TROMBOSE E EMBOLIA

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TROMBOSE E EMBOLIA
Embolia = às vezes é consequência da trombose. Pode ter embolias sem trombos. Êmbolo é qualquer substância estranha que esteja na corrente circulatória. 
Trombo é uma coagulação de sangue o interior do vaso sanguíneo. Ocorre pela agregação plaquetária. São organizados. 
Trombose refere-se ao evento de formação de um trombo dentro do lúmen vascular, que é coagulado que contém plaquetas, fibrina e elementos celulares. 
Trombose não é fisiológico = é patológico. 
Coágulo = sangue que coagula fora do vaso. Quando sangue coagula dentro o vaso = trombo. 
Coágulo e trombo PÓS MORTE = diferenças!
Trombos são aderidos às paredes dos vasos = são organizados, têm fibrina = quando é destacado deixa a superfície áspera e opaca, porque ele estava aderido. 
O coágulo não é organizado = destaca-se facilmente do vaso = quando tira deixa uma superfície brilhante e lisa. Coagula dentro do vaso NO MORTO, no vivo é fora do vaso. 
TVP = trombose venosa profunda = nossas veias profundas trabalham mal, musculatura fraca e coração já não é mais o mesmo. Começa a ter estase de sangue = a deficiência de sangue de fluxo. Idoso. Sentados muito tempo, quando vai caminhar, estes trombos se destacam e vão pro pulmão. 
O sangue tem que ter viscosidade adequada, circular sem obstáculos, tem que circular adequadamente. 
Excesso de hormônio causa lesão de endotélio. 
A trombose é uma extensão patológica do processo normal de hemostasia. 
Desequilíbrios na interação dos três elementos básicos, ou seja, parede vascular, plaquetas e proteínas da coagulação podem resultar em trombose. 
O endotélio é um epitélio de origem ENDODÉRMICA. É diferente. As células endoteliais devem sempre estar íntegras, produzindo substâncias pró e anti trombóticas. 
Classificação dos trombos: 
Quanto à localização: 
Venosos
Arteriais
Capilares
Cardíacos. 
Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo:
Oclusivo ou ocludente
Murais, parietais, ou semi-ocludentes
Recanalizados. 
Quanto à composição:
Trombos vermelhos ou “de coagulação”, ou ainda “de estase”: ricos em hemácias, fibrina e leucócitos – mas frequentes em veias (flebotrombose); = porque o fluxo é mais lento. 
Trombos brancos: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. Formado por precipitação. Arteriais, mais pobre em hemácias. Velocidade mais alta. 
Quanto mais jovem, mais hemácias ele tem. Quanto mais organizado, mais branco, mais fibrinas. 
As artérias são muito resistentes, por causa da sua musculatura. 
Trombos hialinos: são agregações de plaquetas e fibrina e podem ser observados em capilares quando a coagulação do sangue é ativada dentro dos vasos in vivo. (p. ex: glomérulos renais);
Trombo hialinoTrombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas – hemácias). Formam-se linhas de crescimento denominadas linhas de Zahn. 
	
O trombo misto caracteriza-se por possuir partes brancas e vermelhas, isto é, formado por precipitação e coagulação. 
Observa-se 3 partes: cabeça (mais antiga), corpo ou parte intermediária e cauda (parte mais jovem que geralmente se destaca). 
A cabeça resulta da aglutinação de plaquetas ao nível da lesão endotelial, sobre a qual se precipita a fibrina; a esta adere nova massa de plaquetas aglutinadas. 
O endotélio é um fator determinante para um trombo. Quando expõe a matriz subendotelial (colágeno tipo III= reticulina), deixa a amostra o colágeno e aí as plaquetas quando enxergam esse colágeno passa a aderir, ativando fatores de glicoproteínas e dispara fator VII e dispara a cascata de coagulação. 
Lesão endotelial basta para a formação de trombos. Um exemplo é quando há uma placa de ateroma, ocorre um turbilhonamento sanguíneo depois da placa, e isso constantemente lesa o endotélio, expondo a camada subendoteliail = disparando o fator VII de coagulação. 
O trombo assim formado (misto) faz saliência na luz do vaso, dificultando a passagem do sangue, formando-se “redemoinhos”, onde o sangue fica quase estagnado e por isso se coagula, formando a parte vermelha, sobre a qual se dá nova precipitação de fibrina, resultando um zona de cor branca e assim por diante, até obliterar o vaso, determinando a paralisação da corrente sanguínea. 
A coluna de sangue estagnado coagula-se rapidamente, formando a cauda do trombo. 
Deste modo, pela aposição de sucessivas camadas, o trombo pode atingir grandes extensões,por isso chamado também de trombo progressivo. 
Trombos arteriais demoram mais tempo para se estabelecerem do que os venosos. 
Fibrina
Hemácias
Camada íntima de um vaso = endotélio + camada subendotelial + lâmina limitante elástica interna. 
Camada média do vaso = Músculo liso + lâminas elásticas + fibras colágenas. 
Lâmina limitante elástica externa.
Camada adventícia = tecido conjuntivo colagenoso + vasos sanguíneos + nervos. 
Quando a camada adventícia é maior que a camada média = veia. Tem menos músculo. 
Quando a musculatura na camada média é maior = artéria. 
Deposição de gordura começa na camada íntima = subendotelial. 
Quanto à presença de infecção:
Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado. (Ex: endocardite valvular). 
Asséptico. 
Etiopatogenia dos trombos: 
Traumas
Estase sanguínea
Bactérias na superfície vascular
Infecções virais
Migrações parasitárias
Erosões vasculares em neoplasias
Alterações na cascata de coagulação
Tríade de Virchow:
Os fatores predisponentes à trombose constituem a tríade de Virchow. A importância relativa de cada um varia com a situação. São eles:
Lesão endotelial;
Hipercoagulabilidade do sangue;
Alterações do fluxo sanguíneo. 
ENDOTÉLIO
É o principal agente no controle dos trombos
Sintetizam tanto substâncias pró-trombóticas como antitrombóticas
Reveste todo o interior do sistema vascular sanguíneo e do sistema linfático. 
Substâncias antitrombóticas do endotélio
Síntese de tPA: (protease sérica) = ativador do plasminogênio tecidual. 
Converte plasminogênio em plasmina (fibrinolítico)
tPA rH (recombinante humana): terapia anti coagulante. (embolia pulmonar, infarto di miocárdio e acidente vascular cerebral). 
Síntese de prostaciclinas: 
Vasodilatador e inibidor dde agregação plaquetária
Síntese de substâncias semelhantes à heparina:
Inativam a trombina
Impedem o contato das plaquetas com a matriz extracelular subendotelial
Substâncias pró-trombóticas
Efeito plaquetário – fator de Von Willebrand 
Glicoproteína multimérica sintetizada pelo endotélio e armazenada nas células endoteliais, plaquetas e megacariócitos
Mediação da adesão plaquetária nos locais de lesão vascular, levando à agregação plaquetária. 
Fator tecidual endotelial: 
Ativa a cascata de coagulação e produz inibidores de plasminogênio
Promove a ativação da via intrínseca do processo de coagulação. 
Lesão endotelial:
Importante na patogenia dos trombos
Lesão endocárdica, infarto, úlceras internas em placas ateroscleróticas, regiões de traumas e inflamações. 
Acúmulo de plaquetas e glóbulos brancos, ativação dos fatores de coagulação. 
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência:
Trombose arterial e cardíaca
Aneurismas
Bolsões
Estase sanguíneas
Trombose venose, etc. 
ESTASE E TURBULÊNCIA
Danos ao endotélio – exposição da MEC subendotelial;
Alteram o fluxo laminar – facilita a adesão das plaquetas aos locais de lesão endotelial. 
HIPERCOAGULABILIADE = liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos, na gestação e uso e anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogênio, etc). 
Mutação de Leiden: fator V resistente à proteína C (não interrompe a ação da trombina: formação excessiva de fibrina);
Mutação G20210: aumento dos níveis de protrombina. 
Aumento da viscosidade sanguínea:Anemia falciforme (diminuição da flexibilidade da hemácia), policetemia = aumento do número de elementos figurados do sangue, desidratação e queimaduras. 
Destino dos trombos: 
Propagação
Embolização
Lise: ação da plasmina (fibrinolisina) sobre fibrinogênio e fibrina, digerindo-os.
Organização e recanalização. Para tentar restabelecer o fluxo = vasos dentro do trombo. 
EMBOLIA
Um êmbolo é qualquer objeto sólido, líquido ou gasoso que é transportado pelo sangue e que não se mistura com ele. 
Se é demasiadamente grande pode obstruir uma artérias ou um capilar. 
Êmbolos que se originam nas veias periféricas ou no lado direito do coração terminam nos pulmões
Êmbolos que se originam no lado esquerdo do coração terminam em qualquer parte do corpo “alvos mais frequentes” = cérebro, extremidades, baço e rins. 
TIPOS DE ÊMBOLOS
Êmbolos sólidos: são os mais frequentes. A grande maioria provêm de fragmentos de trombos. 
Outras origens: 
Massas neoplásicas, bacterianas;
Fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos
Larvas e ovos de parasitas;
Fragmentos teciduais (traumatismos)
Êmbolos líquidos: classicamente têm-se a embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento de osso e/ou de tecido adiposo = solta gordura da medula amarela = gordura. 
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas de medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa; 
Líquido amniótico no momento do parto na hora da retirada de placenta. Ou até no pós parto. 
Êmbolos gasosos: gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeções endovenosas;
Nas descompressões súbitas (aviadores, mergulhadores com respirador, com apneia, não tem doença descompressiva) exemplo champagne fechado está em alta pressão, quando abre, diminui pressão, e solta o gás. 
EMBOLIA PULMONAR 
Fonte habitual são as veias profundas da perna – flebotromboses
Destino do tromboembolismo pulmonar:
Embolia pulmonar volumosa (êmbolo de sela), com fibrilação ventricular.
Infarto pulmonar. 
CONSEQUÊNCIAS DOS TROMBOS:
Dependem da natureza do êmbolo (séptico/abscessos = neoplásicos/metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...)
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