetes, é só para saber se o paciente está hipoglicêmico, euglicêmico ou hiperglicêmico. 20% a menos dos valores normais (56 mg/dL) é considerado hipoglicemia franca. maior que 130 mg/dL é considerado hiperglicemia. 
Nosso organismo é mais suscetível a uma hipoglicemia do que a uma hiperglicemia os neurônios não podem ficar sem glicose ou O2 o paciente só apresenta os sinais de hiperglicemia quando a glicose dele está acima de 200 mg/dL. 
TTGO (CURVA GLICEMICA CLÁSSICA): TESTE DE TOLERÂNCIA A GLICOSE POR VIA ORAL. 
Colher a glicose em jejum de 8 horas noturnas e depois administrar 75 g de glicose (não sacarose, porque é dissacarídeo e, portanto precisa ser quebrado para ser absorvido. A glicose já está pronta para ser absorvida). 
Depois são feitas coletas de 30 em 30 minutos para verificar a dosagem de glicose, traçando uma curva, que mostra um perfil de absorção de carboidrato no início e depois sua utilização pelo organismo.
OBS: valor superior a 126 mg/dL em jejum não faz o teste, pois ao administrar glicose, pode passar mal. 
No dia anterior ao exame é solicitado que o paciente faça alimentação rica em doce, para que a sobrecarga de glicose não cause estresse metabólico (após essa dieta, fazer 8 horas de jejum). 
Usado para diagnosticar diabetes gestacional. 
INTERPRETAÇÃO DA CURVA GLICÊMICA:
Nenhum dos pontos da curva devem ser superior a 200 mg/dL. 
No tempo de 120 minutos, deve indicar que o paciente retornou ao jejum, caso o paciente seja saudável.
TIROTOXICOSE: problemas de tireóide, leva ao hipotireoidismo, causando uma diminuição da taxa metabólica, fazendo com que a curva glicêmica fique acima do normal (passa um pouco de 200 e aos 120 min a glicemia não voltou ao normal ainda tem uma pequena reserva pancreática). 
Hiperinsulinismo: aumento da quantidade de insulina faz uma hipoglicemia reativa. 
Hipertireoidismo: aumento da taxa metabólica fazendo com que a curva glicêmica fique abaixo do normal. 
Hemoglobina glicosilada: (valor normal 3,8 -7,3 %) = hemoglobina glicada = HB1AC.
Uma parte da hemoglobina se liga a glicose de forma fisiológica por um processo chamado glicosilação (de 3% - 7%). 
O aumento do nível de glicose no sangue aumenta a chance de ligação da glicose com a hemoglobina, fazendo esses valores serem maiores que 7%. 
A todo momento há renovação de hemácias no nosso organismo (hemácias tem tempo médio de vida de 120 dias). 
Esse exame mede a glicemia média do organismo nos últimos 120 dias. 
É mais fiel ao resultado do que as glicemias verificadas em jejum, pois mostra de forma mais eficiente o perfil metabólico. 
FRUTOSAMINA (VN 0,8 – 2,6 % da proteína total)
Verifica glicemia dos últimos 30 a 45 dias/ pouco usados no Brasil. 
MICROALBUMINÚRIA (VN: até 2,6 mg/dl)
Em condições normais, não há presença de albumina na urina, há apenas quantidades pequenas de aminoácidos. 
A presença de albumina na urina indica lesão renal (perda de proteínas no filtrado glomerular).
Fisiologicamente, as proteínas não são filtradas na cápsula de Bowman pois são moléculas grandes e possuem carga elétrica. 
CONTROLE DA FUNÇÃO RENAL
Dosagem da uréia e da creatinina, para avaliar o funcionamento renal. 
A uréia é o produto final (excreta) do metabolismo protéico substância tóxica que deve ser eliminada; quantidade normal: 15 a 40 mg/dL. 
Se houver aumento de uréia no sangue, indica problemas nos rins (não há excreção adequada dos metabólitos). 
A creatinina é o produto final do metabolismo muscular (quando os músculos fazem atividade, liberam creatinina) substrato que deve ser 100% excretado pelos rins; quantidade normal: 0,6 a 1 mg/dL. 
A creatinina é o primeiro marcador de lesão renal insuficiência renal. 
DIABETES E MORBIDADE
Primeira causa de cegueira adquirida
Primeira causa de ingresso a programas de diálise no Primeiro Mundo e entre as 3 causas mais freqüentes na América Latina
Importante determinante de amputações de membros inferiores devido a vasculopatia diabética lesão do endotélio vascular: relação com a glicosilação, a membrana do endotélio vascular começa a glicosilar e altera a permeabilidade da membrana, dificultando a chegada de anticorpos, de fatores de coagulação e de fármacos. Isso leva a infecção e a não cicatrização, levando a necrose e amputação. 
OBS: afeta primeiro os vasos periféricos devido ao retorno venoso. 
Entre os principais fatores de risco cardiovascular 
GLICOGÊNESE
Glicogênio: reserva de glicose no organismo manutenção da glicemia entre as refeições para manter suprimento de glicose para os tecidos. 
Os nossos tecidos não conseguem sintetizar o glicogênio a partir de unidades de glicose por falta de um sitema enzimático específico. 
Se faz através da incorporação de unidades de glicose sobre resíduos de glicogênio pré-existentes na célula chamado:“glicogênio de partida” ou “primer”.
Armazenamento: tecidos hepáticos (responsável pela glicemia circulante) e musculares (glicose usada para o local). 
A síntese de glicogênio se inicia quando há excesso de glicose no organismo. 
1ª REAÇÃO: 
Ao entrar na célula hepática, adiciona-se um radical fosfato a glicose, sinalizando a molécula para mecanismos metabólicos. 
A fosfoglimutase altera a posição do radicalfosfato dentro da glicose (deixa de ser glicose 6 fosfato e passa a ser glicose 1 fosfato). 
2ª REAÇÃO: Conversão a glicose 1 fosfato em UDP-glicose (acopla molécula de uridina é um catalisador para formação do glicogênio). 
3ª REAÇÃO: 
A ligação de UDP glicose em uma molécula de glicogênio pela ação da enzima glicogênio sintetase (perda da uridina difosfato, que funciona como catalisador para a formação do glicogênio). 
A ramificação das cadeias de glicogênio é feita por uma enzima “ramificadora”. 
A ramificação das cadeias de glicogênio é feita por uma enzima “ramificadora” (amilo (1,4) para-(1,6)-transglicosilase ou glicosil-(4–>6)-transferase). 
GLICOGENÓLISE
Quebra do glicogênio, em condições em que o organismo necessita de glicose. 
Ocorre a partir de 3 processos enzimáticos:
Fosforilase: marca uma ramificação;
Transferase: transfere as moléculas de glicose próximas a glicose marcada para outra parte da cadeia, deixando uma molécula de glicose isolada;
Enzima desramificadora: corta a molécula de glicose que ficou isolada, de forma a liberá-la na corrente sanguínea. 
REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO GLICOGÊNEO:
Na síntese do glicogênio: glicogênio sintetase (glicogênese);
Na degradação do glicogênio: glicogênio fosforilase (glicogenólise).
Através de hormônios glucagon e adrenalina: ativam a glicogênio fosforilase e provoca a liberação de glicose na corrente sanguínea 
 ativam vias hiperglicemiantes que ativam o AMPc (ativa a internalização do cálcio)
GLICONEOGÊNESE
Formação de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos (ressíntese de glicose); 
Alguns  tecidos  e  células  de  animais  superiores  utilizam  exclusivamente glicose  como  fonte  de energia.  Ex.  o  cérebro  consome  cerca  de  120g   de  glicose  por  dia  e  as  hemácias  30g.  
Juntos correspondem ao consumo de 20% de todo conteúdo calórico de uma dieta normal. 
Para que este suprimento seja ininterrupto, o organismo dispõe de mecanismosdestinados a manter a oferta de glicose circulante, mesmo em tempo afastados  da ingestão de refeições. 
À medida que vai diminuindo a concentração de glicose circulante derivada diretamente da absorção dos  alimentos,  a  degradação  crescente do  glicogêniohepático  incumbese  da  manutenção  da concentração de glicose sanguínea.  
A  reserva  hepática  de  glicogênio  é  limitada  e  insuficiente  para  manter  os   níveis glicêmicos normais além 8 horas de jejum.
Após este período, a contribuição da reserva de glicogênio decresce, ao mesmo tempo em que é acionadauma outra via metabólica de produção de glicose é uma via ineficiente na manutenção da glicose na corrente sanguínea
 Esta  outra  via  que  se  processa  no  fígado  e,  minoritariamente  nos  rins,  é  a  gliconeogênese,  que consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos: aminoácidos, lactato e glicerol. 
O lactato origina-se dos músculos e outras células que degradam glicose anaerobicamente, como na medula renal, retina e, principalmente, hemácias. Ao gerar ácido lático, há um acúmulo nos membros, causando mudança de Ph e alterando a junção neuromuscular, causa dor, fadiga, parestesia e câimbras. 
O glicerol é derivado da hidrólise de triacilgliceróis do tecido adiposo durante o jejum e tem pequena importância quantitativa na produção de glicose. 
Com exceção da lisina e leucina (aminoácidos não essenciais), todos os aminoácidos podem gerar glicose. 
Os aminoácidos são provenientes de proteínas endógenas, principalmente as  musculares, durante o jejum;  ainda  no  músculo  são  convertidas  a  alanina,  a  forma  de  transporte  de  aminoácidos  até o fígado. 
O acúmulo de lactato no músculo causa hipertrofia muscular. 
Quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou por dificuldade na sua absorção pelas células, a glicose pode se produzida endogenamente a  partir de outros substratos.  
Isso é importante para certos tecidos como as células nervosas e para os  eritrócitos que necessitam continuamente de energia.  
Por outro lado, o fígado utiliza intensamente essa via para fazer a conversão  de lactato em glicose.
AA usados em atividades metabólicas forma uréia (resultado da degradação de AA) tóxico eliminado pelos rins importante marcador da função renal. 
VIA DAS PENTOSES: 
As células usam pentose principalmente numa função anabólica no material genético, RNA e DNA, ácidos nucléicos. Obtém diretamente ou transformar uma hexose (frutose) pentose que é um monossacarídeo com 5 carbonos. 
VIAS HIPERGLICEMIADORAS:
ABSORÇÃO INTESTINAL = eleva a taxa de glicose no sangue. 
GLICOGENÓLISE HEPÁTICA (QUEBRA DO GLICOGÊNIO) = porque a muscular é só local. 
GLICONEOGÊNESE (RESSINTESE DE GLICOSE ) 
CONVERSÃO DE OUTROS AÇUCARES (GALACTOSE E FRUTOSE)
VIAS HIPOGLICEMIADORAS:
GLICÓLISE AERÓBICA E ANAERÓBICA
VIA DAS PENTOSES = para síntese de DNA e RNA. 
GLICOGÊNESE (SINTESE DE GLICOGÊNIO) = em condições de excesso, pode ser armazenada na forma de glicogênio. (apenas em fígado = sistêmico; e músculo = local). 
SINTESE DE GORDURAS = lipogênese = convertida até acetil Co-A e ela é substrato para síntese de ácidos graxos. 
GLICOSE entra na célula = via energética = glicolítica = quebrada e usada como fonte de energia, seja por via aeróbica ou por via anaeróbica. 
Segundo caminho: 
LIPÍDEOS
CONCEITO:
SÃO ÉSTERES DE ACIDOS GRAXOS
DERIVADO DA CONDENSAÇÃO DE UM ÁCIDO CARBOXILICO COM UM ÁLCOOL 
Ácido graxo + álcool = lípide. 
R1 é uma cadeia carbônica; R2 também é uma cadeia carbônica. 
Álcool +ácido carboxílico = sai água e abre espaço para formação do éster. 
 
 O O 
 
 R1- OH + HO – C – R2 R1- O – C – R2 + água
 (ALCOOL) +(ÁC. CARBOXILICO) = (ÉSTER = LÍPIDE)
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS: 
Insolúveis em h2o (polar)
Solúveis em solventes orgânicos (apolares) ex: éter e benzeno
Quando líquido são chamados óleos
Quando sólidos são chamados gorduras
FUNÇÃO: 
Isolantes térmicos
Estrutura das membranas celulares
Fonte de energia armazenada (tecido adiposo)
Transporte e absorção de vitaminas lipossolúveis (a, d, e, k) = não podem ser consumidas em excesso = hipervitaminose. 
Ácidos graxos essenciais: (linoléico, linolênico e araquidônico).
Regeneração tecidual/cicatrização. 
ÁCIDOS GRAXOS:
SÃO ÁCIDOS MONOCARBOXÍLICOS = apenas um COOH
CADEIAS CARBÔNICAS NORMALMENTE DE 10 A 24 CARBONOS
CADEIAS LONGAS E COM NÚMERO PAR
SATURADOS E INSATURADOS
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS: (saturado de átomos de hidrogênio)
NÃO APRESENTAM DUPLAS NEM TRIPLAS LIGAÇÕES, apenas ligações simples. 
FORMULA MOLECULAR GERAL CnH2nO2 .
O número de hidrogênios é o dobro do número de carbonos. NÃO EXISTE EM NÚMERO EM ÍMPAR, APENAS EM NÚMERO PAR obrigatoriamente. 
PONTO DE FUSÃO ELEVADO. Sólidos em temperatura ambiente. Principalmente em produtos de origem animal (manteiga). 
SÃO SÓLIDOS A TEMPERATURA AMBIENTE.
PRINCIPALMENTE DE ORIGEM ANIMAL (MANTEIGA, BANHA DE PORCO, ETC.) = em excesso prejudiciais à saúde. MELHOR PRO CORPO É ÁCIDO GRAXO INSATURADO DO QUE SATURADO. Margarina é melhor pra saúde do que a manteiga. 
EX: ÁCIDO PALMÍTICO = C16H32O2 
ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS: 
POSSUEM DUPLAS OU TRIPLAS LIGAÇÕES
FORMULA MOLECULAR GERAL CnH2n-2XO2 (ONDE X = Nº DE INSATURAÇÕES). Pra cada insaturação têm-se DOIS HIDROGÊNIOS A MENOS. 
PONTO DE FUSÃO BAIXO. Ficar aquecendo e esfriando, quebra as ligações insaturadas vira saturado e fica prejudicial à saúde. Por isso é ruim ficar requentando óleo pra fritura (amido restante da batata no óleo é cancerígeno, porque o amido ta dissolvido no óleo saturado). Pastel de feira não tem problema porque eles estão sempre repondo, porque fica mais escuro e muda a cordo alimento. 
LÍQUIDOS A TEMPERATURA AMBIENTE
PRINCIPALMENTE DE ORIGEM VEGETAL (ÓLEO DE SOJA, MILHO, ALGODÃO, ETC.) na ordem aumenta o número de insaturações. Quanto maior esse número melhor/ ou mais benefícios tem para nossa saúde. Rico em ácidos insaturados é melhor. As enzimas do nosso corpo gastam menos energia para quebrar essas ligações insaturadas. MARGARINA É DO ÓLEO VEGETAL E MANTEIGA É DA GORDURA DO LEITE. 
EX: ÁCIDO OLÉICO. C18H34O2 (X = 1 C8 )
ÁCIDO LINOLÉICO C18H32O2 (X= 2 C5 E C8 )
REAÇÕES QUÍMICAS DOS ÁCIDOS GRAXOS:
Reação de hidrogenação:
Ácidos graxos insaturados sofrem esta reação quebrando as duplas ligações, diminuindo ou anulando o grau de insaturações. (era líquido e passa a ser sólido = margarina. Mas se saturar demais fica muito sólido = gordura vegetal hidrogenada = para massa de torta, por exemplo, e batata do Mc Donalds é sequinha porque é frita em gordura vegetal hidrogenada = é sólida a temperatura ambiente). 
Este tipo de reação explica o fato de alguns lípides do estado líquido se tornarem sólidos
Ex: margarina obtida por hidrogenação de óleos vegetais. 
REAÇÃO COM IODO (HALOGENAÇÃO): 
O iodo reage com o ácido graxo insaturados incorporando-se nos locais de insaturação.
A reação com o iodo é utilizada para determinar o grau de insaturação de um ácido graxo (quantidade de iodo que reage com 100g de lipídeos). Quanto mais iodo for consumido, maior vai ser o número de insaturações. 
FORMAÇÃO DE MICELAS E MEMBRANAS:
HIDROCARBONETO (CADEIA APOLAR)
ÁCIDO CARBOXÍLICO (GRUPO POLAR )
Micela é o estado conformacional que o lípide adquire quando se encontra disperso em um solvente polar. 
Ácido carboxílico: tem uma porção hidrofílica e uma lipofílica = anfipática. Portanto, é hidrossolúvel e o hidrocarboneto é lipofílico. 
SÍNTESE DE LIPÍDEOS: 
ÁCIDOS GRAXOS:
A partir da união de moléculas precursoras.
ACETIL-COA = vem do metabolismo da glicose e vai para o citoplasma das células adiposas (mitocôndrias).
Citoplasma das células adiposas.
Enzima marca-passo ACETIL-COA descarboxilase = dá origem aos ácidos graxos = que forma triglicérides e colesterol. 
SINTESE DE TRIGLICERÍDEOS
A partir do ácido graxo produzido
Esterificação do glicerol
METABOLISMO DO COLESTEROL: 
SINTESE:
DERIVADO DO CICLOPENTANOPERIDROFENANTRENO
CONDENSAÇÃO DE ÁTOMOS DE CARBONO FORNECIDOS POR MOLÉCULAS DE ACETIL-COA
PRINCIPAL ENZIMA DE SÍNTESE (HMG-COA)
PRODUZIDO A NÍVEL DE: FÍGADO, CÓRTEX ADRENAL, PELE INTESTINO E TESTÍCULOS
75% DO COLESTEROL NECESSÁRIO É ENDOGENO
25% DO COLESTEROL NECESSÁRIO É EXOGENO (CARNE, FÍGADO, GEMA DE OVO, ETC. )
FUNÇÕES: 
CONSTITUINTE DE MEMBRANAS CELULARES.
SAIS BILIARES.
HORMÔNIOS ESTERÓIDES.
PRECURSOR DA VITAMINA D.
TRANSPORTE E ELIMINAÇÃO: 
TRANSPORTADO ATRAVÉS DAS LIPOPROTEÍNAS.
EXCRETADO ATRAVÉS DAS FEZES.
PERFIL LIPÍDICO: 
COLESTEROL TOTAL: SINTETIZADO PELO PRÓPRIO ORGANISMO E OBTIDO PELA DIETA DESEMPENHA VÁRIAS FUNÇÕES 
	VN : 	 desejável: inferior a 200 mg/dL 
			 limítrofe: 200 a 239 mg/dL 
			 elevado: superior a 239 mg/dL 
TRIGLICÉRIDES: formado pela esterificação do glicerol, exerce função energética e de reserva de lipídeos no organismo
		VN : 	 
	Até 10 anos inferior a 100 mg/dL 
	10 a 19 anos até 130 mg/dL
 acima de 19 anos até 200 mg/dL
LIPOPROTEÍNAS:
	QUILOMICRONS: Principal carreador de triglicérides da dieta não encontrado em pacientes em jejum
		VN : inferior a 730 Eq/L
 	VLDL (Lipoproteína de muito baixa densidade): produzida pelo fígado, principal carreadora de triglicérides endógenos
		VN: acima de 19 anos até 50 mg/dL 
LDL (lipoproteína de baixa densidade): principal lipoproteína de transporte do colesterol
	VN : 	 desejável: inferior a 130 mg/dL 
			 limítrofe: 130 a 159 mg/dL 
			 elevado: superior a 159 mg/dL 
HDL (lipoproteína de alta densidade): transporta o colesterol dos tecidos extra-hepáticos para o fígado a fim de que seja excretado
	VN: 	 acima de 35 mg/dL