Urgência e Emergência (diversos temas)

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Urgência e Emergência
Fechamento I
Referências
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 7º diretriz brasileira de hipertensão arterial. Arquivos brasileiros de cardiologia. v.107, n.3, s.3, Setembro de 2016.
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. V diretriz da sociedade brasileira de cardiologia sobre o tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. Arquivos brasileiros de cardiologia. v.105, n.2, s.1, Agosto de 2015.
3. MARTINS, Herlon S. BRANDÃO, Rodrigo N. VELASCO, Irineu T. Medicina de emergência: abordagem prática. 12. Ed. FMUSP.
Objetivo I: Estudar crise hipertensiva com acidente vascular encefálico e dissecção aguda de aorta.
Crise hipertensiva
Definição: condição em que os altos níveis de PA estão acarretando ou podem acarretar um prejuízo agudo ao organismo, necessitando de um controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório. Os principais órgãos afetados agudamente são o cérebro, os rins e o coração.
· Pseudocrise hipertensiva: a maioria dos casos considerados crise hipertensiva não são de fato. São casos que um hipertenso crônico, estágio 2 (PA >160x100mmHg), apresenta sintomas não relacionados à hipertensão em si (cefaleia, parestesias, sensação de mal-estar). Esses pacientes não necessitam de um pronto controle da PA, e devem ser abordados com medicação sintomática (analgésicos, sedativos) e encaminhados para tto ambulatorial da HAS. 
Pressão arterial média: complicações agudas da HAS dependem muito da PAM. É ela que determina a transmissão da pressão aos capilares. Contudo, sabemos que a PAS também contribui para a lesão arterial da hipertensão.
PAM: PAS + 2 x PAD
 3
Fisiopatologia: A crise hipertensiva caracteriza-se por uma situação de perigo ao paciente devido às consequências da própria PA elevada.
Existem duas situações: 
1. O quadro clínico é causado pelo efeito da hipertensão em si. Uma hipertensão grave de instalação aguda pode causar lesões orgânicas, decorrentes de: 
· Ruptura vascular (AVE hemorrágico) ou extravasamento de líquido (encefalopatia hipertensiva)
· Hiperplasia arteriolar aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna)
· Elevação das pressões de enchimento ventricular (EAP hipertensivo). 
Obs1: A retina é o tecido em que podemos ver, a olho nu, o equivalente dessas lesões vasculares, através da fundoscopia.
2. Existe uma patologia aguda associada cuja evolução está sendo agravada pela hipertensão.
· IAM
· Angina instável 
· Dissecção aórtica aguda 
O aumento excessivo da pós-carga eleva bastante o consumo miocárdico de O2 (aumenta o trabalho do miocárdio), estendendo a área de infarto e piorando a isquemia miocárdica. 
Uma dissecção aórtica pode evoluir com ruptura e choque hemorrágico fatal, devido ao efeito da hipertensão sobre a parede da aorta doente.
Autorregulação do fluxo orgânico
· Os órgãos, tais como o cérebro, os rins e o miocárdio, possuem um mecanismo fino de autorregulação do seu próprio fluxo arterial, apesar de variações da PAM, o fluxo orgânico mantém-se constante, até certo ponto. 
· Isso se dá pela variação do tônus vascular das arteríolas e pequenas artérias do órgão, um aumento da PAM induz vasoconstrição, enquanto que uma redução induz vasodilatação.
· Este mecanismo, entretanto, funciona apenas em uma faixa de variação da PA que, em indivíduos normais, entre 60-120 mmHg.
Obs2: a instalação súbita de um quadro hipertensivo em um indivíduo com a PA previamente normal ou baixa pode superar o limite de autorregulação orgânica com uma PA >170x100 (PAM > 120mmHg). Este é o caso da crise hipertensiva da GNPE na criança e da eclâmpsia em uma mulher jovem não previamente hipertensa.
Reajuste da autorregulação no hipertenso crônico
· Por efeito dos altos níveis tensionais constantes, o mecanismo de autorregulação está alterado. 
· A faixa de variação da PA, com a qual o fluxo orgânico é mantido constante, está reajustada para valores maiores de PAM (Ex. 120-160mmHg) no hipertenso grave.
· Nesses pacientes, para haver um hiperfluxo com extravasamento de líquido e lesão orgânica, a PAM tem que elevar-se agudamente para >160mmHg (Ex. PA >220x130). 
· Por outro lado, a redução abrupta da PAM para <120mmHg (Ex. PA <160x100) pode levar à hipoperfusão orgânica, com consequente hipofluxo cerebral e coronariano. 
Obs3: Nos hipertensos crônicos moderados ou graves, uma crise hipertensiva real somente ocorrerá com níveis muito altos de PA, ex. >220x120 (PAM >150mmHg) e quando estes níveis forem alcançados agudamente.
Emergências hipertensivas: são as condições que o aumento da PA está causando um prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas graves e risco de vida, exigindo rápido controle pressórico, em geral com agentes IV.
	Emergências hipertensivas
	Encefalopatia hipertensiva
	Hipertensão grave perioperatória
	Dissecção aórtica aguda
	Hipertensão grave no grande queimado
	AVE isquêmico (fase aguda) com PA > 200x120mmHg
	GNDA pós-estreptocócica
	AVE hemorrágico (fase aguda) com PA >180x105mmHg
	Nefroesclerose hipertensiva maligna
	IAM ou angina instável PAD >120mmHg
	Eclâmpsia
	Edema agudo de pulmão hipertensivo
	Crises adrenérgicas:
Feocromocitoma
Rebote após suspensão de alfa-2-agonista (clonidina)
Uso de cocaína
Disautonomia (ex. Síndrome de Guillain-Barré)
Ingestão de tiramina + IMAO
	Hipertensão acelerada maligna
	
Urgência hipertensiva
· Define uma situação em que a PA está muito alta (em níveis agudamente perigosos), mas que ainda não provocou prejuízo orgânico agudo. 
· Convencionou-se chamar de urgência hipertensiva, todo paciente com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo, porém com PD >120mmHg (em geral a PS está >180mmHg). 
· Esses pacientes têm um risco considerável de evoluir para uma emergência hipertensiva nos próximos dias. 
· Alguns autores consideram a hipertensão acelerada maligna, no paciente assintomático ou oligossintomático, como urgência, e não emergência hipertensiva.
Abordagem das emergências hipertensivas
Anti-hipertensivos parenterais
· As emergências hipertensivas mais graves devem ser tratadas com anti-hipertensivos IV. Essas drogas têm um início de ação rápido (1-30min), além de um efeito anti-hipertensivo potente. 
Nitroprussiato de sódio
· Mecanismo de ação: Nitrato com potente efeito direto vasodilatador arterial e venoso. É o anti-hipertensivo parenteral mais potente e o mais utilizado. 
· Dose: 0,25-10μg/kg/min, em infusão contínua, com o soro e o equipo protegidos da luz (fotossensível).
· Indicação: Excelente droga para as emergências hipertensivas com PA muito elevadas e nas quais precisamos controlar a velocidade de queda da PA. Apesar de ter um efeito vasodilatador cerebral teoricamente prejudicial na encefalopatia hipertensiva, continua sendo utilizado com bastante eficácia nesta patologia. Deve ser evitado na isquemia miocárdica e na eclâmpsia antes do parto, a não ser em casos de hipertensão severa refratária a outras drogas. 
Efeitos adversos
· Pode induzir um fenômeno de “roubo” coronariano, aumentando a área de isquemia miocárdica. 
· Hipotensão: possui baixa meia-vida (2-5 minutos), dessa forma pode ser rapidamente revertida com a interrupção da droga. 
É metabolizado nas hemácias em cianeto, sendo este convertido em tiocianato pelo fígado:
· Intoxicação pelo tiocianato: é o EA mais comum desta droga, manifestando-se por agitação psicomotora, confusão mental, fadiga, vômitos, coma. É mais comum com doses mais altas, com a terapia prolongada (>4 dias) e na IR (o tiocianato é de eliminação exclusiva renal).
· Intoxicação por cianeto: comum nos hepatopatas, é caracterizada por acidose metabólica, arreflexia, midríase, convulsões, pele rosada e um hálito com odor característico de “amêndoas amargas”. 
· Intoxicação pelo nitroprussiato de sódio: pode ser tratada apenas pela suspensão da droga (trocando-a por outra). Na suspeita de ser toxicidade pelo cianeto, deve-se adm nitrito de sódio a 3% e tiossulfato de sódio a 25% (este último irá converter o cianeto em tiocianato, menos tóxico que o primeiro).
Nitroglicerina· Mecanismo de ação: Nitrato com ação vasodilatadora direta predominante no sistema venoso e nas coronárias epicárdicas, tendo excelente efeito anti-isquêmico do miocárdio, redutor da pré e pós-carga cardíacas e anti-hipertensivo. Em doses maiores dilata também o leito arterial. 
· Indicação: droga de escolha na crise hipertensiva do IAM e da angina instável. 
· Dose: 5-100μg/min, em infusão venosa contínua. 
Enalaprilato
· Mecanismo de ação: IECA, princípio ativo do enalapril (que é uma pró-droga). 
· Indicação: excelente alternativa nas emergências hipertensivas, exceto na eclâmpsia (efeito teratogênico), tendo um início de ação em 15 min e duração de 6h. Excelente efeito no EAP hipertensivo.
· Dose: 1,25-5mg IV 6/6h.
Hidralazina
· Mecanismo de ação: vasodilatador arterial direto, que possui uma ação bastante efetiva nas artérias placentárias.
· Indicação: É a droga de escolha na eclâmpsia,
· Dose: 10-20 mg IV 6/6h ou 10-50 mg IM 12/12h. Seu início de ação é em 10-30 minutos e a sua duração de ação é de 3-8h.
· Efeitos adversos: O seu uso isolado leva à taquicardia e hipercontratilidade miocárdica reflexa, assim como retenção líquida. 
Furosemida
· Mecanismo de ação: efeito venodilatador e rápida ação diurética.
· Indicação: deve ser adm no EAP ou para potencializar a ação de outras drogas no tto das emergências hipertensivas em geral, exceto nos casos em que há hipovolemia acentuada e na eclâmpsia. 
· Efeitos adversos: O paciente hipertenso pode de fato estar hipovolêmico. A furosemida pode fazer cair abruptamente a PA ou até mesmo aumentá-la, pelo aumento da atividade das catecolaminas e do SRAA.
Nicardipina
· Mecanismo de ação: BCC di-hidropiridina. 
· Indicação: Pode ser feita em qualquer emergência hipertensiva, contudo não deve ser a 1º escolha no EAP hipertensivo, pelo seu potencial efeito inotrópico negativo. 
· Dose: 5-15 mg/h em infusão venosa. A duração do seu efeito continua por 1-4h, após a sua suspensão.
· Eficácia semelhante à do nitroprussiato de sódio, porém com menos EA.
Labetalol
· Mecanismo de ação: alfa e betabloqueador, agindo como vasodilatador arterial e venoso, além do efeito cardioinibitório. 
	Medicamentos parenterais utilizados nas emergências hipertensivas
	Medicamento
	Dose
	Inicio
	Duração
	EA
	Indicações
	Nitroprussiato de
Sódio (vasodilatador
arterial e venoso)
	0,25-10
μg/kg/min EV
	Imediato (s)
	2-5min
	Náuseas, vômitos
(intoxicação cianeto).
	Maioria das emergências
	Nitroglicerina (vasodilatador
arterial e venoso)
	5-100
μg/kg/min EV
	2-5min
	3-5min
	Cefaleia, taquicardia
reflexa, flushing.
	IAM, IVE
	Hidralazina (vaso dilatador de
ação direta)
	10-20 mg EV ou
10-40 IM 6/6h
	10-30min
	3-12h
	Taquicardia,
cefaleia, vômitos.
Piora da angina
	Eclâmpsia
	Metoprolol
(bloqueador β-adrenérgico seletivo)
	5 mg EV (repetir 10/10min, se necessário até 20 mg)
	5-10min
	3-4h
	Bradicardia,
BAV avançado,
broncoespasmo
	IAM.
Disseção aórtica aguda.
	Esmolol (bloqueador
β-adrenérgico seletivo de ação ultrarrápida)
	Ataque: 500 μg/kg
Infusão: 25-50μg/kg/min
Máxima: 300 μg/kg/min
	1-2min
	1-20min
	Náuseas, vômitos,
hipotensão.
	Dissecção aórtica aguda.
	Furosemida
(diurético)
	20-60 mg (repetir após 30min)
	2-5min
	30-60min
	Hipopotassemia.
	IVE
Sinais de
Hipervolemia
· Indicação: excelente anti-hipertensivo parenteral em todas as emergências hipertensivas, exceto o EAP, devido ao efeito inotrópico negativo. Pode ser a droga de escolha na dissecção aórtica aguda e no AVE com PAD entre 120-140 mmHg. 
· Dose: 2 mg/min em infusão continua, após um bolo de 20-80mg IV. A duração do seu efeito é de 3-6h, após a suspensão. 
· Efeitos adversos e contraindicações: são as dos betabloqueadores.
Outras
· Esmolol: BB de meia-vida muito curta (1-2 minutos), podendo ser adm nos casos de isquemia miocárdica ou dissecção aórtica, quando há a possibilidade de EA com esse grupo de drogas.
· Verapamil e diltiazem: BCC que podem ser feitos na forma venosa na crise hipertensiva, especialmente na dissecção aórtica em pacientes com contraindicação aos BB. 
· Alfametildopa: na sua forma venosa, pode ser feito na eclâmpsia, como droga de 2º escolha. 
Anti-hipertensivos orais de meia-vida curta (utilizadas em algumas emergências hipertensivas e na urgência hipertensiva)
· Nas emergências hipertensivas, na ausência de risco iminente de vida, ou na urgência hipertensiva, devemos utilizar drogas por VO ou SL de ação rápida (meia-vida curta). 
· Não há necessidade, a princípio, de drogas parenterais.
· Devemos corrigir também todos os fatores que podem exacerbar a PA (dor, estresse emocional, hipoglicemia, hipoxemia, hipervolemia, hipovolemia, bexiga distendida). 
Captopril
· Mecanismo de ação: IECA de menor meia-vida, tendo um início de ação de 15 min e duração de 4-6h, quando adm VO.
· Indicação: droga de escolha para o tto das urgências hipertensivas, salvo contraindicações (ex. gravidez). Na impossibilidade de utilizar anti-hipertensivos parenterais nas emergências hipertensivas, pode-se usar o captopril VO nesses casos também. 
· Dose: é recomendado 6,25-50 mg, na prática utilizando-se 12,5-50 mg.
Obs4: A grande vantagem é o reajuste da curva de autorregulação do fluxo cerebral, a curva “desce” juntamente com a queda da PA, diminuindo a incidência dos fenômenos de hipofluxo cerebral. 
Diuréticos
· Mecanismo de ação: diurético de meia-vida mais curta e de mais rápido início de ação é a furosemida. 
· Indicação: na urgência hipertensiva está indicado apenas nos casos de refratariedade do esquema anti-hipertensivo (ao qual deve ser associado), afastando-se a hipovolemia, frequente em pacientes hipertensos em uso crônico de diuréticos. Após estabilização da PA, troca-se a furosemida por um tiazídico.
Nifedipina
A grande importância dessa droga é a enorme experiência prática com o uso da sua forma líquida (contida em cápsulas), adm de forma SL.
Alguns preceitos em relação à nifedipina líquida devem ser comentados: 
· A sua principal absorção é por via enteral, tendo, na verdade, pouca absorção SL. A cápsula deve ser mastigada e o líquido engolido. Quando feita SL, uma parte do líquido escorre para a faringe e é engolido, justificando o efeito desta via de adm. 
· Nunca foi aprovada pelo FDA. 
· Efeitos adversos graves: além dos efeitos meramente incômodos (rubor facial, palpitações, cefaleia), a PA pode cair abruptamente e, às vezes, para níveis de hipotensão. Existem vários relatos na literatura de hipotensão severa, IAM, AVE, TIA e angina instável. 
Indicação: Não deve ser utilizada como droga de 1º linha sendo reservada apenas para a falta de outras opções. Serve como fármaco alternativo para controlar a crise hipertensiva, especialmente nos pacientes negros ou com IRA precipitada pelo captopril. 
Dose: 5-10 mg VO (mastigar e engolir). O início de ação é de 5-15 minutos, e a duração de ação é de 3-5h.
Contraindicações: angina, IAM, TIA, AVE e dissecção aórtica. 
Clonidina
· Mecanismo de ação: alfa-2-agonista central e imidazolínico, com início de ação de 0,5-2h e duração de ação de 6-8h. 
· Indicação: droga bastante eficaz, o seu principal problema é o efeito sedativo, sendo contraindicada nos pacientes com comprometimento neurológico grave.
· Dose: 0,2mg VO, seguido de 0,1 mg 1/1h (não ultrapassar o total de 0,8 mg). 
Propranolol: BB que, quando feito por VO, na dose 10-40 mg, tem um início de ação de 0,5-2h e uma duração de ação de 8-12h.
Acidente vascular encefálico
AVE Hemorrágico
· A maioria ocorre em indivíduos hipertensos, tanto o intraparenquimatoso, quanto a hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma sacular congênito.
· Uma súbita elevação da PA geralmente é o gatilho para o evento hemorrágico cerebral. 
· O edema cerebral e a HIC resultantes desencadeiam o reflexo de Cushing, elevando a PA e reduzindo a FC. Por isso, muitos pacientes com AVE hemorrágico apresentam-se com níveis muito altos de PA (ex. 240x130).
· Esses altos níveis tensionais podem piorar o sangramento e o edema cerebral resultante, todavia, a normalização da PA é deletéria, pois pode causarisquemia nas áreas acometidas pelo vasoespasmo (complicação frequente do AVE hemorrágico) e no tecido cerebral edemaciado (aumento da pressão craniana local). 
Objetivo do tratamento: chegar ao meio-termo
· Manter a PA entre 150x95 e 180x105 nos pacientes previamente hipertensos com hemorragia intraparenquimatosa
· Manter a PA entre 130x95 e 160x105 na hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma.
Manifestações clínicas
Cefaleia intensa e súbita, associada ou não a um ou mais dos seguintes sinais: 
· Crise convulsiva focal ou generalizada
· Queda do nível de consciência
· Instalação de um súbito deficit neurológico focal (ex. hemiplegia). 
A hemorragia subaracnoide geralmente não se manifesta com deficit focal, o que chama atenção no quadro é a cefaleia súbita, a síncope e a posterior queda do nível de consciência.
· A rigidez de nuca costuma aparecer após os primeiros 2 dias. 
· Um quadro de deficit focal súbito, sem alteração da consciência sugere mais um AVE isquêmico, mas não afasta, em hipótese alguma, um AVE hemorrágico. 
Diagnóstico: pode ser imediatamente confirmado pela TC de crânio.
Conduta 
· Após internação, se possível em uma UTI, a PAM e a PIC devem ser continuamente monitorizadas por acesso invasivo, o paciente deve ser colocado em prótese ventilatória, com hiperventilação (PaCO2 de 30 mmHg) e sedação adequada. 
· Assim que possível, inicia-se um anti-hipertensivo venoso de meia-vida curta, em infusão contínua (nitroprussiato de sódio, nicardipina, labetalol), objetivando-se reduzir paulatinamente a PA em 3h. 
· Se for hemorragia subaracnoide, está indicado o uso de nimodipina 60 mg 4/4h, que possui um efeito protetor neuronal e comprovadamente reduz a sequela neurológica. 
· O manitol pode ser prescrito como adjuvante à terapia do edema cerebral.
AVE Isquêmico
· É uma das principais complicações da HA crônica. 
· Por isso, é comum o paciente com AVE isquêmico apresentar-se hipertenso. 
· Quando uma artéria cerebral é subitamente ocluída, surge uma área de isquemia cerebral. Com o passar das horas, no centro do território isquêmico, aparece uma área de necrose, que aos poucos vai estendendo-se para a periferia. A circulação colateral mantém alguma perfusão da área mais periférica, protegendo-a contra a necrose. A área em sofrimento isquêmico que ainda não evoluiu para necrose denomina-se penumbra isquêmica.
· A perfusão desta área é bastante dependente da PA, que, por sua vez, mantém o fluxo das colaterais. Normalmente, é necessário que a PA esteja elevada, de modo a garantir o fluxo sanguíneo para a penumbra isquêmica, que apresenta uma pressão intersticial aumentada (por edema).
· A queda abrupta da PA pode levar, à extensão do infarto cerebral, por reduzir a perfusão da penumbra isquêmica. 
Conduta
· Recomenda-se não tratar a HA na fase aguda do AVE isquêmico, a não ser que PA esteja muito alta (> ou igual a 220x120) ou então quando o paciente é candidato ao uso de trombolíticos (aqueles com ΔT < 3h) e apresenta PA > ou igual a 185x110.
· Se a PA estiver muito elevada (diastólica > 140 mmHg), o nitroprussiato de sódio é considerado a droga de escolha, nos outros casos pode-se utilizar o labetalol. 
· A nifedipina líquida é contraindicada nesses casos, devido à possível queda abrupta da PA com o seu uso.
· Após os primeiros 3 dias, pode-se iniciar um anti-hipertensivo VO de meia-vida curta (ex. captopril, furosemida) para manter a PA em torno de 160x100mmHg. 
· Após 7 dias, o médico está autorizado a controlar a PA sem restrições, com medicação ambulatorial. 
Dissecção aórtica aguda
Definição: é um evento no qual há uma súbita ruptura da camada íntima da aorta, como um “rasgo”, permitindo com que o sangue penetre entre a íntima e a camada média da artéria, dissecando uma da outra. O sangue percorre esse espaço dissecado, denominado “falsa luz”, até, na maioria das vezes, retornar à luz arterial mais a frente em uma nova ruptura da íntima. 
Para haver dissecção aórtica, dois fatores etiopatogênicos se associam:
· Fraqueza da parede aórtica (da íntima, pela aterosclerose, e/ou da média, por necrose cística hereditária) 
· Alta força de cisalhamento do sangue ejetado: Esta força significa o impacto tangencial do sangue, movido pela contração ventricular sistólica, sobre a parede da aorta. Quanto maior a contratilidade miocárdica, medida pelo chamado dP/dT (variação da pressão intraventricular durante a fase de contração isovolumétrica), maior será a força de cisalhamento.
A possível consequência catastrófica da dissecção aórtica é a ruptura das camadas média e adventícia, pelo sangue sobre pressão na “falsa luz”. Quando isso acontece, a hemorragia pode ser muito grave ou mesmo fatal. 
O local da hemorragia depende de qual a porção da aorta rompeu e quais as suas relações anatômicas:
· Ruptura da aorta ascendente: leva ao hemopericárdio, com tamponamento cardíaco quase sempre fatal.
· Ruptura da aorta descendente torácica: leva ao hemomediastino ou ao hemotórax, com consequente choque obstrutivo (compressão da cava) ou hemorrágico, respectivamente.
· Ruptura da aorta descendente abdominal: pode haver HD franca (ruptura para a luz intestinal) ou um hemoperitônio, com choque hemorrágico fatal. 
Devido a esse caráter de iminência de fatalidade é que a dissecção aórtica aguda deve ser prontamente diagnosticada e tratada.
Classifica-se anatomicamente a dissecção aórtica em três tipos (classificação de De Bakey):
· Tipo I (70% dos casos): o “rasgo” é na aorta ascendente e a dissecção estende-se pela aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente.
· Tipo II (5% dos casos): o “rasgo” é na aorta ascendente e a dissecção é restrita à aorta ascendente, não ultrapassando a artéria inominada.
· Tipo III (25% dos casos): o “rasgo” é na aorta descendente (além da subclávia esquerda) e a dissecção é restrita à aorta descendente.
· IIIa: a dissecção acomete apenas a aorta descendente torácica. 
· IIIb: estende-se para a aorta abdominal.
Uma segunda classificação divide a dissecção aórtica em dois tipos (classificação de Stanford):
Tipo A (75% dos casos): comprometimento da aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey).
Tipo B (25% dos casos): não comprometimento da aorta ascendente (tipo III de De Bakey).
Manifestações clínicas
Tipos I e II: os mais comuns, têm início súbito de uma dor torácica retroesternal, de grande intensidade, associada a náuseas e sudorese. Após alguns minutos ou horas, a intensidade da dor vai reduzindo-se, dando lugar a uma dor na região dorsal do tórax, devido à extensão da dissecção para a aorta descendente. Se a dissecção continuar até a aorta abdominal, a dor migra para a região lombar. O caráter da dor é variável, geralmente descrita como “rasgante” ou “cortante”, mas pode ser idêntica à dor do IAM (principal DD).
· Falam a favor de dissecção aórtica: caráter migratório característico da dor e o pico de intensidade da dor ser logo no início (no IAM, geralmente, a intensidade é progressiva). 
Tipo III: manifesta-se com uma súbita dor na região dorsal torácica ou toracolombar.
Exame físico
Algum sinal sugestivo do diagnóstico ocorre em pelo menos 50% dos casos, em especial nos tipos I e II. 
Os principais são:
· Diferença significativa de pulso ou PA (> 20mmHg) entre os MMSS, devido à dissecção da inominada ou da subclávia.
· Deficit neurológico focal ou sopro carotídeo intenso, devido à dissecção da inominada ou da carótida.
· Sopro de insuficiência aórtica aguda, devido à dissecção dos folhetos valvares aórticos, que podem deformar-se e prolapsarem para o ventrículo na diástole.
· A dissecção aórtica abdominal pode estender-se para as artérias renais, levando à hipertensão severa renovascular. O achado de um sopro sistodiastólico abdominal, na topografia de uma artéria renal, é bastante sugestivo.
Complicações: tamponamento cardíaco, compressão do mediastino (choque com turgência jugular), choque hemorrágico franco, associado à síndrome do derrame pleural (hemotórax) e ascite (hemoperitônio).
Diagnóstico 
· Afastando-se o diagnóstico de IAM e anginainstável, pelo acompanhamento do ECG e dosagem enzimática específica, uma dor torácica retroesternal aguda, de grande intensidade, sugere dissecção aórtica. 
· Como a dissecção pode acometer uma coronária, levando ao quadro de IAM associado, a presença de algum sinal no exame físico sugestivo de dissecção aórtica deve contraindicar a adm de trombolíticos, mesmo com supradesnível de ST no ECG. 
· Dissecção aórtica sempre deve ser sugerida em um paciente que apresentou dor torácica associada à AVC. 
Confirmação diagnóstica: radiografia de tórax, ecocardiograma transtorácico, ecocardiograma transesofágico, TC, RM e aortografia. 
· RX de tórax: pode sugerir o diagnóstico quando se encontra um alargamento da aorta ascendente (mediastino), do botão aórtico ou da aorta descendente, ou então um sinal bastante sugestivo, separação >1cm entre a calcificação da parede aórtica (íntima) e o contorno externo da aorta (Sinal do cálcio). 
Os exames confirmatórios são:
Tipo I ou II, Tipo A (Aorta Ascendente e/ ou Arco) 
· Ecocardiograma transesofágico: melhor exame, no qual se detecta a presença da “falsa luz” e do “rasgo” da íntima. O uso do Doppler-color aumenta a sensibilidade. 
· TC de tórax: tem uma sensibilidade entre 85-95%, provavelmente maior com o advento da TC helicoidal. 
· RM: tem uma sensibilidade de 98%. 
· Artografia: Alguns cirurgiões solicitam para complementar a caracterização da anatomia da dissecção aórtica e do “rasgo” intimal. Tem a desvantagem de ser um exame invasivo e nefrotóxico.
Tipo III ou Tipo B (Aorta Descendente e Abdominal): tanto a TC, como a RM, torácica ou abdominal, são os métodos melhores para o diagnóstico da dissecção tipo III. 
Tratamento 
· O paciente deve ser imediatamente internado, se possível em UTI, e a terapêutica medicamentosa deve ser iniciada. 
· Objetivo: reduzir a PA e a força contrátil do miocárdio, principais propagadores da dissecção. 
· A PAS deve ser reduzida para níveis entre 100-120 mmHg nos primeiros 20min, e uma droga inotrópica negativa deve ser adm, sendo a 1º escolha os BB. 
· Labetalol: é um potente anti-hipertensivo com efeito BB, pode ser utilizado como monoterapia.
· Nitroprussiato de sódio + propranolol (ou metoprolol) venoso: é uma opção de associação. 
· Propranolol: pode ser feito na dose 1mg IV em bolo, de 5/5 min, até reduzir a FC para < 60 bpm (dose máxima: 8mg). 
· Esmolol: com meia-vida bastante curta, feito em infusão contínua.
· Verapamil ou diltiazem venosos: podem ser usados na presença de contraindicação aos BB. 
· Contraindicação absoluta: vasodilatadores diretos (hidralazina,minoxidil, diazóxido) e a forma de ação curta da nifedipina, pois aumentam reflexamente a contratilidade cardíaca.
· Nos casos em que a PA está normal, deve-se prescrever apenas o BB. 
· No caso de choque hemorrágico, está indicada a ressuscitação volêmica e o uso das aminas vasopressoras. 
· O tamponamento cardíaco deve ser tratado cirurgicamente, pois a pericardiocentese pode induzir à dissociação eletromecânica com PCR.
Tratamento cirúrgico 
Dissecção da aorta torácica proximal (tipo A)
· O risco de complicação grave é muito alto, mesmo com a terapia medicamentosa.
· Está sempre indicada a cirurgia. 
· Se possível, o paciente deve ser primeiramente estabilizado com o tto farmacológico, antes de ir para o centro cirúrgico.
· Entretanto, aqueles que estão em choque franco, tamponamento cardíaco ou qualquer outra complicação grave (ex. AVE isquêmico por dissecção carotídea), devem ser encaminhados imediatamente à cirurgia. 
· A sua mortalidade é de 15-20%, por isso, muitos autores recomendam a terapia conservadora para esses casos. 
Dissecção aórtica tipo B 
· A indicação cirúrgica é controversa. 
· A maioria dos centros médicos trata esses pacientes de forma conservadora, pois os estudos mostram que a terapia medicamentosa isolada possui resultados semelhantes aos da cirurgia (ressalta-se que a mortalidade operatória é maior do que para a dissecção tipo A). 
· Contudo, a cirurgia está amplamente indicada nos casos de dissecção tipo B complicada (obstrução vascular, hipertensão renovascular, ruptura, expansão aneurismática).
Abordagem da urgência hipertensiva
· O paciente que apresenta PA ≥ 180x120mmHg e se encontra assintomático ou oligossintomático deve permanecer internado até que a sua PA esteja em torno de 160x100 mmHg, quando então poderá ter alta e ser encaminhado para o ambulatório. 
· O controle da PA é feito paulatinamente em 24-48h, com anti-hipertensivos orais de meia-vida curta (captopril, furosemida, propranolol, hidralazina, clonidina, metildopa etc.). 
· A nifedipina SL não é mais indicada, pois a queda abrupta da PA pode levar a complicações isquêmicas (AVE e IAM). 
· 2-3 drogas (uma delas diurético) geralmente são suficientes para o controle agudo da PA. 
· Para casa, deve ser prescrito um esquema anti-hipertensivo crônico, geralmente com tiazídico e alguma outra droga de meia-vida longa.
Objetivo II: Estudar síndromes coronarianas agudas: epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento.
Definição: conjunto de sinais e sintomas decorrente da isquemia miocárdica aguda. É classificada em quatro entidades com significado clínico e prognóstico diferente:
	Síndromes coronarianas agudas
	Sem supra de ST
	Com supra de ST
	Angina instável
	Angina de Prinzmetal
	IAM sem supra de ST (IAMSST)
	IAM com supra de ST (IAMST)
Síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST
· Resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão colateral). 
· Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável.
· A principal etiologia é a aterotrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex. apenas erosão/fissura superficial, sem muita exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). 
· Angina instável: foi originalmente cunhado para descrever os casos em que um portador de angina estável evoluía com piora progressiva da sintomatologia habitual, em precedência de dias ou semanas a um episódio de IAM. Por isso era também chamada de “angina pré-IAM”. Tal conceito é importantíssimo na prática, pois nos faz lembrar que um dos maiores riscos da angina instável é a evolução para IAM.
· Na angina instável pode haver evidências eletrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda em 30-50% dos casos (Ex. inversão da onda T, infradesnível de ST), mas, por definição, não se observam os critérios diagnósticos do IAM com supra de ST. 
· Em termos fisiopatológicos, a ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir.
· Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina instável desenvolver elevação nos marcadores de necrose miocárdica, diremos que ele sofreu um IAM sem supra de ST (IAMSST). 
Fisiopatologia: Seis mecanismos fisiopatológicos independentes podem estar operantes numa SCA sem supra de ST, de maneira isolada ou em combinações variadas. É importante identificá-los corretamente, pois cada um merece tratamento específico. São eles:
	Mecanismos fisiopatológicos nas SCA sem supra de ST (AI e IAMSST)
	Aterotrombose
	Lesão na placa de ateroma (erosão ou fissura não profunda), com formação de trombo suboclusivo de plaquetas (“trombo branco”).
	Aterosclerose acelerada
	Aumento rapidamente progressivo no volume da placa, sem ruptura.
	Reestenose pós-angioplastia
	Lesão da placa pelo procedimento, com estímulo pró-trombótico insatisfatoriamente contrabalançado pelas medicações (antiplaquetários e anticoagulantes).
	Obstrução dinâmica*
	Graus variáveis de espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas musculares intramurais (vasos de resistência). Decorre de disfunção endotelial (perda de fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico) e/ou ação de vasoconstritores (ex. tromboxaneA2, cocaína, estímulos adrenérgicos – frio, estresse etc.).
	Inflamação
	Edema na parede coronariana (vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo.
	Angina “secundária”
	Isquemia por aumento do MVO2 e/ou redução no aporte de O2, ex. taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipotensão, hipóxia.
Obs5: Obstrução total por espasmo em coronária epicárdica gera supra de ST (angina de Prinzmetal).
Manifestações clincicas
O paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos uma das seguintes características:
· Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços)
· Duração prolongada (> 10-20min)
· Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita)
· Início recente (nas últimas 4-6 semanas)
· Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes (Ex. a dor passa a despertar o paciente)).
Diagnóstico
· É fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com o auxílio de informações complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM. 
· Ao primeiro contato com o doente, na ausência de critérios para IAMST, devemos inicialmente avaliar a probabilidade de uma isquemia miocárdica aguda ser a causa dos sinais e sintomas.
	Probabilidade dos sinais e sintomas representarem isquemia miocárdica aguda
	Variáveis
	Alta
	Intermediária
	Baixa
	Anamnese
	Sintomas típicos de isquemia prolongada (> 20min), em repouso, ou similar a episódio prévio de SCA.
História de coronariopatia confirmada (ex. IAM prévio).
	Sintomas típicos de isquemia miocárdica.
Idade > 70 anos.
Sexo masculino.
Diabetes mellitus.
	Sintomas não típicos de isquemia miocárdica.
Uso recente de cocaína.
	Exame físico
	Estertores pulmonares.
Hipotensão, sudorese.
Insuficiência mitral transitória.
	Doença arterial periférica.
	Dor torácica reproduzida pela palpação do precórdio.
	ECG
	Infra de ST > 0,5 mm.
Inversão de T > 2 mm.
Novos ou presumivelmente novos.
	
Ondas Q.
Anormalidades prévias no segmento ST ou onda T.
	ECG normal.
Achatamento ou inversão de T na presença de onda R predominante.
	MNM
	Elevados
	Normais
	Normais
Obs6: Para classificar o paciente numa determinada categoria basta à existência de pelo menos um dos critérios listados.
Anamnese: As características da precordialgia devem ser esmiuçadas, analisando-se os 7 atributos básicos da dor. 
Diante de um paciente com dor torácica, pesquise: 
1. Caráter
2. Localização
3. Intensidade
4. “Nitrato” (fatores que melhoram ou pioram a dor)
5. Irradiação
6. Curso no tempo 
7. Associados (Ex. sudorese, dispneia hipotensão). 
Poderemos classificar a dor torácica aguda em quatro tipos:
	Dor torácica
	Definitivamente anginosa (Tipo A)
	Caráter constritivo (peso, aperto) ou “em queimação”, de localização subesternal ou precordial, geralmente intensa, com melhora parcial ou total ao nitrato e irradiando para MMSS e/ou mandíbula. Sinais de IVE podem ou não ser evidentes, na dependência da quantidade de miocárdio isquêmico.
	Provavelmente anginosa (Tipo B)
	Algumas características a favor e outras contra dor anginosa. Ex: desconforto precordial mal definido, mas de forte intensidade e que melhora com nitrato.
	Provavelmente não anginosa (Tipo C)
	Dor totalmente atípica para angina, porém sem definição diagnóstica.
	Definitivamente não anginosa (Tipo D)
	Dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, sem nenhuma característica anginosa.
Exame físico
· Exame físico normal é a regra na maioria das SCA (é pouco sensível para estabelecer este diagnóstico).
· No entanto, na vigência de sinais e sintomas de falência do VE (Ex. B3, congestão pulmonar, hipotensão, palidez e sudorese fria), teremos dados fortemente positivos que não apenas corroboram o diagnóstico, mas também sinalizam um prognóstico mais reservado.
· O surgimento de sopro de insuficiência mitral, ou piora de sopro preexistente, também representa uma alteração ominosa.
ECG
· Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG feito e interpretado em < 10min após sua chegada ao hospital. 
Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das seguintes alterações pode ser encontrada: 
· Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado
· Onda T invertida e simétrica, com ST retificado
· Infradesnível do segmento ST 
· Supra de ST: pode ocorrer de forma dinâmica (em geral por < 20min), sugerindo superposição de espasmo coronariano. Quando persistente, sugere evolução para IAMST. 
· Uma alteração sutil e pouco frequente é a inversão da onda U. 
O ECG é pouco sensível nas SCASST, mas existem certos achados que, quando presentes, sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático:
· Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm 
· Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm
· Outro dado altamente sugestivo de isquemia miocárdica é o aparecimento das alterações eletrocardiográficas apenas durante a dor.
· Devemos manter o paciente em monitorização eletrocardiográfica contínua. 
· A detecção de alterações dinâmicas do segmento ST (não presentes no traçado anterior), mesmo se assintomáticas (“isquemia silenciosa”) constitui um dos mais poderosos marcadores de alto risco na SCA. 
· Vale lembrar que essa estratégia tem o benefício adicional de identificar arritmias.
MNM
· Angina instável: não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. 
· Devem ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª hora). 
· Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa.
Exames complementares 
· RX de tórax: indicado nos casos suspeitos de congestão pulmonar. A existência de edema no pulmão acarreta pior prognóstico. 
· Lipidograma: deve ser dosado nas primeiras 24h de internação. Após esse período, seus valores estarão “falsamente” reduzidos em 30-40%. 
· A pesquisa de causas secundárias para a SCA deve se basear nas “pistas” fornecidas pela história e exame físico, Ex: paciente com taquicardia sinusal persistente, pesquisar hormônios tireoidianos.
Classificação clínica
· A SCASST pode ser categorizada em 3 classes principais (I, II e III), em função da gravidade do sintoma. 
· Tais classes ainda podem ser subdivididas de acordo com as circunstâncias em que a isquemia se desenvolve (A, B e C), e de acordo com a intensidade do tratamento requerido (1, 2 e 3). 
· Esta é a classificação clínica de Braunwald para AI/IAMSST, e possui correlação direta com o prognóstico.
· Vale citar que a circunstância clínica de pior prognóstico é a angina pós-infarto.
	Classificação clínica das SCA sem supra de ST (Braunwald)
	Intensidade da dor
	Classe I
	Angina intensa de início recente (< 2 meses) ou acelerada. Não há dor em repouso.
	Classe II
	Angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48h. Angina de repouso subaguda.
	Classe III
	Angina em repouso nas últimas 48h. Angina de repouso aguda.
	Circunstâncias clínicas
	A
	Existem condições extracardíacas que promovem isquemia. Angina secundária.
	B
	Não existem condições extracardíacas que promovem isquemia. Angina primária.
	C
	A isquemia se desenvolve nas primeiras duas semanas após um IAM. Angina pós-infarto.
	Intensidade do tratamento
	1
	Ausência de qualquer tratamento para angina estável crônica.
	2
	Tratamento submáximo para angina estável crônica.
	3
	Tratamento máximo para angina estável crônica.
Conduta na SCASST
Estratificação do risco
· Risco: probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos cardíacos maiores, como o IAM. 
Essa estratificação se faz necessária pelo fato de haver uma grande heterogeneidade no prognóstico. 
· Pacientes de médio/alto risco: se beneficiam de internação em unidade coronariana, com realização de tratamento “agressivo” e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia). 
· Pacientes de baixo risco: alcançam os mesmos resultados com uma estratégia“conservadora” ou “invasiva” (esta última, nesses casos, apenas aumenta o risco de complicações e os custos).
Desse modo, um conhecimento apurado acerca do prognóstico individual permite racionalizar a estratégia terapêutica, selecionando aquela que oferecer a melhor relação custo/benefício com base em sólidas evidências oriundas da literatura.
· Para estratificar o risco, observaremos uma série de fatores, que podem ser clínicos, eletrocardiográficos, laboratoriais ou derivados de métodos especiais de estratificação. 
	Alto risco (pelo menos 1)
	História
· Idade > 75 anos.
· Angina prolongada (> 20min) em repouso.
· Angina progressiva, presente nas últimas 48h.
	Exame físico
· Sinais de congestão pulmonar.
· B3.
· Hipotensão arterial, taquicardia ou bradicardia.
· Sopro de insuficiência mitral (novo ou evolutivamente pior).
	ECG
· Infra de ST > 0,5 mm, com ou sem angina.
· Alterações “dinâmicas” de ST*.
· BRE novo ou presumivelmente novo.
· Taquicardia ventricular sustentada.
	Marcadores de necrose miocárdica
· Troponina (cTnT ou cTnI) ou CK-MB acima do percentil 99 (em geral, troponina > 0,1 ng/ml).
*Obs7: Alteração dinâmica: mudança “pra pior” em relação ao ECG prévio, mesmo que este último já esteja alterado.
	Médio risco (pelo menos 1, na ausência de critérios de alto risco)
	História
· Idade 70-75 anos.
· IAM ou revascularização miocárdica prévios.
· Diabetes mellitus.
· Uso prévio de AAS.
· Angina prolonga (> 20min) em repouso, mas com alívio espontâneo ou após nitrato.
	Exame físico
· Doença arterial periférica (ex.: sopro carotídeo, redução de pulsos nos MMII).
	ECG
· Inversão de T > 2 mm. 
· Onda Q “patológica”.
	Marcadores de necrose miocárdica
· Troponina (cTnT ou cTnI) ou CK-MB acima do limite de detecção, porém abaixo do percentil 99 (ex. troponina entre 0,01-0,1 ng/ml).
	Baixo risco (pelo meno 1, na ausência de critérios de alto ou médio risco)
	História
· Angina classe III ou IV nova (nas últimas duas semanas), sem dor prolongada (> 20min) em repouso.
	ECG
· ECG normal.
· ECG com o mesmo padrão anterior.
	Exame físico e MNM
· Normais.
Outra forma de estratificar o risco é através do escore TIMI risk (lembre-se que existem dois escores TIMI risk diferentes). Aqui contabilizaremos 7 FR independentes, cada um valendo um ponto. Seu somatório possibilita a estratificação do paciente com grande precisão.
	Escore TIMI risk para SCA sem supra de ST (AI/IAMSST)
	Fatores de risco
· Idade ≥ 65 anos.
· Presença de pelo menos três fatores de risco para coronariopatia.
· Estenose coronariana ≥ 50%, previamente documentada.
· Infradesnível de ST ≥ 0,5 mm no ECG admissional.
· Pelo menos dois episódios anginosos nas últimas 24h.
· Uso de AAS nos últimos sete dias.
· Elevação dos marcadores de necrose miocárdica (cTnI, cTnT, ou CK-MB).
	Risco estimado
Risco de morte, IAM ou angina recidivante necessitando revascularização nos próximos 14 dias:
· Escore 0 ou 1: 4,7% 
· Escore 2: 8,3%
· Escore 3: 13,2% Escore 4: 19,9%
· Escore 5: 26,2% Escore 6 ou 7: 40,9%
	Baixo risco: 0-2
	Médio risco: 3-4
	Alto risco: 5-7
Exames adicionais utilizados na estratificação do risco
· Ecocardiograma transtorácico: deve ser feito de rotina em todos os pacientes. Pode revelar a existência de segmentos miocárdicos discinéticos durante o episódio de angina, o que confirma a origem isquêmica da dor. Avalia também a função ventricular, a qual, quando reduzida, confere péssimo prognóstico. Em ambos os casos o paciente será taxado como “alto risco”, devendo ser internado na unidade coronariana e submetido à estratégia invasiva precoce. O eco ainda ajuda no DD com doenças da aorta, pericárdio e circulação pulmonar (Ex. sinais de TEP maciço, como hipertensão pulmonar e disfunção de VD), bem como detecta as complicações mecânicas do IAM (Ex. IM, CIV).
· Eletrocardiograma de esforço: nos pacientes considerados de baixo risco, que em repouso no leito de observação (emergência ou “unidade de dor torácica”) permanecem sem angina e sem evidências eletrocardiográficas de isquemia, com a curva de MNM (0-6h) dentro da normalidade, devemos realizar alguma forma de teste provocativo de isquemia antes da alta para o domicílio. O método de escolha, quando viável, é o ECG de esforço, mais conhecido como teste ergométrico. Tal procedimento é comprovadamente seguro no referido contexto, e deve ser realizado após 9-12h de estabilidade clínica (é aceitável a sua realização em até 72h após alta hospitalar). A presença de critérios para isquemia esforço-induzida reclassifica o doente como “alto risco”, indicando a necessidade de internação e estratégia invasiva precoce. Quando negativo, possui elevado valor preditivo negativo, o que embasa a alta hospitalar com mais segurança.
· Eco-stress (com dobutamina): teste provocativo alternativo para os pacientes em que não se pode realizar o eletrocardiograma de esforço (Ex. incapacidade física para deambulação, alterações crônicas no ECG, como BRE de 3º grau antigo). Na presença de critérios para isquemia indica-se internação e estratégia invasiva precoce.
· Cintilografia miocárdica de perfusão: representa outra alternativa para os pacientes inaptos à realização do teste ergométrico. Suas principais limitações são o custo elevado e a baixa disponibilidade. Pode ser empregada na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de SCASST. Por ser um método com alta sensibilidade, confirma a origem isquêmica ou não da dor. Dados relativos à extensão da isquemia, evidentemente, auxiliariam também na determinação do prognóstico. A técnica gated-SPECT (sincronização do ECG à cintilografia) avalia a função sistólica do VE com precisão, oferecendo dados extras para uma melhor estratificação do risco.
Tratamento
Baixo risco: recebem apenas AAS + clopidogrel + heparina, além da terapia anti-isquêmica, enquanto permanecem monitorizados na unidade de dor torácica. 
Médio ou alto risco: Devem ser internados de preferência numa unidade coronariana, com monitorização contínua do ECG e dos sinais vitais, onde deverão permanecer em repouso no leito até que estejam, há pelo menos 12-24h, completamente estáveis. 
Oxigenioterapia: costuma ser ofertada a todos neste grupo, com O2 a 100% na dose de 2-4 l/min (através de cateter nasal ou máscara) por até 4h após o desaparecimento da dor.
· Hipoxemia persistente: oxigenioterapia deverá ser mantida enquanto for necessário, com ajuste pela oximetria de pulso e gasometrias arteriais seriadas. 
· Hipoxemia refratária ou grave: indica-se ventilação não invasiva ou IOT.
Antianginosos
Nitratos
· Mecanismo de ação: promovem redução da pré e pós-carga (reduzindo o MVO2), além de dilatarem o leito coronariano. 
· Empregados, inicialmente pela via SL, passando-se para a via IV somente nos casos refratários às 3 primeiras doses com intervalo de 5min entre cada dose. 
· O fenômeno de tolerância ao nitrato IV se desenvolve após 48h, momento em que devem ser substituídos pelo nitrato VO, com doses espaçadas (8/8h ou de 6/6h, omitindo-se, neste caso, a última dose). 
Betabloqueadores
· Mecanismo de ação: Reduzem o MVO2 e a chance de evolução para infarto. 
· Inicialmente devem ser dados o quanto antes pela VO, em pacientes sem contraindicações e sem FR para choque cardiogênico nas primeiras 24h. 
· Visa-se manter a FC em torno de 50-60 bpm.
· A via IV é reservada aos casos refratários, bem como aqueles com crise hipertensiva ou taquiarritmias. 
· A escolha do BB específico depende da disponibilidade e preferência/experiência do médico, lembrando que devemos evitar o pindolol, pois ele possui efeito simpatomimético intrínseco.
Antagonistas dos canais de cálcio
· Drogas de 3º linha no combate à dor anginosa (são reservados aos casos refratários a nitratos e BB), ou como alternativa nos pacientes que apresentam contraindicações aos BB. 
· Os preferencialmente utilizados são o diltiazem e o verapamil (mais cardiosseletivos). 
· As di-hidropiridinas (mais vasosseletivas) podem causar taquicardia reflexa e aumento na mortalidade. 
· Contudo, di-hidropiridinas de açãorápida (ex. nifedipina) até podem ser empregadas como anti-hipertensivos adjuvantes em pacientes de alto risco, desde que estes já se encontrem adequadamente betabloqueados.
Morfina
· Reservada aos pacientes que permanecem sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem como aqueles que evoluem com EAP (a morfina tem propriedades venodilatadoras, reduzindo a pré-carga e a congestão pulmonar). 
Antiplaquetários
AAS
· AINES (exceto o AAS) são contraindicados no paciente com isquemia miocárdica aguda.
· Reduz a taxa de mortalidade e infarto/reinfarto. 
· Mecanismo de ação: Atua inibindo a COX-1 plaquetária, o que reduz a síntese de tromboxane A2 e a ativação/agregação plaquetária. Por inibir a COX-1 de forma irreversível, seu efeito persiste enquanto durar a sobrevida da plaqueta (7-10 dias).
· Doses preconizadas: 200mg no “ataque” (mastigar e engolir) e 100mg/dia (junto às refeições) na manutenção em longo prazo. 
Clopidogrel
· Mecanismo de ação: Tienopiridinas são inibidores irreversíveis do receptor de ADP (receptor P2Y12), e reduzem a ativação/agregação plaquetária. 
· Indicação: deve ser dado junto com AAS a todos os pacientes de médio/alto risco (“dupla antiagregação plaquetária”). 
· Dose: ataque é 300 mg VO, seguindo-se 75 mg/dia VO de manutenção. Em pessoas > 75 anos a dose de ataque deve ser omitida. Nos pacientes que serão submetidos à angioplastia, recomenda-se a utilização de doses de ataque maiores (600 mg).
Ticlopidina
· Mecanismo de ação: tienopiridínico mais antigo, largamente substituído pelo clopidogrel, que apresenta início de ação mais rápido e menos EA. Com a dose de ataque do clopidogrel (300 mg) as plaquetas são inibidas em 4-6h, ao passo que a ticlopidina leva de 3-6 dias para atingir a inibição plaquetária máxima. 
· Indicação: Por ser bem mais barata que o clopidogrel, é aceita como alternativa para associação com AAS em pacientes de médio/alto risco. 
· Dose: 250 mg 12/12h VO.
· Efeitos adversos: neutropenia e púrpura trombocitopênica trombótica, apesar de raros (1%), são extremamente graves. 
Prasugrel
· Mecanismo de ação: Tienopiridina moderna que se mostrou superior ao clopidogrel (10x mais potente e benefício adicional na morbimortalidade), atualmente pode ser usado no lugar do clopidogrel para a dupla antiagregação plaquetária. 
· Dose: 60mg VO de ataque, seguindo-se 10 mg/dia VO de manutenção. Deve ser suspenso, se possível, uma semana antes de uma CRVM. A duração deve ser de 12 meses.
· Contraindicação: pacientes com história de AVC ou AIT (maior risco de sangramento).
Ticagrelor
· Mecanismo de ação: inibe o receptor P2Y2, porém, ao contrário das tienopiridinas, o faz de forma reversível.
· Indicação: apresenta como principal vantagem o fato de, ao ser suspenso 48-72h antes da CRVM, não aumentar a incidência de sangramento pós-operatório. Parece que assim como o prasugrel o ticagrelor é superior ao clopidogrel, em termos de eficácia. 
· Dose: 180mg de ataque, seguido de 90 mg/2x dia. A duração do tratamento após uma SCASST também deve ser de 12 meses.
Inibidores da glicoproteina IIb/IIIa
GP IIb/IIIa: é a proteína em maior abundância na superfície plaquetária. Quando a plaqueta é ativada, a GP IIb/IIIa sofre uma alteração conformacional que resulta no fenômeno de agregação (formam-se “pontes” entre plaquetas adjacentes, utilizando a molécula de fibrinogênio como “cola”). Também participa do processo de adesão plaquetária (ao subendotélio exposto).
Existem três drogas nessa classe (todas de uso IV): 
· Abciximab: anticorpo monoclonal contra a GP IIb/IIIa
· Tirofiban: pequena molécula não peptídica que compete com o fibrinogênio pela ligação à GP IIb/IIIa
· Eptifibatide: oligopeptídio cíclico que também compete com o fibrinogênio pela ligação à GP IIb/IIIa.
· A GP IIb/IIIa representa a via final comum na formação do trombo plaquetário, e sua inibição seria racional nos casos de SCASST (onde predominam os trombos brancos).
· De um modo geral aumentam o risco de sangramento. E os benefícios em termos de redução da morbimortalidade só foram incontestavelmente demonstrados numa única situação, pacientes de alto risco, submetidos à angioplastia, que não receberam tienopiridínicos em associação ao AAS. 
· Acrescentar, de rotina, ao esquema antiplaquetário já composto por ASS + clopidogrel é uma estratégia não completamente validada pela literatura. No entanto, em pacientes de alto risco submetidos à angioplastia, é aceitável o emprego desta tripla antiagregação plaquetária.
· O melhor momento para iniciar é controverso, alguns autores sugerem início precoce, desde o momento de apresentação, enquanto outros preconizam seu início durante a angioplastia. A diretriz norte-americana (AHA/ACC) afirma que ambas as estratégias são igualmente aceitáveis.
Abciximab: só pode ser usado em pacientes submetidos à angioplastia. Na estratégia conservadora (sem angioplastia) seu uso se associa a uma maior mortalidade precoce. Pacientes de alto risco que por algum motivo são encaminhados à estratégia conservadora (Ex: recusa do paciente em se submeter à angioplastia) devem receber tirofiban ou eptifibatide em associação ao AAS, caso o clopidogrel não seja ministrado. A tripla antiagregação também é aceitável nesses casos, desde que o paciente seja de alto risco. Indivíduos com risco médio ou baixo não devem receber inibidores da GP IIb/IIIa.
Anticoagulantes tradicionais
· Ainda que as SCASST sejam caracterizadas pela presença de um trombo predominantemente “branco” (formado por plaquetas), sabemos que nelas também ocorre ativação da cascata de coagulação. 
· A trombina gerada não só exacerba a estimulação plaquetária, mas também costuma induzir um estado pró-trombótico generalizado, com alto risco de tromboembolismo venoso. 
· Um agente antitrombínico (anticoagulante) está indicado em todos os casos, e comprovadamente reduz a morbimortalidade e evolução para infarto.
Enoxaparina (heparina de baixo peso molecular): é o anticoagulante de escolha, exceto se houver previsão de CRVM nas próximas 24h, quando então a heparina não fracionada deve ser escolhida (pelo fato de seu efeito anticoagulante poder ser revertido com mais rapidez e facilidade, uma vez que há um antídoto específico, a protamina). Vale lembrar que a protamina é menos eficaz em reverter o efeito anticoagulante das HBPM.
· Dose de enoxaparina: 1mg/kg SC de 12/12h. 
· Dose de HNF: 60 U/kg em bolus IV, seguido de infusão IV contínua a 12 U/kg/h. 
Monitorização do PTTa
· Usuários de HBPM: não necessitam de monitorização
· Usuários de HNF: o PTTa deve ser dosado de 6/6h até o valor alvo ser atingido, e após, poderá ser dosado a cada 12-24h. A dose deve ser ajustada para manter o PTTa entre 50-70 segundos, algo em torno de 1,5 a 2,5x o tempo do controle. 
Duração ideal do uso das heparinas: ainda não foi plenamente estabelecida, mas a maioria dos estudos sugere um período entre 2-5 dias.
Outros anticoagulantes
· Fondaparinux: é um inibidor indireto do fator Xa que necessita da presença de níveis adequados de antitrombina no sangue. Por ser mais seletivo do que a heparina (a qual inibe outros fatores da coagulação), acredita-se que sua principal vantagem seja uma menor incidência de sangramentos maiores. 
· De fato, a literatura comprova um menor risco de hemorragias graves com o fondaparinux. 
· No entanto, em pacientes submetidos à angioplastia, o uso de fondaparinux está associado a um aumento na incidência de trombose do cateter e fenômenos embólicos secundários. 
· Por tal motivo, o fondaparinux não deve ser usado isoladamente no portador de SCASST encaminhado à estratégia invasiva. 
· Nos pacientes tratados conservadoramente, em particular naqueles com alto risco de sangramento, é válido empregar o fondaparinux no lugar da enoxaparina.
· Os inibidores diretos da trombina, como os derivados da hirundina, têm a vantagem de não dependerem dos níveis séricos de antitrombina para exercerem seus efeitos. 
· Entretanto, os estudos que compararam sua eficácia com a de outros anticoagulantes não demonstraram nenhuma vantagem especialcom o seu uso. 
· Atualmente, a grande utilidade da bivalirudina, o principal representante deste grupo, é como substituto às heparinas nos casos de trombocitopenia induzida por heparina.
Terapia intervencionista
· Estratégia invasiva precoce: Coronariografia e revascularização o mais rápido possível (angioplastia ou CRVM, ou mesmo tto exclusivamente clínico, na dependência da anatomia coronariana). 
· Estratégia conservadora ou invasiva seletiva: coronariografia e revascularização somente se houver persistência ou recidiva dos sinais e sintomas de isquemia em paciente sob tto clínico otimizado (anti-isquêmico e antitrombótico).
Há recomendações especiais para os pacientes previamente revascularizados: 
· Angioplastia nos últimos 6 meses, SCA atual: sempre adotar a estratégia invasiva precoce.
· CRVM a qualquer tempo, SCA atual: sempre adotar a estratégia invasiva precoce.
Há consenso que não devemos adotar uma estratégia invasiva (precoce ou seletiva) em pacientes de médio/alto risco nas seguintes situações: 
· Expectativa de vida reduzida (Ex. câncer, falências orgânicas terminais)
· Recusa do paciente em se submeter à coronariografia/ revascularização.
O melhor momento para a realização da coronariografia na estratégia invasiva precoce ainda não foi adequadamente estabelecido. Contudo, estudos recentes sugeriram não haver nenhuma vantagem com esperas demasiadamente prolongadas, notando-se maior benefício quando o cateterismo é realizado nas primeiras 6h em comparação com a sua realização após 72h. Logo, quando indicada, a coronariografia deve ser feita o mais precocemente possível. 
Melhor estratégia de revascularização (angioplastia ou CRVM)
· A maioria dos pacientes (> 90%) tem sido tratada com sucesso através da angioplastia percutânea primária, haja vista os importantes desenvolvimentos técnicos nessa área, particularmente a introdução de potentes agentes antiplaquetários (Ex. inibidores da GP IIb/IIIa como o abciximab). 
· Em comparação com a CRVM, a angioplastia possui menor morbimortalidade em curto prazo, porém, em longo prazo, a probabilidade de ser necessário um novo procedimento de revascularização é maior.
As principais situações em que a CRVM é preferível à angioplastia são:
· Estenose > 50% no tronco da coronária esquerda.
· Estenose > 50% em múltiplos vasos + disfunção sistólica do VE (FE < 50%) ou DM.
· Qualquer lesão sem possibilidade técnica de abordagem por angioplastia percutânea.
Obs8: Não se deve ministrar trombolíticos ao paciente com SCASST. Tal conduta, paradoxalmente, aumenta a mortalidade.
Síndrome coronariana aguda com supradesnível do segmento ST
Angina de prinzmetal
Epidemiologia: tende a acometer indivíduos relativamente jovens, fora da faixa etária típica da doença coronariana aterosclerótica. O tabagismo está fortemente associado, porém outros FR clássicos para coronariopatia são menos frequentes. 
Fisiopatologia
· É causada por um grave vasoespasmo, o qual chega a ocluir uma coronária epicárdica calibrosa.
· O vasoespasmo ocorre em um segmento restrito da coronária, e não de forma difusa. 
· A oclusão coronariana é a causa da dor em repouso e do supradesnível de ST no ECG. 
· A artéria mais comumente envolvida é a coronária direita (supra de ST na parede inferior, D2, D3 e aVF). 
· Em geral, a oclusão cede de maneira espontânea, antes de haver necrose miocárdica. 
· Contudo, é possível que o vasoespasmo seja prolongado, levando ao IAM. 
· O risco de IAM em longo prazo está em torno de 20%.
· Durante a oclusão coronariana aguda, a isquemia é severa e pode suscitar arritmias cardíacas. 
· A própria reperfusão espontânea pode ser a causa de uma arritmia. Extrassístoles ventriculares, distúrbios transitórios da condução e taquiarritmias ventriculares malignas podem ocorrer, incluindo FV.
Manifestações clínicas
· Episódios recorrentes de dor torácica definitivamente anginosa, em repouso, que apresenta supra de ST rapidamente reversível no ECG.
· O supra desaparece com a dor, em geral dentro da primeira meia hora, e novos episódios acontecem ao longo dos próximos dias. 
· Tais casos raramente cursam com elevação dos MNM, portanto, não se pode afirmar serem casos de IAMST com rápida revascularização espontânea. 
· A dor costuma aparecer no período da madrugada (entre 0-8h), muitas vezes acordando o paciente.
· Em geral é bastante intensa e assustadora.
· Fatores desencadeantes: estresse emocional, abstinência ao álcool, fumo etc. 
· A frequência dos episódios varia em épocas diferentes, como se fossem períodos de atividade e remissão. 
· A maioria dos indivíduos não evolui com limitações na capacidade funcional, mas alguns têm um nítido quadro de angina estável subjacente, estes últimos costumam apresentar placas ateromatosas obstrutivas, e o vasoespasmo é apenas um fenômeno secundário.
Diagnóstico
ECG
· Entre as crises, o ECG na maioria das vezes é normal. 
· No momento da dor o ECG apresenta supra de ST no território da coronária ocluída (em geral, parede inferior), que desaparece após cessar a dor, normalmente em torno de meia hora. Isso pode ocorrer espontaneamente ou logo após a adm de nitrato. 
· O supradesnível pode voltar a aparecer e, em algumas vezes, sem o doente sentir dor. Assim, o que caracteriza a angina de Prinzmetal é o fato do supra de ST ser transitório. 
· Fenômeno ST-T alternante: aparecimento de infradesnível de ST e/ou alterações na onda T seguindo-se à resolução espontânea do supra de ST. A ocorrência desta evolução eletrocardiográfica aumenta a incidência de arritmias ventriculares malignas, logo, é um importante marcador de alto risco.
· Devemos ter muito cuidado antes de firmar um diagnóstico clínico empírico de angina de Prinzmetal. Na dúvida com IAMST, as estratégias de reperfusão devem ser indicadas (trombolítico, angioplastia) sem demora. No entanto, precisamos estar atentos à evolução eletrocardiográfica, pois, se houver resolução espontânea do supra de ST nos primeiros 30 minutos, o diagnóstico mais provável passa a ser de vasoespasmo.
Diagnóstico
Confirmação-indução do vasoespasmo na coronariografia
· A coronariografia é o exame de escolha para todos os pacientes com suspeita. 
· É comum o encontro de lesão coronariana obstrutiva. 
· O vasoespasmo ocorre próximo à lesão (dentro de 1cm de distância). 
· Nos demais casos as coronárias contêm lesões <50% ou são normais. 
Para investigar o vasoespasmo, utilizamos testes provocativos com drogas intracoronarianas:
· Teste da acetilcolina: é o mais utilizado. Injetamos Ach dentro da coronária, e a ocorrência de vasoespasmo (severo) confirma o diagnóstico. 
· Teste da ergonovina: é outra opção, apresentando sensibilidade mais alta, com especificidade parecida. Esta substância é administrada IV, em doses pequenas, e observa-se a ocorrência de vasoespasmo. 
São contraindicados em indivíduos com lesão coronariana significativa. Nos dois testes, o vasoespasmo induzido deve ser revertido com nitrato intracoronário (nitroglicerina ou mononitrato de isossorbida).
Tratamento
· A terapia se baseia no uso intensivo de nitratos, em associação aos antagonistas dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (diltiazem/verapamil).
· Objetivo: promover o máximo de coronariodilatação possível. 
· BBs: são relativamente contraindicados, pois a inibição de receptores B2 (vasodilatadores) poderia agravar o espasmo coronariano.
· O tabagismo deve ser imediatamente abandonado.
Infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST
Epidemiologia: é uma das maiores causas de morte no BR e no mundo. Estima-se cerca de 300-400.000 casos/ano, com algo em torno de 60.000 mortes (um óbito a cada 5-7 casos).
Fisiopatologia
· Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas. 
· As três coronárias principais (DA, CX e CD) possuem frequência semelhante de acometimento, cada uma respondendo por cerca de 1/3 dos casos. 
· A oclusão no tronco da coronária esquerda, entidade quase sempre fatal, causa <5% dos IAM, e em 5-10% dos casos a coronariografia é normal.
Etiologia da oclusão coronarianaaguda
Aterotrombose: > 95% das vezes a causa é a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. 
· Fissuras superficiais: formação de trombos “brancos” (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST)
· Rupturas mais profundas: com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca, originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMST. 
A chance de ruptura da placa depende de uma série de fatores, chamados de determinantes de vulnerabilidade.
Obs9: Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno. O que determina a formação de um ou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menor exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual.
É interessante deixar claro que não há correlação consistente entre vulnerabilidade e grau de estenose da placa. Não necessariamente são as placas mais obstrutivas aquelas com maior chance de causar infarto.
Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária a processos patológicos outros que não a aterotrombose.
Principais etiologias:
· Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal)
· Cocaína: trombose e/ou espasmo
· Embolia coronariana
Fontes de êmbolo coronariano: endocardite infecciosa, trombo mural (atrial ou ventricular), trombose de prótese valvar, embolia paradoxal (êmbolo venoso com shunt intracardíaco), mixoma atrial ou ventricular.
· Dissecção coronariana
· Síndrome do anticorpo antifosfolipídio
· Síndromes trombofílicas
Síndromes trombofílicas: uso de ACOs associados ao tabagismo, doenças hematológicas (policitemia vera, LMC e outras doenças mieloproliferativas), doenças hereditárias (fator V de Leiden, deficiência de proteína C, de proteína S, de antitrombina), síndrome nefrótica, hemoglobinúria paroxística noturna.
· Vasculite coronariana
Vasculites: relacionadas às colagenoses (LES, AR, esclerodermia), PAN, Churg-Strauss, Wegner, Takayasu, Kawasaki. A doença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e adolescentes.
· Trauma coronariano (incluindo a angioplastia).
· Aumento acentuado do MVO2 com doença coronária grave.
· Outros (Ex. amiloidose)
Isquemia transmural e disfunção ventricular
A primeira consequência da cascata isquêmica, que se inicia após oclusão coronariana aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia. 
· Acinesia: perda total do movimento e do espessamento sistólico de um segmento miocárdico.
· Discinesia afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole.
Ambos são considerados evidências de isquemia transmural, a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica. 
O deficit contrátil segmentar pode ser visualizado com facilidade pelo ecocardiograma:
· Área isquêmica significativa (>20-25% do miocárdio do VE): instala-se um quadro de IVE (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para EAP. 
· Isquemia em >40% do miocárdio: é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo DC, com hipoperfusão tecidual generalizada). 
Felizmente, na maioria dos casos a área em sofrimento isquêmico não ultrapassa os limites acima, e desse modo, em mais de 80% dos IAM não se observa IC ou choque.
· Disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, podendo, por si só, ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão pulmonar. 
· O surgimento de B4 é a regra no IAM, e reflete a ocorrência de disfunção diastólica (déficit de relaxamento, com redução da complacência ventricular, ventrículo “duro”).
Miocárdio “atordoado”
· O deficit contrátil pode levar horas ou mesmo dias para se normalizar após reperfusão miocárdica bem-sucedida, mesmo que não haja necrose.
· É o fenômeno do miocárdio “atordoado”, mais comum quando a reperfusão é tardia. 
· A importância clínica de tal fenômeno reside no fato de, mesmo após reperfusão coronariana, alguns doentes podem permanecer com disfunção do VE, evoluindo, todavia, com melhora espontânea do quadro após alguns dias. 
· As principais teorias que explicam este fenômeno se referem a um efeito deletério do excesso de cálcio, o qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da reperfusão (injúria de reperfusão).
Necrose miocárdica
· Inicialmente, a necrose aparece no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. 
· O processo leva de 6-12h para se completar. 
· Necrose transmural: a necrose ocupa a espessura total da parede. 
· Necrose não transmural (geralmente subendocárdica): Se não houver extensão por toda a parede. 
Determinam a evolução para necrose miocárdica:
· Capacidade da rede de colaterais: O ser humano possui, desde o nascimento, uma rede de circulação colateral ligando os territórios irrigados pelas três coronárias principais (heterocolaterais), além de ligações entre segmentos de uma mesma coronária (homocolaterais). Na doença isquêmica crônica esta rede se hipertrofia, protegendo, até certo ponto, a área isquêmica. Na oclusão aguda, a rede de colaterais se torna fundamental para reduzir a extensão da área de necrose. Quanto maior a capacidade desta, menor será a área de necrose.
· MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico: Imagine que, de uma hora para outra, uma região miocárdica passa a ser nutrida somente pela rede de colaterais. A isquemia será tanto pior quanto mais elevado for o MVO2, fato comum durante a fase aguda do IAM (devido à hiperativação adrenérgica).
· Reperfusão precoce: reperfusão miocárdica é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do fluxo sanguíneo. Ela pode ocorrer de maneira espontânea em até 30% dos casos de IAM, por ação do sistema fibrinolítico endógeno. Quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menor será a área de necrose, e melhor o prognóstico. Com a coronária ocluída, a necrose já começa a se instalar após os primeiros 30 minutos, podendo se “completar” (infarto transmural) por volta de 6-12h. A reperfusão é capaz de salvar o miocárdio que ainda não sofreu necrose. Logo, a base do tratamento do IAM é justamente a tentativa de recanalização da coronária ocluída, de preferência o mais rapidamente possível. Para tanto, utilizam-se drogas fibrinolíticas (trombolíticos) ou intervenções mecânicas (angioplastia).
Expansão da área infartada (remodelamento cardíaco pós-IAM)
· Fenômeno secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós-carga). 
· Nos infartos extensos a região lesada pode se “remodelar” (ficando maior e mais fina), após um período de 3-10 dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. 
· Tal fato altera a geometria do ventrículo, que, por conseguinte, se dilata. 
· As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a FE estável (mecanismo compensatório).
· O afinamento e a discinesia das áreas infartadas podem dar origem ao aneurisma ventricular, uma das complicações mecânicas do IAM. 
· Os aneurismas podem se romper ou facilitar a formação de trombos (gerando complicações tromboembólicas como o AVE). 
· O remodelamento costuma piorar a função sistólica global, justificando a instalação de um quadro de ICC dias após o IAM. 
· Todos estes eventos são mais comuns no infarto anterior extenso. 
· Por tais motivos, os IECA, quando empregados em pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM, melhoram de forma significativa o prognóstico em longo prazo. 
· O mecanismo é a inibição do remodelamento cardíaco, por bloqueio da angiotensina II e redução da pós-carga ventricular (vasodilatação periférica). No caso de intolerância aos IECA podemos lançar mão dos BRA. 
· O uso de corticosteroides e AINEs nas primeiras 4-8 semanas após o IAM deve ser evitado. Tais drogas prejudicam a cicatrização miocárdica e comprovadamente favorecem o remodelamento, inclusive aumentandoo risco de ruptura da parede infartada.
Manifestações clínicas
Dor torácica anginosa (precordialgia constrictiva): tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 20min), e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual.
· A dor pode irradiar para o epigastro, dorso (DD com dissecção aórtica), MMSS (principalmente o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de “sufocamento”).
· Não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios (neste caso a dor é compatível com pericardite, outro DD).
Comemorativos comumente observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade e sensação de morte iminente. 
Em certos pacientes o IAM pode se manifestar com dor atípica (não anginosa) ou mesmo sem qualquer queixa álgica (somente equivalentes anginosos, consequências de uma isquemia miocárdica grave). 
São exemplos clássicos de manifestações clínicas em tal contexto:
· Dor torácica “em queimação”, “em facada”
· Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos)
· Exaustão, lipotímia ou síncope (baixo débito)
· Déficit neurológico focal (AVE ou AIT)
· Choque cardiogênico indolor
· EAP (IVE aguda, IM aguda)
· Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular)
Desencadeantes: 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, como estresse físico ou emocional, ou mesmo uma lauta refeição. 
· O IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente entre 6-12h (período matinal), que apresenta a maior incidência do evento.
Pródomos: Em 1/3 dos casos, caracterizados por desconforto anginoso aos mínimos esforços ou em repouso. Este desconforto, no entanto, pode não ser grave o bastante para estimular o doente a procurar o médico, ou, se o faz, o paciente pode ser liberado para casa devido a um ECG inocente. Outras vezes apenas uma sensação de mal-estar indefinido (ou exaustão) antecede o IAM. O pródromo pode ter início até 4-6 semanas antes do evento, e nada mais é do que uma angina instável.
Exame físico
Na maioria dos IAM o exame físico é pouco informativo.
Os principais achados físicos durante a fase aguda são: 
· Bradicardia sinusal (especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da atividade vagal)
· Taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação à queda na função sistólica do VE)
· Hipertensão arterial (por aumento na atividade simpática) 
· Surgimento de B4 (disfunção diastólica do VE). 
Obs10: Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAS <110mmHg) e taquicardia sinusal são sinais ominosos que implicam risco aumentado de EA nas próximas 72h.
IVE aguda: manifesta-se com dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e B3. Quando a estertoração está presente acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax, definimos a existência de um EAP. 
Choque cardiogênico: sinais de hipoperfusão orgânica generalizada (hipotensão arterial, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental).
Classificação prognóstica do IAM: com base em sinais e sintomas clínicos de IVE, pior prognóstico quanto mais alta for a classe do paciente.
· Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 (sem evidências de IVE).
· Killip II: Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP.
· Killip III: Franco edema agudo de pulmão.
· Killip IV: Choque cardiogênico.
Diagnóstico
A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória, eventualmente com repercussão sistêmica.
· Leucocitose: pode ocorrer por volta do 2º-4º dia, em geral entre 12.000-15.000/mm3.
· Elevação da VHS e PCR 
· Pseudo-hipolipemia: Curiosamente, todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do infarto. Costuma se manter pelos primeiros 30 dias pós-IAM. Recomenda-se solicitar o lipidograma no momento da internação do paciente, repetindo-o 30 dias após.
O diagnóstico de IAM se baseia na correta análise de três dados principais:
· História clínica
· ECG
· Curva enzimática ou curva de marcadores de necrose miocárdica.
Definição universal de infarto miocárdico
Qualquer um dos 2 critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de IAM:
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelo menos um dos abaixo:
· Sintomas de isquemia miocárdica
· Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG
· Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo
· Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (Ex. acinesia/discinesia segmentar).
2. Evidências anatomopatológicas de IAM (Ex. necrose de coagulação).
Já o diagnóstico de infarto antigo ou curado é confirmado por qualquer um dos seguintes:
1. Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, na ausência de alteração dos MNM (pois já houve tempo suficiente para a sua normalização). O paciente pode ou não recordar a ocorrência de sintomas.
2. Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado (fibrose).
História clínica
· A anamnese será a base do diagnóstico, caso as queixas sejam típicas: precordialgia constrictiva, de início agudo e intensa, geralmente associada a sintomas correlatos.
· Quando o quadro não for típico, mas for sugestivo (Ex. dor em “queimação” ou “facada” em paciente com características de risco para IAM mascarado, consideraremos, por precaução, o critério clínico positivo).
Eletrocardiograma
· Em todo paciente suspeito, um ECG deve ser obtido e interpretado em menos de 10 minutos.
· Supradesnível do segmento ST ou BRE de 3º grau novo: está indicada a reperfusão coronariana emergencial. 
· Ausência de sinais isquêmicos não descarta a possibilidade de SCA. Até metade das isquemias miocárdicas agudas cursa com os primeiros ECGs dentro da normalidade. Por isso, é imprescindível repetir o ECG a intervalos curtos (Ex. a cada 5-10min) em todo paciente com ECG normal que continua sintomático.
· O supra de ST não é patognomônico de IAM, podendo ocorrer agudamente na angina de Prinzmetal e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma ventricular, bem como em certos tipos de cardiopatia, particularmente a chagásica. 
· Angina de Prinzmetal (vasoespasmo coronariano): é caracterizada pelo rápido desaparecimento do supra de ST, de maneira espontânea ou após uso de nitrato.
Fase hiperaguda (primeiras horas)
· Supradesnível de ST proeminente, com onda T positiva, promovendo um formato retificado ou côncavo do ST-T. 
· A onda R pode aumentar sua amplitude
· A onda Q patológica de “inatividade elétrica” ainda não apareceu.
Fase subaguda (após as primeiras horas, até 4 semanas) 
· A onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter o formato de abóbada (convexo).
· A onda R reduz sua amplitude, podendo desaparecer. 
· Surge a onda Q “patológica”: indica inatividade elétrica transmural, quando se torna crônica, significa necrose transmural.
· Em geral possui largura >40ms (um “quadradinho”) e amplitude >0,2mV (dois “quadradinhos”).
Fase crônica ou infarto antigo (após 2-6 semanas)
· O “supra de ST” desaparece, permanecendo a onda Q patológica que marca a sequela do infarto. 
· Neste caso, a onda Q patológica representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica. 
· As alterações na onda T (Ex. inversão) também podem persistir
Bloqueio de ramo e IAM
· Bloqueio de ramo de 3º grau dificulta a visualização do IAMST no ECG. Isso acontece especialmente no BRE.
· Alterações de segmento ST e onda T fazem parte do quadro eletrocardiográfico dos bloqueios de ramo, confundindo-se com as alterações próprias do IAM. 
· Entretanto, a associação entre IAM e BRE é bastante frequente, uma vez que a doença isquêmica é uma de suas principais causas. 
· Recomenda-se interpretar um BRE de 3º grau novo ou supostamente novo, no paciente sintomático, como uma evidência de oclusão coronariana total (equivalente ao “supra de ST”).
Imagem em espelho do IAMST dorsal
· Existe uma localização especial (parede posterior ou dorsal) que expressa eletrocardiograficamente o IAMST de maneira diferente das demais localizações. 
· A parede dorsal não está voltada para as derivações precordiais convencionais, mas sua atividade