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MHC - Complexo principal de histocompatibilidade ✓ Local do genoma onde encontram-se genes extremamente importantes para o sistema imune, autoimunidade e para o sucesso reprodutivo. Função de: ✓ Apresentar antígenos para células especializadas do sistema imune; ✓ Diálogo imunológico entre as células do sistema imune; ✓ Reprodução; ✓ Reconhecimento Materno; ✓ Reconhecimento social; Esse complexo pode ser dividido em três classes: ✓ Classe I (superfície de todas as células de organismos vertebrados) ✓ Classe II (superfície de algumas células especializadas) ✓ Classe III (localizado entres os outros dois componentes) Os antígenos de classe I e II são proteínas expressas nas células e tecidos, enquanto os produtos dos genes de classe III são proteínas encontradas no soro ou outros fluidos do corpo. Os antígenos de classe III não participam da rejeição de transplantes. Imunoglobulinas ✓ Glicoproteínas sintetizadas pelos linfócitos B ✓ Utilizadas pelo sistema imunológico para identificar e neutralizar os antígenos. IgM ✓ A principal imunoglobulina da resposta primária aos antígenos, sendo a primeira classe a elevar-se na fase aguda dos processos imunológicos. ✓ Sua forma secretada é produzida antes da maturação dos linfócitos B e por isso tem baixa afinidade com os antígenos. ✓ O mecanismo efetor da IgM é o desencadeamento do sistema complemento. IgG ✓ É a imunoglobulina mais abundante no sangue e nos espaços extra vasculares. ✓ É o anticorpo mais importante da resposta imune secundária. ✓ Possui alta afinidade para ligação antígeno-específico. Seus mecanismos efetores são ✓ A aglutinação; ✓ Opsonização ✓ Ativação da via clássica do sistema do complemento; ✓ Neutralização de toxinas; ✓ Atravessam a barreira placentária ✓ Conferem um alto grau de imunidade passiva ao feto e ao recém- nascido. IgA ✓ Principal imunoglobulina encontrada nas secreções exócrinas (saliva, lágrima e mucos dos tratos respiratório, geniturinário e digestivo) ✓ Confere a imunidade passiva da mãe para o filho, através da amamentação. ✓ Previnem a invasão de microrganismos e a penetração de toxinas nas células epiteliais. IgD ✓ Co-expressa com a IgM na superfície dos linfócitos B maduros ✓ A presença desta imunoglobulina na membrana dos linfócitos B sinaliza que estes migraram da medula óssea para os tecidos linfoides periféricos e estão ativos. ✓ Ligadas a basófilos e mastócitos, induzindo-os a produzir fatores antimicrobianos para a defesa do trato respiratório. IgE ✓ Resposta imune secundária ✓ Normalmente relacionada à defesa contra verminoses e protozooses ✓ Relacionada à fenômenos alérgicos e reações anafiláticas ✓ Ligação aos receptores presentes nas superfícies de mastócitos e basófilos. Auto tolerância e autoimunidade Auto tolerância – Capacidade de reconhecer e responder aos antígenos estranhos e não reagir aos Ag próprios. Mecanismos de tolerância – Linfócitos auto reativos são impedidos de se tornar responsivos. Auto reativos: • Deleção clonal - clones reativos são eliminados pelo organismo • Anergia clonal - clones existem, mas não estão funcionais • Ignorância clonal - clones estão presentes, mas o organismo não os utiliza Seleção Tímica – ETAPAS DE MATURAÇÃO 1. Migração e Proliferação Precursores dos LT deixam a medula óssea em direção ao córtex tímico; ausência de TCR ou moléculas acessórias; não reconhecem antígenos e nem exercem funções efetoras; alto nível de proliferação; 2. Diferenciação Início do processo de maturação com a expressão do TCR e várias moléculas acessórias, como o CD4 e CD8 3. Seleção Seleção positiva - Permite a sobrevivência somente das células T, cujos TCR reconhecem como próprias as moléculas do MHC. Seleção negativa - Elimina as células T que reagem muito fortemente com o MHC próprio ou com o MHC próprio mais os peptídeos próprios. Apoptose Autoimunidade – Quando ocorre erro A autoimunidade é uma resposta imune especifica contra um antígeno ou uma série de antígenos próprios. Doença autoimune – É uma síndrome provocada por lesão tissular ou alteração funcional desencadeada por uma resposta inadequada. Características – Intensidade | Crônica/aguda | Remoção Etiologia – Linfócito auto reativo, mimetismo molecular, MHC. Fatores desencadeantes – Infecção, hormônios, fármacos, radiação UV, estresse, dieta. Doenças de hipersensibilidade Hipersensibilidade se refere às reações excessivas indesejáveis produzidas pelo sistema imunológico. Estas reações podem ser divididas em 4 tipos. Frequentemente uma condução patológica pode envolver mais de um tipo de reação. 1. Hipersensibilidade tipo 1 ✓ Também conhecida como imediata. ✓ Mediada por igE ✓ Manifestações diversas: urticaria, eczema, conjuntivite, asma, gastroenterite, etc. ✓ Sintomas variáveis ✓ Reação normalmente entre 15-30 minutos, porém há manifestações tardias (10-12h) ✓ IgE com componente primário celular: mastócito ou/e basófilo. 2. Hipersensibilidade tipo 2 ✓ Também conhecida como citotóxica ✓ Pode afetar vários órgãos e tecidos ✓ Ag exógenos (haptenos) ✓ Reação: minutos a horas ✓ Mediada por igM ou igG e sistema complemento. 3. Hipersensibilidade tipo 3 ✓ Também conhecida como hipersensibilidade imunocomplexa ✓ Sistêmica ou órgão especifica ✓ Reação: 3h a 10h ✓ Mediada por imunocomplexos solúveis (igG) ✓ Ag é solúvel 4. Hipersensibilidade tipo 4 ✓ Também conhecida como hipersensibilidade mediada por células ou tardia ✓ Reação variável ✓ 48/72h – Lesões papulares, eczema, calosidade ✓ 21/28 dias – granulomas ✓ Está envolvida na patogênese de muitas doenças: tuberculose, hanseníase, toxoplasmax. Imunodeficiência primária e secundária A Imunodeficiência primária é uma imunodeficiência presente desde o nascimento. Defeitos ou ausências de uma série de genes hereditários podem resultar em imunodeficiências congênitas. Por exemplo, indivíduos com uma certa característica recessiva podem não ter uma glândula do timo, e assim, não possuem imunidade mediada por células. Um traço recessivo diferente causa números reduzidos de células B, afetando a imunidade humoral. A imunodeficiência secundária é uma deficiência do sistema imune adquirida por fatores externos, como por exemplo: infecção do vírus HIV, desnutrição proteico-calórica, medicamentos, tumores, infecções por protozoários, helmintos, etc. Síndrome da imunodeficiência adquirida Caraterísticas: Amplo período de latência, retrovírus, genoma completo. Enzimas: Proteases, integrases, transaptose reversa. Células: Linfócitos T, Células dendríticas. Fases da infecção: Fase inicial aguda | Fase latente (pró vírus) | Fase final Mecanismo de ação: Perda da integridade da membrana celular | Indução de apoptose | Diminuição da resposta LTD8 e NK | Diminuição da resposta proliferativa. Consequências: Aumento de infecções oportunistas | Suscetibilidade a tumores. Diagnóstico: Testes sorológicos (Elisa e Western Bolt) | PCR (DNA do vírus)
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