Parasitas e suas ações sobre os humanos

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Ação dos parasitas sobre os humanos
como os parasitas necessitam de outro ser vivo para sobreviver, esses parasitas em muitos casos não apresentam complicações clínicas sobre seu hospedeiros, muitas vezes o agente etiológico não é reconhecido pelo sistema imune de seus hospedeiro, sendo assim parasita se reproduz em contagens gigantescas e seus hospedeiros nem notam sua presença 
ações sobre os humanos 
ação espoliativa 
 a ação espoliativa e um meio prejudicial do parasita sobre seus hospedeiro, onde o seu meio de nutrição consiste em sugar os nutrientes da corrente sanguínea 
ação tóxica
alguns parasitas produzem metabólitos tóxicos para o seu hospedeiro, pode ser enzimas ou seus dejetos que são jogados onde ele se aloja, podendo causar reações alérgicas em seus hospedeiro 
anoxia 
parasitas especializados em consumir o2 de seus hospedeiros, pu ataca suas hemácias podendo causar anemia
ação mecânica
quando o parasita se aloja em determinado local do trato gastrointestinal paralisando o fluxo de alimento pelo tubo digestivo
EX: Giardia lamblia
ação traumática 
são lesões no órgão causado pela invasão do parasita, pode causar úlceras, lesões hepáticas .
 ação irritativa
causada pela constante agressão do parasita no local, ex das ventosas das lombrigas 
ação enzimática
quando um parasita utiliza enzimas para abrir o tecido epitelial lesionando o local 
NOMENCLATURA DOS PARASITAS 
os parasitas têm uma regra de nomenclatura, todo e qualquer parasita deve ser nomeado da seguinte maneira 
ESPÉCIE nomenclatura latina e binomial; o primeiro é o nome do gênero – letra inicial maiúscula – e o segundo é o da espécie – letra inicial minúscula. Ambos devem ser destacados do texto (em itálico ou grifados)
Ex: Homo sapiens,
SUBESPÉCIE trinomial, inicial minúscula; o nome da subespécie é acrescentado ao da espécie. Ex: Pediculus humanus humanus 
CATEGORIAS SUPERIORES uninominal; acrescenta-se as seguintes desinências: - superfamília: IDEA. Ex: Ascaroidea - família: IDEA. Ex: Ascaridae - subfamília: INAE. Ex: Triatominae - tribo: INI. Ex: Culicini 
a parasitologia estuda helmintos, protozoários e artrópodes 
protozoários 
Giardia lamblia 
a Giardia é um parasita protozoário, foi o primeiro parasita a ser estudado, podendo parasitar aves, roedores, anfíbios, répteis e humanos 
a giardia humana é classificada como Giardia lamblia duodenum, esse tipo de giardia e encontrada no mundo inteiro, mas é mais propensa a infecções em países tropicais e em desenvolvimento, essa tipo de infecção parasitária e mais comum em crianças de 2 a 5 anos de idade devido ao seu contato do ambiente com a boca. 
*ciclo biológico 
a giardia possui 2 fases uma fases cística é uma fase trofozoíto.A fase infectante da giardia e a fase cística, ela encontrada em fezes e secreções humanas e de outro animais e em água não tratada. A fase trofozoíto e a fase adulta da Giardia, nessa fase que ocurre as complicações clínicas. em estudos com humanos uma infecção por giardia é necessário que o indivíduo ingira cerca de 50 a 100 cistos, o cisto é ingerido e perde sua membrana cística em contato com os sucos gástricos do estômago ( ou seja o cisto se transforma em trofozoíto devido ao baixo ph do estômago ) o trofozoíto se multiplica de forma assexuada de divisão binária longitudinal, ao chegar no ceco ( intestino grosso ) o cisto devido ao PH começa seu processo de encistamento novamente ( isso também se deve ao fato da mucosa intestinal e da resposta imunológica do local ) os cistos são altamente resistentes podendo sobreviver mais de 2 meses em locais adequados de temperatura e umidade 
formas 
Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20µm de comprimento por 10µm de largura. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. Esta estrutura tem sido considerada uma importante estrutura para a adesão do parasito à mucosa. Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. No interior do trofozoíto, e localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos. O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. O cisto é oval ou elipsóide, medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura. O cisto, quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos. Estes últimos, geralmente, são confundidos pelos autores com os corpos medianos. Várias organelas estão presentes no trofozoíto de Giardia. São elas microtúbulos e proteínas contráteis, vacúolos, retículo endoplasmático, ribossomas, aparelho de Golgi e vacúolos de glicogênio. Não se observa, entretanto, mitocôndria. No cisto, todas as estruturas descritas são vistas, embora de forma desorganizada
Sintomas 
a um período de incubação de 9 a 15 dias para início dos sintomas .
a giardia na maiorias dos casos é assintomática ( sem sintomas), mas os caso de giardia podem apresentar, diarreia aguda, vômitos, náuseas, gordura nas fezes, deficiência nutricional e perda de apetite ) ( já que a giardia impede que as microvilosidades do intestino absorva os nutrientes necessários )As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, glicose e lactose. Tais deficiências, em crianças, podem ter efeitos graves. 
transmissão 
a giardia e transmitida por contato direto com fezes de humanos, gatos, aves, e cachorros, água não tratada, contado através de relações sexuais, alimentos não lavados.
DIAGNÓSTICO 
Clínico: Baseia-se na observação dos sintomas característicos da doença. Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mas indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. 
Laboratorial Parasitológico: Para confirmar as suspeitas clínicas, deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto o encontro dos trofozoítos é menos freqüênte, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. Em fezes formadas, há o predomínio de cistos, que podem ser detectados em preparações a fresco pelo método direto, corados com Hematoxilina Férrica. Em fezes diarréicas, há o predomínio de trofozoítos, e o recomendado é colher o material no laboratório e examiná-lo imediatamente, ou diluir as fezes em conservador, uma vez que os trofozoítos sobrevivem durante pouco tempo no meio externo (15 a 20 min). O exame pode ser feito pelo método direto e, caso seja necessário, podem ser feitos esfregaços corados pelo método da Hematoxilina Férrica.
Profilează 
São recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Embora existam evidências de que os cistos resistem à cloração da água, eles são destruídos em água fervente. Como os animais domésticos, principalmente cães e gato, são infectados por Giardia morfologicamente semelhante a do homem e levando-se em consideração evidências de que possa ocorrer transmissão direta entre esses hospedeiros (ainda não definitivamente comprovada), seria recomendávelverificar o parasitismo por Giardia nesses animais e tratá-los. Além disso, é importante o tratamento precoce do doente, procurando-se também diagnosticar a fonte de infecção (crianças sem sintomatologia, babás, manipuladores de alimentos, etc.) e tratá-la. 
TRATAMENTO 
até recentemente, o tratamento da giardíase era feito com sucesso empregando-se a furazolidona (Giarlam); entretanto, em vista da resistência ao medicamento, novos produtos têm sido indicados. Entre esses, temos: metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), imidazol (Liberal) e secnidazol (Secnidazol). Recentemente, alguns anti-helmínticos, do grupo dos benzimidazóis (mebendazol e albendazol), têm sido empregados no tratamento da giardíase. Quando o parasito apresenta resistência à terapêutica, isto é, quando após o uso de determinado medicamento há remissão parcial dos sintomas e apenas redução do número de cistos, recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para eliminação do primeiro medicamento e completar a terapêutica com outro princípio ativo.
Doença de chagas 
Hospedeiro definitivo homem 
a doença de chagas foi estudada em princípio em 1909 pelo médico carlos chagas. essa doença é derivada de um de um protozoário 
Trypanosoma cruzi,( agente etiológico ) esse parasita parasita 2 tipos de seres vivos, um vertebrado ( homem ou animais silvestres ) e um invertebrado ( barbeiro e vetor )
classificação do protozoário 
 
	reino : protozoa 
	filo : euglenozoa 
	classe kinetoplastea 
	ordem trypanosomatidae 
	família trypanosomatidae 
	gênero trypanosoma 
	espécie trypanosoma cruzi 
incidência 
a doença de chagas é encontrada em toda a américa, desde o sul dos estados unidos até o sul da argentina. no país a doença de chagas é encontrada em todo o sul do país, no sudeste, nordeste 
na região norte e encontrada difusa em poucos estados, isso por conta de que o habitat do barbeiro ( agente vetor ) não foi brutalmente alterado. 
a doença de chagas é encontrada mais em áreas rurais, de todas as regiões, isso devido a falta de uma habitação adequada nas regiões rurais desses estados, nesses locais as casas dos trabalhadores moram em casas de pau a pique e barro, com a devastação do habitat o barbeiro não tem mais o receptor silvestre passa a se esconder no barro e em e nas frestas das casas passando a contaminar animais domésticos e o homem. 
o barbeiro
o barbeiro e um mosquito hematófagos ou seja eles se alimentam de sangue, o protozoário se alimenta e defeca, os parasitas estão presentes nas fezes e na urina do animal 
triatoma infestans ( o barbeiro e capaz de se tornar infectante por toda sua vida cerca de 1 ano ) 
fixa taxonômica do barbeiro 
	reino : animalia 
	filo: arthropoda
	classe: insecta 
	ordem helminta 
	família reduviidae
	gênero triatoma
	espécie : triatoma infestans 
tipos de barbeiro 
o mosquito barbeiro são encontrados de diversas espécies diferentes, podendo possuir diferentes cepas da doença de chagas são eles 
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
Triatoma brasiliensis
Triatoma sordida
o mosquito barbeiro são classificados em ninfas cujo tamanhos variam de 0 a 5 ( filhotes ) e adultos o macho é diferente da fêmea por conta da sua forma de flecha 
morfologia do parasita 
o trypanosoma cruzi e encontrado de 4 maneiras diferentes, isso para garantir sua proliferação em diversos hospedeiros ( heteroxeno ) ou seja dentro do triatoma infestans possui 2 formas caracteristicas, dentro de um hospedeiro vertebrado possui 2 características diferentes 
formas 
epinemetosoma : e uma forma encontrada circulante dentro das células do triatoma infestans, essa forma do Trypanosoma se reproduzem por fissão binária ( uma espécie de mitose ), essa forma é encontrada no intestino mas especificamente no intestino médio 
amastigotas: essa forma é encontrada dentro do hospedeiro vertebrado dentro de suas células, essa é a fase reprodutiva dentro de um hospedeiro vertebrado, encontramos amastigotas em celulas de defesa ( macrofagos) celulas musculares lisas, cardíacas e esqueléticas, células de glia, swann e nos neurônios. ao atingir suas células alvo começam o processo de fissão binária, até a 9 º geração, após atingirem certos números a célula entra em necrose e libera o parasita em outra forma tripomastigotas sanguíneas , o'que vem a causar as inflamações no local e justamente a célula em necrose liberando tripomastigotas sanguíneas e amastigotas não amadurecida, juntamente com material intracelular
tripomastigotes sanguíneas: essa e a fase circulante no animal vertebrado, onde se espanha ( responsável pela fase aguda da doença ) e atinge as demais células do corpo.
tripomastigotas metacíclicas: são encontradas no intestino posterior do triatomíneo onde são as formas infectantes para o homem 
o tripomastigota sanguíneo e a fase infectante para o triatomíneo, o metacíclico e a fase infectante para o homem, presente nas fezes do barbeiro.
às formas esferomastigotas são encontradas no barbeiro ( no efofago do triantoma infestans 
imunologia 
a doença de chagas e assintomática na fase aguda na maioria dos casos, mas em casos onde a manifestações clínicas a presença de: dor aguda do intestino, presentes inchaços no linfonodos, mal estar febre e arritmia pode levar a morte em alguns casos, na fase aguda a parasitose é extremamente alta, com grandes quantidades dos parasitas ( melhor para diagnostico ) por conta do sistema imune não ter desenvolvido nenhum alti corpo para o parasita iB 
na fase aguda da doença, pode ser encontrada uma baixa taxa de parasitose ( o sistema imune já sintetizou anticorpos para cp,saber a parasitose ). na fase crônica podemos encontrar 2 tipos, a fase benigna onde a um período de latência do parasita, e uma fase maligna, onde são encontrados casos de miopia, inchaço do colo, e a presença de mega. 
sistema imunológico contra o parasita 
o sistema imune na fase aguda da doença de chagas e inespecífico. na fase crônica o organismo já controla a parasitemia, ou seja o número de parasitas no corpo diminui, entretanto não desaparece por inteiro, o sistema imune está constantemente ativando contra o trypanosoma cruzi, o constante combate do sistema imune contra o parasita desencadeia uma série de fatores: alterações musculares e nervosas e lesões celulares, visto que as células de defesa atacam todas as células saudáveis e infectadas pelo T Cruzi, com o avanço da fase crônica o organismo começa a produzir imunoglobulinas específicas para o controle do epimastigotas sanguíneo ( mas não para sua forma amastigota ), o organismo começa a produzir imunoglobulinas do tipo IgG1, IgG2a e IgG2b .
outros meios de infecção
além do mosquito barbeiro a outras maneiras de se contrair a doença de chagas, como por exemplo : ingestão de alimentos com fezes de barbeiro, transfusão de sangue com a presença do parasita na sua forma infectante de trypanosoma sanguíneo, transplante de órgão, ( coração, fígado) através do leite materno e da placenta da mãe para o feto em desenvolvimento. 
tratamentos
como a doença de chagas não tem cura existem métodos profiláticos para o avanço da parasitemia mantendo um estado de latência com uso de medicamentos 
*benzimidazol 
*nifurtimox 
diagnóstico
existem métodos para o diagnóstico da doença de chagas: exames de sangue, xenodiagnóstico ( uso do parasita em um local para que ele sugue o sangue do possível paciente infectado depois a análise do seu intestino) pcr.
algumas formas de T cruzi são mais patogênicas que outras, podendo assim atingir o SNC 
Malaria 
A malaria e a doença causada por protozoários que mais incide no mundo inteiro( entretanto é mais comum em regiões subdesenvolvidas e regiões de predominância tropical e subtropical ), a malária é uma doença de ciclo heteroxeno 
Agente etiológico 
a malária é causada pelo protozoário Plasmodium, as espécies que parasitam o homem e causam patologia são 4PLASMODIUM VIVAX
PLASMODIUM FALCIPARUM
PLASMODIUM MALARIAE
PLASMODIUM OVALE ( APENAS NA ÁFRICA )
ESSES PLASMODIUM CAUSAM DIFERENTES TIPOS DE FEBRES, ÀS CHAMADAS FEBRES QUARTA E TERÇA MALIGNAS E BENIGNAS 
QUARTA E TERÇA E REFERENTE AO TEMPO DE INCUBAÇÃO DO PARASITA NAS CÉLULAS QUE E 48H TERÇÃ E 72H QUARTÃ 
referente às febres terça : temos os Plasmodium falciparum ( causador da febre maligna )
plasmodium vivax ( causador da febre terçã maligna ) 
referentes febres quartã : temos os Plasmodium malariae ( quartã benigna ) 
Plasmodium ovale ( febre quartã maligna ) 
morfologia 
o plasmodium têm formas diferentes em seus 2 hospedeiros, ele possui formas assexuadas e suxuadas. 
esporozoíto : e a forma contida na saliva do do mosquito ANÓFELES 
trofozoito 
esquizonte : se desenvolve no fígado 
merócito 
merozoíto : invade às hemácias 
GAMETAS : Macrogametócitos ( feminina ) microgametócitos ( masculino ) 
oocioneto 
ovo : dentro do mosquito 
ciclo biológico 
o ciclo do plasmodium pode ser dividido em 2 tipos. 
ciclo esquizogonia ( assexuada )
ciclo esporogonia ( sexuada ) 
o plasmodium possui 2 fases, uma no hospedeiro vertebrado ( assezuada ) e uma no invertebrado ( fase sexuada ) 
 
apenas o mosquito fêmea dá especial ANOFELINOS EU PODE TRANSMITIR A MALÁRIA 
um mosquito anófeles fêmea pica o ser humano, na saliva desse mosquito encontramos a se esporozoíto que infecta o homem, numa pica o anofelinos deposita cerca de 10 20 esporozoítos, penetrando na corrente sanguínea até chegar ao fígado 
no fígado invadem os Hepatócitos, onde se modificam e se transformam em ESQUIZONTE, os esquizontes ( fase de multiplicação ) realizam a chamada esquizogonia ( produção de milhares de esquizontes de 10000 para o vivax e 40000 para o falciparum no mínimo) 
dentro do fígado haverá a transformação para merozoíto, os merozoítos que são liberados dos hepatócitos vão invadir as hemácias 
dentro das hemácias ocorre o chamado ciclo das hemácias onde se inicia o ciclo chamado de esquizogonia, dentro das hemácias a uma diferenciação dos protozoários, e a uma tranformação para a perte seuxuada ou gametocitos masculino ( microgametocito ) gametocito feminino ( macrogametócitos ) essa fase de gametas e a contaminante para o mosquito anófeles 
ciclo dentro do anófeles 
dentro do anofelinos à chamada fase de reprodução sexuada do plasmodium ou esporogonia 
o número de gametas femininos e sempre maior do que o número de gametas masculino 
para que haja a infecção do anofelinos o paciente deve apresentar certa de 300 gametócitos por mm de sangue 
dentro do anolis a uma maturação dos gametas, ou seja um procura o outro, assim que houver a penetração do gameta masculino no feminino ocorre a formação do OVO, o ovo percorre a luz do estômago do mosquito ( o ovo móvel têm o nome de OOCINETO ), no interior do oocineto ocorre o processo de multiplicação pos esporogonia ( milhares de multiplicação ) dentro do oocineto estão sendo formados milhares de esporozoítos, eles rompem a parede do oocineto e invadem a cavidade oral do anofelino esperando o próximo hospedeiro vertebrado ( intermediário) para reiniciar o ciclo. 
IMUNIDADE 
a malaria pode perder o efeito das febres com a resposta imunológica do hospedeiro ( IMUNIDADE ADQUIRIDA ) 
ou a malaria não se desenvolve em casos de anemia falciforme isso por conta de que os hospedeiros não possui hemácias sadias para o merozoíto se instalar 
Patogneia 
às alterações patológicas da malária são desde dores fortes de cabeça, mal estar e indisposição, até casos mais graves de anemia, coma, e morte, isso dá invasão do parasita ao sistema do hospedeiro 
ANEMIA 
a anemia causada pelo plasmodium falciparum ( mais grave ) e causada pela invasão maciça dos merozoítos nas hemácias, a anemia causa falta de oxigenação em grandes áreas do corpo 
cefaleia ao coma 
como o sistema circulatório causado pelo sequestro de hemacias isso resulta diretamente na oxigenação do cérebro, sem oxigênio dores de cabeça são constantes, com casos de extrema gravidade causa coma e leva o paciente a morte
trombos 
com o sequestro das hemácias algumas se aproximam das bordas do endotélio causando uma vasoconstrição causando anóxia em vários membros.
toxoplasmose 
a toxoplasmose ou a chamada doença do gato é causada pelo agente etiológico Toxoplasma gondii, essa doença e distribuída por todo o mundo.
a toxoplasmose é uma doença em que o hospedeiro definitivo são às aves, os ratos e os gatos, o homem e um hospedeiro intermediário do T. gongyi 
a toxoplasmose é encontrada em todo o corpo menos nas hemácias, e pode ser transmitido pela placenta leite alimentos e água contaminada, nos felinos a toxoplasmose é assintomática, nos felinos encontramos a fase sexuada do parasita, dependendo do hospedeiro o toxoplasma gondii apresenta as seguintes formas 
braquiélitros 
quebradizos 
oocisto ( esporozoítos ) 
merozoítos ( somente no gato ) 
**taquizoíto : é encontrada no hospedeiro intermediário e no hospedeiro definitivo, o taquizoíto no homem e responsável pela a fase aguda da parasitose, essa fase é a única do ciclo do hospedeiro intermediário que possui tratamento, possui forma de meia lua arredondada com núcleo na posição mais central, o taquizoíto se reproduz por forma assexuada de endodiogenia , os taquizoítos não são resistentes, por esse motivo são mais fáceis de serem tratados
os taquizoítos são encontrados em células musculares, hepáticas ( causando hepatomegalia ) células nerviosas e pulmonares. 
*+*bradizoítos: e encontrado na forma crônica da doença, não é tratável dá forma tradicional, multiplicam se por esquizogonia entretanto de maneira mais lenta. 
**oocistos: e a fase sexuada do parasita, encontrado no intestino do gato e de outros hospedeiros definitivos, são encontrados os microgametócitos (masculinos ) macrogametócitos ( femininos)
ciclo biológico 
o ciclo biológico do toxoplasma gondii e dividido entre os seus hospedeiros, no hospedeiro definitivo e chamado ciclo sexuado, no hospedeiro intermediário ( homem ) é encontrada a fase assexuada 
ou sexa apresenta um ciclo biológico heteroxênico 
um hospedeiro intermediário ( homem) pode ingerir qualquer uma das formas do parasita TAQUIZOÍTO, OOCISTO, BRADIZOÍTAS, que contraria a parasitose, ingerindo qualquer uma das formas do parasita, esse invade a cavidade intestinal do hospedeiro intermediário, podendo alcançar qualquer ponto do corpo, parasitando qualquer célula ( com exceção das hemácias) invadindo às células cria um vacúolo parasitário e se reproduz por esquizogonia, os taquizoítos são liberados das células parasitadas e invadem mais e mais células ( essa fase de proliferação e caracterizada pela fase aguda da doença, com o desenvolvimento de uma imunidade adquirida o número de parasitas diminui, e o taquizoíto se instala em um órgão e evolui para bradizoíto ( fase crônica da parasitemia ) 
a reprodução do taquizoíto se á por endodiogenia que é semelhante a esquizogonia 
endopoligenia : o mesmo que esquizogonia entretanto mais rápido 
ciclo no hospedeiro definitivo 
o ciclo do hospedeiro definitivo ( no gato) ocorre principalmente no intestino delgado ( de gatos jovens ), a forma de infecção são bradizoítos, taquizoítos e oocistos. A infecção ocorre com a ingestão oral de qualquer uma das formas acima, no intestino do gato o parasita penetra nas células e se reproduz primeiro de maneira assexuada por esquizogonia ou por endodiogenia, assim que romper as células milhares de merozoítos que invadem as células e se modificaram em gametócitos femininos ( macrogametócitos) e gametócitos masculinos ( microgametócitos ) * no toxoplasma os gametócitos possui 2 flagelos *
os gametócitos se fundem dando origem ao zigoto dando origem ao oocineto após a formação de uma membrana externa 
**dentro do oocisto existem os chamados esporozoítos dentro de uma membrana chamada de esporocistos ** 
trasmição 
a transição do toxoplasmagondii e possível de várias maneiras, a mais comum são por ingestão de carne com o parasita vivo ( carne mal cozida ) ingestão de água ma tratada, picada de incestos hemtofagos, vetores mecanicos como moscas e batatas. Há também infecções por vias de fluidos corporais ( leite entre outros ) além de transmissão via placenta da mãe para o feto. 
imunidade 
após a infecção o hospedeiro intermediário começa a desenvolver uma imunidade para diminuir a parasitemia, isso faz com que o parasita entre na forma de Bradizoíto e se mantenha dentro da célula 
patogenia 
a patogenia causada pela toxoplasmose e muito variada vendo que os fatores que vem ser importantes são a cepa e a resistência do hospedeiro os casos mais graves da doença ocorre em casos congênitos de T. Gongyi, onde a mãe passa para o filho, a casos de abortos, nascimento prematuro, comprometimento dos gânglios que leva ao mal funcionamento de diversos órgãos, infecção ocular grave. em adultos 90 a 80 % são casos assintomáticos 
os casos sintomáticos variam de acordo com a cepa do parasita e a imunidade do hospedeiro ( visto que HIV os pacientes são portadores sintomáticos ) os sintomas são 
ganglionar ou febril 
ocular : retinocoroidite ( infecção no colóide da retina ) 
cutanea 
cérebro espinhal que causa paralisia e perda de função muscular 
generalizada atingindo pulmão coração cérebro digestivo ocular e testicular 
o diagnóstico
diagnóstico clínico é extremamente difícil visto que casos são em maioria assintomáticos
os testes laboratoriais são os mais indicados 
demonstração do parasita : através de biópsias dos nódulos linfáticos, exsudado, leite, sangue e líquor. 
testes sorológicos 
profilează 
os métodos profiláticos mais usados são o melhor tratamento dá carnes, exames pré natais, tratamento de água, higienização de caixas de areia de gatos 
em casos de gatos infectados o sacrifício do animal e a melhor opção 
leichimaniose 
a leishmaniose é causada pelo parasita conhecido como Leishmania ( a 2 tipos de leishmaniose, tegumentar e visceral )
agente vetor 
o agente vetor da leishmaniose e o flebotomíneo ( mosquito palha ), 
morfologia ( fêmea ) 
o agente etiológico contém apenas 2 formas a forma amastigota ( se reproduz no homem por divisão binária ) e no flebotomíneo na a forma de tripomastigota ( se reproduz somente no mosquito ) o gênero leishmania que contaminam o homem são
 L donovani ( visceral ) 
L braziliensis ( causadora da L cutânea ) 
L. Guianense 
L.Braziliensis 
é usado o termo leishmania Viannia ( leishmania ( v) 
leishmaniose cutânea 
o agente etiológico causador da L cutânea e o braziliensis e tropica, esse tipo de leishmania contém formas AMASTIGOTAS E PROMASTIGOTAS, de L cutânea causam diferentes tipos de lesões, entre elas são :
 CUTÂNEA causada por uma úlcera bem delimitada ( guyannensis
brasiliensis e amazonensis ) 
cutânea mucosa que causa úlceras na mucosa da boca e do nariz ( brasiliensis )
cutânea difusa com metástases por todo o corpo ( amazonense ) 
ciclo do parasita ( heteroxeno,humano como definitivo) 
o leishmania se multiplica por divisão binária entretanto no humano a forma de divisão e a amastigota no flebotomíneo divisão binária da forma promastigota, o inseto fêmea ao picar o humano ou outros mamíferos inocula a forma promastigota no sangue, o parasita logo se transforma em amastigota e se reproduz. 
os nódulos são causados por inflamação do local com consequencia de invasão do sistema monofagocitario, a uma abertura dá epiderme com necrose do tecido . 
métodos profiláticos
os métodos profiláticos são o tratamento do mosquito e o diagnóstico precoce 
leishmaniose visceral
a leishmaniose visceral é causada pelo agente etiológico a leishmania donovani 
o agente vetor e lutzomyia longipalpis ( causador um inseto fêmea )
 
o parasita e encontrado no sitema monofagocitario do baco fígado e medula ossea . 
às formas da leishmania donovani são amastigotas, tripomastigotas, o ciclo biológico da leishmania visceral se dá com a picada do inseto num reservatório silvestre ( raposa ) ou urbanos ( cães ) , ao picar o homem inocula a forma tripomastigota, essa entra em contato com o sangue e para no SMF do corpo, ao atingirem o SMF do corpo causam uma série de alterações nas células alvos ( macrofagos ) a trasnformação das células desse sistema são hiperplásicas e hipertróficas, com as células aumentadas desses órgão salão às causas das megas do fígado ( hepatomegalia ) do baço esplenomegalia causando um aumento da região abdominal 
o surgimento de algumas patologias são associadas a L calazar, são elas problemas respiratórios devido a compressão do pulmão 
febre, albumina ( albumina no sangue ) caquexia ( atrofia muscular, fadiga e anemia ) 
trichomonas ( Tricomoníase)
são encontradas mais de 30 espécies de trichomonas, sendo somente a vaginaliis patogênica para o homem. 
trichomonas vaginalis
é um protozoário de ciclo biológico monoxênico ( somente 1 hospedeiro ), esse protozoário é o causador da Tricomoniase uma doença sexualmete trasmicivel. 
o Trichomonas vaginalis é um protozoário de apenas uma forma, são encontrados as formas de trofozoíto, não foram encontradas formas císticas, esse protozoário é encontrado na região urogenital masculina e feminina, ( na mulher onde vemos os casos de sintomatologia ) 
ciclo biológico
Trichomonas vaginalis possui apenas 1 hospedeiro durante toda sua vida, como se trata de uma doença sexualmente transmissível e transmitida através do sêmen masculino ou através de contato vaginal, nos homens são assintomáticos se alimentam na urina de glicogênio e polissacarídeos, na mulher o protozoário e levado pelo sêmen e se instala na vagina e no útero feminino, onde se divide por divisão binária. 
patogenia 
em homens e extremamente difícil sentir qualquer sintoma, seus sintomas mais comuns são ardor leve ao urinar e coceira , nas mulheres a patologia pode ser assintomática a graves, os sintomas são destruição das tubas uterinas, alteração do PH vaginal, alteração da flora bacteriana típica da vagina, infecções, ardor ao urinar, odor, corrimento de um fluido branco amarelado com bolhas surgimento de úlceras.
o período mais propenso para a contaminação pelo protozoário e em períodos pos menstruais e na menopausa as bactérias da flora vaginal morrem e o PH aumenta por consequência, esse é o habitat perfeito para o protozoário, o período de incubação dessa parasita e de 2 a3 dias e começam a aparecer os primeiros sinais, esse protozoário impede a penetração do esperma masculino ou da saída do óvulo das trompas. 
em mulher gestantes pode ocorrer mortes do feto, parto prematuro e o feto com baixo peso. 
Diagnóstico 
o diagnóstico desse parasita é difícil visto que os sintomas são parecidos com a da cândida ( uma levedura, fungo) que causa basicamente os mesmos sintomas, o diagnóstico é feito apartir de exames de laboratorio, onde coletasse o eperma do homem e a uma coleta de amostras da parede uterina da mulher, o T. vaginalis é um protozoário anaeróbio que se cultiva bem em temperaturas de 30 a40 e com Ph 5 a 7,5 ( esse protozoário modifica o ph da região íntima da mulher para o seu desenvolvimento podendo abrir portas para outros microrganismos ), o material deve ser colhido a fresco e no período da manhã antes da micção ( urina da manhã ) e antes da primeira higienização feminina. 
tratamento 
o tratamento padrão e o metronidazol ( flagyl) além de pomadas e outros meios 
em mulheres na menopausa recomenda reposição hormonal 
administrasse vitaminas A E C para reparar o epitélio 
considerações finais 
para evitar o contato com esse parasita recomendar o uso de preservativos e exames constantes, recomenda se o não compartilhamento de peças íntimas femininas, a limpeza de banheiras ou piscinas aquecidas, pois esse protozoário vive ainda horas em contato com a água, mulheres na menopausa e em atividade sexual muito ativa são mais propensas a se contaminar,além de pessoas sem a devida informação. 
amebas
as amebas são parasitas intracorporeal de ciclo monoxeno ( apenas um hospedeiro, a amebíase é uma das doenças que mais afeta o ser humano no mundo, entretanto os locais mais propensos para a contaminação por amebas são os países subdesenvolvidos onde o tratamento de água é precário e não há uma formação ampla dos órgãos de saúde sobre as medidas profiláticas. 
a amebíase é uma doença intestinal assintomática ( na maioria dos casos) as amebas são divididas em 2 formas, cisto e trofozoíto. 
as amebas são encontradas nas classes Sarcodina na ordem amoebida na família Endamoebidae, onde encontramos as amebas de importância médica as entamoebas. 
as amebas encontradas no humano
ENTAMOEBA COLI ( 8 núcleos ) vive comensal no intestino humano 
ENTAMOEBA GINGIVALIS : presente no tártaro dental do homem 
ENDOLIMAX NANA : no intestino grosso do humano 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA: forma patogênica vive no intestino, fígado encéfalo, pulmão, pele. pode levar a morte 
essas amebas mudam a forma dos cistos pelo número de núcleos e pela forma dos trofozoítos 
ciclo biológico
o ciclo da ameba e monoxeno, as amebas na formas de cistos são ingeridas pela água contaminada com fezes humanas ou alimentos contaminados, após a ingestão esse cistos modificam- se no intestino delgado para meta cistos fazem divisão binária e transformam se em trofozoítos migrando para o intestino grosso, estes trofozoítos alimenta de restos de alimentos e das bactérias da flora intestinal, em dado momento saem do contato com o intestino e assumem a forma de pré cistos em seguida para cistos ( ainda no intestino sofre amadurecimento por divisão dos núcleos nucleotomia) . 
a forma patogênica da ameba ocorre por alguma disfunção do sistema do hospedeiro, onde a ameba passa a assumir o controle sobre o sistema, e então passa a atingir e degradar a mucosa intestinal causando úlceras dentro dessas úlceras fazem divisão e podem atingir a corrente sanguínea se espalhando pelo corpo. Para invadir a submucosa intestinal, a Entamoeba histolytica deve primeiro vencer a barreira epitelial. Ela possui lectinas em sua superfície que garantem adesão ao epitélio intestinal e as formações filosóficas ampliam essa adesão. Logo após a adesão, a Entamoeba histolytica realiza fagocitose do tecido. Depois de vencer a barreira epitelial, a entamoeba histolytica deve ultrapassar a submucosa intestinal. Então ela realiza movimentos amebóides e libera enzimas, que são as hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases. Como conseqüência disso, temos a destruição do tecido e a formação de úlceras. Após ultrapassar a submucosa intestinal, a entamoeba histolytica cai na circulação porta e vai para os outros órgãos. 
patogenia 
a entamoeba histolytica pode causar 2 tipos de sintomas, sintomas intestinais e extra intestinais. Os sintomas intestinais pode ser de um leve desconforto abdominal ( colites não disentéricas) evacuações leves, a evacuações graves desidratação e sangramento (colites disentéricas) com a presença de febre e dores agudas com presença dos amêndoas .
Os sintomas extra intestinais podem ocorrer no fígado causando anorexia, hepatomegalia e fraqueza. episodios cutâneos causando úlceras na pele e pontos de inflamação com infiltrados mistos ( exsudato e transudato) 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico não é o mais indicado, porque a amebíase intestinal pode ser confundida com disenteria bacilar, salmonelose, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. No entanto, a retossigmoidoscopia permite visualizar úlceras e possibilita a identificação do agente etiológico obtido do material das lesões. Nos casos de amebíase em que há abscesso hepático, pode ser feito raios-X, cintilografia, ultra-sonografia, e tomografia computadorizada. No diagnóstico laboratorial, geralmente é feito o exame para procurar o parasito nas fezes. Se forem fezes formadas, deve-se procurar por cistos. Já nas fezes diarréicas, deve-se procurar por trofozoítos. Também pode ser feito exames com soro e exsudato. O diagnóstico imunológico é o mais indicado para amebíase extra-intestinal. Podem ser feito diversos exames, ELISA, imunofluorescência indireta, radioimunoensaio, etc.
algumas considerações 
a amebíase estava mais em locais com condições socioeconômicas baixas, devido a falta de informação, são mais frequentes em adultos .
AMEBAS DE VIDA LIVRE As amebas de vida livre são um grupo de amebas que são encontradas no meio ambiente, ou seja, na água, no solo e no ar. Elas já foram isoladas em todos os continentes, nas mais diversas altitudes e resistem a extremas condições de temperatura e de pH, bem como ao cloro e a outros sistemas de desinfecção. Durante muito tempo, as amebas de vida livre eram estudadas somente na zoologia, até que foram relatados casos de meningoencefalite fatal em humanos e esses casos foram atribuídos a elas. As amebas de vida livre tem a capacidade de invadir o sistema nervoso central e outros órgãos, causando morte ou incapacidade permanente. ESPÉCIES As espécies de amebas de vida livre de interesse médico são: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp, Balamuthia mandrillaris, Vahlkampfia sp e Hartmannella sp. DOENÇAS As principais doenças causadas por amebas de vida livre são a meningoencefalite fulminante, a encefalite granulomatosa crônica e a ceratite. A meningoencefalite fulminante tem como agente etiológico Naegleria fowleri. É uma doença de evolução clínica rápida e fatal, ou seja, causa morte em 3 a 7 dias e ocorre principalmente em crianças ou jovens sadios. A porta de entrada da ameba é a cavidade nasal, por aspiração de água contaminada ou inalação de poeira com cistos amebianos. A encefalite granulomatosa crônica é uma doença de curso clínico prolongado, causada por várias espécies de amebas do gênero Acanthamoeba. É considerada uma infecção oportunista, que ocorre principalmente em indivíduos debilitados, alcoólatras, doentes crônicos, pessoas submetidas a tratamento com drogas imunossupressoras e pacientes imunocomprometidos. A porta de entrada da ameba pode tanto ser o trato respiratório quanto úlceras de pele. A Acanthamoeba pode causar também infecções disseminadas, principalmente em pacientes com Aids ou transplantados. A ceratite é uma infecção crônica da córnea, causada por várias espécies de Acanthamoeba. A infecção é mais freqüente entre usuários de lentes de contato. No entanto, as amebas só invade a córnea previamente lesada. A contaminação pode ocorrer pela água contaminada ou partículas do ar ou solo contendo cistos amebianos. BIOLOGIA Os trofozoítos se alimentam de bactérias e se multiplicam por divisão binária simples. Os cistos são encontrados no solo seco e na poeira. O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido, em presença de bactérias. A N. fowleri é a mais patogênica de todas, pois apresenta em certos períodos de seu ciclo de vida livre formas flageladas. As formas flageladas se movem ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal e se transformam em trofozoítos ativos; daí atingem o cérebro e se disseminam por meio da circulação sanguínea.