PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular formado pelo coração e os vasos (coração, artérias, arteríolas, vênulas, capilares, veias e os vasos linfáticos), é responsável por manter o fluxo sanguíneo para os tecidos, distribuição de oxigênio e remoção de CO2, remoção de metabolitos dos tecidos, distribuição de hormônios e termorregulação. Os vasos linfáticos facilitam o contado dos macrófagos teciduais com o sistema imune.
Obs. 25% do debito cardíaco vai para os rins.
Rigor Mortis
Consiste em uma alteração post mortem onde os músculos se contraem e ficam rígidos sem haver potencial de ação, essa rigidez acontece devido ao esgotamento das reservas de glicogênio para produzir ATP no músculo. O período se rigor é composto de três fases: pré rigor- ainda há reservas de glicogênio no musculo, rigor- rigidez muscular intensa com consumo de todas as reservas musculares, pós rigor- processo autolítico promovendo o relaxamento muscular.
Obs. o coração é o primeiro órgão a parar pois possui uma pequena reserva de glicogênio, isso se deve ao trabalho ininterrupto exercido pelo mesmo.
Coagulação
Após a morte ocorre a degeneração das células endoteliais devido à falta de oxigênio e estas fazem a liberação de substancias que estimulam a coagulação por exemplo uma enzima chamada tromboquinase. Os coágulos podem ser do tipo cruórico-vermelho e constituído basicamente de hemácias, normal; ou lardáceo- branco pois possui pouca hemácia, é constituído basicamente de plaqueta, leucócitos e fibrina, é indicativo de anemia exceto em equinos, pode indicar também morte agônica prolongada. É normal encontrar coágulos no ventrículo direito, já no ventrículo esquerdo pode ser indicativo de rigor mortis incompleto ou insuficiência cardíaca, deve estar associado com outros sinais de insuficiência na carcaça.
Obs. Em equinos a taxa de sedimentação de hemácias é muito rápida, então é normal a presença de coágulos lardáceos não sendo indicativo de anemia.
Coagulo X Trombo
O coagulo é elástico com aspecto gelatinoso, superfície lisa e brilhante, solto em cima do endotélio integro, geralmente tem a forma do local onde está.
O trombo é inelástico, friável, seco e opaco, é aderido nas paredes e por isso causa lesão vascular, existem trombos de formas e tamanhos variados.
Embebição por Hemoglobina
Algum tempo depois da coagulação o sangue sofre dissolução dando origem a um liquido avermelhado que possui hemácias degradadas, a hemoglobina presente no interior das hemácias tinge os tecidos ao redor dando origem a manchas avermelhadas.
Obs. É diferente das hemorragias que são mais escuras, profundas e definidas.
Manchas Esbranquiçadas
São alterações que possuem causas desconhecidas, consiste na palidez difusa ou multifocal do miocárdio que não se relaciona com alterações microscópicas.
Obs. Não tem significado patológico, sendo considerado achado acidental de necropsia.
ALTERACÕES CONGENITAS
Estão entre as anomalias mais frequentes entre os animais domésticos, para observar esse tipo de alteração em necropsia deve-se ter o cuidado de analisar a relação do coração com os outros órgãos in situ pois depois que o órgão é removido fica impossível traçar a relação do coração com os vasos. São alterações que geralmente ocorrem durante a embriogenese nas primeiras semanas de vida. 
Circulação fetal
Por meio de arranjos anatômicos especiais atua de forma diferente do sistema de um adulto. Os pulmões estão colapsados e oferecem resistência ao fluxo pulmonar. A resistência da Aorta é muito baixa fazendo com que quase todo o sangue do fluxo pulmonar flua pelo ducto arterioso fazendo recirculação imediata. O sangue que volta da placenta passa pelo ducto venoso desviando o fluxo do fígado. A maior parte do sangue que chega no átrio direito através da veia cava caudal é desviado para o átrio esquerdo através do forame oval esse sangue bem oxigenado é bombeado pelo ventrículo esquerdo para os vasos da cabeça e dos membros.
Persistência do ducto arterioso
E um quadro patológico comum na maioria das espécies e principalmente no cão, acomete recém nascidos e consiste no não fechamento da comunicação entre a artéria pulmonar e aorta, este permanece desviando o sangue do lado esquerdo para o lado direito, isso aumenta a pressão pulmonar causando hipertrofia concêntrica do ventrículo direito que está submetido a maior pressão, dilatação do átrio e ventrículo esquerdo devido ao maior fluxo de sangue proveniente dos pulmões, maior disposição a trombose devido ao turbilhonamento sanguíneo, cianose quando há mistura de sangue arterial com sangue venoso.
Obs. As consequências vão depender do diâmetro do forame patente. Deve-se fazer a correção cirúrgica fechando o orifício de comunicação. Em potros esta comunicação pode permanecer até cinco dias funcional sem ser considerado patológico.
Defeito do septo atrial
Consiste na persistência do forame oval que normalmente se fecha logo após o nascimento devido as diferenças de pressão. Como consequência a dilatação do átrio e do ventrículo direito, hipertensão pulmonar e cianose.
Defeito do septo interventricular
Crescimento incompleto do septo interventricular permitindo o desvio do sangue do lado esquerdo para o direito aumentando a pressão e causando hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, causa hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devido ao maior volume de sangue proveniente dos pulmões, cianose devido a mistura de sangue arterial com sangue venoso. O animal tende a ficar quieto, com dificuldade de fazer exercícios, se o defeito for muito grande pode gerar hipertensão pulmonar.
Obs. Os efeitos só aparecem após o nascimento devido a diferença de pressão sanguínea que quase não existe no feto.
Estenose da artéria pulmonar
É frequente em cães e rara em outras espécies, hereditária em chihuahuas e buldogs. Esse defeito consiste no estreitamento do lúmen devido a presença de tecido conjuntivo fibroso próximo a sua origem no ventrículo direito, dificulta a passagem de sangue e o ventrículo direito sofre hipertrofia concêntrica devido à sobrecarga de pressão. Logo após a estenose há uma área dilatada que causa turbilhonamento do sangue predispondo ao surgimento de trombose, os trombos podem se soltar e causar embolia pulmonar.
Estenose aórtica e sub aórtica 
E definida como o estreitamento da aorta próximo a entrada do ducto arterioso podendo ocorrer em outros segmentos. Consiste na proliferação de tecido conjuntivo abaixo das válvulas semilunares dificultando o fluxo de sangue para a aorta causando hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, é frequente em suínos e em cães com hereditariedade aparente como boxer e pastor alemão. Em humanos a gravidade é diferencial dependendo do local que se desenvolve. Pré ductal-é mais grave ocasionando alterações no fluxo e insuficiência cardíaca; pós ductal- é menos grave podendo também induzir a cardiomegalia. O endocárdio acometido pode apresentar proliferação de células mesenquimais, mucina e metaplasia cartilaginosa.
Persistência do arco aórtico direito 
A artéria aorta se desenvolve a partir do quarto arco aórtico esquerdo, nesse defeito o arco aórtico esquerdo se desenvolve deixando a aorta e o ducto arterioso do lado direito do mesmo lado que a traqueia e o esôfago, dessa forma o ligamento arterioso pode comprimir a traqueia e o esôfago causando megaesôfago, o animal apresenta disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago.
Ectopia cordis
Coração localizado fora da cavidade torácica. Incompatível com a vida quando está relacionado com defeitos do osso esterno.
Insuficiência cardíaca 
Síndrome onde o coração e incapaz de suprir as necessidades hemodinâmicas e metabólicas do animal. Clinicamente pode se observar: cansaço, patas abertas, desmaios. Geralmente estão relacionados a sobrecarga de pressão e volume. O coração possui mecanismos para compensar a insuficiência, e dentre as respostas se tem a hipertrofia onde as miofibrilas aumentam suas organelase seu volume em resposta a uma sobrecarga de trabalho. Para ocorrer hipertrofia é necessário que se tenha um miocárdio sadio e também determinado período de tempo, dessa forma lesões muito agudas não causam hipertrofia. A dilatação geralmente ocorre na fase de insuficiência cardíaca descompensada onde o coração perde a capacidade de contrair devido ao estiramento das miofibrilas, como consequência se tem um coração flácido e globoso, pode se observar o achatamento dos músculos papilares.
Obs. A hipertrofia concêntrica é resultante do aumento do volume sistólico (+ pressão), enquanto a hipertrofia excêntrica se dá pelo aumento do volume diastólico (+ volume). Em casos de estenose pode se observar problemas pulmonares. 
 Respostas sistêmicas: o organismo tenta manter o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais (cérebro, coração, pulmões e rins), então há vasoconstrição arteriolar e com isso há um aumento do volume sanguíneo há também uma redistribuição do mesmo. Alongo prazo, o aumento do volume plasmático causa desequilíbrio nas forças de Starling levando ao aparecimento de edema.
Consequências: em processos lentos há compensação, aumento da pressão hidrostática, cogestão e edema. A insuficiência do ventrículo esquerdo causa edema pulmonar enquanto no ventrículo esquerdo causa hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio. Em casos de insuficiência observa-se a diminuição do retorno venoso afetando o fígado, uma vez que diminui o fluxo de oxigênio e nutrientes levando a necrose de hepatócitos e fibrose lobular num quadro conhecido como fígado em noz moscada.
Fibroelastose subendocárdica 
 É uma alteração congênita observada em gatos siameses e burmeses e que foi descrita em bovinos e suínos, onde pode se observar o endocárdio proeminente, espesso e brancacento em consequência da proliferação de tecido conjuntivo fibroelástico especialmente no ventrículo e dilatação do átrio direito. Clinicamente o animal apresenta taquicardia, dispneia e cianose terminal. O curso da doença é curto e a evolução para o óbito é comum, pode se observar alterações relacionadas a insuficiência cardíaca.
Obs. A degeneração das fibras de purkinge é considerado fator importante na ocorrência da lesão. 
Hematocisto
Pequenos cistos preenchidos por sangue que se desenvolvem nas extremidades das válvulas atrioventriculares. É comum em bezerros, regride em pouco tempo e não altera o funcionamento das válvulas.
Melanose maculosa 
Presença de coloração por melanócitos em locais onde não há melanócitos normalmente, é comum no coração de suínos e não há tendência para formação de neoplasias.
PATOLOGIAS DO PERICÁRDIO
O pericárdio reveste o coração e se comunica com a intima dos grandes vasos. Há presença de um liquido no saco pericárdio de aspecto seroso e em pequena quantidade, este é importante para evitar o atrito entre os folhetos visceral e parietal do coração, permite a lubrificação e evita que o saco cole no coração.
Alterações circulatórias
Hidropericárdio
 é um tipo de edema onde o acumulo anormal de liquido resultante do aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica que pode ser decorrente de altos níveis de parasitismo, insuficiência cardíaca, neoplasias, caracteriza um Transudato, e o edema resultante de lesões vasculares comum em casos de inflamação é denominado exsudato. O aspecto pode variar de acordo com a quantidade de proteína presente, desta forma, o primeiro tende a ser translucido e o segundo tende a ser de amarelado a turvo.
Consequências: vai depender da velocidade do acúmulo. Rápido: leva a dificuldades no enchimento ventricular levando a um tamponamento e prejudicando o retorno venoso levando o animal a choque cardiogênico e morte. Lento: em grande quantidade causa hipertrofia concêntrica podendo progredir para insuficiência cardíaca. Macroscopicamente observa-se alterações no tecido do saco, aumento de volume de liquido dentro do saco sem alterar os folhetos que permanecem lisos e brilhantes, podendo ocorrer espessamento dos folhetos quando o liquido permanece acumulado por períodos prolongados.
Obs. Na transudação post mortem ocorre um pequeno aumento no volume desse liquido, a coloração pode estar um pouco avermelhada devido a hemólise.
Hemopericárdio
Consiste na presença de sangue coagulado dentro do saco pericárdio, mesmo em poucas quantidades impede a movimentação do coração e o animal morre por insuficiência cardíaca aguda (choque cardiogênico). Pode ser causado por ruptura intrapericardial da aorta em equinos e nesses casos os animais apresentam morte súbita; ruptura de átrio em casos de endocardite uremica, comum em cães; ruptura e coronária e átrios devido a deficiência de cobre, comum em suínos; traumas onde há perfuração do coração; hemangiossarcoma em cães que causa tamponamento e a morte do animal se dá devido a diástole prejudicada. 
Obs. Em caso de insuficiência renal várias substancias vão atingir o coração.
Alterações metabólicas
Hipertrofia gelatinosa das gorduras
Ocorre em casos de caquexia ou jejum prolongado. Ocorre a mobilização de lipídios e a gordura vai perdendo seu conteúdo celular ao mesmo tempo que vai se formando um edema. Macroscopicamente observa-se uma massa gelatinosa transparente e salpicada por pontos esbranquiçados. Microscopicamente pode-se observar hipotrofia dos hepatócitos e edema intersticial.
Alterações inflamatórias
Pericardite fibrinosa 
É o tipo mais comum no pericárdio e geralmente está associado a outras lesões. Macroscopicamente observa-se a presença de fibrina depositada no epicárdio, geralmente a lesão se dá por via patogênica, mas pode se dá por via linfática.
Nas lesões recentes pode ser observado a presença de material filamentoso de cor amarelada ou branco acinzentado, podendo estar misturado com sangue. Os folhetos se colam formando o aspecto de “Pão com manteiga” com o passar do tempo vai havendo proliferação de tecido conjuntivo. As consequências dependem da quantidade de fibrina e do tempo. Quando a aderência é difusa pode haver transtorno da função cardíaca.
Pericardite traumática 
Comum em bovinos, está relacionada a presença de pré estômagos e à pouca seletividade do animal que acaba ingerindo materiais perfurantes, esses atravessam o reticulo e atingem o pericárdio levando bactérias do rumem, outra forma e através da infecção por bactérias piogênicas. Na necropsia observa-se a presença do objeto e um trajeto fistuloso. Macroscopicamente: há aumento de tamanho do saco pericárdio, exsudato purulento, malcheiroso e de coloração variável, também aumenta a espessura do saco. Normalmente há inflamação intensa e não se observa inflamação e o quadro evolui até causar a morte do animal por toxemia ou insuficiência cardíaca, pode haver aderência do saco pericárdio. O coração sofre obliteração (proliferação de tecido conjuntivo e exsudato).
Endocardite 
É o processo inflamatório do endocárdio. Pode acometer as válvulas (valvular) ou as paredes do coração (mural). 90% dos casos envolve bactérias, mas também pode ser causada por fungos e parasitas que invadem a corrente sanguínea.
Valvular: as válvulas mais sujeitas são mitral, tricúspide, aórtica e pulmonar, nessa ordem. Em todos os animais geralmente acontece na válvula mitral exceto em bovinos que por motivos desconhecidos se tem maior acometimento da válvula tricúspide. A endocardite valvular é mais comum devido ao movimento continuo, as válvulas podem sofrer escoriações o que favorece a aderência de bactérias. Macroscopicamente se observa nódulos ou massas friáveis que se rompe com facilidade, deposito de fibrina que pode se organizar e formar tecido conjuntivo originando nódulos denominados de endocardite valvular vegetativa comum em bovinos e suínos- sendo um processo secundário onde a bactéria ganha a corrente sanguínea. Equinos apresentam endocardite valvular em menor frequência causada por estreptococos equi (garrotilho). As consequências podem ser cardíacas ou extra cardíacas, são elas: estenose e insuficiência valvular einsuficiência cardíaca. A inflamação das válvulas atrioventriculares pode se estender para as cordas tendíneas levando ao rompimento destas, algum fragmento pode entrar na artéria coronária que irriga a musculatura cardíaca causar isquemia e infarto, como consequência extra cardíaca se tem o embolismo bacteriano.
Mural: localizada na parede dos átrios ou ventrículos. Pode-se observar superfície irregular, deposição de fibrina, as células que morrem liberam cálcio presente no interior de suas mitocôndrias podendo haver calcificação distrófica. Em equinos pode estar relacionado com a migração errática de strongylus vulgaris, em cães o mais comum está associado a insuficiência renal crônica onde o rim não excreta substancias toxicas. Consequências: pode se estender até as válvulas, pode haver ulceração e perfuração do lado direito associado a insuficiência renal crônica, mineralização devido a morte de células, pode se manifestar de forma aguda ou crônica.
Miocardite: Processo inflamatório do miocárdio. Pode ser supurada quando há presença de neutrófilos e envolve bactérias piogênicas. Granulomatosa normalmente é especifica de alguns agentes, pode ser associada a tuberculose, linfadenite caseosa, intoxicação por plantas toxicas, (vicia villosa, prothoteca não é muito comum). Necrosante ou linfocítica afeta animais jovens onde as células cardíacas ainda estão em divisão, possui uma resposta inflamatória linfocítica, pode ser causada por Neospora, T. cruzy. parvovírus canino, vírus da febre aftosa, encefalomielite em suínos.
Alterações degenerativas
Endocardiose: Alteração que envolve as bordas livres das válvulas atrioventriculares. É conhecida como a “ doença dos cães velhos” e acomete 75% dos cães com mais de 16 anos. Macroscopicamente pode se observar válvulas de coloração esbranquiçada, superfície delgada e brilhante resultante da deposição de glicosaminoglicanos, pode afetar as cordas tendíneas e somente nos casos mais graves manifestam sinais clínicos: insuficiência valvular com dilatação do ventrículo direito e esquerdo, insuficiência cardíaca e sinais de insuficiência.
Mineralização e fibrose subendocárdica 
Podem ocorrer juntas ou separadas. A fibrose pode ser local (em resposta a jatos de sangue) ou difusa (associada a dilatação prolongada), adquirida ou congênita. A mineralização envolve a deposição de sais de cálcio ou fosforo no tecido fibroelástico ou musculo subendocárdico degenerado. Por exemplo cão na endocardite atrial ulcerativa devido a presença de ureia, creatinina e produtos do catabolismo proteico, equinos e coelhos em quadros de intoxicação por vitamina D que causa hipercalcemia. Macroscopicamente observa-se placas ou pequenos grãos esbranquiçados que rangem ao corte.
Degeneração hidrópica: Pode ser causada por hipóxia, hipertermia ou toxinas, acumulo de agua e eletrólitos no citoplasma das células, retirado o estimulo as células podem voltar ao normal.
Degeneração gordurosa: em casos de anemia, toxemia grave onde há redução da utilização de ácidos graxos.
Degeneração hialina: endotoxinas bacterianas, deficiência de vitamina E, vírus da febre aftosa.
Atrofia do miocárdio: comum em bovinos que sofrem restrição alimentar, ocorre diminuição do tamanho das miofibrilas.
Lipofuscinose: acumulo de lipofuscina nos polos da célula, pode ser em casos de desnutrição ou animais idosos que apresentam essa substancia principalmente no coração e cérebro resultante do metabolismo celular nesses órgãos que possuem células permanentes, não interfere na função do órgão.
Gota úrica: comum em aves e repteis nos quais há um aumento de ácido úrico no sangue devido maior produção ou dificuldades de excreção. Se localiza ao redor da capsula articular e bainha tendíneas, ou visceral no coração e nos rins. Pode ser causado por agentes nefróticos que impedem a eliminação pelos rins ou por bactérias, mais a principal causa é a privação de agua.