TROMBOSE - PATOLOGIA

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TROMBO E TROMOBOSE 
Beatriz Marinelli 
OBJETIVOS 
• Conceito de Trombo e Trombose 
• Tipos de Trombos 
• Etiopatogenia 
• Importância Clínica 
 
CONCEITOS 
Trombo: “São massas sólidas formadas por constituintes do sangue no interior dos vasos ou coração.” É 
um processo circulatorio, dinâmico, que não admite alterações no fluxo sanguineo dentro dos vasos. Esse 
trombo pode se formar dentro dos vasos ou do coração, podendo obstrui-lo, logo a uma diminuição no 
mechanism ode oxigenio, ou seja, hipóxia. 
• O trombo é a massa sólida constituída de plaquetas, fibrinas e células sangüíneas resultante da 
trombose. 
Trombose: “É o processo de formação de uma massa coagulada de sangue no interior do sistema 
vascular em indivíduos vivos.” A coagulação ocorre na ruptura dos vasos, sendo um processo 
fundamental para a manutenção da vida. Mas em alguns momentos ocorre de forma inadequada, 
levando a um processo patológico. 
HEMOSTASIA NORMAL 
É o processo fisiológico de controle de sangramentos quando ocorre lesão vascular. 
1-Vasoconstrição 
• Mecanismo neurogênicos reflexos 
• Endotelina 
“Ocorre inicialmente um breve período de vasoconstrição devido ao mecanismo neurogênico reflexos, 
possivelmente amplificados por fatores humorais como a endotelina, um potente vasoconstritor devido 
ao endotélio. Esta contração vascular é mais evidente em vasos que apresentem paredes musculares 
bem definidas e serve momentaneamente reduzir perda sanguínea.” Nos vasos sanguíneos tem tecidos 
especializados, endotélio, que libera mediadores químicos em uma lesão com escape de sangue, 
inicialmente por ação neurológica, fazendo vasoconstrição para diminuir a perda de sangue. Esse 
mecanismo não da para manter por muito tempo a caso constrição, por isso é feito a liberação de 
endotelina que vai atrair plaquetas. 
2-Adenrência e ativação das plaquetas 
• Adenosina difosfato (ADP) 
• Tromboxane 
• Serotonina 
• Tampão hemostático 
“A agressão ás células endoteliais expõe um colágeno subendotelial altamente trombogênico ao qual se 
aderem plaquetas que sofrem ativação, ou seja, uma alteração. Os agonistas liberados - a adenosina 
difosfato ( ADP), Tromboxane A2 e a serotonina- recrutam plaquetas adicionais, que se agregam sobre as 
plaquetas iniciais no sentido de constituir um tampão hemostático. Esta reação plaquetária ocorre 
minutos após a agressão e é denominada Hemostasia primária. ” Em conjunto com a liberação de 
endotelina que atrai as plaquetas que agregam onde há exposição de colágeno, é liberado também 
adenosina, tromboxane e seretonina, para que ocorra a aderncia e ativação, inciando uma cascata, 
mecanismo de coagulação, trombina→fibrinogênio→fibrina-->, formando um tampão homeostático, 
tampão permanente. 
3-Ativação da coagulação plasmática 
• Fatores teciduais 
• Fatores plaquetários 
• Trombina →fibrinogênio→fibrina 
• Tampão permanente 
“Um processo praticamente simultâneo a liberação dos fatores teciduais na região da agressão, 
associada com fatores plaquetários, ativa a seqüência de coagulação plasmatica que culmina com a 
formação de trombina. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina e estimula o prosseguimento do 
recrutamento e da liberação plaquetária. Esta fase exige um prazo maior para sua conclusão e é 
denominada de hemostasia secundaria. A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários passam a 
constituir uma massa sólida que impede a hemorragia no local da agressão, que podemos denominar de 
tampão permanente” 
PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICA 
1- Efeitos antiplaquetários: 
• Prostaciclina - PGI2 
• Óxido nítrico – NO 
“O endotélio integro isola as plaquetas e as proteínas de coagulação de componentes subendoteliais, 
altamente trombogenicas, composto principalmente pelo colágeno. As plaquetas que fluem na corrente 
sangüínea não aderem ao endotélio, função antiplaquetária intrínseca a membrana citoplasmatica do 
endotélio. Quando as plaquetas são ativadas ( após uma agressão focal do endotélio), elas são inibidas 
em sua agregação as células endoteliais não agredidas pela ativação da prostaciclina ( PGI2 ) e o oxido 
nítrico que são potentes inibidores da agregação plaquetária que são potentes inibidores da agregação 
plaquetárias e poderosos vasodilatadores. A prostaciclina é um derivado do ácido araquidônico e o 
oxido nítrico e gerado pela transformação enzimática da L. argina. Sua síntese nas células endoteliais e 
estimuladas pelo ADP, pela trombina pelas citocinas e por outros fatores produzidos durante a 
coagulação .” Remove as plaquetas, enzimas irão destruir o tampão permanente, uma vez que o 
processo de reparo já foi feito. 
2- Propriedades anticoagulantes: 
• Semelhantes a heparina 
• Trombomodulina + trombina → ativação proteína c 
“Substâncias semelhantes a heparina associadas a membrana e pela trombomodulina associas a 
trombina, ativa a proteína C um potente anticoagulante. ” 
3- Propriedades fibrinolíticas: 
• Plasminogênio (células endoteliais) 
“Células endoteliais sintetizam ativadores do plasminogenio do tipo tecidual que promovem atividade 
fibrinolitica e ajudam a eliminar deposito de fibrina das superfícies endoteliais” 
Simulação de exercício para prova: “Etiologia/Etiopatogenia da trombose” , vai ser sempre 
um desses elementos: lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal ou hipercoagubilidade. 
 
PATOGENIA DA TROMBOSE 
Fatores que favorecem a formação dos trombos. Para que ocorra a ativação de todos alterações de 
coagulação é necessário que tenha a tríade de virchow. 
 TRÍADE DE VIRCHOW 
• Lesão endotelial 
• Alterações do fluxo sanguíneo: as plaquetas presentes na circulação não podem trombar uma 
nas outras, uma vez que caso isso ocorra, seu choque libera fator de agregação plaquetária; 
além disso com alteração no fluxo, ocorre os choques de hemácia que ativam a cascata de 
coagulação. 
• Alterações na composição do sangue 
 
1- Lesão endotelial: 
• Ventrículo esquerdo - infarto do miocárdio: No infarto do miocárdio ocorre morte celular, 
levando a uma área de substituição de tecido, logo o endocárdio encontra-se alterado, 
consequentemente leva a agregação plaquetária por ter lesão do endotélio. 
• Aterosclerose: Tem-se o endotélio recobrindo a placa de ateroma localizado na intima do vaso. 
Nesse existe a força de cisalhamento, força hídrica, em que quanto maior a pressão arterial, 
maior essa força. Essa força exerce sobre essa área da placa de ateroma, formando a uma lesão 
endotelial, o que proporciona uma exposição de colágeno, que vai levar a agregação 
plaquetária. 
• Cirurgias cardíacas 
• Infecções do miocárdio: O coração é composto por células permanentes, se essas forem 
perdidas ocorre um processo de cicatrização, levando a alterações no endotélio, com isso a uma 
exposição de colágeno, que leva a agregação plaquetária. 
• Lesão valvular 
• Lesão do endotélio: pode ser de ação física (traumático, força de cisalhamento), químico (como 
no caso de brumadinho, as pessoas ficaram expostas a metais pesados, levando a 
envenenamento que provocam lesões endoteliais) e biológicas. 
• Ex: 
 Infarto posterior cicatrizado com trombo sobrejacente: hipertrofia 
compensatória. 
 
 
 
• Infecções no miocárdio; Infecções de garganta/bucais → irrigação intensa → aspecto 
avermelhado → mucosa fina → pode romper facilmente → inflamação → lesão rompe o epitélio 
e vasos → bactérias caem na corrente circulatória → as bactérias têm preferência (tropismo) 
por válvulas cardíacas. 
• Febre reumática; calcificação da válvula mitral, área de agregação plaquetária. 
• Aortite sifilítica: aorta torácica dilata e acentuadamente escelórica; sífilis, gera uma série de 
destruição levando a agregação plaquetária. 
2- Alterações do fluxo sanguíneo: 
Estase e turbulência: Estase, ocorre como exemplo nas varizes, é a diminuição do volume sanguíneo, 
aumentando o risco de desenvolver trombo. Turbulência, ocorre comoexemplo no aneurisma, 
aumentando a velocidade sanguínea, podendo provocar o choque de plaquetas, por exemplo. 
• Veias varicosas 
• Aneurismas: tem origem na maioria das vezes por placas de ateromas. Esse vaso com placa fica 
mais frágil, e o aumento da pressão faz dilatação do vaso. Com isso, as células sanguíneas fazem 
o turbulhamento e choque de plaquetas, liberando fatores de agregação plaquetária. 
• Placas de ateromas 
• Estenose: diminuição rápida de um calibre, estreitamente, logo aumenta-se a velocidade. Se eu 
tenho uma área que sofreu processo inflamatório ou cirurgia, pelo reparo, temos a fibrose. Com 
isso ocorre o mecanismo chamado estenose, quando o sangue passa nesse local, ocorre 
turbulência. Essa turbulência faz com que ocorra agregação plaquetária. Podemos ter também 
estenose de valvas, como a mitral. 
 
3- Alterações na composição do sangue: 
• Policitemia: aumento do número de eritrócitos, aumento do numero de hemácias no sangue, 
que ativa a cascata de coagulação. Isso pode ocrrer também por uma desidratação, que leva a 
um aumento da concetração de hemácias. 
• Anemia falciforme: (ou drepanocitose) é o nome dado a uma doença hereditária que causa a 
malformação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices (de onde vem o nome da 
doença), com maior ou menor severidade de acordo com o caso, o que causa deficiência do 
transporte deoxigênio nos indivíduos acometidos pela doença. É comum na África, na Europa 
mediterrânea, noOriente Médio e regiões da Índia. Rompe hemácias. 
• Trombocitose: aumento do número de palquetas. 
• Envelhecimento: os tecidos são alterados. 
• Obesidade; 
• Tabagismo: nicotina age no endotélio e altera a composição do sangue. 
• Lúpus eritematoso sistêmico: age nas células epiteliais, levando alteração da composição do 
sangue e do endotélio. 
• Excesso de estrógeno e/ou progesterona. 
TIPOS DE TROMBO 
Os trombos podem ser classificados em relação a sua: 
Posição no interior do vaso ou coração: podendo ser: 
• Murais ou parietais: obstruindo parcialmente a luz dos vasos; 
• Oclusivos ou obliterantes: obstrui totalmente. 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_heredit%C3%A1ria
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%A1cia
http://pt.wikipedia.org/wiki/Foice
http://pt.wikipedia.org/wiki/Oxig%C3%AAnio
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81frica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Europa_mediterr%C3%A2nea
http://pt.wikipedia.org/wiki/Europa_mediterr%C3%A2nea
http://pt.wikipedia.org/wiki/Oriente_M%C3%A9dio
http://pt.wikipedia.org/wiki/Oriente_M%C3%A9dio
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndia
 Quanto a sua formação e composição: 
• Trombo Branco: ocorre nas artérias, é o trombo por aglutinação ou conglutinação, em que 
apresenta lesão endotelial, levando a adesão de plaquetas, formando rede de fibrinas. Logo 
temos o grupo branco, aglutinação plaquetária, fibrina e leucócito, dando esse aspecto ao 
trombo. 
• Trombo Vermelho: ocorre nas veias, é o trombo por coagulação, temos a cascata coagulativa 
ativada pela estase sanguínea. Ocorre por coagulação súbita da coluna sanguínea, composto por 
hemácias, leucócitos e fibrinas, dando a característica vermelha. É semelhante ao coágulo post-
mortem. 
• Trombo Misto: temos a nessa aglutinação somada a coagulação, possuindo camadas brancas e 
outras vermelhas, em que na microscopia observa-se estrias de Zahn. 
DESTINO OU EVOLUÇÃO DO TROMBO 
• Propagação: Incialmente o trombo se propaga, até então ele é mural, mas pode crescer e virar o 
oclusivo. Ou seja, basicamente é o aumento do trombo. 
• Embolização: O trombo se desloca caindo na corrente sanguínea, se arterial obstrui áreas 
próximas, uma vez que o sangue sai de grande calibre para pequenos calibres, já se for venoso 
ele vai parar no pulmão, uma vez que vai de pequeno calibre para grande calibre, levando a 
embolias pulmonares. 
• Dissolução: substancias anticoagulantes obstruem o trombo. 
• Organização e recanalização: se não ocorrer um dos itens acima, o trombo é incorporado na 
parede do vaso, organização; ou o trombo vai obstruir o vaso, em que os macrófagos vão agir 
nele, perfurando-o, formando endotélio e vias de passagem nessas áreas, restaurando a 
circulação sanguínea. 
 
 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
Importância: 
• Obstrução arteriais e venosas; se não houver eliminação, essa torna-se: 
• Fontes de êmbolos. 
 Trombose Venosa: veias superficiais ou profundas das penas (mais importantes); 
 Trombose Arterial: infarto do miocárdio, cardiopatia reumática, aterosclerose, aneurisma. 
“Infarto agudo: artéria, logo provavelmente será um trombo branco. ” 
“Inchaço nas pernas, dor, e processo inflamatório: áreas de obstrução total, provavelmente 
venoso, logo o trombo será vermelho.”