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Aluno: Jefferson Ricardo Rodrigues Morais
Estudo Dirigido sobre Fisiologia Cardiovascular 
1. Explique o mecanismo de geração espontânea do potencial de ação no nó sinoatrial. Por que ele é considerado o marcapasso cardíaco? 
As células do nó sinoatrial possuem canais funny sempre abertos em repouso. Esses canais permitem a saída de potássio (pouco) e a entrada de sódio (muito). O fluxo de íons nesses canais é chamado de If. O influxo de íons sódio provoca lento aumento do potencial de repouso. A medida que a voltagem aumenta, abrem-se os canais de cálcio tipo T (o cálcio entra pelo gradiente de concentração e pelo gradiente elétrico). Quando atinge o limiar, acontece a despolarização (o PA é deflagrado) e abrem-se os canais de cálcio lentos. Esses canais se fecham rapidamente e os canais de potássio se abrem → repolarização. Os canais de potássio ficam abertos por mais algum tempo → hiperpolarização. Quando ocorre a repolarização/hiperpolarização, a célula vai ficando mais negativa, o que estimula os canais funny a se abrirem novamente.
2. Qual é o papel dos canais de Na+ e Ca++ no acoplamento excitação-contração do músculo cardíaco? 
O estímulo chega ao miocárdio e abre os canais rápidos de sódio, deflagrando o PA. (O PA difunde para dentro da fibra pelos túbulos T – canais de sódio possibilitam a deflagração do potencial de ação nas fibras musculares.
Esses canais se fecham rapidamente, e abrem-se os canais de cálcio lentos e os canais de potássio (permeabilidade ao potássio está diminuída. Isso não ocorre no músculo esquelético) → platô
Após um tempo, os canais de cálcio se fecham e a permeabilidade ao potássio aumenta → repolarização.
O canais de cálcio permitem a entrada de cálcio na célula e este, por sua vez, estimula a saída de mais cálcio do retículo sarcoplasmático, mas não é significativo (o miocárdio, então, depende principalmente do cálcio do LEC).
Porque ocorre a entrada de mais cálcio do RS? O potencial de ação do túbulo T provoca fluxo de corrente para as cisternas do retículo sarcoplasmático no ponto em que tocam o túbulo T. À medida que o potencial de ação progride pelo túbulo T, a variação da voltagem é detectada pelos receptores de di-idropiridina, ligados aos canais de liberação de cálcio — também chamados receptores de canal de rianodina.
Quando o cálcio de acumula no citosol aí se inicia a contração. O cálcio liga-se a troponina, e a contração ocorrerá da mesma maneira que no músculo esquelético: A tropomiosina bloqueia os sítios de ligação da miosina na actina. O posicionamento “ligado-desligado” da tropomiosina é regulado pela troponina. O complexo troponina C-cálcio puxa a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação da miosina na actina - formando pontes transversas. • A miosina é uma ATPase (miosina ATPase), de modo que ela hidrolisa ATP formando ADP e fosfato inorgânico (Pi). As pontes cruzadas de miosina giram e empurram os filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero. No final do seu movimento de força, cada cabeça de miosina solta a actina, inclina-se para trás e se liga a uma nova molécula de actina, ficando pronta para iniciar um novo ciclo.
Relaxamento muscular: atividade intensa da SERCA (é uma ATPase) na parede do retículo sarcoplasmático. Rigor mortis - Contratura pós morte (pela ausência de ATP – sem metabolismo).
OBS: a serca é responsável pela recaptação do cálcio e isso influencia de maneira da velocidade/duração da contração muscular.
3. Descreva as bases iônicas da célula polarizada e dos processos de despolarização e repolarização.
Nossas células não estão em equilíbrio elétrico nem químico. Estão em desequilíbrio iônico. O LIC em repouso é eletricamente negativo em relação ao LEC. Em repouso (quando não em atividade), o LIC possui grandes concentrações de K+, PO4-, dentre outros íons, enquanto poucas concentrações de NA+ e CL-, enquanto no LEC isso se inverte. Isso é possível graças a mecanismos especiais de transporte, podendo citar, neste caso, a bom de prótons (sódio e potássio). As nossas células são negativas em relação ao LEC (ex: celular muscular esquelética em -90mv).
4. Descreva a base iônica da fase de platô do potencial de ação muscular cardíaco. Qual a principal importância funcional desse evento para o músculo cardíaco?
O platô ocorre quando, no momento em que os canais de sódio se fecham, canais lentos de cálcio se abrem, entrando cálcio e saindo potássio (porém os canais rápidos de potássio estão fechados), de maneira que esse período é denominado período isoelétrico (segmento ST). Devido ao platô, a contração ocorre no período refratário absoluto (em que não é possível ocorrer outro PA). Assim, como no músculo liso, não é possível haver somação de contrações e assim não é possível haver tetania.
Comparando: no músculo esquelético o potencial de ação é muito rápido e o período refratário absoluto é muito curto, o que permite que ocorram vários PA e haja contração sustentada-tetania. No músculo cardíaco, graças ao platô, o período refratário absoluto é mais longo. Dessa forma, a contração ocorre quase simultaneamente ao PA. Quando o PA termina a própria contração já terminou. Só após a contração um novo estímulo gera um PA, ou seja, não ocorre somação. O coração é protegido por esse mecanismo, pois permite que haja um relaxamento entre as contrações, de modo que ventrículos possam se encher.
5. Como é feita a propagação do estímulo entre as células musculares cardíacas? 
Nó SA – Vias internodais – Nó AV – Fascículo AV (Feixe de His) – Ramos D e E do feixe de His – Fibras de Purkinge. 
O potencial de ação chega proveniente das células adjacentes (célula cardíaca recebe do sistema de condução e vai transmitindo uma a outra adjacente).
Em seguida canais de cálcio controlados por voltagem se abrem. O Ca2+ induz a liberação de Ca2+ pelos canais de receptores de rianodina para o citosol. Os íons cálcio se ligam a troponina para iniciar a contração. O relaxamento ocorre quando o cálcio se desliga da troponina. O cálcio é bombeado de volta para dentro do RS pela serca (ATPase) para ser armazenado. O cálcio é trocado pelo trocador antiporte NCX. O gradiente de Na+ é mantido pelo bomba de prótons (sódio e potássio).
Na célula miocárdica existe um potencial de ação prolongado devido à entrada de Ca+2. 
Os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, que consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Freqüências cardíacas muito altas são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo assim a eficiência da bomba cardíaca
6. Quais são as partes do sistema de condução cardíaco?
Nó SA – Vias internodais – Nó AV – Fascículo AV (Feixe de His) – Ramos D e E do feixe de His – Fibras de Purkinge
7. Em quais células do coração podem surgir impulsos elétricos (potenciais de ação)? 
Nodo Sinoatrial, Nodo Atrioventricular, Feixe de His e Fibras Purkinge
8. Qual é a importância do retardo de condução do estímulo que ocorre no Nó Atrioventricular? 
Ao chegar no nó atrioventricular, acontece o retardo da condução. Isso ocorre devido ao pequeno número de junções GAP entre as células, o que causa grande resistência à passagem de íons. Isso é importante para que os ventrículos só comecem a contrair depois dos átrios.
9. Quais são as principais ondas e complexos do ECG? A que eventos correspondem a cada um deles? 
Onda P: despolarização dos átrios (antes da contração atrial começar).
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos (antes da contração dos ventrículos).
Onda T: repolarização dos ventrículos.
Os ventrículos permanecem contraídos (desde o início da onda Q) até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T.
Cada 10 linhas horizontais do ECG correspondem a 1 mv.
Os intervalos entre as linhas verticais correspondem a 0,04s. Os intervalos entre as linhas verticais mais escuras correspondem a 0,2s.
10. Em quais situações fisiológicas encontramos a taquicardiae a bradicardia sinusal?
A taquicardia ocorre quando a frequência cardíaca supera 100 BPM, enquanto a bradicardia é inferior a 60 BPM.
Podemos ter taquicardia sinusal quando estimulamos o sistema nervoso simpático, como, por exemplo, durante a prática de atividade física. Outros exemplos de taquicardia podemos ter quando a temperatura corporal é aumentada, quando o paciente perde sangue e entra em estado de choque/semichoque, em patologia tóxicas do coração etc.
Podemos ter bradicardia sinusal quando o sistema parassimpático é estimulado, notadamente o nervo vago. Podemos citar exemplo de bradicardia em atletas após o exercício (pois a perfusão continua grande na árvore arterial, de maneira de um feedback negativo é desencadeado para diminuir a circulação). Outro exemplo de bradicardia podemos citar na síndrome do seio carotídeo, pois os barorreceptores nessa região são muito sensíveis.
11. O que é um medicamento inotrópico positivo?
É um medicamento que irá aumentar a forção de contração do ventrículo esquerdo e são usados com frequência em pacientes com insuficiência cardíaca.
12. Quais são as sequências das estruturas anatômicas nas circulações sistêmica e pulmonar? 
Circulação sistêmica: artérias sistêmicas (aorta, grandes artérias, pequenas artérias, arteríolas, capilares sistêmicos), vênulas, pequenas veias, grandes veias, veias cavas.
Circulação pulmonar: átrio direito, sangue passa pela valva tricúspide até VD, do VD passa para artéria pulmonar atravessando valva semilunar pulmonar, arteríolas, capilares pulmonares, vênulas, veias pulmonares, átrio esquerdo, sangue passa valva mitral até o ventrículo esquerdo e segue em direção a valva semilunar aórtica para entrar na circulação sistêmica.
13. Descreva as fases do ciclo cardíaco inclusive os eventos que ocorrem em cada fase. 
Relaxamento isovolumétrico: é o primeiro relaxamento do ventrículo, quando a valva aórtica se fecha e a valva mitral ainda não se abriu (o átrio está recebendo sangue).
Enchimento ventricular rápido: aumenta o volume de sangue dentro do átrio, aumentando a pressão atrial, o que faz com que a valva mitral abra.
Enchimento ventricular lento: escoamento do resto do sangue do átrio até o ventrículo (até 80% do sangue)
Sístole atrial: o átrio contrai, impulsionando os 20% restantes de sangue para o ventrículo.
Contração isovolumétrica: o aumento do volume de sangue no ventrículo causa um aumento de pressão, que fecha a valva mitral. É a primeira contração do ventrículo, que ainda não foi suficiente para aumentar a pressão de forma a abrir a valva aórtica.
Ejeção ventricular rápida: a contração aumenta → a pressão aumenta → a valva aórtica abre → entra sangue na aorta
Ejeção ventricular lenta (diástase): o ventrículo continua a contrair para ejetar o resto do sangue. Ficam, normalmente, 50 mL de sangue no ventrículo esquerdo.
14. Por que a contração atrial é relativamente pouco importante para a performance do coração?
Normalmente o sangue flui de forma contínua, vindo grandes veias para os átrios. Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Desse modo, os átrios funcionam como “bomba escorva” (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular me no máximo 20% por cento. Desse modo, o coração pode continuar operando na maioria das circunstâncias mesmo sem esses 20% a mais de eficiência, pois normalmente o coração tem capacidade de bombear de 300 a 400% de sangue a mais de sangue do que é necessário para o corpo, razão pela não influencia muito na performance do coração esses 20 por cento dos átrios.
15. Qual é o principal papel das válvulas cardíacas?
A valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o refluxo e sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, enquanto a valvas semilunares (pulmonar e aórtica) evitam o refluxo para os ventrículos durante a diástole. Essas valvas se fecham e abrem passivamente. 
16. Qual é o fator determinante para a abertura e para o fechamento das valvas atrioventriculares?
A abertura das valvas AV ocorrem quando aumenta o volume de sangue dentro dos átrios e isso faz com a pressão atrial aumente, facilitando a abertura das AV. O aumento do volume de sangue no ventrículo aumenta pressão, o que fecha as valvas AV (contração isovolumétrica).
17. Qual é o fator determinante para a abertura e para o fechamento das valvas semilunares?
No relaxamento isovolumétrico as valvas semilunares se fecham, enquanto na ejeção ventricular rápida (sístole ventricular) as valvas semilunares se abrem.
18. Qual evento cardíaco é responsável pelas bulhas cardíacas B1, B2, B3 e B4? 
Bulha é o som produzido pelo fechamento das valvas cardíacas. 
1ª bulha corresponde ao fechamento das valvas AV
2º bulha corresponde ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar
3ª bulha: é eventual. Ressonante e fraca e é ouvida no início do terço médio da diástole. Ocorre devido a oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos, iniciada pelo influxo de sangue nos átrios.
4ª bulha: chama de bulha cardíaca atrial. Ocorre quanto os átrios se contraem (sístole atrial) e é causada pelo influxo de sangue nos ventrículos que desencadeiam vibrações similares as da terceira bulha.
19. O que é sopro? 
Os distúrbios das valvas cardíacas comprometem a eficiência de bombeamento do coração. A valvopatia cardíaca causa estenose (estreitamento) ou insuficiência. Estenose é a incapacidade de abertura completa da valva, tornando mais lento o fluxo sanguíneo que sai de uma câmara. Insuficiência ou regurgitação, por outro lado, é a ausência de fechamento completo da valva, geralmente por causa da formação de um nódulo sobre as válvulas (ou por fibrose e retração das válvulas), que impede o encontro ou alinhamento das suas margens. Isso permite o refluxo de um volume variável de sangue (dependendo da intensidade) para a câmara da qual foi ejetado. Tanto a estenose quanto a insuficiência resultam em aumento do trabalho cardíaco. A restrição do fluxo sanguíneo sob alta pressão (estenose) ou a passagem de sangue através de uma abertura estreita para um vaso ou câmara maior (estenose e regurgitação) produzem turbulência. A turbulência causa pequenos redemoinhos que produzem vibrações audíveis como sopros. Podem ser palpadas sensações vibratórias superficiais (frêmitos) na pele sobre uma área de turbulência.
20. Conceitue e dê os valores médios dos volumes diastólico final e volume sistólico final de um adulto. 
Volume diastólico final é volume final dos ventrículos após seu enchimento, que varia de 110 a 120 ml (volume dos ventrículos cheios).
Volume sistólico final é a quantidade de sangue restante em cada ventrículo após sístole / ejeção (o que sobra dentro do ventrículo), sendo em média de 40 a 50 ml, visto que a fração de ejeção varia em torno de 60% - 70 ml.
Débito sistólico é quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo (em média 70ml).
21. O que é débito cardíaco e como é calculado? 
Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue que o coração bombeia num dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É expresso em litros por minuto (L/min). Também pode ser conceituado como a quantidade de sangue que é bombeado para a aorta a cada minuto.
DC = FC x DS > frequência cardíaca x débito sistólico (volume sistólico = débito sistólico)
Informação complementar: retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso é influenciado pela bomba músculo esquelética e pela bomba respiratória.
O fluxo sanguíneo é distribuído de modo diferente no repouso e durante o exercício. A vasoconstrição nos tecidos não exercitados combinada com a vasodilatação nos músculos esqueléticos em atividade direciona o sangue para os músculos.
22. Quais os eventos que regulam o débito cardíaco? 
Retorno venoso: os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias cavas para o coração, como retorno venoso,é que são os principais controladores. A principal razão pela qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o próprio coração no controle do débito cardíaco é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo é denominado lei de Franck-Staling do coração. (quanto mais sangue, mais distende a parede do coração e em razão disso o músculo cardíaco contrai com mais força).
Assim, a regulação do débito cardíaco é feita pela soma das regulações do fluxo sanguíneo em todos os tecidos locais do corpo – o metabolismo tecidual regula regula a maior parte do fluxo sanguíneo tecidual.
Para simplificar usa-se a seguinte fórmula: 
Débito Cardíaco = Pressão Arterial
		-----------------------------
		Resistência Periférica Total
Débito Cardíaco = FC x Retorno Venoso
PA = DC x RPT
O sistema nervoso também tem papel importante na regulação do débito cardíaco, na medida que atua no controle do diâmetro dos vasos sanguíneos, na regulação da pressão arterial. 
23. O que é a lei de Frank-Starling? Descreva o mecanismo.
A lei de F. S é um conceito da cardiologia para se referir a capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo. Quando aumenta o volume de sangue que chega ao coração (retorno venoso), aumenta a distensão do miocárdio. Quanto mais o miocárdio é distendido durante o enchimento ventricular, maior a força de contração (porque a actina e a miosina ficam dispostas numa distância ideal para a contração. Isso não é infinito, se o sarcômero alongar demais, a força começa a diminuir) → mais sangue é bombeado para a aorta. A força de contração é diretamente proporcional ao comprimento inicial da fibra muscular, dentro de limites fisiológicos.
24. Sabe-se que o débito cardíaco do coração desnervado aumenta significativamente no exercício. Como isso é possível? 
Como o coração está desabilitado está desabilitado de receber impulsos vindos do sistema nervoso autônomo, o seu controle metabólico não será mais compatível com o corpo. Porém, vias secundárias como hormônios endócrinos contribuirão significativamente para o aumento da regulação do débito cardíaco e seu metabolismo. As glândulas adrenal irão captar os estímulos provocados pelo sistema nervoso autônomo através dos receptores nicotínicos que irão secretar, na corrente sanguínea, os hormônios epinefrina e norepinefrina, consequentemente irão chegar até as coronárias, desencadeando seu papel.
25. Como o sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) controla a performance da bomba cardíaca?
Em repouso há predomínio de atuação do Sistema Nervoso Parassimpático em detrimento do Simpático, porém, em certas ocasiões, tais como medo súbito há resposta do simpático. Os mecanismos fisiológicos são da seguinte maneira:
Simpático: ocorre liberação de epinefrina / norepinefrina, que se liga ao receptor B1 (estimulatório) do nódo sinoatrial, ativando a proteína G excitatória, e a subunidade alfa fica no citoplasma ativando a adenilatociclase (AC) na membrana – essa enzima (AC) converte ATP em AMPc, ativando a PKA, que irá fosforilar (abertura) os canais de sódio/potássio da corrente IF e os canais de cálcio do tipo T – esses íons entram na célula do nodo sinoatrial alcançado mais rapidamente o limiar do potencial de ação (-40 mv) – aumentando ainda mais a frequência cardíaca. Com o simpático ocorre cronotropismo, inotropismo e dromotropismo positivos.
Parassimpático: a estimulação vagal diminui a velocidade de condução do NAV (efeito dromotrópico negativo) e diminui contratilidade do miocárdio atrial (efeito inotrópico negativo). cronotrópico negativo – Primeiro a acetilcolina se liga no receptor M2 acoplado a proteína G inibitória. A subunidade alfa inibe a adenilatociclase (AC), que diminui a formação do AMPc através do ATP e, via de consequência, diminuirá a atividade da Pka e conquentemente reduzirá a abertura de canais de Sódio e Potássio do tipo (IF) e de canais de cálcio do tipo T, a entrada de cátions no potencial de repouso será mais lenta, reduzindo a frequência de disparo do potencial de ação. Ao mesmo tempo a acetilcolina abre canais de potássio sensíveis a acetilcolina, levando a uma maior repolarização, o que lentifica ainda mais a chegada ao limiar de despolarização. Primeiro ocorre a diminuição ICa,L e ativação de IK, ACh, enquanto o segundo é consequência da diminuição do influxo ion Ca2+ devido a inibição de ICa,L e ativação IL, Ach.
26. Explique a cascata intracelular da ativação do receptor beta1-adrenérgico no músculo cardíaco.
Os neurotransmissores, epinefrina ou norepinefrina, liberados pelo sistema simpático, se ligam ao receptor B1 que está no coração. Este receptor está acoplado à proteína G estimulatória. Esta, por sua vez, desacopla a subunidade alfa em direção ao citoplasma, ativando a enzima adenilatociclase (AC) que irá converter ATP em AMPc, ativando a PKA, que, por sua vez, irá fosforilar os canais de sódio e potássio da corrente IF e os canais cálcio tipo T, acelerando a despolarização , fazendo com que a célula alcance mais rápido o limiar, aumentando a FC (efeito cronotrópico positivo). (mesmo mecanismo do NSA)
27. Explique a cascata intracelular da ativação do receptor muscarínico no Nó Sinuatrial. 
Primeiro a acetilcolina se liga no receptor M2 acoplado a proteína G inibitória. A subunidade alfa inibe a adenilatociclase (AC), que diminui a formação do AMPc através do ATP e, via de consequência, diminuirá a atividade da Pka e conquentemente reduzirá a abertura de canais de Sódio e Potássio do tipo (IF) e de canais de cálcio do tipo T, a entrada de cátions no potencial de repouso será mais lenta, reduzindo a frequência de disparo do potencial de ação. Ao mesmo tempo a acetilcolina abre canais de potássio sensíveis a acetilcolina, levando a uma maior repolarização, o que lentifica ainda mais a chegada ao limiar de despolarização. Primeiro ocorre a diminuição ICa,L e ativação de IK, ACh, enquanto o segundo é consequência da diminuição do influxo ion Ca2+ devido a inibição de ICa,L e ativação IL, Ach.
28. Qual é a função hemodinâmica das artérias, arteríolas e veias? 
A função das artérias é transportar sangue sob alta tensão para os tecidos. As arteríolas são pequenos ramos finais do sistema arterial e agem como condutos de controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares (tem grande importância na regulação da PA). As veias funcionam como condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta para o coração e além disso atuam como importante reservatório de sangue.
29. Em qual parte do sistema vascular encontra-se retido o maior volume de sangue? 
Nas veias – em torno de 67%
30. Considerando o fluxo sanguíneo constante, se o diâmetro do vaso diminuir, o que acontece com a velocidade do fluxo?
O diâmetro do vaso diminui nos casos em que ocorrer contração e, dessa forma, o atrito aumenta muito e o a velocidade do fluxo com aumento da pressão aumenta.
31. Considerando a velocidade constante, o que acontece com o fluxo se o diâmetro do vaso aumentar?
Diâmetro do vaso aumenta nos casos de vasodilatação e, dessa forma, a RPT diminui, aumentando o fluxo e diminuído a PA. O atrito também é diminuído.
32. Quais são os fatores que determinam o fluxo sanguíneo?
2 fatores principais: diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso e resistência vascular. 
Dentro da resistência vascular podemos imaginar o diâmetro do vaso, viscosidade do sangue, extensão, tamanho, número de vasos, elasticidade do vaso. Exemplo: quanto mais tecido adiposo a pessoa obesa possui mais vasos tem que existe para irriga-los e com isso há maior tendência à hipertensão, visto que aumenta a Resistência Periférica Total
Pressão Arterial (PA) = FC x RPT
 
33. O que é pressão arterial?
É o produto da frequência cardíaca pela resistência periférica total.
34. Defina pressão sistólica e diastólica.Pressão arterial sistólica é a gerada pela sístole ventricular, enquanto a pressão arterial diastólica é a exercida pelo volume de sangue que permanece nas artérias após esvaziamento do ventrículos.
35. Mantendo-se constante a pressão arterial, se a resistência aumentar o que acontecerá com o fluxo?
O fluxo diminuirá, visto que o aumento da RPT aumentará o atrito, visto que será constante a pressão, conforme enunciado.
36. O que é resistência periférica total? Qual tipo de vaso sanguíneo é o maior responsável pela RPT? Por quê?
RPT é a soma das resistências das artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. Arteríolas, visto que seu diâmetro interno é muito variável. Entretanto, suas fortes paredes vasculares permitem que este diâmetro se altere de forma acentuada, muitas vezes por até 4x. 
37. Segundo a equação de Poiseuille, quais são os fatores determinantes da resistência? 
Diâmetro do vaso, condutância do sangue, viscosidade do sangue, pressão arterial, e número de vasos. 
- o sangue mais próximo a próximo a parede vascular flui em velocidade baixa, enquanto o sangue do meio flui em velocidade alta, devido ao atrito menor no centro do vaso. Sendo assim, no vaso de menor calibre quase todo sangue está em contato com a parede do vaso, e dessa forma o atrito é grande
38. Quais são os fatores determinantes da viscosidade sanguínea? Como interferem na resistência?
A viscosidade sanguínea aumenta na medida que os hematócritos aumentam. Outros fatores que determinam a viscosidade são: concentração e tipos de proteínas no plasma (viscosidade é 1,5 maior que da água). 
Quanto maior é viscosidade, menor é o fluxo pelo vaso.
39. Por que o processo de envelhecimento favorece a hipertensão arterial? 
Com o processo de envelhecimento perdemos tecido elástico, inclusive nos vasos sanguíneos e, com isso, o idoso é mais propício a ser hipertenso, visto que o tecido não se adapta a alteração de volume. Aumenta também a probabilidade de ruptura do vaso, favorece formação de trombo e rompimento de aneurisma.
40. Qual é o efeito dos estímulos simpático e parassimpático na musculatura lisa dos vasos sanguíneos?
O estímulo parassimpático, através da ACH se liga ao receptor M3, que está no endotélio da parede do vasos sanguíneos. O RM3 está acoplado a proteína G estimulatória, que ativa Fosfolipase C (PL-C), que é uma enzima da membrana celular e com isso aumenta a produção de DAG (Diacilglicerol) e IP3 (trifosfatoinositol). Este vai estimular a liberação de cálcio no citosol. O cálcio ativa, dentro da célula endotelial, a enzima eNOS, que promoverá a conversão de L-Arginina em Óxido Nítrico (NO) por meio da interação com oxigênio. Com isso o endotélio vai liberar oxido nítrico, que migrará para o músculo liso, ocasionando a vasodilatação. A acetilcolina é excitatória no endotélio, mas vasodilata o vaso. O óxido nítrico tem ação parácrima, na medida que é produzido no endotélio e tem efeito no músculo liso e tem ação importante no desenvolvimento motor, aprendizado e neuronal. O sistema parassimpático chega pouco nos vasos, em razão da pouca distribuição do vago, enquanto simpático chega muito, sendo predominante, sendo assim a dilatação ocorrerá mais quando inibida a liberação de E/NE.
OBS: o NO é importante na ereção (parassimpático) através do enchimento dos corpos cavernosos e na inflamação.
O simpático atua da seguinte forma: a epinefrina/norepinefrina se ligam aos receptores alfa 1 que estão no musculo liso e em seguida a proteína G estimulatória emite a subunidade alfa, que ativa a fosfolipase C (PL-C), que estimula produção de IP-3 e DAG, estimulando a liberação de cálcio no citosol pelo retículo sarcoplasmático, causando contração do músculo liso e com isso a vasoconstrição.
Convém lembrar as seguintes informações: 
- B2: coronário e musculatura esquelética (dilatação por ação do simpático)
41. Qual é o mecanismo de ação da atropina?
A atropina age inibindo o receptor M2, que é o local onde se liga a ACH liberada pelo nervo vago. Dessa forma, após administração de atropina ocorrerá taquicardia, devido à inibição do M2 e consequente inibição do parassimpático. A estimulação do vago não irá interferir nos batimentos, na medida que os receptores M2 estão bloqueados (devido ao efeito de atropina). Mesmo que haja liberação de muita acetilcolina o parassimpático não vai interferir, pois os receptores M2 estão inibidos. Somente o simpático irá interferir (aumentar frequência cardíaca), com liberação de E/NE, que tem efeito estimulatório e entram em ação através dos receptores B1.
42. Descreva o barorreflexo no controle da pressão arterial.
Nas paredes das grandes artérias, notadamente aorta e carótida, existem células sensíveis à pressão, ou seja, receptores sensoriais (de aumento ou diminuição). Sendo assim, quando a pressão se eleva, esses receptores são muitos estirados e logo enviam sinais para o tronco encefálico (núcleo do trato solitário, no bulbo). Em razão disso, a resposta do núcleo ao aumento da pressão é a inibição do simpático e aumento / ativação do parassimpático, como forma de diminuir a pressão arterial. De modo oposto ocorre quando há redução da PA, ou seja, quando os barorreceptores são menos sensibilizados, essa informação chega ao núcleo do trato solitário no TE, de maneira que este irá estimular o simpático como forma de aumentar a pressão arterial.
Convém acrescentar a respeito dos quimiorreceptores: estão ao lado baro, porém são sensíveis à substâncias químicas (CO2, O2, PH baixo) e age geralmente age quando a PA está abaixo de 80mmhg.
Baixa O2 – aumento CO2 – Baixa do PH = estimula sensores
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (aumento do CO2 aumenta PH)
OBS: esses sensores estão muito ligado ao sistema respiratório
Quando a pressão sistólica está abaixo de 80, os sensores químicos perceberam a ausência de O2, fazendo aumentar a pressão.
 
43. Descreva o mecanismo do sistema renina- angiotensina. 
O fígado produz, com frequência um peptídeo com 10 aminoácidos, angiotensiongênio, que não tem atividade. A queda de pressão estimula o rim a produzir enzima denominada renina. A renina converte angiotensiongênio em angiotensina I. Esta é um peptídeo com 9 aminoácidos. Angiotensina quando passa pelos vasos do pulmão é convertida em angiotensina II pela enzima ECA (enzima conversora da angiotensina), sendo que a angiotensina II é um peptídeo de 8 aminoácidos. O que angiotensina II faz? Na parede dos vasos tem receptores AT1, onde se liga a angiotensina II, causando a vasoconstrição e com isso aumenta a PA. A ang. II também vai ao rim, onde tem receptor AT1, provocando reabsorção de água e sódio pelos túbulos renais (aumento da volemia – é volume de sangue), provocando também aumento da PA. A ang. II também ativa o S. Nervoso Simpático, que, através do receptor alfa 1 causa vasoconstrição, aumentando a PA. A ang. II também vai até a glândula adrenal, estimulando a liberação do hormônio aldosterona. Aldosterona: vai aumentar reabsorção de sódio e de água (por osmose). A ang. II também vai até o hipotálamo (hipófise posterior), causando a liberação de ADH (hormônio anti-diurético, que vai impedir a diurese pelo rim – aumento da volemia), aumentando a PA. ADH também é chamado de “vasopressina”. OBS: quanto maior o volume de sangue, maior a pressão.
Informações úteis: Alguns remédios agem bloqueando os receptores AT1 (Antagonista do receptor AT1), p. x: o “captopril” age no ECA (bloqueia), tanto é que possui efeito colateral a tosse, pelo fato de a Eca está no pulmão. 
Vasopressina: age nos vasos (constrição) e nos túbulos renais, aumentando a reabsorção de água.
44. Como é o mecanismo da homeostase da PA na hemorragia? 
a) PA 60/40 mmhg: barorreceptores; ativação dos quimiorreceptores (abaixo de 80 os quimio já entram); reflexo cardiopulmonar; humorais (hormônios sendo produzidos: sistema renina/angiotensina/aldosterona (SRA-A) – questão de prova (outros mecanismos do GD / folhas de respostas
45. Como é o mecanismo da homeostase da PA na posturaereta?
Função dos Barorreceptores durante Variações da Postura Corporal. A capacidade dos barorreceptores de manter a pressão arterial relativamente constante na parte superior do corpo é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. Imediatamente após a mudança de posição, a pressão arterial, na cabeça e na parte superior do corpo, tende a diminuir, e a acentuada redução dessa pressão poderia provocar a perda da consciência. Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores provoca reflexo imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda da pressão na cabeça e na parte superior do corpo.
46. Como é o mecanismo da homeostase da PA no exercício?
Um dos efeitos mais importantes da estimulação simpática aumentada no exercício é o de aumentar a pressão arterial. Isso resulta de efeitos estimulatórios múltiplos, incluindo: (1) vasoconstrição das arteríolas e das pequenas artérias na maioria dos tecidos do corpo, exceto nos músculos ativos, (2) atividade aumentada de bombeamento pelo coração e (3) grande aumento da pressão de enchimento sistêmico, causado em sua maior parte pela contração venosa. Esses efeitos atuando em conjunto quase sempre aumentam a pressão arterial durante o exercício. Esse aumento pode ser tão pequeno quanto 20 mmHg ou tão grande quanto 80 mmHg, dependendo das condições em que é realizado o exercício. Quando uma pessoa realiza exercício sob condições de tensão, mas utiliza apenas poucos músculos, a resposta nervosa simpática ocorre em qualquer parte do corpo. Em poucos músculos ativos ocorre vasodilatação, mas em qualquer outro local do corpo o efeito é principalmente vasoconstritor, muitas vezes aumentando a pressão arterial média para o máximo de 170 mmHg. Tal condição poderia ocorrer em pessoa que sobe em escada e martela prego no teto. A tensão da situação é óbvia. Pelo contrário, quando a pessoa realiza exercícios maciços com todo o corpo, como correr ou nadar, o aumento da pressão arterial é muitas vezes de apenas 20 a 40 mmHg. Essa falta de grande aumento da pressão resulta da vasodilatação extrema que ocorre simultaneamente em grandes massas de músculos ativos. 
No exercício físico a pressão diastólica permanente normal, visto que ocorre vasodilatação dos músculos/vísceras e vasoconstrição em alguns vasos, e isso faz com que se equilibre, fazendo com não haja aumento da PAD. PAS aumenta porque aumenta em + ou – 3x o débito cardíaco e a RPT diminui em apenas 1x. Esta ultima em razão da prevalência da vasodilatação muscular e visceral. OBS: veia não entra nessa conta. A hipotensão após exercício físico ocorre em razão da inativação do simpático e dilatação do vasos pós exercício (sonolência pós esforço intenso) – em atleta ocorre bradicardia sinusal.
Durante o exercício físico ocorre atuação do sistema nervoso simpático, causando vasoconstrição venosa, de maneira que o sangue vá em direção a circulação arterial e vasodilatação dos músculos, na medida que os mesmos estão, durante o exercício físico, com metabolismo alto. O fluxo sanguíneo é distribuído de modo diferente no repouso e durante o exercício. A vasoconstrição nos tecidos não exercitados combinada com a vasodilatação nos músculos esqueléticos em atividade direciona o sangue para os músculos.
INFORMAÇÕES COMPLEMENTARES:
- As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em comum potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (-80 a -90 mV) e quando ativadas despolarizam rapidamente.
- O potencial de ação lento está associado à automaticidade das células marcapasso do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso elétrico nas células do NAV. Estas células não apresentam potencial de repouso estável, mas sim uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marcapasso (fase 4) que, ao atingir o potencial limiar, dispara um PA, cuja fase 0 (despolarização) é lenta. A fase 3 repolarizante desloca o potencial de membrana de volta para o potencial diastólico máximo, que nessas células é de aproximadamente -60 mV.
Mecanismos básicos de controle do bombeamento cardíaco 1 - Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco: Mecanismo de FrankStarling 2 - Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico (extrínseco).
MECANISMO DE FRANK-STARLING: Qualquer fator que faça aumentar o retorno venoso produz um maior enchimento ventricular (pré-carga) durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Um aumento no volume diastólico terminal distende as fibras miocárdicas e desencadeia uma poderosa força de ejeção durante a contração. Quanto mais o miocárdio for distendido durante seu enchimento, maior será a força de contração.
Capacidades da fibra muscular cardíaca • Automatismo: é a capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricos; capacidade de iniciar seu próprio batimento.
• Condutibilidade: é a capacidade da fibra muscular cardíaca em conduzir seu próprio estímulo elétrico. • Contratilidade: é a capacidade da fibra muscular cardíaca em se contrair após um estímulo elétrico; “Princípio do tudo ou nada”. 
• Excitabilidade: é a capacidade da fibra muscular cardíaca em se excitar quando estimulada.
O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores: 1) Diferença de pressão entre as duas extreminades do vaso 2) Resistência vascular
Aterosclerose: a aterosclerose é uma causa subjacente de várias doenças cardiovasculares. A hipótese para a lesão inicial da ateroesclerose é a disfunção endotelial, pelo reconhecimento de que o endotélio tem um papel fundamental na manutenção das características de fluidez do sangue, tônus vascular e sua permeabilidade, sendo o óxido nítrico derivado do endotélio (e-NO) o principal protetor contra a moléstia ateroesclerótica por inibir as diversas vias envolvidas na aterogênese. Envelhecimento; Stress de cizalhamento; bifurcações arteriais.
Aterosclerose A oclusão (bloqueio) das coronárias por placas de aterosclerose desencadeiam a formação de coágulos sanguíneos, causando o infarto. A aterosclerose é considerada um processo inflamatório no qual os macrófagos liberam enzimas que convertem placas estáveis em placas instáveis, propensas à formação de coágulos. Se um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o miocárdio ocorre o infarto do miocárdio. O fluxo sanguíneo bloqueado em uma artéria coronária interrompe o aporte de oxigênio para as células do cardíacas supridas por essa artéria
Controle local e humoral do fluxo sanguíneo pelos tecidos
• Cada tecido tem a capacidade de controlar seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção às suas necessidades metabólicas.
• Controle agudo do fluxo sanguíneo: metabolismo do tecido, levando a vasoconstrição ou vasodilatação
• Controle humoral: agentes vasoconstritores e vasodilatadores
Revisar receptores: V1/V2, H1/H2, alfa 1/alfa 2 – revisar receptores nicotínicos – 
Revisar também AT1/AT2