Trombose e Embolia

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@AluzdaLampada 
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1 Perturbações Circulatórias- Patologia Geral 
Trombose 
Conceito de Trombose: processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração no individuo vivo. 
Trombo- massa sólida formada pela coagulação 
Coágulo- massa não estruturada de sangue fora dos vasos / coração ou formada por coágulos após a morte. 
ETIOLOGIA DA FORMAÇÃO DA TROMBOSE: 
* Processo de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária. 
* Tríade de Virchow 
 * Lesão Endotelial (alterações na parede vascular): 
As causas de lesões físicas podem ter duas origens, sendo elas ou nas 
câmaras cardíacas ou na circulação arterial. Levando a disfunção 
endotelial pelo distúrbio no equilíbrio dinâmico entre atividades pró-
trombóticas e antitrombóticas; pela presença de patologias como HAS, 
alterações na turbulência do fluxo sanguíneo, endotoxinas bacterianas, 
lesões por radiação, anormalidades metabólicas como a 
hipercolesterolemia e hemocistenúria (não metabolização do aminoácido 
metionina), absorção de toxinas da fumaça do cigarro. 
**HEMOSTASIA: 
* conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos pelo qual o organismo 
faz com que o sangue permaneça circulando nos vasos sanguíneos no 
seu estado líquido. Assim quando um vaso é lesado forma -se um 
coágulo para coibir a hemorragia, reparar a lesão e após dissolver o 
coágulo formado anteriormente. Para que esse processo ocorra adequadamente é necessário que seja de forma sequencial e sincronizado da ação 
dos elementos associados no processo, o que envolve os vasos sanguíneos, plaquetas/trombócito, fatores da cascata de coagulação é fatores 
fibrinolíticos. 
*Fisiologicamente o endotélio dos vasos sanguíneos inibem a aderência das plaquetas e dos leucócitos evitando assim a formação de trombos, quando 
ocorre a lesão do endotélio vascular ocorre a exposição do colágeno do vaso o que leva a ativação dos mecanismos hemostáticos para coibir a 
hemorragia, mediante a redução do fluxo sanguíneo favorecendo a ação das plaquetas e ativando os fatores de coagulação. 
Hemostasia Primária após: exposição do colágeno subendotelial e adesão e agregação plaquetária. 
 
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*Mecanismo : pela ação conjunta dos vasos sanguíneos e das plaquetas quando ocorre a lesão, a musculatura lisa dos vasos sanguíneos é estimulada 
a realizar vasoconstrição diminuindo assim a luz do vaso e o fluxo sanguíneo local e a permeabilidade vascular, as plaquetas quando em estado 
fisiológico normalmente tem a função de manter a integridade do endotélio vascular, quando o vaso sofre dano ela se ativa e vão ao local da lesão e 
se agregam, formando um tampão plaquetário com o intuito de minimizar a hemorragia inicial, e essa ação de adesão e agregação podem ocorrer 
simultaneamente ou separadas, e o que determina a forma como ocorrerá é o tipo de estimulo enviado ao organismo. Para que ocorra o tampão 
inicial é necessário que ocorra a ação do fator de Von Willebrand FvW pois as plaquetas se aderem ao endotélio do vaso através dos receptores de 
superfície para o colágeno e o FvW, assim o colágeno subendotelial e o fator FvW se unem liberando aminas vasoativas que promovem 
vasoconstrição local com liberação de ADP , assim induzindo a agregação plaquetária no local da lesão pela liberação de íons cálcio formando o tampão 
no local. As plaquetas produzem o fator plaquetário fp3 e armazenam outros fatores de coagulação, além de estimular a hemostasia secundária, a 
qual é dependente direta do fator de coagulação. 
Hemostasia secundária após desencadeamento do processo de coagulação e contração das células endoteliais ou endocárdicas. 
Mecanismo: ativação da cascata de coagulação e a geração de um coágulo de fibrina 
estável, assim a cascata de coagulação modifica o sangue do estado líquido ao sólido, 
através de uma série de reações sequenciais que terminam na formação da fibrina 
polimerizada, e que conta com os seguintes fatores de coagulação, fator I 
FIBRINOGÊNIO e II PROTROMBINA, cálcio e fatores enzimáticos produzidos no fígado 
e que circulam na corrente sanguínea de forma inativa e precisam ser ativados 
através de estímulos e após amplificados (fatores 7,9,10,12,13, PK fator de Fietcher 
e HMWK fator de Fitzgerald). 
As vias da cascata se baseiam em três bases: 
** Via intrínseca:- ativada através do contato do sangue com o colágeno 
subendotelial da parede vascular lesada. Ativando os seguintes fatores 12, 12A, 11, 
11A, 9, 9A+ cálcio + Fp3, 8 e 8A. 
**Via Extrínseca- ativada pela lesão vascular ou pelo contato do tecido extravascular 
expondo o sangue a tromboplastina. Ativando os seguintes fatores7, 7A+ fator 8A formado na via intrínseca + fosfolipídios plaquetários e cálcio, 
finalizando a via extrínseca na ativação da via comum. 
**Via Comum- Ativando o fator 10A, que converte a protrombina em trombina e a trombina converte o fibrinogênio em fibrina, e pela ação do 
fator 13 é estabilizada em fibrina polimerizada, dando finalmente origem ao tampão plaquetário no endotélio lesado. 
IMPORTANTE: " A cascata de coagulação necessita da presença de vitamina K , sendo ela essencial para a ativação dos fatores de coagulação 
9,7,10 e 12 presentes nas três vias. 
Hemostasia Terciária: 
*Mecanismo: Fatores fibrinolíticos que geram a fibrinólise e, por conseguinte a 
reparação do vaso lesionado. Assim a fibrina é degradada enzimaticamente eliminando 
o coágulo anteriormente formado na hemostasia secundária, com a formação dos 
produtos de degradação da fibrina PDFs, após a ação das três etapas pela formação 
dos ativadores do plasminogênio e transformando-os em Plasmina e finalmente 
ocorrendo a fibrinólise pela ação da Plasmina. Os PDFs são pequenos fragmentos 
liberados do coágulo na circulação e que são fagocitados pelos macrófagos e 
eosinófilos. A fibrinólise se ativa junto a hemostasia secundária, mantendo um equilíbrio 
entre coagulação e degradação do coágulo. 
 
 
 
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* Alteração na parede vascular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Alterações no fluxo sanguíneo 
O fluxo sanguíneo normal é chamado de laminar, qualquer fator que gere alteração nesse fluxo continuo leva a agitação ou turbulência no interior 
do vaso causando assim a lesão tecidual, levando a disfunção com a formação de bolsões contra a corrente e gerando estase, ou seja, acúmulo 
sanguíneo; quando o sangue se acumula ocorre a ativação das células endoteliais , aumentando a atividade coagulante do sangue, assim há o 
rompimento do fluxo laminar constante e começa o processo de marginação e adesão plaquetária ao endotélio, aumento dos fatores de coagulação 
locais e retardo da chegada das moléculas inibidoras da coagulação favorecendo a formação dos trombos. 
 
**Os fatores mais prevalentes na formação dos trombos: 
 
*Placas ateroscleróticas ulceradas 
*Turbulência 
* Exposição da matriz extra-celular (MEC); 
*Aneurismas Dilatações anormais que criam estase local 
*Formação de trombos; - Infarto agudo do miocárdio 
*Estase local devido a foco de miocárdio não contrátil; 
*Estenose da válvula mitral com refluxo (ex: febre reumática) 
* A dilatação do átrio esquerdo propicia estase acentuada; 
*Síndrome de hiperviscosidade (ex: policitemia vera) 
*Estase nos vasos de menor calibre pelo aumento no número de hemácias; 
*Anemia falciforme 
*As hemácias defeituosas causam obstrução vascular e estase sanguínea. 
 
Parede do vaso 
intacta
Parede do vaso 
lesada
Trombo 
Fibrina 
 
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* Hipercoaguabilidade 
O estado de Hipercoagulabilidade sanguínea se define por qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose. É também chamada 
de Trombofilia. Este estado de desordem pode ser dividido em dois tipos: 
* Primárias (genéticas); que é subdivididoem três tópicos: 
-Comuns: mutação do gene do fator 5 Leiden; mutação do gene da protrombina e no gene de metiltetrahidrofolato. 
-Raros: falta de antitrombina 3 e deficiência de proteínas C e S. 
-Muito raros: defeitos na fibrinólise. 
* Secundárias (adquiridas), são classificados conforme o risco de formação do trombo pela Hipercoagulabilidade, sendo eles do is tópicos: 
-Alto predisposição: prostração ao leito, imobilização prolongada, IAM, FA, dano tecidual como cirurgias, fraturas, queimaduras, câncer, substituição 
das valvas cardíacas, coagulação intravascular disseminada (CIVD), trombocitopenia induzida por heparina e síndrome do anticorpo antifosfolipídio/ 
lúpus anticoagulante. 
-Média predisposição: cardiomiopatia, síndrome nefrótica, estados de hiperestrogenismo (gravidez), uso de anticoncepcional oral, anemia falciforme, 
tabagismo. 
Assim qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose, as causas são: 
 
*Trombocitose: pós hemorragias graves, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas. 
*Incremento de fatores de coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. 
*Redução da atividade fibrinolítica: diabete melitos, obesidade, síndrome nefrótica 
*Aumento da viscosidade sanguínea: desidratação e queimaduras 
 
* Morfologia dos Trombos: 
 
Trombo arterial 
Depósitos de plaqueta 
Surgimento da fibrina; 
Trombo firmemente aderido à lesão (cabeça) 
Trombo arterial 
Depósitos de plaquetas; 
Surgimento da fibrina; 
Trombo firmemente aderido à lesão (cabeça); 
Pescoço do trombo: parte intermediária com estrias esbranquiçadas 
em fundo vermelho; 
Sangue se coagula: cauda do trombo em ramificação venosa 
 
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*trombos arteriais (locais Brancos) 
* lesão endotelial ou em local que haja algum tipo de turbulência no fluxo. 
*se desenvolve no contrário ao fluxo sanguíneo (vão em direção ao coração) 
* tem laminações aparentes mais claras (Linhas de Zahn) que são camadas de plaquetas e fibrina que se alternam com camadas mais escuras e 
ricas em hemácias. 
*trombos cardíacos 
*surgem em locais de lesão endotelial ou turbulência dentro das câmaras cardíacas. 
*trombos capilares (locais Hialinos) 
*surgem principalmente na coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
*vistos na autópsia, tem superfície rugosa e sem brilho. 
*é confundido como coágulo post mortem, porém o coágulo não apresenta linhas de Zahn. 
*trombos venosos (locais de flebotrombose) 
* locais de lesão endotelial ou turbulência dentro de veias varicosas (tortuosas e dilatadas). Isso ocorre devido ao aumento prolongado da pressão 
intraluminal (Ex: pernas pendentes - aumento de até 10 x a pressão normal). Pode ocorrer o surgimento de trombos venosos devido a valvas 
venosas incompetentes. 
 
**Quanto à cor e ao aspecto e composição, os trombos podem ser classificados em Vermelhos (venosos) ou brancos (arteriais e mistos). Ambos 
são friáveis, inelásticos, porém firmemente aderidos ao endotélio. Quanto ao Efeito de Interrupção do fluxo sanguíneo, os trombos podem ser 
oclusivos ou ocludentes. Geralmente são venosos. Podem ser classificados também como murais, parietais ou semi-ocludentes. Além disso, o trombo 
pode apresentar canalização. Os trombos murais, parietais ou semi-ocludentes, nas paredes cardíacas, surgem em decorrência de uma contração 
anormal do miocárdio devido à presença de arritmias, cardiomiopatia dilatada e infartos ou através de uma lesão endomiocárdica como miocardites 
e lesão por cateter. Já nas valvas cardíacas crescem sobre vegetações endoteliais e podem ser estéreis (hipercoagulabilidade ou no Lúpus 
Eritematoso Sistêmico – LES) ou devido a infecções bacterianas ou fúngicas sanguíneas (endocardite infecciosa). Nas paredes da artéria aorta, 
surgem em placas ateroscleróticas ulceradas ou através de aneurismas (defeito da parede arterial que favorecem a dilatação, causando estase do 
fluxo sanguíneo). 
 
* Aspecto microscópico 
Macroscopicamente → massas de sangue solidificado, de tamanhos variados, aderidos à superfície onde se 
formaram. São foscos e friáveis. 
Microscopicamente → estriado, depósitos de plaquetas e fibrina, e regiões onde a rede de fibrina aprisiona 
os elementos figurados do sangue, especialmente hemácias. 
 
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* Destino dos trombos 
Lise 
*Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e 
fibrina digerindo-os. 
*Amolecimento puriforme 
*O trombo digestão pelos neutrófilos convertendo-o 
num saco com conteúdo puriforme ou purulento. 
*Pode se romper e cair na circulação. 
*Comum nos trombos volumosos das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos. 
Organização: 
* Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos e por brotos de neovascularização (proliferação endotelial) 
tecido de granulação. 
Canalização: 
*restabelecimento parcial do fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo). 
Calcificação: 
* Comum nos trombos sépticos e nos organizados, principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") 
 firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória. 
 
Colonização bacteriana: 
*Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico 
frequente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no endocárdio. 
 
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7 Perturbações Circulatórias- Patologia Geral 
Embolização: 
*fragmentação ou descolamento de trombos inteiros. 
*É favorecida pelo amolecimento, fragilidade na fixação do trombo, retardamento na lise , esforço e aumento 
do fluxo sanguíneo, etc... 
 
* Consequências 
* Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto; 
*Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao infarto 
vermelho. 
*Embolia. 
* Evolução das Consequências 
Figura 9.18 Evolução de um trombo arterial. 
* Uma vez formado (A) O trombo pode fragmentar-se; 
* (B) e originar êmbolos (tromboembolismo); 
*O trombo pode também sofrer dissolução (trombólise) parcial, que permite o 
restabelecimento de parte do fluxo sanguíneo. 
 
 
Aneurisma não roto com trombose Trombo no ramo descendente da coronária E 
 
 
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8 Perturbações Circulatórias- Patologia Geral 
Aterosclerose e trombose Hemorroidas com congestão crônica e trombose 
 
 
 
Embolia 
Embolo: Substância estranha derivada dos trombos em 99%dos casos. 
Definição: presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão 
parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório. 
sólidos: fragmentação de trombos, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas, ovos e parasitos, 
fragmentos de ateromas ulcerados. 
Podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia. 
 líquidos: principalmente sob a forma de gordura, líquido amniótico durante o parto. 
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartecir6.htm
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartecir7.htm
 
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9 Perturbações Circulatórias- Patologia Geral 
Queimaduras corpóreas extensas, fraturas de ossos longos… 
gasosos: descompressão súbita perfuração torácica, 
Punções, traumas, infusões, cirurgias. 
Tipos de EMBOLIA
 
Infarto antigo do miocárdio 
com fibrose 
Embolia gordurosa cerebral 
 
Rim com gordura em 
capilares glomerulares 
Cisticercose cerebral-embolia 
por parasitas 
 
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10 Perturbações Circulatórias- Patologia Geral 
 
Miocardite crônica chagásica- 
trombose 
Infarto pulmonar embólico 
 
 
Referências 
KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins & Cotran: Bases Patológicas das Doenças.8ª edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2008. 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia. 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia Geral. 4ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. 
MONTENEGRO MR, FRANCO M. Patologia: Processos Gerais. 4ª edição. São Paulo: Atheneu, 1999