Imunidade MO intracelulares 2016.2

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Imunidade a 
microrganismos 
intracelulares 
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro 
Instituto Biomédico 
Departamento de Microbiologia 
Disciplina de Imunologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso: Enfermagem 
 
Professora: Priscila Mendonça do Sacramento 
 
2016.2 
 
 
Indução de resposta imune 
celular 
Bactérias Vírus 
Microrganismos intracelulares 
 
Macrófagos 
Células NK 
Neutrófilos 
Células dendríticas 
Imunidade Inata 
Células T 
 
Células B 
Imunidade Adaptativa 
Quais células estão envolvidas 
nesse tipo de resposta? 
Resposta a MO intracelulares 
Fagócitos 
Macrófagos 
 
Neutrófilos 
 
Espécies 
reativas de 
O2 
NO 
 
IL-12 
IFN-γ 
Células NK 
Resposta inata a MO 
intracelulares 
Ativação e citotoxicidade das 
células NK 
 Ativação de células NK: Lise de células infectadas 
 Produção de citocinas (IFN-) 
Funções principais: imunidade anti-viral e vigilância tumoral 
 Citotoxicidade: 
Sinal positivo: Reconhecimento de proteínas de choque 
 (KAR) térmico na superfície da célula infectada; 
Sinal negativo: MHC de classe I 
 (KIR) 
 
 
Proteína 
Choque 
térmico 
MHC I 
KAR 
KIR 
Citotoxicidade dependente de Ac: ADCC (IgG1 e IgG3) 
( ) 
Resposta adaptativa a MO 
intracelulares 
Macrófagos IL-12 
Th1 
CTL 
Perforinas 
Granzimas 
IL-2 
IFN-γ 
Macrófagos 
Intravesiculares 
(bactérias e protozoários) 
Intracitoplasmáticos 
(vírus) 
Papel do IFN-γ na produção do 
NO 
 
* TNF-α: produzido pelos próprios macrófagos ativados pelo IFN- 
* 
Papel do IFN-γ no 
controle de MO 
intravesiculares 
Cultura tratada com IFN- 
Cultura controle (sem IFN-) 
Ex. salmonela (bactéria) 
Leishmania (protozoários) 
Salmonella 
Typhi 
Salmonella Typhi 
Fenótipo Th1 e micro-organismos intracelulares 
Leishmania 
 
Hipersensibilidade do tipo tardio (DTH) 
Formação do Granuloma 
Resposta efetora DTH crônica 
Formação do granuloma 
Micobacterium tuberculosis 
Micobacterium leprae 
Intervalo 
Vírus 
Conceitos básicos: 
• Tamanho: 30 – 300nm 
 
• Estrutura: material genético (DNA ou RNA) + capsídio (+ 
envelope) 
 
• Micro-organismos intracelulares obrigatórios 
 
• Usam como porta de entrada pele (por vetor ou inoculação 
direta) ou mucosas 
 
• Podem causar doença no sítio de entrada e/ou a distância 
(sistêmicas) 
 
• A expressão clínica é decorrente da ação direta do vírus e da 
resposta imune, em diferentes proporções (vírus líticos e não-
líticos) 
Diversidade dos vírus 
Estrutura viral 
 
 
Imunidade Inata contra os vírus 
IL-12 
IFN-/ 
vírus 
Célula-alvo 
IFN-/ 
Célula dendrítica 
Mielóide e plasmocitóide 
Células NK 
Citotoxicidade (KIR/KAR) 
IFN- 
Estado antiviral 
MØ 
Matam vírus 
 (NO) 
IFN-/ 
(TLR) 
Reduzir a síntese de 
proteína 
Ativação e citotoxicidade das 
células NK 
 Ativação de células NK: Lise de células infectadas 
 Produção de citocinas (IFN-) 
Funções principais: imunidade anti-viral e vigilância tumoral 
 Citotoxicidade: 
Sinal positivo: Reconhecimento de proteínas de choque 
 (KAR) térmico na superfície da célula infectada; 
Sinal negativo: MHC de classe I 
 (KIR) 
 
 
Proteína 
Choque 
térmico 
MHC I 
KAR 
KIR 
Citotoxicidade dependente de Ac: ADCC (IgG1 e IgG3) 
Vírus que causam 
infecções agudas 
(Zika, dengue, influenza, sarampo, 
caxumba, rinovírus, rotavirus) 
Vírus que causam 
infecções crônicas 
(HIV, HCV, HSV) 
Grande liberação de novos 
vírus 
Liberação mais lenta de 
novos vírus 
Muito citopáticos Pouco citopáticos 
Geralmente sintomas locais 
importantes 
Sintomas locais menos 
importantes 
Não há latência Pode haver latência 
Principal arma: Ac Principal arma: Células T 
Imunidade adaptativa contra os 
vírus 
Colaboração entre células T CD4
+
, linfócitos 
B e T CD8
+
 no controle de infecções 
IgG1 e IgG3 
Célula dendrítica 
plasmacitóide 
Célula dendrítica 
mielóide 
IFN-α 
IgG1 
IgG3 
Th1 
Colaboração entre células T CD4
+
, linfócitos 
B e T CD8
+
 no controle de infecções 
IgG1 e IgG3 
Célula dendrítica 
plasmacitóide 
Célula dendrítica 
mielóide 
IFN-α 
CTLs: Citotoxicidade mediada pelas 
células T CD8
+
 
Perforina Granzimas 
As CTLs também amplificam a resposta inflamatória por secretar 
grandes quantidades de IFN- e TNF-. 
Fatores externos que podem interferir com a resposta Th1 
↓Th1 
↓Células NK 
↓ IgG1 e IgG3 
Obesidade 
Depressão 
Drogas ilícitas 
Fumo 
Ansiedade 
IMPACTO DA SEROTONINA NO PERFIL FENOTÍPICO E FUNCIONAL 
DOS LINFÓCITOS T DE PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Mestranda: Priscila Mendonça do Sacramento 
 
Orientadora: Profª Drª Cleonice Alves de Melo Bento 
Proliferação de células T 
Citocinas do Th1 
Citocinas do Th17 
 
 
 
Frequência de Tregs funcionais 
FIM!!!