CM INSUFICIENCIA CORONARIANA

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DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO 
1. Anatomia coronariana: 
O esquema abaixo demonstra as 3 principais coronárias – coronária direita (CD), circunflexa (Cx) e descendente anterior (DA) – também denominadas 
coronárias epicárdicas, ou seja, vasos que seguem o seu trajeto sem penetrar no miocárdio. Essas 3 artérias têm calibre semelhante e emitem ramos que 
vascularizam o miocárdio – as artérias intramurais. 
É importante ressaltar que a CD e o tronco da coronária esquerda (TCE) têm origem direta na raiz da aorta, enquanto a Cx e a DA saem do TCE. 
Abaixo podemos ver os territórios vascularizados por cada uma delas. Aquela que vasculariza a maior porção do VE é a descendente anterior. 
Qual é a artéria mais acometida no IAM? Existe um equilíbrio 
entre a CD, Cx e DA quanto à obstrução nos casos de IAM com 
supra de ST, com quadro geralmente mais grave nas obstruções 
de DA, que vasculariza maior parte do VE. Pouco comum, mas 
muito dramática, é a obstrução do tronco de coronária 
esquerda, que leva ao infarto do miocárdio suprido pela DA e 
pela Cx. 
2. Angina pectoris: 
A grande manifestação clínica da doença coronariana é a angina 
pectoris. Angina pectoris típica é aquela que tem as 3 
características a seguir: 
1) É definida como desconforto ou dor retroesternal; 
2) É desencadeada por exercício ou estresse emocional; 
3) É aliviada com repouso ou uso de nitrato. 
Caso estejam presentes apenas duas das características, ainda 
assim é provável o diagnóstico de angina pectoris – mas, neste 
caso, trata-se de uma angina atípica. Vale lembrar que em 
idosos, mulheres, transplantados ou diabéticos, a isquemia 
miocárdica pode se manifestar através de dor torácica atípica 
(‘pontada’, ‘fisgada’, etc) ou equivalente anginoso, como 
dispneia, vertigem e sintomas dispépticos. 
3. Classificação: 
Alguns pacientes evoluem com uma doença mais crônica e estável, caracterizada pela obstrução progressiva das coronárias; outros evoluem de forma 
mais súbita e instável, com instabilidade da placa e oclusão parcial ou total destes vasos. Assim, podemos dividir os quadros anginosos em 3 principais: 
1) Angina estável; 2) Síndrome coronariana aguda sem supra de ST (angina instável e IAM sem supra); 3) Síndrome coronariana aguda com supra de ST. 
Além destes quadros anginosos típicos, devemos reconhecer outras manifestações de coronariopatias: 
Angina de Prinzmetal: é um tipo especial de angina instável 
provocada por um vasoespasmo coronariano súbito e que se 
apresenta com síndrome coronariana aguda (dor anginosa de 
forte intensidade) E SUPRA DE ST. Entretanto, como regra, tanto 
a dor quando o supra de ST são TRANSITÓRIOS. A desordem 
predomina em homens sem fatores de risco para aterosclerose, 
exceto o tabagismo. A síndrome anginosa costuma ocorrer na 
madrugada. O diagnóstico é feito com dor anginosa em repouso 
+ supra de ST em alguma parede do VE + reversão precoce do 
supra de ST espontaneamente ou após nitrato. O tratamento é 
com antagonistas do cálcio em altas doses. Pode ser usado o 
diltiazem, verapamil ou uma di-hidropiridina. 
BETABLOQUADORES NÃO SÃO BENÉFICOS NESSE CASO. 
Síndrome ‘X’ cardíaca: marcada por episódios anginosos que 
podem ser prolongados, com relação variável com o esforço 
físico, mostrando alterações ao teste de esforço (depressão de 
ST), associada a uma coronariografia normal. Há angina 
microvascular e baixo limiar à dor. Os exames não invasivos 
provocativos de isquemia são frequentemente positivos. Ocorre 
mais em mulheres, que tendem a ser mais jovens que as 
portadoras de angina estável. Possui relação com transtornos de 
ansiedade. 
ANGINA ESTÁVEL 
1. Quadro clínico: 
É caracterizada por precordialgia típica que: 
- É provocada por esforço físico ou estresse emocional; 
- É aliviada pelo repouso ou nitrato sublingual; 
- Dura menos de 15 minutos (geralmente 2-5 minutos). 
2. Diagnóstico: 
Deve ser suspeitado na presença de angina típica com as características anteriores, particularmente nos indivíduos com fatores de risco, e confirmado 
por algum exame complementar. 
O ECG de repouso está indicado no início da investigação, porém não é um bom exame para o diagnóstico, já que se encontra alterado em apenas 50% 
dos casos, e essas alterações são inespecíficas – sobrecarga de VE, bloqueios de ramo, alterações de repolarização ventricular. Alterações mais específicas 
de isquemia incluem uma onda T simétrica e pontiaguda e desnivelamento do segmento ST (infra ou supra). 
OS MELHORES EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CORONARIANA SÃO AQUELES QUE PROVOCAM ISQUEMIA, sendo o mais utilizado o teste 
ergométrico. 
2.1. Teste ergométrico (S: 75%; E: 85%): 
É o exame de escolha para o diagnóstico e estratificação de risco na 
angina estável. Caso o paciente refira sintomas (angina ou 
equivalente anginoso) e/ou apresenta infra de ST retificado ou 
descendente > 1mm, o exame é considerado positivo. 
Critério diagnóstico: infra de ST > 0,1 mV (1mm ou 1 quadradinho) no 
ponto ST80 (localizado 80ms (ou 2 quadradinhos) após o final do QRS 
(ponto J). Quando o infradesnível tem característica ascendente, a 
especificidade do exame é menor. 
Limitações do TE: sensibilidade limitada nos pacientes com ECG basal 
muito alterado (BRE, alterações significativas de repolarização, HVE, 
etc); pacientes com limitações ao teste (DAP, problemas ortopédicos, 
etc). 
Principais contraindicações ao TE: embolia pulmonar, enfermidade 
aguda, febril ou grave; limitação fisiológica ou psicológica; intoxicação 
medicamentosa; distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos não 
corrigidos. 
Contraindicações relativas: dor torácica aguda, exceto quando se 
aplicarem a protocolos de abordagem de dor torácica; estenoses 
valvares moderadas a graves em assintomáticos; insuficiências 
valvares graves; taqui, bradi e arritmias ventriculares complexas; 
afecções não cardíacas que podem ser agravadas pelo TE (infecções, 
hipertireoidismo, insuficiência renal, etc). 
2.2. Cintilografia de esforço e repouso (S: 82%; E: 88%): 
Tem uma acurácia um pouco maior que o TE, porém é bem mais 
dispendioso, sendo reservada para: 
- Pacientes com ECG basal que impede a interpretação do TE (BRE, HVE, 
WPW, etc); 
- TE de resultado inconclusivo; 
- Necessidade de identificar com maior precisão a artéria ‘culpada’ pela 
isquemia. 
Contraindicações: as mesmas do TE. 
Interpretação do exame: 
- Sem falhas de perfusão no esforço e no repouso: exame negativo; 
- Falha de perfusão miocárdica apenas no esforço: isquemia estresse-
induzida; 
- Falha de perfusão miocárdica fixa (no esforço e no repouso): infarto, 
fibrose ou miocárdio hibernante. 
O paciente típico é um homem com mais de 45-50 anos ou uma mulher de 55-60 anos. 
Cabe ao médico ficar atento e perceber que muitas vezes o paciente não menciona a 
palavra ‘dor’, mas outras expressões, como pressão, aperto, peso ou desconforto. 
2.3. Exames com estresse farmacológico: 
São indicados para aqueles pacientes com limitação ao esforço, como os portadores de DAP, sequela de AVE ou problemas ortopédicos nos membros 
inferiores. O exames mais utilizados são a cintilografia com dipiridamol e o ecocardiograma com dobutamina (ECO de estresse). 
Observação: dipiridamol é contraindicado nos casos de broncoespasmo (asma, DPOC) e uso concomitante de aminofilina. 
2.4. Cateterismo: 
A cineangiocoronariografia (também chamada de coronariografia, cateterismo ou CAT) é o exame PADRÃO-OURO para o diagnóstico de doença 
coronariana. Porém, como é muito invasivo, tem indicações restritas. Uma vez que geralmente é utilizado para fins TERAPÊUTICOS, além de diagnósticos, 
este exame será abordado no tópico de tratamento. 
3. Classificação e prognóstico:Além de alguns critérios clínicos, como idade > 70 anos e DM, a melhor maneira de estratificar o risco é através dos exames não invasivos. Todo paciente 
com angina estável confirmada deve fazer um ecocardiograma para medir a função do VE e um teste provocativo de isquemia para estratificação de risco. 
São critérios de alto risco (mortalidade anual > 3%): 
- Ecocardiograma: FE < 40%; 
- TE: isquemia ou sintomas cardíacos em baixa carga de esforço (< 6 METs), infra de ST > 2mm, infra de ST com duração > 5 minutos na recuperação, supra 
de ST em derivação sem onda Q patológica, déficit inotrópico (PAs não ultrapassa 120mmHg ou cai mais de 10mmHg), TV sustentada. 
- Cintilografia de estresse: múltiplos defeitos ou grande área de hipoperfusão, aumento da captação pulmonar. 
- Ecocardiograma-estresse: mais de 2 segmentos hipocontráteis com FC < 120bom, redução da FE durante o esforço. 
Além disso, após o diagnóstico, os portadores de angina estável devem ser classificados no seguinte escore: 
Esta classificação é um importante dado prognóstico. Os 
pacientes classe III e IV são o grupo de alto risco e aqueles 
classe I e II são os de baixo risco. 
Observação: 
- A PCRus (proteína C-reativa por método ultrassensível) é 
considerada o marcador laboratorial de inflamação mais útil 
para a prática clínica. Valores acima de 3mg/L estão 
associados a maior risco de eventos futuros num paciente 
com doença coronariana estável. 
 
 
4. Tratamento: 
4.1. Medidas não-farmacológicas: 
Baseia-se no controle dos fatores de risco (dieta + exercício físico + parar de fumar). 
4.2. Medidas farmacológicas: 
Antiagregantes plaquetários: 
Todo portador de coronariopatia deve receber AAS 100mg/dia, salvo contraindicações. O AAS, ao inibir a agregação plaquetária, reduz a chance de IAM 
em até 35% dos casos. 
Os indivíduos que não puderem usar AAS, podem receber clopidogrel 75mg/dia (tienopiridina – antagonistas do ADP). Outro medicamento dessa classe é 
a ticlopidina. 
Estatinas: 
Constituem a base do tratamento da dislipidemia, atuando na redução dos nívels de LDL e TG, com ação mais discreta no HDL. Todo paciente com 
aterosclerose (portador de doença coronariana, cerebrovascular, DAP, etc) e/ou diabetes é classificado, no mínimo, como de alto risco para eventos 
coronarianos (probabilidade > 20% de IAM ou morte por doença coronariana no período de 10 anos). Nesses casos, é recomendável iniciar a dieta já 
associada à estatina caso o paciente esteja fora do alvo e LDL. 
Betabloqueadores: 
São benéficos nos pacientes coronariopatas, pois reduzem a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo) e frequência cardíaca (cronotropismo 
negativo). Cuidado especial deve ser tomado com os portadores de angina de Prinzmetal, que podem apresentar vasoconstrição coronariana devido ao 
bloqueio dos receptores beta-2 coronarianos. 
Os que mais se beneficiam deste medicamento são os pacientes com história prévia de infarto e os hipertensos. 
 
Nitratos: 
Apesar de também levarem à vasodilatação coronariana, o efeito dos nitratos é creditado em grande parte à vasodilatação sistêmica, com redução do 
retorno venoso e das pressões de enchimento ventricular, reduzindo assim a demanda miocárdica de O2. Os nitratos também revertem a tendência 
vasoconstritora do segmento coronariano comprometido pela aterosclerose e são eficazes contra o vasoespasmo. 
São usados rotineiramente para alívio imediato ou profilaxia imediata da angina (nitrato sublingual). O nitrato oral regular é uma droga alternativa no 
controle crônico da angina estável, indicado nos casos refratários aos betabloqueadores, como alternativa aos antagonistas do canal de cálcio. Alguns 
pacientes necessitam de terapia tripla: nitrato + betabloqueador + antagonista do canal de cálcio. 
As drogas mais utilizadas são o dinitrato de isossorbida (isordil) e o mononitrato de isossorbida (monocordil). A grande diferença entre essas drogas é a 
biodisponibilidade: o mononitrato já é ingerido como droga ativa, enquanto o dinitrato precisa ser metabolizado pelo fígado. 
Observação: É aconselhável que os pacientes que usam nitrato oral permaneçam 12 horas sem tomar a droga, para que sejam restauradas as reservas de 
glutation celular, principal fonte das sulfidrilas – radicais usados pelo nitrato para exercer sua ação. Exemplo: tomar às 8h, 14h e 20h. 
Efeitos adversos: hipotensão arterial, cefaleia, rubor facial, bradicardia, etc. 
Contraindicações: hipotensão arterial pronunciada, uso recente de inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil), etc. 
Outras drogas: 
Diltiazem e Verapamil podem substituir o betabloqueador em pacientes com contraindicação a esta classe de drogas, sendo também indicados na 
angina estável refratária aos betabloqueadores (em terapia combinada – entretanto, o verapamil não pode ser associado, pelo risco de bradiarritmia; e 
a associação com o diltiazem deve ser cuidadosa). 
IECA: apresenta benefício em portadores de IC sintomática, nefropatas e diabéticos. 
Espironolactona: indicados para todos os pacientes com IC sintomática classe funcional III e IV de NYHA, seja ela de causa isquêmica ou não – salvo 
contraindicações. 
4.3. Tratamento intervencionista (revascularização miocárdica): 
Através do cateterismo, decidiremos se é necessário intervir e qual o tipo de intervenção. Constituem indicações de cateterismo: 
- Angina classe III ou IV da CCS com má resposta ao tratamento clínico otimizado (principal); 
- Portadores de testes não invasivos de alto risco (TE com isquemia severa em baixa carga de trabalho OU pacientes classificados como de risco médio pelo 
teste ergométrico, porém com isquemia severa revelada à cintilografia ou ao ECO com dobutamina). 
- Outras: pacientes submetidos previamente à revascularização que voltem a evidenciar sintomatologia isquêmica; sobreviventes de arritmias graves; 
pacientes com indicação de cirurgia de grande porte; diagnóstico incerto após testes não invasivos. 
Feito o cateterismo, decidiremos o tipo de intervenção. A cirurgia geralmente é reservada para os casos mais graves, com comprometimento mais difuso 
das coronárias. Como regra geral, podemos gravar assim: “Quanto mais acometer a DA proximal e maior for a disfunção do VE, maior será a preferência 
pela cirurgia sobre a angioplastia”. 
Viabilidade miocárdica: 
Obviamente, se a coronária estenosada supre uma área de 
VE já infartada, a revascularização dessa área não servirá 
para muita coisa. Assim, quando o ecocardiograma do 
paciente apresenta uma área de hipocinesia ou acinesia, 
devemos saber se essa área corresponde a fibrose (já 
infartada) ou miocárdio hibernante (miocárdio pouco 
contrátil devido à isquemia, ainda viável). 
Como saber se o miocárdio é viável? 
- Se o paciente tem sintoma isquêmico (angina), assumimos 
que o miocárdio é viável; 
- Na ausência de sintoma isquêmico, exames como a 
cintilografia, o ECO com dobutamina e o PET podem ajudar 
a tirar essa dúvida. 
Observações: 
- Se houver colocação de stent, o paciente deve receber AAS 
ad eternum + clopidogrel (antiagregação dupla). O período 
mínimo é de 1 mês (se o stent for farmacológico, 1 ano). 
- Em casos de cirurgia de revascularização miocárdica, a terapia ad eternum com AAS OU clopidogrel deve ser feita. 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST 
1. Introdução: 
Síndrome coronariana aguda (SCA) é um termo genérico que indica um surto sintomático de isquemia miocárdica (angina instável, IAM sem supra de ST 
ou IAM com supra de ST), apresentando-se como dor torácica anginosa aguda ou equivalente aguda com duração superior a 15-20 minutos ou que 
preenchem critérios de angina instável de início recente, em crescente, pós-IAM ou pós-angioplastia. 
O eletrocardiograma é o grande divisor de águas.Deve ser executado de forma imediata, à procura de supra de ST. Se houver supra de ST maior que 
1mm em duas ou mais derivações da mesma parede (consecutivas) ou BRE de 3º grau novo ou presumivelmente novo, definimos o IAM clássico, 
denominando IAM com supra de ST. O grupo que não tem supra de ST ou BRE é diagnosticado com SCA sem supra de ST. 
2. Definições: 
ANGINA INSTÁVEL: representa um surto agudo ou subagudo de isquemia miocárdica, sem provocar necrose dos miócitos (marcadores de lesão 
negativos). Trata-se de uma “isquemia prolongada sem necrose”. O ECG está normal ou com alterações isquêmicas. Não eleva enzimas. 
IAM SEM SUPRA DE ST: síndrome isquêmica aguda associada à necrose miocárdica não transmural (pequenos focos necróticos entremeados a miocárdio 
viável, que predominam no subendocárdio). Trata-se de uma “necrose subendocárdica” – é semelhante à angina instável, mas com elevação de enzimas. 
3. Patogênese: 
Consiste na presença de um trombo coronariano SUBOCLUSIVO, sobre uma placa aterosclerótica instável que acabou de sofrer uma rotura. A este 
processo denominamos aterotrombose. 
A patogênese da angina instável é qualitativamente idêntica à do IAM sem supra de ST – a diferença é apenas quantitativa – no IAM sem supra de ST, há 
menor proteção de colaterais e o trombo suboclusivo se formou mais rápido, com pequena flutuação. O resultado é uma isquemia mais grave do que na 
angina instável, acarretando a formação de pequenos focos esparsos de necrose miocárdica. 
Vale ressaltar que estas duas entidades acabam por funcionar como uma espécie de “prenúncio” de um evento coronariano ainda mais catastrófico – a 
probabilidade de um novo evento coronariano, caso o tratamento adequado não seja realizado, é grande. “O trombo suboclusivo se transforma em um 
trombo oclusivo”. 
4. Diagnóstico: 
Clínica + Eletrocardiograma + Enzimas cardíacas. 
4.1. Clínica: 
A angina instável é uma síndrome clinicamente imprecisa. Trata-se de um quadro clínico variado e que pode se manifestar de forma ATÍPICA, 
especialmente em IDOSOS, MULHERES E DIABÉTICOS. Portanto, ainda que nem todos estes critérios sejam preenchidos, o termo “SCA possível” deve ser 
sempre considerado em pacientes dentro do grupo de risco para doença coronariana aterosclerótica que possuem dor ou desconforto em qualquer área 
“entre a mandíbula e o andar superior do abdome”, além de possíveis “EQUIVALENTES ANGINOSOS” (dispneia inexplicada sem dor, ICC descompensada 
sem dor, náuseas e vômitos acompanhados de sudorese fria, síncope ou pré-síncope em idosos, exaustão inexplicada). A confirmação de uma SCA 
dependerá, sobretudo, de critérios clínicos associados ao ECG e marcadores de necrose miocárdica. 
4.2. Eletrocardiograma: 
Pode se apresentar normal ou apenas com alterações prévias, ou então revelar anormalidades de isquemia aguda espontânea, eventualmente de 
caráter flutuante. São elas: 
 - Onda T simétrica e apiculada, com segmento ST retificado; 
 - Inversão da onda T; 
 - Pseudonormalização da onda T; 
 - Infradesnivelamento do segmento ST. 
 
 
 
Embora os critérios eletrocardiográficos formais para o diagnóstico sejam o 
infra de ST maior ou igual a 0,5mm ou onda T invertida maior ou igual a 2mm 
de aparecimento recente, existem diversas formas de alteração isquêmica 
aguda do ECG. A regra é: qualquer alteração dinâmica (nova ou 
presumivelmente nova) da onda T e do segmento ST significa isquemia 
miocárdica até que se prove o contrário. 
 
 
4.3. Marcadores de Lesão Miocárdica: 
Todo paciente com SCA sem supra de ST deve ser avaliado com uma curva dos marcadores de lesão ou lesão miocárdica, dosando-se a CPKMB de massa 
e uma troponina cardioespecífica (I ou T), nos tempos 0h, 6h e 12h. 
A TROPONINA é o marcador de preferência, por ter maior sensibilidade, maior especificidade e papel bem mais definido na estratificação de risco 
(prognóstico), que é proporcional aos seus níveis. 
A ELEVAÇÃO DE QUALQUER UM DOS DOIS MARCADORES SELA O DIAGNÓSTICO DE IAM SEM SUPRA DE ST. SE AMBOS FOREM NORMAIS EM TODAS AS 
DOSAGENS, O DIAGNÓSTICO É DE ANGINA INSTÁVEL. 
4.4. Outros Métodos Complementares: 
Teste ergométrico: utilizado nos pacientes de risco baixo e com marcadores de lesão miocárdica normais para melhor estratificação. Nestes, o exame 
deve ser realizado idealmente até 12 horas, em regime ambulatorial. 
ECO: realizado nos pacientes com suspeita de outras condições, como doença da aorta, pericardiopatias, valvopatias e embolia pulmonar. 
Cintilografia: utilizada em alguns protocolos como alternativa ao TE. 
5. Abordagem: 
5.1. Caracterização da Dor Torácica: 
 
 
TODO PACIENTE QUE DÁ ENTRADA COM DOR TORÁCICA SUGESTIVA 
DE ISQUEMIA RECEBE DE INÍCIO AAS E FAZ UM ECG. 
Os pacientes com probabilidade alta e intermediária são admitidos 
diretamente para condução de um quadro de SCA, com estratificação 
de risco. Os de baixa probabilidade seguem em observação na 
emergência para melhor definição do quadro com marcadores 
bioquímicos e ECG seriados. Aqueles que não apresentam nenhuma das 
características (dor não anginosa) são investigados para outra causa ou 
encaminhados para acompanhamento ambulatorial. 
Ok.. Chegou um paciente na emergência com dor torácica. Após a 
avaliação inicial, concluímos se tratar de uma SCA ou, pelo menos, não 
podemos excluí-la até o momento. O que fazer agora? Perceba que 
temos uma doença obstrutiva levando à isquemia miocárdica que 
precisa ser tratada. Em alguns casos, ocorre necrose transmural 
significativa e a obstrução precisa ser vencida imediatamente. Em 
outros, menos graves, a obstrução pode ter seu crescimento 
estabilizado até que outras medidas sejam definidas. O ideal, portanto, 
seria ter em mãos marcadores de lesão miocárdica e uma 
coronariografia. Mas estamos na emergência – esses dados vão 
demorar e o “tempo é miocárdio”. 
 
O que devemos perceber é que, na avaliação inicial, a clínica serve como triagem para a dor torácica. Os exames laboratoriais e invasivos servem para 
confirmação. Nesse momento, o grande divisor de águas é o ECG. UMA VEZ CONFIRMADO UMA SCA SEM SUPRA DE ST, O PRÓXIMO PASSO É A 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO. Risco de que? Risco de um evento cardiovascular mais grave (infarto e óbito) nos próximos 30 dias. É A PARTIR DESTA 
DEFINIÇÃO DE RISCO QUE FAREMOS A ESCOLHA PELO MELHOR TRATAMENTO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.2. Estratificação de Risco: 
Escore TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials) 
 
Outros Marcadores de Risco: 
Para efeitos de terapia, são considerados ainda marcadores de alto risco: DM, disfunção renal leve a moderada, instabilidade hemodinâmica/FE <40%, 
angina recorrente ou aos mínimos esforços após terapia otimizada, angioplastia nos últimos 6 meses, revascularização cirúrgica prévia, achados de alto 
risco em testes não invasivos. 
DEPOIS DE ESTRATIFICADO O RISCO, FINALMENTE PODEMOS DIRECIONAR O NOSSO TRATAMENTO. 
5.3. Tratamento: 
(1) Avaliação da Estratégia (Conservadora x Invasiva): 
Na SCA sem supra de ST, como subentende-se a ausência de uma oclusão total do vaso coronariano, não há papel para os trombolíticos e nem para a 
angioplastia primária (aquela feita em menos de 90 minutos)! O objetivo principal é estabilizar de imediato o trombo na “artéria culpada”, evitando que 
evolua para um trombo coronariano oclusivo e estabilizar as demais placas coronarianas instáveis porventura presentes. Nesses pacientes, de acordo com 
a definição da classe de risco, definiremos nosso tratamento da seguinte maneira: 
(2) Terapia Medicamentosa Mínima: 
Enquanto os pacientes de baixo risco costumam ser liberados 
após teste não invasivo, com os ajustes necessários em suas 
medicações, OS DE ALTO RISCO (E GERALMENTEDE MÉDIO 
RISCO) SÃO INTERNADOS E TRATADOS COM, NO MÍNIMO, 6 
DROGAS (SEXTETO MEDICAMENTOSO). MEDIDAS GERAIS COMO 
SEDAÇÃO E OXIGENOTERAPIA TAMBÉM DEVEM ESTAR 
INCLUÍDAs. 
 - Drogas anti-isquêmicas/estabilizadoras da placa: (1) Nitrato + 
(2) Beta-bloqueador + (3) Estatina; 
 - Drogas antiplaquetárias: (4) AAS + (5) Clopidogre/Prasugrel 
(este apenas após CAT) ou inibidor da GpIIbIIIa; 
 - Droga antitrombótica: (6) Heparina não fracionada, 
enoxaparina, fondaparinux ou bivalirudina (este apenas na 
estratégia agressiva). 
Das 6 drogas indicadas, todas, menos o nitrato, aumentam a 
sobrevida e reduzem o risco de novo evento coronariano nas 
semanas seguintes (período crítico). 
 
 
 
 
Drogas anti-isquêmicas/estabilizadoras da placa: 
Nitratos: indicados apenas nos pacientes que estão com angina no momento do atendimento. Não esquecer a sua absoluta contraindicação – uso de 
sildenafil. 
Betabloqueadores: devem ser intravenosos nos pacientes com sintomas de isquemia na admissão ou por via oral se assintomáticos. A morfina pode ser 
utilizada quando há persistência da dor apesar do uso de nitrato e betabloqueadores. 
Estatinas: indicadas para todos os pacientes com SCA. 
- Vale lembrar que o IECA está indicado rotineiramente nos diabéticos com SCA sem supra de ST e naqueles com disfunção de VE (FE <40%) ou ICC 
sistólica. Uma vez iniciados, tanto o IECA quanto a estatina devem ser mantidos indefinidamente. 
Drogas antiplaquetárias: 
Todos os pacientes devem receber AAS + outra droga (terapia dupla) logo após a admissão. Essa outra droga pode ser o Clopidogrel ou o inibidor da 
GpIIbIIIa. Pela preferência e disponibilidade, a escolha geralmente é AAS + Clopidogrel (ataque 300mg, manutenção 75mg). 
Mas qual seria o grande problema de usar clopidogrel? Caso seja escolhida para esse paciente a estratégia invasiva e o tratamento definido seja cirúrgico 
(ex: lesão de tronco da CE), o risco de sangrar na cirurgia se eleva – nos pacientes de indicação cirúrgica após a estratificação invasiva, o clopidogrel deve 
ser suspenso por, pelo menos, 5 dias antes do procedimento. 
Então, devemos observer, será que naqueles pacientes que farão coronariografia, não poderíamos aguardar o resultado do exame para definir a conduta 
(angioplastia x cirurgia)? Sim. Nesse caso, se tratando de paciente de alto risco (grupo em que o benefício foi mais significativo), poderíamos optar pela 
utilização de AAS + inibidor da GpIIbIIIa (*) 
(*) Existem 3 exemplares no mercado desta classe, todos de uso IV: eptifibatide, tirofiban e abciximab. Destes, o abciximab só é indicado nos pacientes 
com angioplastia programada, enquanto os demais também podem ser administrados aos pacientes de alto risco na admissão, mesmo aqueles que não 
serão agendados para angioplastia. Eles são iniciados juntamente com a heparina, após a estratificação de risco, sendo mantidos por cerca de 48 horas 
(terapia conservadora) e 12-18 horas nos submetidos à angioplastia. 
Em relação ao Prasugrel, esta droga reduz o desenvolvimento de trombose quando comparada ao clopidogrel, mas aumentou o risco de sangramento. 
Logo, utilizamos apenas depois da realização de coronariografia e escolha pela angioplastia (aumenta risco de sangramento na cirugia). Contudo, deve ser 
evitada em pacientes com mais de 75 anos, história prévia de AVE isquêmico ou TIA e peso menor que 60kg. 
Observação: A terapia tripla, com AAS + Clopidogrel + Tirofiban, por mais que aumente o risco de sangramento, pode ser utilizada. Os pacientes que mais 
se beneficiam com o uso são aqueles considerados de muito alto risco (marcadores elevados, infra de ST e diabéticos). 
Droga antitrombótica: 
A heparina deve ser iniciada logo após a admissão junto com a terapia antiplaquetária e utilizada por 2-5 dias (terapia conservadora) ou até a realização 
da angioplastia (interrupção após o procedimento) ou 6-8 horas antes da cirurgia. 
A ENOXAPARINA É O AGENTE DE ESCOLHA NA SCA SEM SUPRA DE ST na dose de 1mg/kg 12/12h. 
Outras opções seriam o fondaparinux e a bivalirudina. A primeira, sobretudo na forma conservadora (menor risco de sangramento que a enoxaparina) e a 
segunda, na estratégia agressiva, principalmente em pacientes com plaquetopenia induzida por heparina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST 
1. Introdução: 
Decorre da oclusão total aguda de uma coronária por um trombo. Este trombo, rico em fibrina e hemácias (“trombo vermelho”) é formado aderido a 
uma placa de ateroma que acabou de sofrer uma rotura, expondo seu conteúdo lipídico ao sangue. Corresponde a 2/3 dos casos. 
Assim como no IAM sem supra, também ocorre necrose. Entretanto, aqui, a necrose é TRANSMURAL. No IAM sem supra, essa necrose é subendocárdica, 
ou seja, necrose miocárdica a partir da cavidade ventricular, porém sem “atravessar” toda a espessura do ventrículo. 
Obviamente, no IAM com supra, há supradesnivelamento de ST no ECG; no IAM sem supra, pode haver inversão de onda T, infra de ST, onda T apiculada, 
etc. 
O IAM com supra evolui, cronicamente, com a formação das ondas Q de necrose, sendo também chamado de “IAM com Q”. 
2. Diagnóstico: 
2.1. Clínica: 
Em geral, o paciente é um indivíduo com mais de 40 anos, com um ou mais fatores de risco para aterosclerose coronariana. No caso clássico, iremos nos 
deparar com um paciente apresentando forte dor torácica na região retroesternal ou precordial, do tipo “aperto” ou “peso” (dor constritiva), sem 
irradiação ou irradiando para mandíbula e/ou membros superiores (mais comumente o esquerdo). Diaforese (sudorese fria), náuseas e vômitos e 
apreensão, com sensação de morte iminente, também podem estar presentes. 1/3 dos pacientes relata sintomas compatíveis com pródromo (episódios 
intermitentes de desconforto ou dor anginosa de leve a moderada intensidade nos últimos dias ou semanas). 
É válido lembrar que temos que tomar cuidado com as apresentações atípicas, principalmente mulheres, idosos e diabéticos. Devemos ter cuidado 
também com a dissecção aórtica aguda – todo paciente com dor torácica forte e que irradia ou migra para o dorso (região interescapular) deve ser 
avaliado com ECO transesofágico ou TC de tórax para dissecção aórtica. A presença de sopro diastólico no precórdio ou diferença significativa de PA entre 
os braços são achados sugestivos. Devemos tomar cuidado pois esses pacientes não podem receber trombolíticos e nem heparina. 
2.2. Eletrocardiograma: 
É o principal exame a ser solicitado. É o grande divisor de águas, e classifica o IAM em “com supra de ST” e “sem supra de ST”. Esta classificação é 
extremamente importante, pois: 
 - IAM com supra: evento trombocoronariano oclusivo -> indicado trombolítico (ou angioplastia primária). 
 - IAM sem supra: evento trombocoronariano suboclusivo -> contraindicado o uso de trombolítico. 
O “supra de ST” ocorre quando uma coronária é agudamente ocluída. Existem exceções? Sim. Nem todo supra de ST é IAM. Alguns indivíduos possuem 
supra de ST crônico ao ECG. O exemplo mais importante é a “síndrome de repolarização precoce”, comum em jovens do sexo masculino. Outras causas 
são: aneurisma de VE, HVE, bloqueio de ramo, etc. 
 
Embora o segmento TP seja o zero do traçado, o ponto PQ 
costuma ser a referência utilizada na prática para determinar o 
desnivelamento de ST. 
Quando ST está acima do PQ, há supradesnivelamento. 
Quando ST está abaixo do PQ, há infradesnivelamento. 
Para medirmos o supradesnível de ST, consideramos o ST60 
(ponto do seguimento ST localizado 60ms, ou 1,5 quadradinhos, 
à direita do ponto J. 
 
Para medirmos o infradesnível de ST, consideramos o ST80 (ponto do segmento ST localizado 80ms, ou 2 quadradinhos, à direitado ponto J. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases Evolutivas do ECG no IAM com supra de ST: 
As alterações eletrocardiográficas do IAM com supra de ST possuem uma evolução característica, passando por 3 fases: (1) Fase hiperaguda; (2) Fase 
subaguda; (3) Fase crônica (infarto antigo). 
Fase hiperaguda: o segmento ST tem formato côncavo ou retificado, a onda R tem 
maior amplitude e a onda T é alta e apiculada. A fusão R-ST-T pode dar um “aspecto 
em bloco”. Uma fase bem precoce é representada apenas pela onda T alta e 
apiculada (nesta fase, o diagnóstico não pode ser confirmado, havendo necessidade 
de repetir o ECG horas depois). Vai dos 30 primeiros minutos até a as 12 horas 
seguintes. 
Fase subaguda: surge a onda Q patológica, representando a necrose transmural. É 
uma onda negativa que inicia o QRS, larga e ampla. Ainda há supra de ST, que neste 
momento assume a forma convexa, em “abóbada”. A onda T torna-se negativa. 
Pode estar presente por horas, dias, até 4 semanas. 
Infarto antigo: o segmento ST volta a se nivelar. A onda Q patológica e a onda T 
invertida permanecem como sequela eletrocardiográfica do infarto. Está presente a 
partir de 2-4 semanas após o IAM. 
Observação: no infarto de parede anterior, o supra de ST em “abóbada” pode 
permanecer indefinidamente, quando se forma um aneurisma do VE ou uma área 
de acinesia (não contrai) ou discinesia (abaúla na sístole). 
 
Podemos localizar a parede do IAM pelo ECG? 
SIM! 
Parede anterior: V1 a V4; 
Parede lateral: D1 e AVL (lateral alta) e/ou V5 e V6 (lateral baixa + apical); 
Parede inferior (diafragmática): D2, D3 e AVF. 
 
É importante localizar o IAM, visando referir a “coronária culpada” pelo infarto, uma informação que pode orientar o prognóstico e a terapêutica 
intervencionista. 
 - IAM de parede anterior ou anterosseptal: descendente anterior (DA); 
 - IAM de parede lateral: Circunflexa (Cx); 
 - IAM de parede inferior: coronária direita (CD). 
Observações Importantes: 
- No IAM de parede anterior, o supra de ST e a onda Q são sempre mais proeminentes em D3 e 
depois em AVF. 
- No IAM de parede inferior, além do supra de ST de D2, D3 e AVF, há também um infra de ST em 
D1 e AVL. 
- No IAM de parede lateral, além do supra de ST em D1 e AVL e/ou V5 e V6, há também um infra de ST em D2, D3 e AVF. 
Qual a razão desse infra de ST nessas derivações? 
- Sempre que surge um supra de ST numa determinada parede do VE, 
obrigatoriamente aparece um infra de ST na parede diametralmente oposta 
– conceito da “imagem em espelho”. 
- O exemplo clássico é a contraposição entre a parede inferior (D2, D3 e 
AVF) e a parede lateral alta (D1 e AVL). 
Devemos observar na figura ao lado que, além da contraposição entre as 
paredes inferior e lateral alta, há também contraposição entre as paredes 
septal e dorsal (posterior). O supra de ST e a onda Q patológica do IAM de 
parede dorsal não aparecem no ECG convencional de 12 derivações. 
Teríamos que verificar 3 derivações extras: V7, V8, e V9, localizadas na 
topografia da escápula esquerda. 
 
 
Contudo, isso não costuma ser necessário, já que o IAM dorsal pode ser identificado pela sua “imagem em espelho” na parede septal, isto é, infra de ST e 
onda R proeminente em V1 e V2 (podendo chegar até V4). 
A outra pista é que dificilmente o IAM dorsal vem isolado; normalmente, está associado ao IAM de parede inferior (IAM inferodorsal) e, mais raramente, 
ao IAM de parede lateral (IAM laterodorsal). Os ECG abaixo exemplificam. 
 
(*) Infarto de ventrículo direito: 
 O ventrículo direito é irrigado pela coronária direita, que 
também nutre a parede inferior na maioria dos indivíduos. 
Portanto, o infarto de VD vem associado ao IAM de parede 
inferior, ocorrendo em 50% dos casos deste último. A sua 
presença piora de sobremaneira o prognóstico do IAM de 
parede inferior, provocando hipotensão arterial, aumentando 
o risco de choque cardiogênico e de BAVT. 
É suspeitado quando há supra de ST em V1, mas não em V2, 
em um paciente com diagnóstico eletrocardiográfico de IAM 
de parede inferior. A confirmação é feita pela presença de 
supra de ST nas precordiais direitas, especialmente V3R e 
V4R. 
Na prática médica, é bom seguir a seguinte regra: todo 
paciente com IAM de parede inferior deve ser avaliado para 
presença de infarto de VD (V3R e V4R), mesmo na ausência de 
sinais e sintomas sugestivos e na ausência de supra de ST em 
V1. O infarto de VD contraindica os nitratos, a morfina e os 
diuréticos! 
Revisando e Exercitando: 
Infarto anterosseptal: V1 a V4; 
Infarto anterolateral: V5 e V6, D1, AVL; 
Infarto lateral alto: D1, AVL; 
Infarto anterior extenso: V1 a V6, D1, AVL; 
Infarto inferior: D2, D3, AVF; 
Infarto de VD: V1, V3R, V4R; 
Infarto dorsal: infra nas derivações precordiais de V1 a V4 (imagem em espelho). 
 
 
2.3. Marcadores de Lesão Miocárdica: 
As enzimas cardíacas NÃO são necessárias para a confirmação do IAM com supra de ST! Se fôssemos esperar pelos resultados das enzimas, o diagnóstico 
só poderia ser feito após 4-6 horas do início dos sintomas, provocando um atraso fatal no início da terapêutica. 
Para enfatizar: o diagnóstico de IAM com supra de ST deve ser prontamente firmado pela combinação do quadro clínico compatível com um ECG 
diagnóstico (supra de ST em duas ou mais derivações consecutivas, da mesma parede). 
Então, para que servem as enzimas? Servem principalmente nos pacientes com síndrome coronariana sem supra de ST, para confirmar o IAM sem supra 
de ST, diferenciando-o da angina instável. 
 - Se estivermos diante de uma SCA com supra de ST, o caminho terapêutico já está bem definido (independentemente das enzimas). Por outro lado, se 
for uma SCA sem supra de ST, a estratégia terapêutica também está mais ou menos traçada, só que desta vez as enzimas poderão interferir diretamente 
na conduta. 
Então quer dizer que as enzimas cardíacas não precisam ser solicitadas em pacientes com IAM com supra de ST? Na verdade, precisam sim. O papel das 
enzimas, nestes casos, pode ser: (1) corroborar o diagnóstico nos casos duvidosos (ex: supra de ST discreto, bloqueio de ramo ou HVE no ECG, quadro 
clínico muito atípico, IAM pós-angioplastia); (2) ajudar na determinação do prognóstico (a letalidade do IAM é proporcional ao tamanho da área sob a 
“curva enzimática” – um pico precoce de CPKMB, antes de 12h, é um dos critérios de reperfusão miocárdica); (3) fundamental para o diagnóstico de 
reinfarto precoce. 
Quais enzimas devem ser solicitadas? De quanto em quanto tempo? 
CPKMB DE MASSA E TROPONINA CARDIOESPECÍFICA (I OU T). 
Não há necessidade de se pedir a LDH (desidrogenase lática), nem a CPK total, nem a mioglobina e muito menos TGO – a CPPKMB e a troponina 
cardioespecífica se completam no diagnóstico. 
CPKMB acima de 5ng/ml, com aumento e redução dentro de 48-72 horas e 
Troponina acima de 0,1ng-ml são os valores para o diagnóstico. 
Cinética: CPKMB começa a se elevar no plasma após 4-6 horas do início dos 
sintomas, fazendo pico em 15-24 horas e voltando ao normal ao se completar 48-
72 horas; a TROPONINA aumenta junto com a CPKMB (4-6h), faz pico em torno 
de 24 horas, mantendo-se elevada no plasma por 7-14 dias. 
Curva enzimática: todo paciente com SCA deve ser submetido à dosagem dos 
marcadores a cada 6-8 horas no primeiro dia do início dos sintomas, seguido 
por uma dosagem diária, até a normalização dos mesmos. 
Vantagens da troponina: maior sensibilidade e especificidade; pode diagnosticar 
IAM numa fase tardia (ex: paciente que teve sintomas há mais de 1 semana). 
Vantagens da CPKMB: única enzima capaz de diagnosticar o reinfarto precoce, 
através de um segundo pico enzimático.Já que a troponina se mantém elevada 
por mais tempo, o reinfarto ocorre no momento em que ainda está elevada por causa do primeiro infarto; o pico precoce (entre 8-12 horas) é um critério 
de reperfusão miocárdica; a área sob a curva enzimática é um fator de mau prognóstico comprovado; menor custo. 
Podem cursar com falso-positivo de CPKMB: cirurgia cardíaca, miocardite aguda, pericardite aguda, rabdomiólise, hipertermia maligna, distrofia muscular 
de Duchenne, dermatomiosite, trauma torácico, reanimação cardíaca. 
Podem cursar com falso-positivo das troponinas cardioespecíficas: lesão cardíaca (traumática, cirúrgica, inflamatória) que não o IAM. 
3. Tratamento da Fase Aguda: 
Logo após a chegada ao hospital, o paciente deve ser logo atendido, deitado no leito, monitorizado (eletrodos) examinado (exame físico sumário), com 
ênfase para os sinais vitais, nível de consciência e ausculta cardiorrespiratória. A PA e a FC são fundamentais para a tomada da decisão. Perguntas 
rápidas devem ser feitas: 
- Quando começou a dor no peito? É importante determinar o delta-T (tempo entre o início da dor e o atendimento); 
- Já foi revascularizado? Angioplastia ou cirurgia; - Está intoxicado por cocaína? Contraindica o betabloqueador; 
- É asmático? Tem bronquite? Contraindica o betabloqueador; - Tem contraindicações ao trombolítico? 
- Usou Viagra nas últimas 24h? Contraindica o nitrato. 
3.1. MONAB: 
Nos pacientes HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEIS (nível de consciência preservado, PAs > 90mmHg, FC entre 50-130) E SEM HISTÓRICO DE ASMA, INICIA-
SE PRONTAMENTE O ESQUEMA MONAB: 
Cuidado com as contraindicações: 
Betabloqueadores: 
 - Absolutas: PAs menor que 90, ICC descompensada, FC 
menor que 50, broncoespasmo, BAV de 2º ou 3º grau, isquemia 
em repouso de membros. 
 - Relativas: PAs menor que 100, FC menor que 60, BAV de 1º 
grau com PR > 0,24s, DPOC sem broncoespasmo, história prévia 
de claudicação intermitente (sem isquemia em repouso), DM1. 
Nitratos: 
 - PAs menor que 90, FC menor que 50, infarto de VD; 
 - Uso recente (menor que 24h) de drogas para tratamento de 
disfunção erétil. 
Não usar no infarto de VD: nitratos, morfina e diuréticos! 
Os objetivos do tratamento inicial são o alívio da dor, a 
estabilização hemodinâmica e a redução da isquemia 
miocárdica. DURANTE O MONAB, O MÉDICO DEVE LOGO 
VERIFICAR SE O PACIENTE SE ENCAIXA NOS CRITÉRIOS PARA A 
TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA (recanalização da 
coronária ocluída). Este é o passo mais importante. 
 
3.2. Terapia de Reperfusão Miocárdica: 
O objetivo é retornar a perfusão o quanto antes para o seguimento miocárdico que está infartando, evitando ou reduzindo a área de necrose, ou seja, 
reduzir o tamanho do infarto. Para indicar a terapia de reperfusão, 3 critérios devem ser preenchidos: 
1- Sintomas compatíveis com IAM (de preferência dor torácica aguda); 
2- Delta-T de até 12 horas; 
3- Supra de ST maior que 1mm em duas ou mais derivações consecutivas ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) de 3º grau novo ou presumivelmente 
novo. 
Observação: se a reperfusão for tentada com trombolítico venoso, um 4º critério deve ser preenchido: ausência de contraindicações aos trombolíticos: 
Existem duas estratégias de reperfusão miocárdica: 
(1) Trombolítico venoso e (2) Angioplastia primária. 
Qual escolher? Estudos demonstram que o benefício na prática é 
muito semelhante quando os trombolíticos são comparados com 
a angioplastia primária, com uma pequena vantagem desta 
última, quando realizada por profissional experiente e sem 
demora. 
Angioplastia Primária: 
Trata-se da reabertura mecânica da coronária recém-ocluída, a 
tempo de evitar ou reduzir a necrose miocárdica. É FEITA 
SEMPRE COM STENT! O delta-T é de até 12 horas. Em casos de 
centros que possam executar o procedimento em até 1h30m da 
chegada do paciente ao hospital, passa a ser a conduta de 
escolha, especialmente quando o delta-T é superior a 3 horas. 
Por outro lado, em hospitais sem equipe experiente ou quando o 
procedimento tem grande chance de durar mais de 1h30m, a 
infusão de trombolítico venoso é a escolha. 
Importante: existem situações em que a angioplastia torna-se o 
método ideal, com os benefícios superando os trombolíticos: 
(1) IAM com choque cardiogênico (Killip IV): é a indicação mais precisa de angioplastia primária, sendo a única conduta que comprovadamente reduz a 
mortalidade do paciente. O choque cardiogênico no IAM é sugerido clinicamente pela presença de sinais de hipoperfusão, PA sistólica menor que 90 por 
mais de 30m, com ou sem sinais francos de congestão pulmonar (ortopneia, estertoração) ou B3. Seus critérios, entretanto, são: delta-T de até 36 horas; 
instalação do choque há menos de 18 horas; idade menor que 75 anos; 
(2) IAM com edema agudo de pulmão (Killip III); 
(3) Pacientes com contraindicação aos trombolíticos; 
(4) Angioplastia de resgate: pacientes sem critérios de reperfusão ao trombolítico após 1h30m (manutenção da dor ou do supra de ST, instabilidade 
hemodinâmica) ou com reoclusão coronariana sintomática após trombolítico. 
(5) Delta-T maior que 3 horas: alguns autores preferem a angioplastia primária quando o delta-T está entre 3-12 horas e os trombolíticos quando < 3h; 
(6) Pacientes com diagnóstico duvidoso: em especial, se houver suspeita de dissecção aórtica, que é contraindicação absoluta ao trombolítico. 
Trombolítico Venoso: 
Existem dois tipos de trombolíticos utilizados no IAM: (1) fibrina-inespecíficos – estreptoquinase; (2) fibrina-específicos – rtPA ou alteplase, tecneteplase, 
reteplase. 
 - Os benefícios da estreptoquinase são comparáveis ao do rtPA e demais trombolíticos, em termos de sobrevida, redução do tamanho do infarto e 
patência coronariana após 3 horas da infusão. Contudo, os trombolíticos fibrina-específicos (rtPA) abrem a coronária mais rapidamente, com taxa de 
patência coronariana após 1h30m da infusão. 
 
Observação: o uso prévio de estreptoquinase (entre 5 dias e 2 
anos) é contraindicação apenas para a própria estreptoquinase 
(risco de reação anafilática), mas não para os outros 
trombolíticos. 
 
 
 
 Problemas durante a infusão: a complicação mais comum é a hipotensão volume responsiva, especialmente com a estreptoquinase (ação 
vasodilatadora). Arritmias cardíacas e hemorragia precoce também podem ocorrer. Por isso, é necessário que o profissional de saúde fique ao lado do 
paciente durante a infusão, monitorando com eletrodos, oxímetro de pulso e PA automática não invasiva. Em caso de hipotensão, a conduta é suspender 
provisoriamente a infusão, colocar o paciente em Trendelemburg e infundir SF 0,9% rápido, até restauração da PA. Em seguida, retorna-se a infusão do 
trombolítico, com velocidade mais lenta. 
O que fazer em caso de hemorragia? Devemos suspender imediatamente o trombolítico e tratar o paciente com reposição de plasma fresco congelado e 
crioprecipitado (rico em fibrinogênio). 
Como saber se houve uma boa reperfusão miocárdica após o uso do trombolítico? O padrão-ouro é a coronariografia após 3 horas da infusão do 
trombolítico. Contudo, este exame invasivo não é indicado rotineiramente nos pacientes que recebem o trombolítico. Na prática, usamos os critérios não 
invasivos de reperfusão miocárdica: (1) redução de mais de 50% do maior supra de ST (melhor critério); (2) pico precoce de CPKMB: entre 8-12h; (3) 
arritmias de reperfusão (principal: ritmo idioventricular acelerado – foto abaixo); (4) melhora súbita da dor (este critério está sendo menos usado, pois a 
conduta atual é sedar o paciente com morfina). 
 
A presença destes critérios (especialmente o primeiro) é 
altamente indicativa de recanalização da coronáriaculpada (alta 
especificidade). Contudo, muitos pacientes efetivamente 
reperfundidos (como mostra uma angiografia coronariana) não 
apresentam estes critérios (baixa sensibilidade). 
Eficácia dos trombolíticos: a taxa média de reperfusão miocárdica 
bem-sucedida, avaliada pela coronariografia de 3 horas, oscila em 
torno de 65%. 
 
3.3. Terapia Complementar: 
Além do MONAB e da terapia de reperfusão, outras medidas farmacológicas são indicadas no IAM: 
Heparina: a heparinização plena com heparina não fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM – preferível) é indicada em diversas 
situações no tratamento da fase aguda do IAM com supra de ST 
 - Pra que fazer heparina plena se o trombo já está ocluindo a coronária? Não basta somente o trombolítico? Com o advento dos trombolíticos, a 
necessidade de anticoagulação no IAM com supra reduziu bastante. Contudo, seu uso ainda é necessário em grande parte dos casos – os dois objetivos 
principais são: (1) prevenir a reoclusão coronariana após a terapia trombolítica; (2) prevenir ou estabilizar o trombo mural que pode se formar dentro 
do VE. Um terceiro objetivo seria a prevenção de TVP e embolia pulmonar, só que neste caso, utilizando-se as doses profiláticas. 
 - Atualmente, a heparinização plena é indicada nas seguintes situações: 
-> Durante a angioplastia primária (manter TCA entre 250-350s); nos pacientes que não receberam trombolíticos (durante 3-4 dias); após infusão de 
trombolíticos fibrina-específicos (rtPA), para reduzir o risco de reoclusão coronariana- administrar por no mínimo por 48h e no máximo 8 dias; para 
prevenir a formação de um trombo mural – neste caso, a heparinização plena é iniciada, sendo logo convertida ao esquema de cumarínico oral (warfarin), 
mantido durante 3 meses. 
 - Segundo Brauwald, A DROGA DE ESCOLHA É A ENOXAPARINA, uma heparina de baixo peso molecular, com bolus IV de 30mg + 1m/kg SC de 12/12 
horas. 
 - Naqueles com contraindicação à heparina, usar novos agentes anticoagulantes, como a bivalirudina. 
 - Todos os pacientes que não forem candidatos à heparinização plena devem receber heparina em dose profilática, para prevenção de TVP e TEP. 
Inibidores da Glicoproteína IIb-IIIa: a única indicação é no preparo imediato para angioplastia primária (iniciar 10-60 minutos e manter infusão por mais 
12-18h). Usar de preferência o Abciximab. 
Estatinas: a recomendação atual é iniciarmos estatina em todo caso de SCA, INDEPENDENTE DOS NÍVEIS DE LDL. A droga que reduziu a taxa de 
mortalidade e de reinfartos foi a Atorvastatina 80mg/dia. 
IECA: todos os pacientes com IAM com supra de ST devem receber, iniciando dentro das primeiras 24 horas dos sintomas. Os IECA inibem os mecanismos 
envolvidos no remodelamento cardíaco pós-infarto transmural. 
Nitroglicerina venosa: indicada por um mínimo de 24-48h nos casos de IAM de PAREDE ANTERIOR, na ocorrência de PA > 180x110 ou na presença de 
indícios de disfunção sistólica de VE (Killip maior ou igual a 2). 
Antagonistas do cálcio: o diltiazem ou o verapamil (nunca a nifedipina!) são indicados nos pacientes anginosos ou taquicárdicos que não podem fazer 
uso dos betabloqueadores devido a broncoespasmo ou isquemia de membros. Devem ser evitados em pacientes com Killip maior ou igual a 2. 
Dieta: é liberada após a estabilização dos sintomas (4-12 horas), começando com dieta líquida e depois pastosa, pobre em gordura e colesterol e rica em 
carboidratos, fibras (anticonstipante), potássio e magnésio. 
Benzodiazepínicos e laxantes: um benzodiazepínico oral (diazepam), para efeito ansiolítico, e um laxante do tipo óleo mineral são medidas importantes 
nos primeiros 2-3 dias. 
SUSPENDER: AINES E BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (só verapamil e diltiazem são seguros). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Prognóstico Intra-Hospitalar: 
5. Conduta Pós-IAM com supra de ST: 
A maioria das complicações fatais do IAM com supra de ST ocorre nas primeiras 24 horas, lideradas pelo CHOQUE CARDIOGÊNICO. Um outro subgrupo de 
mau prognóstico é o dos pacientes com reinfarto ou angina pós-IAM, que devem ser revascularizados em caráter de urgência. 
Felizmente, a grande maioria dos sobreviventes das primeiras 24-48 horas evolui muito bem na unidade coronariana e na enfermaria. No terceiro dia, já 
no quarto, o paciente assintomático deve ser estimulado a caminhar e já pode tomar banho sozinho. 
5.1. Avaliação da Função Sistólica do VE: 
TODO PACIENTE DEVE SE SUBMETER A UM ECO COM MEDIDA DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO ANTES DA ALTA. Pacientes com FE < 40% ou aqueles com ICC 
sistólica sintomática são considerados de alto risco. Conduta: devem ser submetidos a uma coronariogragia pré-alta. Dependendo do resultado, 
considerar revascularização miocárdica. 
5.2. Avaliação da Isquemia Residual: 
Os pacientes com FE > 40%, assintomáticos durante a deambulação e pequenos esforços devem ser submetidos ao TESTE ERGOMÉTRICO para avaliação 
de isquemia residual. O encontro de angina ou sinais de isquemia miocárdica com baixa carga no teste ergométrico indica coronariografia e 
revascularização miocárdica, realizados o quanto antes. 
Uma vez decidida a revascularização, qual o método de escolha? Revascularização cirúrgica (Bypass) ou Angioplastia (PCI)? 
Embora, em muitos casos, os resultados sejam semelhantes entre os dois métodos, existem indicações obrigatórias da revascularização cirúrigica, 
baseada na anatomia coronariana e função sistólica do VE: 
Vale a pena ressaltar que a lesão de tronco CE > 50% é SEMPRE indicação 
de revascularização cirúrgica. Esta regra vale para qualquer paciente com 
doença coronariana, mesmo aqueles sem história prévia de IAM e 
assintomáticos! Ou seja: lesão de tronco CE = revascularização cirúrgica. 
5.3. Avaliação do Risco Arrítmico (Morte Súbita): 
Pacientes com histórico de arritmias ventriculares instáveis (TV com 
instabilidade hemodinâmica ou FV abortada), após 48h do IAM, são 
considerados de alto risco para morte súbita, especialmente quando possuem grave disfunção de VE (FE <40%). A conduta é encaminhá-los para o 
arritmologista a fim de programar a instalação de um cardiodesfibrilador implantável (prevenção secundária de morte súbita). 
 
5.4. Prescrição Medicamentosa Pós-IAM: 
O PACIENTE VAI PRA CASA COM A PRESCRIÇÃO DE PELO MENOS 5 DROGAS (“quinteto medicamentoso pós-IAM”): AAS, Clopidogrel, Betabloqueador, 
IECA e Estatina. 
A espironolactona está indicada nos pacientes com FE < 40% em uso de IECA. Com a espironolactona, forma-se o “sexteto medicamentoso pós-IAM”. 
Um programa cuidadoso de reabilitação cardíaca e uma dieta saudável são metas fundamentais no pós-IAM. O teste ergométrico sintoma-limitado pode 
orientar a reabilitação cardíaca e o retorno ao trabalho. Os pacientes que fizeram o TE submáximo pré-alta devem realizar um TE sintoma-limitado entre a 
4ª e 6ª semana. O retorno ao trabalho costuma ser possível após 2 semanas de alta. O controle da hipertensão, diabetes, tabagismo e dislipidemia deve 
ser feito agressivamente. 
6. Complicações Hemodinâmicas: 
 
7. Complicações Tromboembólicas: 
 
 
8. Complicações Mecânicas: 
Rotura do músculo papilar, que pode cursar com insuficiência mitral aguda muito grave. A clínica envolve: edema agudo de pulmão e/ou choque 
cardiogênico; sopro sistólico intenso. É mais comum no IAM de parede inferior. Diagnóstico: ECO. Tratamento: cirúrgico. 
Rotura de septo interventricular. Clínica: edema agudo de pulmão e/ou choque cardiogênico. Também surge um sopro holossistólico intenso. Mais 
comum no IAM de parede anterior. Diagnóstico: ECO. Tratamento: cirúrgico. 
Rotura da parede livre do ventrículo: típica do IAM de parede anterior. O paciente costuma evoluir com morte súbita não arrítmica. A sobrevivência é aexceção. 
Aneurisma ventricular: complicação mecânica mais comum. Trata-se de um abaulamento de um segmento do miocárdio, geralmente apical. 
Consequências clínicas: pode ser assintomático ou resultar em ICC sistólica, agravamento da isquemia (angina) ou episódios de TV monomórfica. Suspeita 
diagnóstica: deslocamento do íctus do exame clínico + supra de ST persistente por mais de 2-4 semanas + abaulamento no RX de tórax. Confirmação: ECO. 
Tratamento: aneuristectomia + revascularização cirúrgica, indicada nos casos refratários de ICC refratária, angina ou TV sustentada. 
9. Dor Torácica Pós-IAM com supra de ST: